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Acalasia 1.- Definicin La acalasia proviene del griego, significa falta de relajacin.

Es el trastorno de la motilidad esofgica caracterizada por al ausencia de peritaltismo en el cuerpo del esfago; falta de relajaicn del esfinter esofgico inferior a la deglucin y por una razn de alta presin en la parte inferior del esfago (1,2,3).

2.- Historia Esta patologa esofgica fue descrita por primera vez en 1974 por Thomas Wills que public su trabajo en Phamaceutice Rationalis, en domnde describe la sintomatologa y reocmienda la dilatacin forzada como tratamiento de eleccin, el utilizaba para estos casos, un hueso largo de ballena que tena protegida la punta por un cocho. (1,2,4) En 1913 Von Mikulicz describe la primera serie realizada en 100 pacientes en los que se realiz dilatacin esofgica sin pruebas posteriores de estrechez esofgica. (4). En 1913 Heller realiz la primera intervencin qurrgica cardiomiotoma por va torcica. (1,2,5) En 1915 Sir Arthurt Hurt utiliz como dilatador un tubo como hueco cerrado en un extremo, leno de mercurrio y describin la utilizacin de este en los pacientes en los que se relaja normalmente el esfago a la deglucin. (4) Este mtodo con dilatadores de mercurio se realiz hasta la dcada de los aos 50. (6)

En la dcada de los aos 60 se comenz a utilizar la endoscopa con fibra ptica rgida, y se realiz las dilataciomnes con alambres como gua, proporcionando mejores resultados a las dilataciones. (7) En los aos 80 se utilizaron las dilataciones de polivinilo huecos y dilatadores de globomediante control radiogrfico y endoscpico. (8) En 1991 Shimir realiz la primara cardiomiotoma laparoscpica. (9)

3.- Anatoma Patolgica El esfago en su tercio distal y a nivel del esfinter esofgico inferior, estn inverados por el nervio vago o neumogstrico, llegando sus fibras hasta los plexos mioentricos, en donde va a terminar a nivel de las neuronas exitadoreas que tienen receptores colinrgicos, y proovcan las contracciones, y a nivel de las neuronas inhibitorias que a travs del mediador ppticos intestinal vaso activo, produce relajacin. (1,2,10,11) Existen mecanismo neuromusculares en la patognesis de la acalasia, como son: autoinmunidad, degeneracin primaria neuronal y agentes infecciosos neurotrficos pueden estar presentes uno o todos los mecanismo patognicos. 1. Respecto a la autoinmunidad se han encontrado relacin con el antgeno de histocompatibilidad clase II DQW1, que se encuentra en la tiroiditis de de Hasshimoto y sndrome de Sogren, en los fragmentos esofgicos se encuentra infiltrados de linfocitos T que son los principales mediadores de la reaccin autoinmunitaria.

2. En el mecanismo primario neural central y perifrico se encuentra comnmente las siguientes alteraicones: Disminucin o ausencia de las clulas ganglionares fibrosis neural, e inflamacin crnica del plexo mioentrico. 3. En la causa infecciosa se ha encontrado relacin muy estrecha entre la infestacin por T. Cruzi y la acalasia, en el examen histopatolgico las lesiones de los plexos mioentricos se observa disminucin y ausencia de clulas ganglionares. En las muestras de tejido se encuentra cambio en los plexos mioentricos de Auberbach, en donde existe disminucin o ausencia de las clulas ganglionares, acompandose de mioenteritis primaria con infiltracin de linfocitos y eosinofilos alrededor del nervio y perinervio dando una hipertrofia de las fibras circualres, adems la presnecia de fibrosis de los plexos con la sustitucin del tejido nervioso por tejido conjuntivo. Uno de los descubrimientos actuales es que la estasis de ocmida desarrolla inflamacin crnica de la mucosa y submucosa. En estudios publicados en al literatura mundial se ha visto mayor presencia de los anticuerpos a virus varicela zoster, y virus del sarampin en lso apcientes con acalasia. (11,12,13,14,15)

4.- Clasificacin Hemos descrito la siguiente clasificaicn, que creemos que es la ms til y sencilla, recordando que etiolgicamente se presentan dos tipos de Acalasia que son: primaria o idioptica, y secundaria o chagsica.

En la etiopatogenia de la idioptica, no se encuentra una causa clara determinante, se tiene sospechas que puede ser producida por el virus de Herpes Zoster, a nivel anatomopatolgico se encuentra en la disminucin o ausencia de clulas ganglionares y mioentricos en lso plexos de Auberbach en 75% de los casos, adems infiltrados de linfocitos y eosinfilos alrededor del nervio y/o perinervio, en el 25% restante, no se encuentra lesin patolgica, se caracteriza por presentar este tipo de patologa en zonas definidas del esfago. En esta caso los pacientes no presenta patologa asociada, el tratamiento de estadios I y II de Stewart es la miotoma, y en los estadios III y IV se utiliza miotomia ms funduplicatura. En la secundaria o chagsica encontramos el antecedente etiolgico de infestacin por tripanozoma Crusi, las mani-festaciones son generalizadas como: el megacolon, megaesfago, megaureter, atona gstrica y cardiomegalia a nivel de estudios antomo patolgicos no existe diferencia con la idioptica, se encuentra igual similitud en el 100%, respecto al tratamiento las alternativas son similares pero adicionando en casos extremos la esofagectoma. (Cuadro 1) (1,2,12,13,14,15)

5.- Clnica - Inicidencia.- La acalasia es una enfermdad poco comn pero no rara, su incidencia va del 0.4 a 0.6 por 100.000 habitantes, se presenta desde la infanca hasta la senectud pero la mayora de casos estn entre los 20-40 aos, sin preferencia por el sexo (16,17). Se aprecia preferentemente en los pases de Amrica del Sur, afectando a 12.000.000 de individuos segn la Organizacin Panamericana de la Salud. (18)

- Sintomatologa.- La disfagia es le sntoma principal tanto para slidos y lquidos en diversos grados; tienen una evolucin larga, es intemitente, y este sntoma se exacerba con la ingesta de lquidos fros y en problemas emocionales; se alivia elevando los hombros, estirando el cuello o realizando un maniobra de Valsalva. (1,2,17,18) Se acompaa de regurgitacin (60-90%) de alimentos no digeridos por acumulacin de estos en la zona por encima de la estenosis, y presentan dolor torcico retroesternal en 35-50% de los pacientes. La prdida de peso es variabe y puede ser indicador de la gravedad del proceso. (1,2,18)

6. Diagnstico - Endoscopa Alta.- En la endoscopa se observa el cuerpo esofgico dilatado, con friabilidad en la mucosa y ulceraciones en la mucosa producida por la presencia de alimento y secreciones, el esfinter esofgico est centrado y no se abre al introducir aire; todas las maniobras deben ser realizadas en forma cuidadosa ya que puede producirse una complicacin inesperada. - Manometra.- Es la pruena principal para el diagnstico, se logra ver que el esfago acalsico presenta ausencia del peristaltismo del segmento distal y se observa presiones altas del enfinter esofgico inferior, pero no lo ms comn es la relajacin incompleta de este, en los pacientes que presentan acalasia vigorosa, las contraciones son simultneas y repetitivas. - Radiogrficas.- En la radiografa simple de trax se encuentra ensanchamiento mediastnico, presencia de aire y lquido en la mitad esofgica, en el abdomen ausencia de la cmara gstrica, adems patologa broncopulmonar.

En la radiografa contrastada del esfago con bario se obtiene la imagen de pico de pjaro, o punta de lpiz, y el cuerpo del esfago dilatado; no suele pasar el bario al estmago. En base del esfagograma se han realizado diversas clasificaciones, nosotros utilizamos la de Sterwart, esta toma el dimetro del esfago como parmetro, se comsideran cuatro estadios: (1,2,18,19,20,21) -Estadio I (<3 cm) - Estadio III (5-7 cm) -Estadio II (3-5 cm) -Estadio IV (> 7 cm)

7.- Tratamiento El de la alcalasia se lo puede dividir en: - Farmacolgico: -dilataciones - Toxima botulnica - Quirrgico: -Ciruga Abierta - Ciruga mnima invasiva: Toroscoscpico - Laparoscpico

Farmacolgico Se han utilizado frmacos relajantes del msculo liso a nivel del enfinter esofgico inferior, pero no se ha visto resultados prometedores. Con los nitratos y los bloqueadores del calcio se han visto buenos resultados especialmente con la Nifedipina, estos deben ser usados en pacientes con sintomatologa mnima, y/o como adyuvante de la dilatacin o la miotoma.. (9,18,19,20)

Endoscpico 1. Dilatacin Esofgica Se utiliza preferentemente los dilatadores neumticos; se realzan dilataciones hasta alcanzar 3 cm de dimetro para lograr buenos resultados. Despus de la sesin se debe observar al paciente durante 6 horas perodo en el cual se observar e investigar la presencia de complicaciones como: perforacin esofgica distal, hemorragia gastrointestinal, hematoma intramural. Los factores que pueden indicar mala respuesta a las dilataciones son: edad de ms de 40 aos, y evolucin del cuadro de 5 aos o ms, si tiene < 10 mm Hg em la manometra el indicador es bueno.

2. Txina Botulnica La txina botulnica es un potente inhibidor de la liberacin de acetil colina de terminales nerviosas presinpticas, con lo cual se logra

disminuir el tono del esfinter, esta se inyecta por aguja de escleroterapuia y su accin es de un ao de duracin aproximadamente, el ndice de mejora es del 65% a los seis meses, y un 33% no responde al tratamiento.

Quirrgico: 1. Ciruga Abierta: se utiliza desde hace muchos aos, su tcnica est descrita en los textos de ciruga. 2. Ciruga Mnima Invasiva 1. Torascoscpico: Ellis y colaboradores han descrito la va para la cardiomiotoma a travs de una toracotoma izquierda; un problema en este abordaje es la difcil determinacin en el lugar donde realizar la cardiomiotoma y al no llegar el sitio adecuado se puede dejar un cuadro de reflujo gastroesofgico; por lo que se indica realizarr la cardiomiotoma 1 cm sobre el estmago y realizar una funduplicatura de Belsey (22). 2. Laparoscpico.- Recomendamos nosotros este procedimiento, ya que lo hemos realizado en nuestra prctica. Se inicia el procedimiento con el paciente bajo anestesia general balanceada; el cirujano se coloca entre las piernas, el operador de cmara a la dercha, ayudante e instrumentista a la izquierda del paciente. (Fig. 1). Los trcares que utilizamos son de 10 mm. Los pasos que seguimos son los siguientes:

Se realiza el neumoperitoneo con CO2 a travs del trcar #1 que est colocado en la lnea media abdominal a 3 4 cm por encima del ombligo, en este trcar se introduce la ptica. El trcar #2 es subxifoide derecho; para el retractor heptico; el trcar #3 se sita en el hipocontrio izquierdo en la lnea medio clavicular y es operatorio; el trcar #4 va en el flanco izquierdo lnea axilar anterior y sirve para la retraccin esofgica; el trcar #5 va a nivel del hipocondrio derecho lnea medio clavicular y es operatorio. (Fig. #1).

REFLUJO GASTROESOFAGICO: El reflujo gastroesofgico consiste en el paso del contenido gstrico al esfago, a travs del esfnter esofgico inferior. El material refluido puede ser contenido del estmago o del intestino. La regurgitacin consiste en el ascenso a la boca o faringe de material proveniente del estmago o del esfago. El reflujo gastroesofgico puede cursar asintomtico sin causar lesiones en cualquier persona.

Fig.1- El cido del estmago refluye hacia el esfago produciendo lesiones en la mucosa Fig.2-Esfnter gastroesofgico normal (contrado) impidiendo la salida del cido del estmago

Incidencia El reflujo gastroesofgico es frecuente, ya que el 7% de las personas tienen pirosis a diario y el 15% cada mes. Es ms el 27% de las personas toman anticidos ms de dos veces al mes. La mayora de estas personas tienen reflujo gastroesofgico y la mitad de ellos lesiones de esofagitis. En las personas mayores de 50 aos es ms frecuente. Sntomas La pirosis, es el ms frecuente. Es una sensacin de quemazn o ardor detrs del esternn hasta el cuello, ms frecuente con ciertos alimentos (grasas, chocolate, alcohol, caf y tabaco). La disfagia o dificultad para deglutir alimentos. Sequedad de boca. Infecciones dentales ms frecuentes. Tos crnica o asma. Sangrado oculto por ulceras en la mucosa esofgica. Causas Son diversas en parte se deben a: Relajacin del esfnter esofgico inferior. La alteracin de la motilidad del esfnter esofgico inferior por alteracin de diversos mediadores (VIP, pptido YY, motilina, colecistoquinina y neurotensina). El aclaramiento esofgico disminuido por: 1. Disminucin de la actividad peristltica esofgica.

2. La salivacin aumenta (ms viscosa y con pH ms alto) en caso de Reflujo Gastroesofgico, como mecanismo de defensa. El tabaco, disminuye el aclaramiento esofgico, reduciendo la salivacin. La mucosa esofgica. No es una mucosa preparada para aguantar el cido del estmago, por ello se lesiona con facilidad. Trata de defenderse a base de una salivacin ms intensa. La actividad motora del estmago y el retraso del vaciamiento gstrico contribuyen a favorecer el reflujo Gastroesofgico. Otras causas secundarias de reflujo gastroesofgico son: 1. 2. 3. 4. 5. Embarazo Estenosis pilrica Enfermedades respiratorias Enfermedades sistmicas (colagenosis) Hernia hiatal

En la mayora de los casos se trata de un reflujo mixto debido a la suma de los factores. Complicaciones Si el reflujo es normal puede dar pirosis y poco ms, pero si es patolgico llega a producir lesiones de esofagitis. La esofagitis es una inflamacin de la mucosa esofgica, que si persiste en el tiempo degenera en lesiones precancerosas (esofagitis de Barret) y en cncer.

La esofagitis puede ser causa o ser secundaria a la hernia hiatal, que es el paso de una parte del estmago hacia la cavidad torcica, a travs del diafragma. Diagnstico Se realiza una exploracin radiolgica con contraste, y se toman diversas posiciones, de pie, tumbado etc. para observar grandes movimientos de lquidos entre las cavidades intestinales. Sirve para diagnosticar grandes reflujos. Otra exploracin es la gastroscopia mediante un tubo de luz fra y visin en un monitor.Se utiliza para observar las lesiones de la mucosa esofgica y el propio reflujo. Para saber las caractersticas del reflujo se realizan estudios de la pHmetra de 24 horas, lo cual debe diferenciar entre un reflujo normal o patolgico. El reflujo normal fisiolgico se presenta en episodios de reflujo inferiores a 5 minutos, siendo excepcional encontrar un episodio con una duracin superior a 10 minutos. Cuando monitorizamos por pHmetra esofgica a un sujeto normal durante 24 horas el tiempo en el que el pH permanece por debajo de 4 en el esfago es menor de 3,4 %. El reflujo patolgico cursa por episodios de reflujo con pH<4 por mucho tiempo, y de aparicin por la noche o en decbito -tumbado-. Tratamiento Cambios de estilo de vida, dieta y reduccin de peso, en caso de obesidad. Subir la cabecera de la cama 3 a 8 cm. Cenar o tomar cualquier comida 3 4 horas antes de dormir o de tumbarse.

Evitar ciertos alimentos que relajan el esfnter esofgico inferior, cafena, alcohol, tabaco, especias, menta, chocolate. Medicacin Se usan los antiH2, que disminuyen la accin de la histamina sobre las clulas gstricas y por ello disminuyen la acidez gstrica. Cimetidina (Tagamet), ranitidina (Zantac), famotidina. Inhibidores de la bomba de protones, que secan la produccin de cidos en el estmago. Omeprazol (Losec), lansoprazol. Estimuladores de la motilidad del esfnter esofgico. Metaclopramida (Primperam) y urecholine (Betancol). La ciruga se realiza para sntomas incontrolados o por complicaciones de esofagitis de Barret. Principalmente trata de corregir las hernias (de deslizamiento) de hiato, devolviendo el estmago a la cavidad abdominal y cerrando el paso por el diafragma para que no vuelva a ocurrir