Scribd Logo
Cargar

¡Te damos la bienvenida a Scribd!

  • Fisiologia Del Ejercicio en Equinos - Federico M. Boffi

    Cargado por

    LAURA AILED LOPEZ LOZA
    179 vistas303 páginas

    Derechos de autor

    © © All Rights Reserved

    Formatos disponibles

    PDF o lea en línea desde Scribd

    ¿Le pareció útil este documento?

    ¿Este contenido es inapropiado?

    Denunciar este documento

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Descargue como PDF o lea en línea desde Scribd
    Marcar por contenido inapropiado
    179 vistas303 páginas

    Fisiologia Del Ejercicio en Equinos - Federico M. Boffi

    Cargado por

    LAURA AILED LOPEZ LOZA

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Descargue como PDF o lea en línea desde Scribd
    Marcar por contenido inapropiado
    de 303
    egresado de Ia Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad Nacional de La Plata (UNLP). Desde ‘como Auxiliar de la docencia y luego como Jefe de ‘Trabajos Pricticos en la Cétedra de Fisiologia. Actual- ‘Adjunto de la Catedra de Fisiologia de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la UNLP. Balskus, M.V. as de la Universidad Nacional de La Plata (UNLP) en 1999. Realiz6 una pa- jacitaciOn en el Instituto de investigacién de Tochigui de la Japannese Racing Association (JRA) en el aio 2002. d se desempetia como Médica Interna en el area de Grandes Animales del Hospital Escuela de la Facultad de rt de la UNLP. : Bayly, BVSc (Hons., Melb.), MS (Ohio St.), Ph.D. (Liege), Dip. ACVIM. no del Colegio de Medicina Veterinaria de la Universidad del Estado de Washington, Pullman, Washington, USA. Senior de la World Equine Veterinary Association (WEVA). Fue Vicepresidente de la Comparative Respira- -y miembro del Comité Hjecutivo de la International Conference on Equine Exercise Physiology (ICEEP). M. Boffi M.V, Ph.D. ‘graduado en la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad Nacional de La Plata (UNLP), Ar- 1. En el afio 2001 obtuvo su Ph.D. en Ciencias Veterinarias en la Facultad de Ciencias Veterinarias de la ko, Jap6n. Actualmente se descmpefia como Profesor Adjunto de la Catedra de Fisiologia y como Sub-Direc- de Fisiologia y Fisiopatologia del Equino de Deporte de la Facultad de Ciencias Veterinarias, UNLP. También tio de la Federacién Ecuestre Internacional (FE!) en la disciplina Endurance, miembro del Servicio Veterinario de La Plata, miembro de la Comision Directiva de Ia Asociaci6n Argentina de Veterinaria Equina (AAVE) y orial dela revista Ta Especie Equina perteneciente a la AAVE. 4a Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad Nacional de La Plata (UNLP) em: 1995. A continuacién 6 como Auxiliar de la Cétedra de Anatoraia y en el Servicio Central de Cirugia de la misma Facultad. En la ac- teen el Area de Grandes Animales del Hospital Escuela y docente de la Cétedra de Fisiologia, ambos de la Veterinatias de la UNLP. De Luca, Lic., Dr. ne Licenciado en Zoologta en la Facultad de Ciencias Naturales y Museo de la Universidad Nacional de La Pla- 1981. En 1987 se gradué como Doctor en Ciencias Naturales. Ha desempefiado distintos cargos docentes, ede 1990 docente en la Catedra de Genética y Biometria de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la UNLP. En ese gresd a la Carrera del Investigador del Consejo Nacional de Investigaciones Cientificas y Técnicas (CONI- Colaboradores Eduardo Desmards, M.V. Se gradué en la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad de Buenos Aires (UBA). Fue Profesor Adjunto de la Cate dra de Fisiologia de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la UBA, Profesor Titular de la Catedra de Semiologia y Propedéu- tica y de la Cétedra de Patologia Médica de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la UNCPBA y Director del Gentro de Me- dicina Pquina de San Isidro. Fn la actualidad es Profesor Titular de la Cétedra de Fisiologia y Director del Centro de Fisiolo- way Fisiopatologia del Equino Deportivo de Ja Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad Nacional de La Plata Silvina Diaz, Lic. Dr. Se gradué en 1997 como Licenciada en Genética en la Facultad de Ciericias Exactas, Quimicas y Naturales (UNaM). Obtu- yo en 2003 el titulo de Doctora cn Ciencias Naturales por la Facultad de Ciencias Naturales y Museo (UNLP). Es Investigne dora Asistente del Consejo Nacional de Investigaciones Cientificas y Técnicas (CONICE'). Area de Investigacion: Genética de ‘Animales Domésticos, Inmunogenetica de Equinos. Miembro desde 1993 del Servicio Extensidn “Servicio Ue Diaundstico Genético en Animales Domésticos’; Facultad de Ciencias Veterinarias (UNLP). Esterina Fazio, M.V. Profesora Asociada de Fisiologia Veterinaria de la Universidad de Messina, Italia desde 1999. Ha realizado mis de 120 publi- caciones referentes basicamente a la funcién adrenal y titoidea y a la performance atlética en caballos. Fue Miembro del Co- mité Organizador de lze 31d Conference on Equine Sports Medicine and Science (CESMAS 2000) en Messina, Taormina, Ita- lias realiza cooperacidn cientifica en Medicina Deportiva Equina con investigadores de Arbeitsgruppe Pferd, Kssen, Alemania, Adriana Ferlazzo, M.V., Ph.D. Profesora de Fisiologia Veterinaria de la Universidad de Messina, Italia desde 1986, Realiza investigecién para doctorados en Fisiologia Equina, en Cursos de Posgrado de Medicina Deportiva Equina y en Master de Hipologia. Desde 1999 es miembro del 6rgano de gobierno de la Asociacion Europea de Educacién Veterinaria (E.A.E.V.E.) y desde 2001 es experta del Comité Cientifico para la Salud y Bienestar Animal de la Comunidad Europea y del Grupo de Trabajo en Transporte Animal Guillermo Giovambattista, Lic., Dr. icencfacio en Riologia dela Facultad de Ciencias Naturales y Museo de a Universidad Nacional de La Plata (1989), Doctor en Cien cias Naturales de la Facultad de Ciencias Naturales y Musco ce la Universidad Nacional de La Plata (1989). Investigador Ad junto del CONICET. Profesor Adjunto interino "ad honorem” en la Catedra de Genética y Biometria dela Facultad de Cien: ‘ias Veterinarias de la UNLP. Co-responsable del Laboratorio “Servicio de Diagndstico Genética en Animales Domésticos’, Centro en Investigaciones en Genética Basica y Aplicada (CIGEBA), Facultad de Ciencias Vetcrinarias, UNLP. Guillermo O, Gonzalez, M.V. Profesor Adjunto a cargo de Nutricién Animal, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad de Buenos Aires (UBA). A vat 0 del Servicio a Tercerns del Area de Nutricisn de Ia FCV-UBA. Profesor Adjunto Regular del area de Fisiologia Animal, Fa- cultad de Ciencias Veterinarias, UBA. Ascsor Cientifico de la Asociacidn Argentina de Veterinaria Equina (AVE). Mariana E. Kienast, M.V., Ms., Dr. Se gradud como Mésica Veterinaria en 1993 en la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad Nacional de La Plata, Ob- ‘tuvo su Master en Biologia Molecular en la Universidad Favaloro en 2001, y se gradué como Bacteridloga Clinica ¢ Industrial en 2002 (UNLP), Se doctoré en Medicina Veterinaria en el afio 2004 (UNLP), Integrante desde su creacion del Laboratorio de Diagnésticos Genétioos en Animales Domeésticos, servicio externo Facultad de Ciencias Veterinarias, UNLP. Actualmente es au- xiliar diplomada con dedicacién exclusiva en la cétedra de Genética y Biometria, Facultad de Ciencias Veterinarias, UNLP. Kristen A, Kline, M.V., Dr. Licenciada en Ciencias de la Universidad de California, Santa Barbara en 1994. En 1997 obtuvo su Master en Nutticisn y Fi- siologia del Ejercicio en Equinos en el Instituto Politécnico de la Universidad del Estado ce Virginia. Finalizs su doctarada en el Colegio Regional de Medicina Veterinaria de Virginia-Maryland en el afio 2000, Durante el periodo 2000-2001 realiz6 de Ultrasonografia y Cardivlogia en Grancles Animales en el New Bolton Center, Universidad de Pensilyania, En- 2001 y 2003 realizé la Residencia Ambulatoria en Equinos en el Colegio Regional de Medicina Veterineria de Vir- ‘en la Escuela Superior de Medicina Veterinaria de Hannover, Alemania. De 1981 4 1983 realizd un estudio de pos jmutricion y dictética animal en la Escuela Superior de Medicina Veterinaria de Hannover, y durante 1985 en medi aria tropical en la Freie Universitat Berlin, Alemania, En 1987-1992 se desempens como Asistente de Investigacio~ Instituto de Anatoinfa, Fisiologia © Higiene de los Animales Domésticos de la Universidad de Bonn, Alemania. Au ot de varios ibros y organizador de conferencias nacionales e internacionales sobre temas equinos. Pesde 1982 es rio de libre profesidn especializado en el diagndstico y mejoramiento de la eapacidad competitiva de caballos de de- cientifico de empresas de la industria equina, F Lépez, M.V. 6 en la Facultad de Ciencias Vetcrinarias de la Universidad de Buenos Aires en 1976, Ex-docente de la Citedra de “Médica de la Universidad de Buenos Aires. Actualmente es Profesor Adjunto de la Catedra de Fisiolugia de la de Ciencias Veterinarias de la Universidad Nacional de La Plata y Jefe de Terapia Intensiva de] Centro Veterina- Rivero, M.V., Dr. de Licenciado en Veterinaria en la Facultad de Veterinaria, Universidad de Cordoba, Espana en 1983. Obtuvo ‘en Veterinaria en la misma Universidad a fines del ano 1988. Desde 1991 ycupa el cargo de Profesor en el to de Anatomia y Anatomia Patoldgica Comparadas de la Facultad de Veterinaria, Universidad de Cordoba, MLV. Ph.D. 6 en Medicina Veterinaria en 1992. En 1997 obtuvo su Ph.D. en Fisiologta Veterinaria, Desde 2002 es Tnvestigacior ‘en Fisiologia Veterinaria de la Universidad de Messina, Italia. Ademés es Miembro de la Sociedad de Vete S.vet,), de la Sociedad Italiana de Fisiologia Veterinaria (SO.FLLVET,) y de la Asociacién Italiana de Me ‘en la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad de Roenos Aires (UBA) en 1974. Fue Profesora a cargo de Clinicas de Grandes Anisnales y Directora del Hospital de Clinicas de la Facultad de Ciencias Veterinarias idad Nacional de La Plata, Actualmente es Profesora a cargo de la Catedra de Semiologia y Prapedética de la ide Ciencias Veterinrias de la Universidad Nacional de La Pampa y realiza actividad privada en ol eercicio dela es- Clinica Equina. en la Facultad de Ciencias Veterinarias de a Universidad Nacional de La Plata (UNLP) en 1996, En la actuatidad fia en la misma casa de estudios como docente en las Catedras de Patologia Médica y de Clinica de Grandes Ani- vez es el Sub-Direcior en el dtea de Grandes Animales de] Hospita! Escuela de la misma Facultad desde septiem . También es Miembro del Jurado Veterinario por la Federacién Ecuestre Argentina (FE.A.) desde 1998 y Vete- la Federacion Ecuestre Internacional (EE.L) desde 2004 en las comperencias de Endurance. Garcia, Lic., Dra. ‘en Biologia y Doctora en Ciencias Naturales graduada en la Facultad de Ciencias Naturales y Museo de la Uni- | de La Plata, Se desempena como Directora del Servicio de Diagndstico Genético en Animales Domésticos, Sub-Ti- Centro de Investigaciones en Genética Bisica y Aplicada (CIGEBA) y como Profesora Adjunta de la Cétedra de ay Biometria de Ia Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad Nacional de La Plata. __ Egle E, Villegas Castagnasso, Lic., Magister, Dr. Se gradué en 1997 como Licenciada en Biologia en la Facultad de Ciencias Naturales y Museo, perteneciente a la Universi- dad Nacional de.La Plata (FCN y M, UNLP). Fn 2001 obtuvo el titulo de Magister en Biologia Molecular ¢ Ingenicrfa Gené- tica en la Universidad Favaloro. En 2005 se gradué como Doctora en Ciencias Naturales on Ja FCN y M, UNLP. Desde el is cio de su actividad académica y de investigacién se ha abocado al desarrallo de tareas en el Ambito de la genética de anima- les domésticos. Desde 1993 forma parte del Servicio de Diagnéstico Genético en Animales Domésticos del Centro de Inves- tigaciones en Genética Basica y Aplicada (CIGEBA), en el érea de diagnéstico de paternidad en equinos. mee NF s 4345 ¥ FISIOLOGIA DEL EJERCICIO EN EQUINOS Federico M. Boffi, M.V., Ph.D. Profesor Adjunto, Catedra de Fisiologia y Sub-Director Centro de Fisiologfa y Fisiopatologfa del Equino de Deporte Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de La Plata Reptiblica Argentina INTER Meeeece, xr - 2007E:dirial Buenos Aires Republica Argentina Edicion en espafiol legalmente autorizada por los editores y protegida en todos los paises. Todos los derechos reservados. Bs ta publicacién no se podra reproducir, almacenar en sistemas de recuperacion, transmitir en forma alguna, por media me- Ginico, electr6nico, fotocopiador, grabador, CD Rom u otro, ni en su totalidad ni en parte, sin autorizacién escrita del edi- tor. El infractor puede incurrir en responsabilidad penal y civil. Su infracciéin se halla penada por las leyes 11.723 y 25.446, NOTA La medicina veterinaria es un campo en cambio canstante, Se debett seguir las precauiciones de seguridad convenciona- les, pero a medida que las ucvas investigaciones y la experiencia clinica expanden nuestros conbcimientos, puede ser necesario 0 apropiado implementar cambios en la terapéutica y la farmacoterapia. Se aconseja a los lectores comprobar Ja informacién ms actualizada del producto provista por el fabricante de cada férmaco que se va a administrar para ve- rificar la dosis recomendada, el metodo y la duraci6n de la administracién y las contraindicaciones. Es responsabilidad del profesional que prescribe, confiando en su experiencia y el conocimiento sobre el paciente, determinar las dosifica- ciones y el mejor tratamiento para cada caso, Niel editor ni el autor asumen ninguna responsabilidad dcbido a lesiones to dais a personas o a la propiedad derivados de esta publicacién, Queda hecho el depésito que previene la ley 11.723 ISBNN-10: 950-555-314-5 ISBN-13: 978-950-555-314-3 © 2007 - by Editorial Inter-Médica S.A.LC.L. Junin 917 - Piso 18 "A" - CILIZAAC Ciudad Autonoma de Buenos Aires - Repitblica Argentina ‘Tels: (54-11) 4961-7249 - 4961-9234 - 4962-3145, PAX: (54-11) 4961-5572 E mail; info@inter-medica.com.ar E-mail: ventas@inter-medica com ar http://wwweinter-medica. com.ar www celeccionesveterinarias.com Botti, Federico M. isiologia del ejercicio en equinos 320 py 28 x 20 em. ed, ~ Buenos Aires: Inter-Meédica, 2006. ISBN 990-555-311 § 1, Bguinos -L ‘itulo 636.12 Biblidtecc: Feu . Pedido Proceasncr Av. Bartolomé Mitre 544 (B1603) Villa Martelli - Pcia. de Bs. As. Impreso en Argentina - Printed in Argentina ‘Virada 1500 ejemplares ~ 30 de Septicubre de 2006 Cartilago articular . Fstructura histologica xi Morfologia .......-.. ‘Tendones y ligamentos nfehal. _ xii Estructura histolégiea .........c0.005 Ultraestructura e histoquimica Receptores nerviosos. Vascularizacion 3 Propiedaces biomecénicas Sistema respiratorio ..... . Jorge S. Cittar Introduccion .....4..2+ Bch aston grasne : Fanciones del parato respiratorio % fecordatorio anatmico o de las proteinas an Estructura y funcién . .. . a ‘Ventilacién pulmonar ...... Distribucion de la ventilacién . Factores que tienden a reducir elasincronismo ventilatoria Factores que tienden a aumentar el asincronismo respiratorio Difusién . .. Difusion de oxigeno . Difasion del diéxido de carbono Flujo sanguinea y metabolisine pulmoner .. Circulacién pulmonar y presion sanguinea para la ubencidn de muestras Presién circundante a los vasos sanguineos .. ares mediante aguja de biopsia... Resistencia vascular pulmonar . Jos de laboratorio ..........see- Distribucién del flujo sanguineo i Circulacién nutricia del pulmén Fquilibrio hidrico de los pulmones ....+.++. Relecidn ventilacién/perfusién .... ‘Transporte de gases wesw Difusién de los gases hacia los tejidos ‘Transporte de oxigeno en sangre Modificadores de la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno Consecuencias fisioligicas del desplazamiento de la P,, Factores que modifican la tructura e histoquimica ....... oxihemoglobina en el capilar pulmonar 41 41 41 43 43 33 xiii | Contenido ‘Transporte de didxido de carbono POT SANGEe. es .sscseseesee Intercambio gaseoso entre la sangre ylos tejidos Meciinica respiratoria Cido respiratorio ....... Inspiracién . Espiracion Propiedades eisticas del pulmén Distensibilidad Plasticidad ‘Tensi6n superficial Resistencia al flujo de aire. Vias aéreas de conduccién Principales sitios de resistencia de las vias aéreas Factores que influyen en la resistencia de las vias aéreas Factores fisicos Factores fisiol gicos Control de la respiracién Control central Sensores. : Receptores pulmonares ae Funcién metabélica pulmonar .......+ 4. Sistema cardiovascular Maximo Babusci y Edgardo F. Lépez Generalidades y organizacidn estructural ...... Bomba circulatoria central . Gircuitos circulatorios mayor y menor Presiones circulatorias .. ‘Tipos de circulacion . fee Circulacion venosa y flebograma ............ Ruidas y silencius cardiacos — Fonocardiograma ...... ‘ Propiedades bésicas del corazén Propiedades del miisculo cardiaco: crono, dromo, ino, batmo, tono y lusitropismo ey del todo o nada ...... Metabolismo cardiaco ...... Ultraestructura de la célula cardiaca . Actividad elétrica — Hlectrocardiofisiclogi,. Nédulo sinoauricular (NSA) — Vias internodales — NAV - Haz de His — Ramas fasciculares — Fibras de Purkinje . Despolarizaci6n y repolarizacién cardiacas ... Meedinica cardiaca ..... Anilisis de tiempo-presién (Wigger) Fases sist6licas Contraccién isovolumétrica 0 isomeétsica sistélica ........ Eyeccién o expulsién maxima o répida 53 37 57 58 58 58 59 39 7m a n 2 72 72 Eyeceién 0 expulsin reducida o lenta..... 72 Protodidstole....... n Fases diastélicas : veers 78 Relajaci isovolumétrica o isométrica diastélica Llenado répido .. RR Hlenado lento 0 diastasis 3 Sistole auricular o presistale an 8 Flementos dleterminantes del rendimiento cardiaco .... Frecuencin cardiaca (FC) y ciclo cardiaco ‘Trabajo cardiaco * Curva de presion-volumen . s Coreelacién con el cansuma de axigeno ... Regulacién de la actividad cardiaca ..... Regulacién intrinseca 0 autorregulacién cardiaca . Regulaci6n extrinseca del cOraz0n «s+. ++» Frecuencia cardiaca Inervacién del corardn Vias simpaticas ....... Vias parasimpaticas ... Receptores autonémicos Interacciones vagosimpaticas . Control reflejo de la actividad cardiaca Refleja baroreceptor ........ Reflejo de Bainbridge (1915) y receptores auriculares ... ‘Arritmia cardiaca respiratora o sinusal.. Reflejo quimiorreceptor (descenso en la concentracidn de heroglobina saturada y PO,) ‘ Reflejos ventriculares..... Regulacién humoral de la actividad cardiaca ... 81 2S S88saeea 359 PresiOn arterial . a2 Flujo sanguineo a2 Misculo fso vascular y resistencia v= 82 Viscosidad ...... woermnnevonensie 8A Impedancia vascular ....... en Presién venosa central (PVC) Presion venosa periférica (PVP) 85, Presién venosa central (PVC) 85 ReLOMO VENUSY es ceeceeeeeeeiereteeen 8S 5. Equilibrio hidroclectrolitico ............0.0. 87 Marcos G. Murie! Introdueci6n : lessen . 87 ‘Agua corporal total (ACT) . . 87 Compartimentalizacion del ACT ..2.....6:4 87 Composicion de los liquides corporales ..... 88 Eleetrélitos or 90 Sodio . 90 Potasio 91 Bes os del agua entre el FIC y el FEC... del agna entre el plasma fluido intersticial . eeceneenne cin dela osmolalidad plasmatica fisiol6gica y capacidad buffer. 108 amiento no -mecanismos involucradas en la muscular al entrenamiento .... 110 de los cambios fisiolégicos os por el entrenamiento respuesta al ejercicio a re nz o M2 14 14 vavesoonverseonen HAT 17 so 1 weve: 120) =33) cardiovascular al ejercicio- Cambios. 123 tacion y su regulacién . 123 ‘eardiaco (GC) 0 volumen minuto cardiaco (VMC) . “ 13 fn entre el Gy el consumo miximo _ysubmiiximo de oxigeno ..1..sseesseeree 12S -en caballos entrenados y no entrenados .... 124 Retorno venoso ... 124 Presién venosa (PV) 125 Frecuencia cardiaca (FC) 7 Recuperacién de la FC posejrcicio. Cambios en la FC en respuesta al entrenamiento Widangeeeseaeranees 16 Score cardiaco (HS) . 126 ‘Volumen sistélico (VS), descarga sistélica (DS) oo volumen de eyevcin (VE) «.......s.020 127 Captacién 0 consumo méximo de oxigeno (VO,_.).. 127 Volemia 127 Reserva esplénica Volumen plasmatica .......... Efectos del entzenamiento sobre el volumen plasmitico Electrocardiogratia y ejercicio «... Electrocardiografia y entrenamienta 29 Presién sanguinea durante el ejercicio 129 Control nervioso de! flujo de sangre. 130 Control humoral de! flujo de sangre ......... 130 Control local 0 metabélico del flujo de sangre ...... ‘Adaptacion cardiovascular al entrenamiento .........+ 130 Incremento de la masecardiaca —Hiperttofia ... 131 Adaptacion Ve ah ISL Ecocardiografia.. 131 Girculacién coronaria 131 Capilariracién 132 9. Equilibrio hidroclectrolitico .. ~ 133 ‘Marcos G. Muriel Movimiento intercompartimental de fluidos durante el ejercicio : 133 Cambios en los electrilitos durante el ejercicio F 134 Potasio ... 134 Sodio y cloro 135 Adaptaciones del sistema cardiovascular ala pérdida de fluidas y electrdlitos 135 Factores endocrinas que afectan el balance de fluidos y electrolitos, ¥ la funcién renal durante el ¢jercicio cow 136 Péptido natriurético auricular . sew 136 Vasopresina u hormona antidiurética ....... 136 Catecolaminas 136 ‘Actividad de la renina plasmatica (ARP) .... 137 Aldosterona Otros factores endocrinos ....... Funcién renal durante el ejercicio . Efectos del eerccio en el fuyjo sanguinen renal <5 . [Efectos del ejercicio en la tasa de filtracion ‘glomerular (TPG) y fracci6n de filtrado Funcién tubular renal y excrecién durante el ejercicio Alteraciones nel halance de fluids y electrélitus ocasi iados por la sucloracién 10. Hematologia y bioquimica Warwick Bayly y Kristen A. Kline Introduccién Composicién sangufnes Plasma Glébulos rojos Glébulos blancos Plaquetas. Riognimica Proteinas plasméticas Electrilitos (Nav, Kt, Ch)... Calcio. Creatinina y nitrégeno ureico sanguineo ‘Creatina cinasa Aspartato aminotransferasa ‘Troponina | cardiaca ... Gammaglutamil transferasa Bilirrubina Gases en sangre. Lactato Hormonas tiroideas Glucocorticaides 11, Hormonas y ejercicio .. Adriana Ferlazzo, Pietro Medica yy Boterina Fazio Consideraciones generates Sistema simpaticoadrenal Fje hiporélamo-pituivaria-adrenal Péptidos opioides, ACTH, ADH, oxitocina Cortisol : Respuesta al ejercicio ... Respuesta al entrenamiento hipofisis-ticoides Respuesta al ejercicio ‘Adaptacién al entrenamiento .. Hormonas pancreaticas Hormonas vasoactivas ... Prostaglandinas Hormonas anabolicas ..... Hormona del crecimiento Hormonas sexuales (testosterona y 17-estradiol) Hormona paratiroidea Conclusions 139 139 140 145 145 145 145, 146 147 . 147 148, 148, 148, 149 149) 149 149 149 150 150 150 150 151 ~ 151 «153 153 153 154 «154 155 ve 135 197 160 160 161 161 162 162 162 = 162 12, Termorregulacion Eduardo Desmards y Federico M. Bofft Tntroduccidin ‘Temperatura corporal media Regulacién de la temperatura corporal Pérdida de calor por sudoracién , Glindulas sudoriparas Sudoracién Balance térmico 13, Fatiga yestrés 2.0.0... cs. Federico M. Boffi Introduccion . Fatiga, . Patiga y velocidad Deplecidn de los sustratos energéticos . Disminucién del pLl intracelular .. Acumulacién de dcido lictico Fatiga y resistencia Deplecién del sustrato energético Deshidratacidin Hipertermia , Estrés Parte Ill. Aplicacion practica 14, Biomecénica equina Marta I. Monina Subdisciplinas .. Biomecinica de los hhuesos Biomecanica articular ..... Fiomecinica dela arquitectura corporal del caballo ........... Biomecénica de le columna de los equinos. : Biomecanica del miembro toracico ........... Biomecénica del miembro pelviano Condicionarniente y evaluacion de la biomecénica en el ejercicio Biocinemstica del equino . Andares 0 marchas mds comunes Glosario . 15, Nutricién y alimentaciém del caballo atleta Guillermo O. Gonzélez Principales caracteristicas digestivas del caballo Las fbras en lt alimentacién La energia Mantenimiento ........0.6.e.005 ‘Trabajo Estimacion de los aportes de energia de los alimentos 165 165 «165 «165 166 «166 167 168 171 171 a7 171 172 172 172 172 172 172 173 173 17 2177 179 182 183 184 186 188. «189 «194 195 203 205 =. 208 . 206 207 - 208 209 209 Contenido El suministro de energia seve 210 Proteinas oe . 213 Mineralesy cectdlitos ....-» coe BB Vitaminas eee 216 Ergogtnicos y nutracéuticos 3 sean ELE a Camitina .. 217 Creatina, m 218 Phidvoxi-Pmetil butiroto (IIMB) «0...» 218 Aminodcidos ....... or 218 Dimetilglicina (DMG) « vo 218 Cromo eee soeeeseseee DIB Laalimentacion steeeen 220 16. Principios de entrenamiento . 2 223 Federico M. Bofft Introduccion eee + 223 ‘Objetivos del entrenamiento . seeeeene DB Especificidad del entrenamiento ............. 224 Intensidad, frecuencia y duracién del ejercicio .. - - 204 Calentamiento precompetitivo . wee 224 Recuperacién posejercicio ...... 225 Reduccin de la intensidad de ejercicio previo ala competencia 2.0.2.0. 226 Sobreentrenamiento 26 Desentrenamiento: 27 Principales caracteristicas de las diferentes disciplinas hipicas vecveseevseseee 227 Carrera eevee severe DY Trote 227 Polo... Salto Endurance . rence Prueba completa ......c..ccceeeee Plan de entrenamiento . 3 Disefio de un plan de entrenamiento ....... 233 Bjercicios de larga distancia baja velocidad . Bjercicios de resistencia . Bjercicios de velocidad Organizacién del trabajo «.. Instalaciones complementarias Caminadores tas ergométricas .. Cinta ergométrica acuiitica .. Pileta .. 17. Pruebas de ejerciclo ........ 243 ‘Amo B. Lindner y Federico M. Boft Por qué testear caballos vocceceeseevew 243 Como testcar caballos shite, AMS Cémo medir .... oe) ‘Tipo de ejercicio para la prueba ,....... 244 Pruebas de ejercicio de 1 intervalo ocscalén . wave 05) Pruebas de eercicio de 2 intervalos oescalones..... coe 245, Pruebas de ejercicio de 3 intervalos o escalones seaeee, sees 245 Pruebas de eercicio de més de 3 intervalos 0 escalones 245 (Qué variables medir ......... 45 Lactato hemética 246 Frecuencia cardiaca .... vee BSL Consumo de oxigeno ...... . .= 251 18, Patologias que afectan el rendimiento deportivo ...... f 255 Federico M. Bof Jorge S. Citta, Gabrieta Balskus y Marcos G. Muriel ‘Trastornos musculares .......... 255 Federico M. Boffi Daio muscular BBB. Causas 255 Causas fisicas 256 Causas mecanicas +14 256 Causas térmicas . 256 Causas metabdlicas ... 256 ‘Pérdida de la homeostasis del calcio... 257 Mecanismos de degradacion intracelulares Ca sensibles Mecanismos de reparacién muscular .....+. Diagndstico de las patologias musculares ..... 259 Biopsias musculares 2. +0sseseeveesees 259 Ecografia ‘Termografia Enzimogramas Creatina cinasa Aspartato aminotransferasa . Lactato deshidrogenasa 2 = 261 Enzimas y cjercicio .. soot SOL Andlisis de orina ......4++ eevee 261 Afecciones musculares ... 261 Contracturas y desgarros musculares ...... 261 Signos clinicos 2.0.25 262 Diagnéstico : + 262 Rabdomidlisis : 262 Etiologia y siopatologia .ss-o..ccsees sos 268 Signos clinicos ..... 263 Diagndstico eco 288 Depssitos anomalos de polissedridos ..,.... 264 Etiologia y fisiopatologia . 264 Signos clinicos 265 Diagnostico ..... 265 Pardlisisperiddica hiperpocasémica 265 Btiologia y fisiopatologla .......0e.ee ese 265 Signos clinicos Diagnéstico . ‘Trastornos del aparato respiratorio. . 266 sesees 267 Jorge S. Cittar y Gabriela Balskus Mecanismos de defensa del aparato respiratorio . 267 Mecanismos inespecificos ...... += 267 Reflejo tusigeno 267 Aparato mucociliar 267 Broncoespasmo 268 Regulacién nerviosa += 268 Regulacién quimica su 269 Mecanismos especificos ... «269 Macrofago alveolar (MA) ......0ccsse+ 269 ‘Tejido linfitico asociado a bronquios (TBAL) 269 Tamunoglobulinas = 269 Circulacién bronguial 269 Patrén histopatol6gico de las vias aéreas bajas cee 269 Proceso inflamatorio aléxgico de ls vias respiratorias bajas cs 270 Introduccién . smitnone stone 20 Enfermedad inflamatoria de las pequefias vias aéreas (SAID) 270 Obstruceién recurrente de las vias aéreas (RAO) 270 Signos clinicos 2 Importancia del ambiente como agente ctiolégico 2 Fisiopatologia y diferencias en Ia respuesta inflamatoria 2n Pulmones SAID 27 Pulmones RAO . 272 Mecanismo del broncoespasmo 272 Métodos diagnosticos 273 Lavaje broncoalveolar (LBA) . 2B Hiperreactividad de las vias aérens (HVA) y prueba de broneoprovocacién ........ 273 Endoscopia . 274 Radiografia . 274 Ventigrafia 274 Espirometria: disociacion entre inflamacién y funcién pulmonar 27a Gasometria .... 275 Perfil 260100 ...s.+ssse0sevees 98. Hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio (HPIE) ...... 25 Inteoduccién 278 Epidemiologta . 275 Etiologia y fisiopatologia 275 Grados de hemorragia +» 176 Signos clinicos 276 19. Diagnastica . 277 Lavaje broncualveolar.......0.eseesesee0 277 Endoscopia ..s.cssseseeeseeenes 277 Radiografias de t6rax .....0.0.++ 278 Gases en sangre ..s..ssecsevesees 278 Andlisis clinicopatol6gico 278 Desplazamniento dorsal del paladar blando .... 279 InuiodueciGn ... : seen 279) Friologfa y fisiopatologia .. 279 Signos clinicos... 280 Diagndstico . 280 Videoendoscapia en ejer 280 Radiografia : 280 Hemiplejialaringea idiopatica 280 Introduecién 280 Ftiologia y fisiopatologia . ..... 280 Clasificacién de la hemiplejta hata idiopatica .......... = 281 Signos clinicos 281 Dingnéstico seeseeeseenen 282 Endoscopia sete coer aD Radiografia . 282 ‘Trastornos hidroclectroliticos 282 Marcos G. Muriel Sindrome del equino exhausto Patogenia ... a Aleteo dinfragmético siner6nico wee 282 286 286 Genética y performance ... - 291 Pilar Peral Garcia, Silvina Diaz, Fgle F. Villegas Castagnasso, Mariana B. Kienast, Julio C, De Luca -y Guillermo Giovambattista Introdvecién Herencia cuantitativa . Seleccion y mejoramiento genético en caballos ~ Importancia de la variabilidad genética Seleccién de la velocidad ..... Genética de la performance — Cuantificacién del rendimiento 291 291 291 293 deportivo ...... 294 Herencia cualitativa ..... = 296 Estudios citogendticos en equinos 296 Marcadores genéticos . 297 Marcadores genéticos proteicos en equinos ... 298 “Marcadores genéticos moleculares 298 Analisis de paremteseo 239 299 301 301 302 Patologtas de origen genético .. Nuevos genes, nuevos avances El genoma equino .......... Glosario. 2 ee ® ¢ * géticosy ejerci¢io,3 ; ’ a te } . ‘ to musculoesquelético, 15 * Leper meer ncaa \Boffi spiratorio 9 fardiovascular, 61 Babusci y Edgardo F. Loper . idroelectrolitico, 87 ~ + 7 ° es, constituyentes esenciales de los tan de energia para poder llevar a cabo la ee al cicaballo no puede ge- jentos y la locomocién, indispensables ‘cualquier actividad deportiva. Porlo 4 es de suma importancia 10 de la dieta. Los equinos stralus energéticos, algu- ‘en forma casi inmediata ros son almacenados en el ser consumidos ergia presente en di- sin trifeasfato (ATP) ‘por el muis- = 1). ir dela pueden ser utilizado Ee eee r orta Estos ejercicios de maxima intensidad, hasta aleanzar la fatiga, incrementan la activi- a ‘Ga yNa'-KATPasa que hidolizan el niveles extremos. A esta via metabdlica también CAPITULO tabolismos energéticos y ejercicio Federico M. Boffi se la denomina anacrébica alacticida ya que la degrada- ion de estos custratos energéticos no consume oxigeno. (O,) ni genera la produccién de lactato, Para Ia liberacién de su energia, el ATP es hidrolizado por la enzima adeno- sina rrifosfatasa (ATTPasa) que genera adenosina difosfato (ADP), un grupo fosfato y entrega 7 kcal de energia. ATP ___ATPasa ADP 1 Pi+ Ht La cnergia obtenide a partir de los depositos de ATP li- bre, como mencionamos anteriormente, es realmente es- casa y por lo tanto, cl resto dle la energia generada y utili- zadla en cjervicios de alta intensidad y corta duracién es producida por la degradacién anaerSbica del PCr. Hsta de- sgradacién es instantinea al comienzo de los ejercicios de alta intensidad, La degradacion del PCr mediante la emzi- ‘ma creatina fosfocinasa (CK) permite la yeneracién de ATP a nivel muscular por un corto perfodo de tiempo, no mayor a los 7 a 10 segundos. ot at via metabo os de suma importancia en ejerci- ‘ya que tiene la particularidad de gene- -energia por unidad de tiempo. Esto le ar preservar el pool minimo ¢ in- ue toda célula necesita para desarro- normalmente. os casos, otra via generadora de energia es la =e produce cuando la ‘velocidad de consumo de ATP es sumamente ripida, como -ocurre durante | aceleracidn o carrera a maxima velocidad, yy porlo tanto se acumula una alta concentracién de ADP en elinterior de la fibra muscular. En estos casos, 2 moléculas de ADP se combinan y generan | molécula de ATP y 1 de adenosina monofosfato (AMP) mediante la sesion de un (grape fosfato por parte de una de las moléculas de ADP. ATP +Cr ADP + ADP ~ ATP + AMP Bajo condiciones de ejercicio severo los depositos de ATP y PCr pueden deprimirse en un 50 a 70%. Estos de- Parte | - Conceptos basicos FIGURA 1-1 Degradacion de ta molécula de adenosina tifosfet. pésitos de ATP y PCr son regenerados durante la recupe- racién posejercicio 0 durante los ejercicios de baja inten- sidad, permitiendo a la célula poder volver a utilizarlos ‘en unos pocos minutos, Metabolismo de los carbohidratos Los carbohidratos comiinmente utilizados son el ghu- cogeno y la glucosa, que pueden ser degradados por la via aerbica (oxidativa) a la anaerdbica lacticida (glucolttica), La via aersbica necesita de la presencia del O, para poder generar energia, mientras que la via anacrdbica no lo roquiere, Especificamente, la via oxidativa es la continua- ‘ion, en la mitocondria, de la degradacién anaerdbica o ci- toplasmatica a través del ciclo de Krebs y de la cadlena de transporte electréinico mitocondrial. Las fibras oxidativas requieren de la disponibilidad de oxigeno, que es provisto desde el oxigeno unido a la protefna del grupo hem deno- minada mioglobina, La P,, para la mioglobina equina (presion de oxigeno aa que se satura en un 50%) es de al- rededor de 2,4.mm Hg a temperatura y pH fisioligicos. El metabolismo anaerdbico o via glucolitica utiliza como sustrato los depésitos intracelulares de glucégeno © la glucosa que ingresa a la célula desde el torrente cir- culatorio por intermedio de transportadores especificas que incluyen GLUT-1 y GLUT-4, Fl GLUT-1 esté locali- zado en el sarcolemma y provee los requerimientos basales de glucosa, mientras que los transportadores GLUT-4 actan en respuesta al pico de insulina o ejercicio. La produccién de enerpfa en forma anaerébica, como men- cionamos anteriormente, es esencial para el manteni- mienta de los ejercicios de maxima intensidad, cuando Ta demanda de ATP por unidad de tiempo supera la ve- locidad con la que puede ser producido en forma aeré. bica, Esta via metabélica, al igual que la degradacién del PCr, se activa cuando comienza un ejercicio de maxima intensidad 0 cuando hay un cambio brusco de intensi- dad en el mismo. La degradacién del glucdgeno es pro- ducida por la enzima fosforilasa, que genera glucosa-1~ fosfato que cs luego convertida a glucosa-6-fostato, La enzima fosforilasa es activada por el incremento en la concentracién de calcio intracelular generado durante la contraccién muscular 0 por el incrementa de epinefrina liberada con el inicio del ejercicio, que hace que la fibra muscular disponga de energia desde practicamente cl inicio mismo de la actividad fisica, La enzima hexocina- sa fostorila ala glucosa ingresada desde el torrente circu- Iatorio a glucosa-6-fosfato, con el consigniente consumo de una molécula de ATP. A partir de glucosa-6-fosfato, este metabolismo consta de sucesivas reacciones enzi- miticas que generan un balance positivo de 2 0 3 molé- cculas de ATP, dependiendo de si se degrad6 glucosa 0 sglucogeno respectivamente.! La via ghicolitica tiene como enrima paso limitante a la fosfofructocinasa (PFK) que es estimulada o inhibida, entre otros factores, por la relacién ATP-ADP y por la con- centracién de glucosa-6-fosfato. Cuando la concentracién de ADP aumenta, la PFK es estimulada y cuando el que ‘aumenta es el ATP, la PFK se inhibe, Le PFK es la enzima paso Timitante debico a que la glucosa-6-fosfato puede ser intermediaria de otras vias metabélicas, como el ciclo de las pentoses o la conversién a ghicégeno. El producto final dc cata via metabélica es el piruvato, que dependiendo de su concentracion, de la presencia 0 no de O, y de la con- centracién de la enzima lactato deshidrogenasa (LDH) en la fibra muscular, ingresara a la mitocondria para conti- nuar con su oxidacién, o serd transformado a lactato por intermedio de la LDH con el consiguiente acimulo de lac- 1 -Metabolismos energéticos y ejercicio ee fosfato ‘FIGURA 1-2 Glucdlisis. A partir de fructosa 1,6-bifos- fato se divide en dos trioses (gliveraldehi- do 3-fosfato), que dan como resultado la _generacién de 2 moléculas de ATP, Glucosa Hexocinasa Glucosa 6-fosfato. ————> Glucégeno Fructose 6-fosfato o= ~~ Fosfofructosa cinasa Fructosa 1,6-bifosfato Aldolasa Triosa fosfato isomerasa Dihidroxiacetona => Glliceraldehido 3-fosfato o: co Glucégene fosforilasa oe" ma, NADH + He 1,3-bifosfoglicerato a-a @”™ 3-t i Fosfoglicerato cinasa Fosfogliceromutasa i. —f- Fosfoenolpiruvato -o" <—Piruvato a” A nt Lactaro deshidrogenasa ¢ NAD: Piruvato cinasa Lactato tato ¢ hidrogeniones en el citoplasma de la fibra muscular (via anaerdbica lactacida) (fig. 1-2). ‘Durante muchos afios se crey6 que el lactato era un me- tabolito de desecho de la gluctliss, generado en situaciones de isquemia o durante los ejecicios de méxima intensidad y ‘que era nocivo para la célula, Hoy se sabe que es inocuo pa- rae oxganismo y que es.n importante metabolito interrme- diario en la gluconcagénesis hepatica (véase Ciclo de Cori), asi como también que ¢s uilizado por el misculo cardiaco y ‘por las fibras oxidativas del misculo esquelético como sus- rato energetico durante la contraccidn muscular. Las hidro- geniones retenidos por el lactato son los que realmente pro- ducen el descenso del pH intracelular (acidosis éctica) y ge~ neran la fatign. La generacién de lactato no slo depende de la disponibilidad de O. sino que hay otros varios factores que intervienen, entre los que encontramos el tipo de fibra, la ve- Parte | - Conceptos basicos FIGURA 1-3 Gio de Krebs (A) y «cadena respiratoria mi- tocondrial (B), Ambas constituyen la via oxi- dativa de la generacion de energi locidad de la ghucogenslisis muscular, a dicta, el nivel de en- trenamiento y el nivel de catecolaminas circulantes En presencia de ©, el piruvato ingresa a la mitocon- dria y por descarboxilacidn oxidativa dentro de la misma es convertidg a acetil CoA que ingresa al ciclo de Krebs, Por lo tanto, esta reaccién enzimstica es la conexién en- tre la glucdlisis y el ciclo de Krebs, que es el inicio de la fase aerébica u oxidativa, La regulacion del ciclo de Krebs, est dada por una inhibicién alostérica (unién no cova- lente a un centia distinte del sitiy active de la enzinva) del ATP sobre la enzima citrato sintetasa, Asf, cuando au- mentan las concentraciones de ATP, menor ¢s la cantidad. de enzima que se satura con acetil CoA. Bl ciclo de Krebs o de los écidos tricarboxilicos consiste en una serie de reacciones entre las que encantramas con- densaciones, oxidaciones y descatbexilacianes axidativas que generan como producto final 2 moléculas de didxido de carbono (CO, ),3 moléculas de dinucledtide de nicotina mida hidrogenado (NADH), 1 molécula de dinuclestido de flavina hidrogenado (FADH,) y 1 molécula de guanosina {rifosfato (GTP), EL NAD y FAD son portadores de electro- nes desde el ciclo de Krebs hacia la cadena de transporte cloctrénico mitocondrial, mientras que el GTP es un nu- clestido de purina (fig. 1-34).° Fl NADH y FADH, generados en la glucélisis, ciclo de Krehs y B-oxidacién (metahotisma de los Aeidas gra- 30} son rivoy en energia porque contienen un par de electrones con un alto potencial de transferencia, La ca- dena de transporte clectrénico 0 fosforilacién oxidativa 26 el proceso por el cual se forma ATP cuando los elec trones se transfieren desde el NADH y FADH, al O.. Este proceso consta de una serie de reacciones que ocurren en. la membrana mitocondrial interna y donde intervienen, una serie de portadores de electrones (fig. 1-38). Durante la degeadacién dela glucosa 0 del ghucégeno a nivel muscular, la oxidacién en la mitocondria es la mayor generadora de moléculas de ATP y da como producto final, CO, y agua (H,O), miemiras que las restantes moléculas de ATP se generan por la via anaetObica eu el citoplasina de la fibra muscular. A continuacién podemos observar el ren- dimiento energético neto de la degradacién de carbohidra tos en el muisculo y las equivalencias enerpeticas. De glucosa circulante Anaerébico: 2 ATP + 2 lactatos Aeribico: 2. ATP + ? NADH (c) + 8 NADH. +2 FADH, + 2 GTP = 36 ATP De glucégeno almacenado Anaerobico: 3 ATP + 2 lactatos Aerdbico: 3 ATP + 2 NADH (¢) + 8 NADH +2 TADH, + 2 GTP = 37 ATP Equivatencias energéticas 1 NADH = 3 ATP 1 FADH, = 2 ATP GTP = 1 ATP 1 NADH (c) = 2 ATP (por la bomba malato aspartato en el citoplasma) 1 - Metabolismos energeticos y ejercicio lismo de los acidos grasos Los triglicéridos constituyen depésitos de alta ener- ia, que pueden ser utilizados mediante su oxidacién, por le B-oxidacion, en la mitocondria de la fibra muscular." Es- tos depositos energétioos sélo se encuentran en las fibras snusculares oxidativas y de baja velocidad de contraccién, En cjercicios de resistencia, la utilizacion de dcidos grasos se realiza fundamentalmente a partir de la degeadacién de tri- slicéridos almacenados en el tejido celular subcuténeo. Psta ‘movilizacién lipidica se da como consecuencia dela estimu- lacign de la lipasa hormonosensible a las catecolaminas pre- sente en los adipocitos. Las catecolaminas incrementan el AMP ciclico (segundo mensajero), que estimula una pro- teina cinasa encargada de activar la lipasa por fosforilacién. En contraposicidn, el aumenta del lactata disminuye la mo- Vilizacion de dcidos grasos libres, incrementando la reesteri= ficacién de los mismos sin afectar Ialip6lisis, Es decir, que el lactato sel primer regulador en la movi- lizacién de Acidos grasos libres durante el ejercicio subméximo ddelarga duracién, Ademés, se de- be destacar que la insulina cs la hhormona inhibidora de la lip6ti- sis mis importante. Los triglicéridos, por accién dela lipasa, son degradados a gli cerol y écidos grasos libres. El gli cerol puede ser convertido a pi ruvato 0 a glucosa en el higado, y también puede ser convertido a gliceraldehido-3-fosfato, que es intermediario en Iu glucclisis y en la glucogenogénesis. Los dci- dos grasos libres son transporta dos por la albimina plasmatica hacia el telido muscular, donde son degradadas para la obren- cién de energia (fi. 1-4). Ta B-oxidacién consta de 4 reacciones (oxidacién, hidrata cin, oxidacién y tidlisis,respec- tivamente) mediante las cuales se ogra reducir Ia cadena de acil CoA en dos atomos de carbono, con la consiguiente generacién de FADH,, NADH y acetil CoA. Lacadena de acil CoA asi acorta- dda puede volver a reingresar en la Proxidacion (fig. 1-5). La canti- dd total de ADH, NADH y acetil CoA generados por la oxi dheién de cada Acido graso va a FIGURA 1-4 Estimulacién de la movilizacion lipidica por el ejerccio, depender de la longitud de la cadena carbonada del mismo. A modo de ejemplo, el dcido palmitico tiene 16 stomos de carbono y genera por la -oxidacién 7 FAD + 7 NAD +7 CoA +7 HO. EI FADH, y NADH generados ingresan a la cadena de transporte electronica mitocondtial, mientras que el acetil Coa ingresa al ciclo de Krebs, de la misma for- ‘ma en que lo hacen las moléculas de acetil CoA generadas por la degradacién de carbohidratos. $$$ ——_————— Metabolismo de las protein Es ampliamente reconocido que el aporte energético de las proteinas durante el ejercicio es hajo (5-10%). En condiciones normales, las protefnas son utilizadas en la re- paracién del tejido danado durante el ejercicio y en la elu- coneogénesis durante la fase de recuperacion posejercicio. Parte - Conceptos basicos Las proteinas estan constituidas por cadenas de ami- noacidos, es decir, acidos que tienen un grupo amino (NH)) unido a Jos dtomos de carbono. El grupo a-amino de los aminoscidos, por accién de las enzimas transamina- sas, genera amonio (NH,), ques convertido en urea par in- termedio del cido de la urea para poder ser eliminada del organismo, Por otra parte, la cadena carbonada de los ami- nodcidas es convertida en acetil CoA, en acetoacetil CoA, en piruvato 0 en alguno de los compuestos intermediarios del ciclo de Krebs para que puedan ser oxidados con la consi- guiente generacién de energia (fig, 1-6). Ciclo de Cori La via glucolitica depende de la disponibilidad de NAD* para la oxidacién del gliceraldehido-3-fosfato, Pero, cuando la velocidad de generacién de piruvato por ghucblisis supe- ra la capacidad de oxidacién por el ciclo de Krebs en el teji- do muscular durante un ejercicio anaerdbico, la formaciin de NADH por la via glucolitica supera la capacidad de oxi- dacién por el ciclo del acido citrico. Por fo tanto, la acumu lacion de NADH y piruvato, bajo estas condiciones de ejer- cicio, es s6lo revertida por la enzima LDH que axida el NADH a NAD* cuando reduce el piruvato a lactato, y de es- ta forma permite que contintie en funcionamiento la via glu- colitica, con el consiguiente incremento de lactato en el inte- rior de la célula. Bl lactato, al gual que el piruvato, se difun- de facilmente a través de la nuennbrana plasindtica o sarcole- ma de las fibres musculares, EI lactato que sale de la fibra ‘muscular es transportad por ka sangre hasta el higado, don- des axidado a piruvato y luego transformado a glucosa por la gluconeogenesis de las hepatocitos.' La gluoosa asf forma- dda en el higado es liberada ala sangre que la transporta has- tad tejido muscular para que pueda se utilizada como sus trato energético en el momento 0 ser almacenada como gl geno para na posterior utilizacion (fig. 1-7). Recientes estudios muestran que la alanina junto al lactato son los dos mayores precursores de la glucosa, La alanina es un aminodcido de 3 atomos de carbono que se forma cn los méisculos durante la contraceién muscular. Por transaminacién el piruvato gencrado por la glucéli- sis es convertido a alanina en los misculos, Esta alanina sale de la fibra muscular y es transportada por sangre hasta el higado, donde ocurre el mismo proceso pero en sentido inverso, dando como producto final glucosa, que 6 liberada y transportada por sangre hasta los miisculos para ser utilizada como eustrato energético, completando de esta forma el ciclo (fig. 1-7B). Parece posible la conversion de un mayor porcentaje del piruyato formado en el miisculo hacia alanina y menor ha- cia lactato debido a un incremento de le enzima glutamato- piruvato-aminotransferase, que compite con la LDH. Esta alternativa metabdlica tiene la ventaja de no generar una dis- minucién del pH intracelular como sf lo have la generacion del lactato que ocasiona la retencién de hidrogeniones. 1 -Metabolismos energéticos y ejercicio Alanina Sorina Glicina FIGURA 1-6 “Lugar de ingreso en el ‘ielo de Krebs de los dferentes aminosci- arse dear ditt protien Felina da del aire por los ollares hasta la utilizacién del O, en la ‘cadena respiratoria mitocondrial e involucra una serie de procesos que pueden dividirse en tres etapas: El consumo de oxigeno (VO,) permite evaluar el me- tabolismo aerdbico total del organismo, que puede ser X Respiratoria; compuesta por la ventilacién pulmo- medido en litros por minuto © en mililitros por kilogra. nar, la difusién del O, a través de la pared alveolar y to de peso corporal por minuto y representa la veloci-. _‘ta afinidad de la hemoglobina del glabulo rojo por el dad de consumo (ml/kg/min). En otras palabras, pode-__O, (hematosis), mos decir que el VO, mide la funcién de los sistemas car X Cardiovascular: involucra la frecuencia cardiaca, el vo- diovascular y respiratorio. Fs decir que va desde la entra- lumen sist6lico y la presién sanguinea, que son los en- FIGURA 1-7 njeraccién entre el mdsculo y el higado, Ciclo de Cort (A) y de Ia glucosa-al Parte l- Conceptos basteos

    También podría gustarte