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UNIVERSIDAD JUREZ AUTNOMA DE TABASCO

DIVISIN ACADMICA DE CIENCIAS DE LA SALUD

MATERIA: Bioqumica

PROFESOR: M. en C. Mara del Carmen Bermdez Herrera

TTULO DE LA INVESTIGACIN: LEPTINA Y OBESIDAD INFANTIL

INTEGRANTES: y y Edgar Burgos Franco Carlos Harold Prez Magaa

GRUPO: 2MCA

CARRERA: Mdico Cirujano

16 de mayo del 2011, Villahermosa, Tabasco.

NDICE
Tema Introduccin Planteamiento del problema Justificacin Antecedentes Objetivos Desarrollo: - Regulacin hormonal. - Funcin de la Leptina en el control del apetito y del peso corporal. - Leptina y Obesidad. - Alimentos infantiles con leptina para evitar la obesidad. Resumen Summary Conclusin Bibliografa Pgina 3 5 6 7 9 10 12 14 15 16 17 18 19 20

LEPTINA Y OBESIDAD INFANTIL INTRODUCCIN


Qu es la obesidad? La obesidad es una enfermedad compleja caracterizada por la acumulacin excesiva de tejido graso en el cuerpo, aumento de peso y sus consecuencias. La obesidad resulta de un desequilibrio entre el consumo y el gasto de energa, aunque tambin est asociada a factores sociales, conductuales, culturales, fisiolgicos, metablicos y genticos (1). Est acompaada por problemas derivados del exceso de peso corporal entre los que se encuentran: dificultades para respirar, ahogo, somnolencia, problemas ortopdicos, trastornos cutneos, transpiracin excesiva, hinchazn de los pies y los tobillos, trastornos menstruales en las mujeres y mayor riesgo de enfermedad coronaria, diabetes, asma, cncer y enfermedad de la vescula biliar (1). Qu es la obesidad infantil? Para muchos especialistas a nivel mundial, definir la obesidad resulta difcil ya que como se mencion previamente, hay muchos factores que la causan y varan entre poblaciones (1). Es importante saber que es normal que a los cuatro meses de edad se tenga gran cantidad de grasa, que disminuya de forma constante entre los dos y seis aos y aumente alrededor de los siete aos (1). Sin embargo, si un nio es obeso entre los seis meses y siete aos de edad, la probabilidad de que sigan siendo obesos en la edad adulta es del 40%. Si un nio es obeso entre los diez y trece aos, las probabilidades son 70%. Esto se explica porque las clulas que almacenan grasa (adipocitos) se multiplican en esta etapa de la vida por lo cual aumenta la posibilidad del nio de ser obeso cuando adulto (1). Un nio (de 6 hasta 19 aos) se considera obeso cuando su peso supera en ms de un 20% el peso medio ideal para su edad, talla y sexo (1). Uno de los mejores parmetros para valorar el sobrepeso u obesidad es el ndice de masa corporal. El NDICE DE MASA CORPORAL (IMC) es una proporcin entre el peso y la talla (1). El IMC nos indica el riesgo de padecer enfermedades relacionadas al sobrepeso y obesidad, la probabilidad de que siga siendo obeso de adulto y an ms importante, la urgencia de atencin mdica (1).

Entre los factores que actualmente se conocen como involucrados en la regulacin de la grasa corporal est la leptina, la cual es una protena producto del gen Ob, descubierto mediante clonacin posicional en ratones en el ao de 1994. Se trata de una hormona secretada por el tejido adiposo que suprime el apetito y estimula el gasto energtico (2-3). Los niveles son superiores en obesos, lo cual sugiere algn tipo de resistencia en el sistema nervioso central postulndose que acta mediante receptores especficos en el hipotlamo y que es factible que su regulacin est bajo control neuroendocrino (4-5). La leptina es una hormona de muy reciente descubrimiento (1994) que trabaja a nivel del sistema mensajero y que requiere de un receptor en nuestro cerebro y se encarga de regular el peso de nuestro cuerpo (6). Producida en su mayora por los adipocitos (clulas grasas) aunque tambin se expresa en el hipotlamo, el ovario y la placenta (2). Obesidad infantil en Mxico Nuestro pas es el primer lugar mundial en nios con esta patologa. Un muestreo hecho por el IMSS arroj datos en los cuales se manifiesta que nios de cinco a nueve aos de edad presentan 32% mas de su masa corporal. Este grupo es el ms propenso a desarrollar enfermedades crnico degenerativas propias de los adultos, como diabetes mellitus, hipertensin arterial, entre otros. (32) Se prev que en 10 aos, 90 por ciento de la poblacin adulta tendr sobrepeso. En los ltimos 15 aos, la diabetes en nios se ha incrementado hasta en un 40%. (32) Si ambos padres presentan sobrepeso, el pequeo tiene 80% de posibilidades de padecerlo. En dado caso si slo uno de los progenitores lo presenta la posibilidad de que el nio sea obeso es de 50%. (32) En sus inicios este problema slo afectaba a personas de nivel socioeconmico alto, ahora se ha generalizado e incluso va en aumento en la poblacin de bajos recursos. (32)

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA


La investigacin a realizar tiene como finalidad detectar como es que afecta la leptina y su forma de interactuar en la obesidad. En la actualidad, la obesidad, se considera un trastorno crnico degenerativo de difcil curacin, cuyo tratamiento va seguido frecuentemente de recadas, por lo que requiere un conocimiento amplio y basto para que se evite o se controle. La leptina es una hormona relacionada con el consumo de alimentos que es importante por su asociacin con problemas de obesidad, los cuales representan un problema serio de salud a nivel nacional y mundial. En este trabajo se estudi el efecto de la leptina, de cmo interacta en el problema de la obesidad, se pretende explicar la relacin de dichas hormonas con la saciedad de alimento.

JUSTIFICACIN
La importancia de este proyecto de investigacin nos favorecer para tener presenta la importancia que tiene la leptina hoy da y como acta en los nios con obesidad infantil. En gran medida nos beneficiar para obtener una buena puntuacin para nuestra preparacin acadmica. En tanto est investigacin est al alcance de todo aquel que guste y desee mantenerse informado ya que la valiosa informacin que est investigacin muestra puede despejar dudas para quien las tenga y dar a conocer a quienes no sepan sobre el tema. Cabe sealar que est estudio beneficiar primordialmente a jvenes estudiantes de la Universidad Jurez Autnoma de Tabasco, ms an a los pertenecientes de la Divisin Acadmica de Ciencias de la Salud y al pblico en general que se muestre interesado es est investigacin.

ANTECEDENTES
La existencia de un sistema de regulacin del acmulo graso a travs de una seal producida por los propios adipocitos fue propuesta hace ms de cuatro dcadas por Kennedy (7). Esta teora liposttica postula la existencia de un factor humoral procedente del metabolismo del tejido graso que, a travs de su accin hipotalmica, informa al SNC sobre el grado de adiposidad corporal modulando, as, el balance de energa. Sin embargo, las bases moleculares de esta hiptesis liposttica no fueron establecidas hasta el descubrimiento de la protena Ob y de sus receptores. Ese trabajo de Kennedy puso de manifiesto diversas conclusiones como el hecho de que el porcentaje de grasa corporal es un fiel reflejo de los cambios sufridos en el balance energtico a lo largo del tiempo. Por otro lado, el hecho de que la masa grasa corporal se mantenga relativamente estable en el tiempo hace pensar en la existencia de mecanismos reguladores que permitan equilibrar las entradas y las prdidas energticas. Asimismo, cuando se somete a los animales a cambios en el balance energtico (bien por sobrealimentacin, fro, estrs, ayuno, etc.) se activan procesos destinados a revertir, igualmente, los cambios producidos en el tamao del tejido adiposo. Por ltimo, este autor observ que la lesin del ncleo ventromedial hipotalmico o centro de la saciedad produce hiperfagia y obesidad. En 1958, Hervey realiz experimentos de parabiosis (es decir, puesta en contacto de los sistemas capilares de dos animales mediante ciruga) entre una rata obesa a causa de una lesin hipotalmica ventromedial y una rata normal y observ que este procedimiento conlleva la muerte del animal sano por caquexia (8). Segn Hervey, el animal obeso produce un factor anorexgeno circulante al que l no es sensible debido a su lesin hipotalmica. Estos trabajos de parabiosis fueron corroborados por otros ensayos sobre otros modelos animales de obesidad gentica. As, Hausberger mostr que el aumento de peso de los ratones Ob/Ob se puede prevenir mediante parabiosis con un ratn normal, concluyendo que el ratn Ob/Ob carece de un factor saciante que puede serle transmitido por va sistmica desde un ratn sano (9). En 1973, a travs de diversos experimentos entre ratones normales, Ob/Ob y Db/Db, Coleman puso de relieve la existencia de un factor saciante transferible. Los resultados de parabiosis obtenidos por este autor indicaron que cuando se ponen en contacto dos ratones normales y uno de ellos es sobrealimentado, el otro miembro de la pareja reduce de forma importante su ingesta y peso. Se observ el mismo efecto al combinar un ratn normal con un ratn obeso por lesin hipotalmica. Por el contrario, la parabiosis entre un ratn o/o y uno normal consigue reducir la ingesta y el peso corporal del obeso, lo que hace pensar que el ratn o/o carece de una sustancia que le permita controlar la ingesta. En el caso del ratn Db/Db, que presenta un fenotipo de hiperfagia, diabetes e hiperlipidemia idntico al del ratn Ob/Ob, su parabiosis con un ratn normal no afecta al primero de ellos pero produce anorexia en el ratn normal (10). A la vista de estos datos, se concluy que deba existir una sustancia con poder saciante a nivel central, cuya ausencia (en el caso del ratn Ob/Ob) o falta de actividad (en el caso del

ratn Db/Db) era responsable, al menos en parte, de las alteraciones fenotpicas observadas en los modelos de obesidad gentica (2). Estos estudios no encontraron una confirmacin evidente hasta el descubrimiento de aquella hormona adiposttica con poder saciante a finales de 1994, que se denomin leptina (2).

OBJETIVOS
Objetivo General: Determinar la relacin existente entre la hormona Leptina como causante de la obesidad especficamente en los infantes. Objetivos Especficos: - Describir los procesos fisiolgicos en los que interviene la leptina y su mecanismo de accin. - Describir el Sndrome de Resistencia a la Leptina.

DESARROLLO

Ncleos laterales: se relacionan con el hambre.

Preptico: funcin parasimptica. Supraptico: produce hormona antidiurtica. Paraventricular: produce oxitocina y regula la temperatura corporal Hipotalmico anterior: centro de la sed Supraquiasmtico: regulacin del ciclo circadiano. Ventromedial: centro de la saciedad. Arcuato: interviene en la conducta emocional y actividad endcrina. Mamilar: funcin simptica. Hipotalmico posterior: participan en la memoria.

Se ha descubierto que a nivel de nuestro sistema nervioso central, existen una serie de hormonas que tienen gran influencia en la regulacin del hambre, de la saciedad y del peso corporal. Existen tres subsistemas para tales funciones: - Un sistema mensajero (leptina) que informa al cerebro la cantidad de grasa perifrica de nuestro cuerpo.

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- La intercomunicacin dentro de nuestro cerebro. - Un sistema ejecutor. La leptina est regulada por el balance energtico de nuestro cuerpo ms que por comer muchsimo o por ayunar. Los niveles de leptina y la grasa del cuerpo tienen una enorme correlacin. Otros factores (el sexo, la variacin diurna y la concentracin de insulina en el suero) presentan una correlacin en menor grado. En el obeso se encontr que existe un defecto en el receptor de la leptina en el cerebro y por ese motivo los transportadores de leptina se saturan y no pueden llevar la leptina al cerebro mandando una seal a nuestro cuerpo de exceso de leptina circulante y eso favorece an ms la obesidad. Se le ha llamado el sndrome de resistencia a la leptina. Las concentraciones de leptina en el lquido cerebroespinal se encuentran elevadas en los pacientes con exceso de grasa corporal pero generalmente es ms baja que las concentraciones del suero. La proporcin de leptina en el lquido cerebroespinal a las concentraciones de leptina de suero tambin parece ser ms bajo en los obesos. Los obesos tienen resistencia a la leptina, con aumento de los niveles de la hormona, aumento del apetito y disminucin del gasto energtico aun con una produccin de leptina adecuada, en ocasiones esta resistencia, obedece a disminucin de su transporte. Podemos decir a la luz de los conocimientos actuales que el modelo humano de obesidad, responde fundamentalmente a la situacin leptino resistencia (14). Durante el embarazo la leptina es secretada por las clulas trofoblsticas y del amnios por lo que en este periodo los niveles sricos de la hormona estn aumentados siendo mayores alrededor de las 24 semanas y disminuyen despus del parto sufriendo desbalances inversos al NPY (14). Se relaciona el desarrollo y crecimiento fetal con la leptina y an ms sobre el nuevo individuo despus del parto porque los niveles de leptina en el cordn umbilical se relacionan con el peso al nacer y a su vez el bajo peso al nacer puede ser un ndice de obesidad en la adultez y una seal temprana de aterosclerosis (14). Continuando con este bebe que crece, se desarrolla y llega a la pubertad pues continuamos as mismo con la leptina, se dice que una pubertad precoz se relaciona con obesidad y su retraso con delgadez, sugiriendo que la leptina actuara como una seal neuroendocrina, acelerando la maduracin reproductiva (14).

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En cuanto a este mecanismo reproductivo, tanto la amenorrea hipotalmica funcional como la amenorrea relacionada con desrdenes alimentarios, se vinculan con la secrecin de leptina por el tejido adiposo y con la cantidad de este en el organismo (14). Las primeras evidencias del papel de la leptina en la patogenia de la obesidad como vimos anteriormente estn dadas por estudios realizados en ratones Ob, en ellos un dficit de leptina por mutacin del gen Ob, ocasiona hiperfagia, infertilidad y obesidad severa, pero al administrarles leptina exgena comienza a disminuir el apetito y el peso corporal y hay correccin de la infertilidad por lo que se piensa que la leptina adems interacta con el eje neuroendocrino gonadal no solo a nivel central sino directamente en la gnada, siendo la causa de irregularidades menstruales en mujeres obesas (14). El estudio de la leptina en la obesidad ha dado luz para interesarse a su vez en la accin de esta sobre el funcionamiento del eje reproductivo (14).

Regulacin Hormonal.
La produccin y los niveles plasmticos de leptina se encuentran regulados por factores hormonales. Diversos estudios muestran que la insulina estimula la expresin del gen Ob en roedores, tanto in vivo como in vitro, a la vez que varios trabajos en humanos indican una correlacin entre los niveles basales de insulina y la leptina en plasma (21). A pesar de esto, otros estudios no encuentran asociacin entre ambas hormonas. El factor de necrosis tumoral, TNF-a y la interleukina-1, principalmente, son citoquinas que parecen aumentar la expresin y los niveles en plasma de leptina, tanto en roedores como en humanos (22). En cuanto a los esteroides sexuales, varios estudios apoyan la hiptesis de que los valores de leptina pueden estar modulados por estas hormonas, aumentando su produccin, en el caso de los estrgenos y reducindola, en el caso de la testosterona. Como se ha mencionado anteriormente, estos cambios en la concentracin de leptina se han relacionado con la aparicin de la menarquia, amenorrea o infertilidad, entre otros. La administracin de glucocorticoides, en concreto, el cortisol consigue aumentar la expresin del gen Ob en humanos (23), mientras que estudios in vitro e in vivo realizados en ratas mostraron que la administracin de glucocorticoides provoca un prdida ponderal acompaada de un incremento en la sntesis de RNAm a nivel adiposo (24). El papel de las hormonas tiroideas sobre la produccin de leptina no parece del todo evidente aunque algunos trabajos hayan sugerido una correlacin negativa cuando se administran triyodotironina y tiroxina sobre animales roedores (25). Existen otras sustancias reguladoras como el cido retinoico, que suprime la expresin del gen ob o la apoprotena 2, cuya inactivacin provoca un descenso de la expresin del TNF-a en el tejido adiposo.

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Regulacin nerviosa: Sistema Nervioso Simptico La leptina tambin est sujeta a regulacin nerviosa, principalmente mediada a travs del sistema nervioso simptico (SNS) (26). El SNS se sita en una posicin adecuada tanto anatmica como fisiolgicamente para poder regular el reparto de nutrientes, la disponibilidad de sustratos y, por tanto, la homeostasis del peso corporal. Estos efectos se pueden alcanzar directamente, a travs de los receptores en el tejido adiposo, o indirectamente, mediante seales hormonales sobre los adipocitos procedentes de la accin del SNS sobre el estmago, hgado, pncreas y otros rganos endocrinos (26). El SNS posee un efecto supresor sobre la expresin del gen ob. Diversos estudios han descrito que la administracin de catecolaminas, noradrenalina e isoprenalina, origina una inhibicin de la expresin del gen Ob en el TAB y una disminucin de los niveles circulantes de leptina (28). As mismo, el empleo de un potente inhibidor del SNS, como es la a-metilp-tirosina, aument de forma muy importante la produccin de leptina en ratones, tal y como mostraron estudios propios (27). Numerosos trabajos postulan que la estimulacin adrenrgica, implicada en la respuesta lipoltica del adipocito, es capaz de inhibir la expresin de la leptina a travs de la va del AMPc, como reflejan los estudios realizados con los agentes b3- adrenrgicos (27). Por otro lado, el SNS parece intervenir en la reduccin de los niveles circulantes de leptina ante estmulos como el fro, el consumo de tabaco u otros factores como el ejercicio fsico (29).

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Funcin de la Leptina en el control del apetito y del peso corporal.


Desde su descubrimiento, el papel ms estudiado de la leptina es el de reguladora del peso corporal. El rgano blanco involucrado en esta funcin es el hipotlamo. ObRb presenta un elevado nivel de expresin en neuronas de varios ncleos hipotalmicos, como el arcuado, el paraventricular, los ventromediales y los dorsomediales (11), todos implicados en la regulacin del comportamiento alimentario y del balance energtico. El ncleo arcuado no slo es el que expresa una mayor cantidad de ObRb sino adems, el principal sitio de accin de la leptina en el hipotlamo. Comprende dos poblaciones de neuronas blanco de la leptina: la primera forma parte de la va orexgenica (inductora del apetito), y est constituida por neuronas que liberan neuropptido Y (NPY) y por neuronas productoras de AGRP (del ingls AGouti-Related Protein). La segunda forma parte de la va anorexignica (inductora de saciedad) y comprende neuronas secretoras de propiomelanocortina (POMC) y de su subproducto aMSH, as como por neuronas que liberan CART (del ingls Cocaine and Amphetamine-Regulated Transcript). En los ratones Ob/Ob y Db/Db coexisten niveles aumentados de NPY/AGRP con niveles disminuidos de POMC/CARTY, situacin que puede ser modificada en sentido inverso, cuando se administra leptina a los ratones Ob/Ob. A partir de estos y otros estudios se infiere que la leptina inhibe la va orexignica y estimula la anorexignica. La leptina tambin interacta con otras poblaciones de clulas reguladoras del apetito, como las neuronas que producen endocanabinoides, hormona concentradora de la melatonina y orexinas (12). Las neuronas de las vas orexignica y anorexignica inervan varios centros del hipotlamo y del tallo cerebral, de modo que dan origen a las complejas seales integradoras responsables del comportamiento alimentario del individuo. Los individuos obesos, aunque presentan un alto nivel de leptina desarrollan de forma simultnea una resistencia a la accin de la hormona (13), posiblemente a causa del funcionamiento inadecuado de las cascadas de sealizacin intracelular asociadas con el receptor activado. Este hecho no permite que la hormona ejerza su accin anorexignica y que adems, la leptina per se no tenga utilidad clnica como punta de lanza en el tratamiento contra la obesidad, como se pens en un comienzo. Este propsito slo tendra validez en pacientes con obesidad debida a deficiencia de la hormona, los que, como antes se mencion, son muy escasos.

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Leptina y Obesidad.
Tal y como en numerosas investigaciones se ha puesto de manifiesto, no existe alteracin del gen Ob en la mayora de situaciones de obesidad humana. Slo se han recogido un nmero pequeo de casos donde existan mutaciones que conllevan la anulacin de la expresin del gen Ob y son responsables de la obesidad (16-18). De hecho, un gran porcentaje de los casos de obesidad humana cursa con niveles elevados de leptina aunque se observa, sin embargo, una relativa insensibilidad a esta leptina endgena (19). Por esto, la administracin de leptina podra ser eficaz en menos del 5% de los obesos, segn los pronsticos ms optimistas (19). La leptina pasa al SNC a travs de un sistema transportador saturable mediado por una de las isoformas de Ob-R. Como se ha mencionado anteriormente, en individuos delgados existe una adecuada relacin entre los niveles de leptina del LCR y sanguneos, pero en el caso de los obesos parece ser que la mayor concentracin de leptina srica circulante no se corresponde con un aumento de esta a nivel del lquido cefalorraqudeo. Por otro lado, existen trabajos contradictorios en cuanto a los efectos de la inyeccin intracerebroventricular (ICV) de leptina en ratas fa/fa. Algunos estudios han descrito una reduccin de la ingesta en respuesta a esta administracin ICV, aunque otros autores no observaron apenas efecto (20). Aunque no se conocen exactamente todos los mecanismos implicados, a la vista de los conocimientos actuales, la posible relacin que se puede establecer entre leptina y obesidad parece ligada a una situacin de resistencia a la leptina ms que a una deficiencia de sta. El avance que supuso el descubrimiento de esta molcula y el posterior estudio de su regulacin, conexiones y efectos sobre el SNC estn resultando fundamentales en la compresin del sistema de regulacin del balance energtico.

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Alimentos infantiles con leptina para evitar la obesidad.


La batalla contra un mal que asola a nuestra sociedad y especialmente a la poblacin infantil, todava no est ganada. Campaas publicitarias e informativas, restricciones y una buena educacin nutricional impartida en los colegios y en los hogares no son an suficientes (30). Las investigaciones que se realizan para luchar contra la obesidad son constantes, recientemente un grupo de cientficos de la Universidad de Buckingham, ha descubierto que la utilizacin de la leptina en la alimentacin infantil podra ser clave para la prevencin de la obesidad durante toda la vida del nio. Las pruebas realizadas con roedores as lo demuestran, se administraron alimentos con leptina (una hormona inhibidora del hambre) a roedores que todava se encontraban en la fase de gestacin, el resultado de la dieta realizada logr obtener roedores delgados (30). Numerosas pruebas han sido realizadas con la leptina para intentar combatir la obesidad en estado adulto, pero estas han sido infructuosas, contrariamente parece ser que es muy eficaz utilizar la hormona en la fase infantil del individuo. A pesar de que todava es pronto para garantizar buenos resultados en los seres humanos, y son necesarias algunas pruebas que certifiquen totalmente su inocuidad, algunos miembros de la comunidad cientfica no estn de acuerdo con su utilizacin, ya que indirectamente se realiza una alteracin en el cerebro (30). De momento habr que esperar a las pruebas y al trabajo de los investigadores en la introduccin de la leptina en la leche de frmula. El estudio ha sido publicado en la revista Chemistry & Industry (30).

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RESUMEN
En 1994 en la Universidad de Rockefeller, Jeffrey M. Friedman y sus colaboradores trabajando en ratas y ratones descubrieron un pptido conocido como aminocido 167 que posteriormente se le dio el nombre de leptina. La leptina es una hormona que trabaja a nivel del sistema mensajero el cual requiere de un receptor en nuestro cerebro y se encarga de regula el peso de nuestro cuerpo. Esta hormona es producida en su mayora por adipocitos. La obesidad no es ms que la acumulacin excesiva de grasa corporal, especialmente en el tejido adiposo. A una persona se le llama obesa cuando su peso corporal se encuentra 20% arriba del peso ideal segn la edad, la talla y el sexo de la persona en cuestin. En los nios su problema de obesidad es propiciada por malos hbitos alimenticios y su estilo de vida (30). Es importante saber que a los 4 meses de edad se tenga gran cantidad de grasa corporal, la cual disminuir de forma constante entre los dos 2 y 6 aos de edad y que a partir de los 7 aumente. Sin embargo, si un nio es obeso entre los seis meses y siete aos de edad, existe la probabilidad de un 40 % que siga siendo obeso en la edad adulta. Se han realizado investigaciones en la lucha contra la obesidad infantil, un grupo de investigadores de la Universidad de Buckingham, han descubierto que la utilizacin de la leptina en la alimentacin infantil podra ser clave para la prevencin de la obesidad durante toda la vida del nio, as lo demuestran pruebas experimentales realizadas con roedores. Hoy da se est a la espera de pruebas y trabajos de investigadores acerca de la leptina, primordialmente se mantienen al tanto al publicarse en la revista Chemistry & Industry una nota sobre la introduccin de la leptina en la leche de frmula.

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SUMMARY
In 1994 in the University of Rockefeller, Jeffrey M. Friedman and his collaborators working in rats and mice discovered a peptide known like amino acid 167 that later occurred the leptina name him. The leptina is a hormone that works concerning the messenger system which requires of a receiver in our brain and it is in charge of regulates the weight of our body. This hormone is produced in its majority by adipocytes. The obesity is not more than the excessive corporal fat accumulation, especially in the fatty weave. To a person it is called to him obese when it s corporal weight above is 20% of the ideal weight according to the age, the stature and the sex of the person at issue. In the children its problem of obesity is caused by bad nutritional habits and their style of life (30). It is important to know that to the 4 months of age great amount of corporal fat is had, which will fall of constant form both enters 2 and 6 years of age and that from the 7 increases. Nevertheless, if a boy is obese between the six months and seven years of age, the probability of a 40% exists that it continues being obese in the adult age. Investigations in the fight against the infantile obesity, a group of investigators of the University of Buckingham have been realized, are shortage that the use of the leptina in the infantile feeding could be key for the prevention of the obesity during all the life of the boy, therefore they demonstrate realized experimental tests to it with rodents. Nowadays one is in the hope of tests and works of investigators about the leptina, fundamentally stay to as much when publishing themselves in the Chemistry magazine & Industry one notices on the introduction of the leptina in the formula milk.

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CONCLUSIN
Est investigacin ha tratado el problema de salud que marca a la poblacin mundial y la tiene preocupada desde hace 20 aos. La intencin es dar a conocer la interaccin que tiene la leptina con la obesidad infantil y tener muy en cuenta que cualquier nio podra correr el riesgo de tener sobrepeso, que cualquier lector al leer est investigacin entienda y razone sobre este problema de salud que acecha a la sociedad. La batalla contra un mal que asola a nuestra sociedad y especialmente a la poblacin infantil, todava no est ganada. Campaas publicitarias e informativas, restricciones y una buena educacin nutricional impartida en los colegios y en los hogares no son an suficientes. Las investigaciones que se realizan para luchar contra la obesidad son constantes, recientemente un grupo de cientficos de la Universidad de Buckingham, ha descubierto que la utilizacin de la leptina en la alimentacin infantil podra ser clave para la prevencin de la obesidad durante toda la vida del nio. Las pruebas realizadas con roedores as lo demuestran, se administraron alimentos con leptina (una hormona inhibidora del hambre) a roedores que todava se encontraban en la fase de gestacin, el resultado de la dieta realizada logr obtener roedores delgados. Numerosas pruebas han sido realizadas con la leptina para intentar combatir la obesidad en estado adulto, pero estas han sido infructuosas, contrariamente parece ser que es muy eficaz utilizar la hormona en la fase infantil del individuo. A pesar de que todava es pronto para garantizar buenos resultados en los seres humanos, y son necesarias algunas pruebas que certifiquen totalmente su inocuidad, algunos miembros de la comunidad cientfica no estn de acuerdo con su utilizacin, ya que indirectamente se realiza una alteracin en el cerebro. Se dio a conocer a la leptina para que todos estn enterados que la importancia que esta hormona tiene para nosotros y los agraviantes que podra causar la ausencia de esta importante hormona. Proponemos con esto que se monitoree a los nios sus hbitos alimenticios y se les inculque hacer deporte por lo menos 1 hora al da. Consultar a nutrilogos con frecuencia y lo ms importante es que se les recomiende a los pequeos consumir frutas verduras y as sustituir el consumo de comida chatarra. El tema queda abierto para todo quin se muestre interesado en esta investigacin ya que no podemos tener un espritu conformista. Mientras ms sean los interesados en el tema mejores frutos se obtendrn y as contribuir a erradicar los malos hbitos alimenticios y tener una poblacin sana.

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BIBLIOGRAFA
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