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CASO CLNICO N01 Paciente de sexo femenino de 16 aos de edad. Nacida en Morropon (Piura) y procedente de Lima.

Inicia su enfermedad un mes antes del ingreso con tos seca y dolor tipo hincada en la mitad superior del hemitorax izquierdo, de leve intensidad, sin irradiacin y que se acenta en la inspiracin. Das despus se agrega disnea a grandes esfuerzos. ANTECEDENTES PERSONALES: y y y y y Hija se sexta gestacin de parto domiciliario normal. Desarrollo psicomotor normal. Dolor en miembro inferior derecho desde los 6 aos de edad. No tiene antecedentes de Diabetes Mellitus, Hipertensin Arterial, ni Tuberculosis ni Neoplasias. Antecedente positivo de haber tenido contacto con pacientes tuberculoso.

EXAMN FSICO: y y y y y y y PA: 200/120mmHg Pulso: 111 x min FR: 28 x min T: 37 C Paciente en regular estado general y de nutricin. Piel: tibia, elstica, leve palidez, notoria frialdad en las extremidades inferiores. Tejido celular subcutneo: no hay edemas. Sistema osteo-mio-articular: normal Crneo: normal Ojos: pupilas cntricas, conjuntivas normales. Fosas nasales permeables. Odos: normales. Cavidad oral: sin alteraciones. Cuello: no hay bocio, no hay ingurgitacin yugular, ni reflujo yugular. Trax y pulmones: murmullo vesicular disminuido en el tercio inferior del hemitorax izquierdo. Aparato cardiovascular: ruidos cardiacos rtmicos, intensos; soplo sistlico II/VI en focos artico, pulmonar y tricspide. Pulso amplio e intenso en ambas arterias radiales; pulsos femorales y pedios disminuidos en amplitud. Frialdad en MMII. Abdomen: blando, depresible, no doloroso, no hay visceromegalia; ruidos hidroareos presentes. Neurolgico: LOTEP, Pares craneales son normales. No hay dficit motores ni sensitivos; no hay signos menngeos ni de focalizacin.

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EXAMN COMPLEMENTARIOS: y y y Hemoglobina: 8,6 g/dl. Leucocitos: 24600/mm3; frmula: 4%, segmentados: 77%. Monocitos: 3% y linfocitos: 16%. Plaquetas 232000/mm3. Tiempo de protrombina con INR: 1,66. Glucosa: 132 mg/dl. Urea: 105 mg/dl. Creatina: 2,55 mg/dl. CPK total: 228 U. CPK MB: 31 U. Bilirrubina total: 0,76 mg/dl.; directa: 0,31 mg/dl; indirecta: 0,45 mg/dl. LDH: 2525 U. Protenas plasmticas: 5,7 g/dl.; albmina: 2,9 g/dl., globulinas: 2,8 g/dl. Velocidad de sedimentacin globular: 64 mm/hora. Protena C reactiva: 6,7.

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Gases arteriales: fiO2: 0,21; pH: 7,401; pO2: 77 mmHg; pCO2: 25 mmHg; saturacin de O2: 95%; HCO3: 15,8 mEq/L; Na: 152 mEq/L; K: 3,3 mEq/L; Cl: 115 mEq/L; cido Lctico: 2,5 mEq/L. Anlisis de orina: sangre ++, protenas: 30 mg/dl, leucocitos: 2 4/campo, Hemates: 18 20/campo. Urocultivo: negativo. Ecografa del trax: zona de condensacin basal en el hemitrax izquierdo, de 7x8 cm rodeada por efusin pleural. Toracocentesis: lquido pleural sanguinolento, sedimento hemtico, no coagula; glucosa: 23 mg/dl; protenas: 6,9 g/dl. Adenosina deaminasa: 14,7 U. examen microscpico: clulas: 130/mm3; polimorfonucleares: 70%, mononucleares: 30%. Ecocardiograma: obstruccin total del lumen de la aorta torcica en su tercio superior (en una longitud de 5 cm). Obstruccin parcial severa del resto de la aorta torcica descendiente y de la aorta abdominal. El flujo en la aorta ascendente tiene el pico sistlico disminuido. Existe severo derrame pleural izquierdo.

EVOLUCIN: y La paciente desde su ingreso permanece con hipertensin arterial. Desarrolla dolor abdominal y dolor parestesias en los miembros inferiores que aumentan con el uso de antihipertensivos. Los pulsos femorales, poplteos y pedios desaparecen y se incrementa la palidez y frialdad en miembros inferiores. En el cuarto da de hospitalizacin el dolor de miembros inferiores y abdomen aumentan marcadamente; adems presenta gran ansiedad, agitacin psicomotriz y dificultad respiratoria asociados a un descenso en la saturacin de O2 a 50%. Ese da la presin sistlica 300mmHg, presenta cianosis, tiraje intercostal, sibilantes, roncantes y espiracin prolongada. La paciente es sometida a ventilacin mecnica luego de la sedacin correspondiente. Simultneamente el flujo urinario se reduce a menos de 50ml/da y aumenta los valores de urea y creatinina requiriendo hemodilisis de emergencia. En el sptimo da de hospitalizacin se realiza nueva toracocentesis obtenindose un lquido de aspecto francamente hemtico. Despus del procedimiento la paciente presenta disminucin progresiva de la PA, que no responde a vasopresores, fallece horas despus.

TERMINOLOGAS MDICAS: Hemitorax: cada uno de los lados del trax, del esternn hacia la izquierda o la derecha. Irradiacin: expandido

Disnea: sensacin de "falta de aire", dificultad para respirar o mantener el esfuerzo respiratorio, agitacin o sensacin de tener "el pecho cerrado". Neoplasia: es el proceso de proliferacin anormal (multiplicacin abundantemente) de clulas en un tejido u rgano que desemboca en la formacin de un neoplasma. Edema: (o hidropesa) es la acumulacin de lquido en el espacio tisular intercelular o intersticial, adems de en las cavidades del organismo. Ingurgitacin yugular: es un signo que aparece cuando existe aumento de la presin venosa en el sistema de la cava superior. Las venas del cuello ingurgitadas son gruesas, distendidas, que pueden tener pulsaciones visibles, aumentando su llenado en decbito dorsal y disminuyendo con la posicin erecta o semisentado. Reflujo yugular: es la elevacin de la presin venosa yugular cuando se presiona el abdomen en la zona donde se proyecta el hgado, por un tiempo que vara desde 30 segundos a 1 minuto y se manifiesta por la ingurgitacin de los vasos venosos del cuello, es decir las yugulares. Soplo sistlico: El corazn normalmente produce dos sonidos diferentes. stos se denominan primero y segundo ruido y corresponden al cierre de las vlvulas mitral y tricspide (primer ruido) y al de las vlvulas artica y pulmonar (segundo ruido). Un soplo cardaco es un sonido adicional del corazn que se ausculta entre los dos ruidos cardacos normales como consecuencia de una turbulencia del flujo sanguneo. Si el soplo se ausculta entre el primer y segundo ruido es porque se produce en la sstole y se denomina soplo sistlico; si en cambio se ausculta entre el segundo y el primer ruido indica que se produce durante la distole y se denomina soplo diastlico. En s mismo, la expresin soplo cardaco no es un diagnstico ni una enfermedad, es un signo que se manifiesta al auscultar a un paciente con el estetoscopio en un examen mdico de rutina. Focos Artico y Pulmonar: Se encuentra en el 2 espacio intercostal. A la derecha e izquierda del esternn respectivamente. Foco Tricspide: Se encuentra a la altura del 5 espacio intercostal, situado sobre la xifoides del esternn Pulso Pedio: en el dorso de los pies. fiO2 (Fraccin inspiradora de oxigeno): concentracin de Oxgeno en el aire que respiramos Visceromegalia: Es el aumento de tamao de los rganos internos que se encuentran en el abdomen, tales como hgado, bazo, estmago, riones o pncreas. Signos menngeos: Los signos menngeos son 3 y se obtienen con algunas maniobras del examen fsico. Estos signos se describen asi:

Rigidez de nuca: Se intenta movilizar con las manos la cabeza del paciente acostado, no siendo posible flexionarla hacia frontal ni hacia los lados. Brudzinski: Se toma la cabeza y se flexiona. La respuesta es doblar las piernas y las rodillas para disminuir la traccin sobre la mdula espinal. Kernig: Al paciente acostado de espaldas se levantan las piernas extendidas. La respuesta es doblar las rodillas para disminuir la traccin. Hemates: Glbulos rojos de la sangre. Adenosina deaminasa: una enzima esencial para el desarrollo del sistema inmune Sedimento hematico: resto solido de la sangre (las clulas sanguneas). Murmullo vesicular: es el sonido que hacen los alveolos cuando se llenan de aire. Efusin pleural: lquido que se acumula alrededor del pulmn debido a una infeccin. Toracocentesis: es la tcnica que permite la extraccin de una acumulacin de lquido anormal o de aire en el espacio pleural por medio de un catter o de una aguja, introducidos percutneamente en la cavidad torcica hasta el espacio pleural. La toracocentesis puede realizarse con fines teraputicos o diagnsticos. Se realiza con fines teraputicos cuando la extraccin de aire o lquido se hace a fin de disminuir la dificultad respiratoria producida por la compresin del pulmn; es un procedimiento de emergencia ya que existe compromiso vital. La realizacin de la toracocentesis con fines diagnsticos tiene como finalidad la obtencin de una muestra de lquido para su anlisis bioqumico y microbiolgico. Hipertensin arterial: es un padecimiento crnico de etiologa variada y que se caracteriza por el aumento sostenido de la presin arterial, ya sea sistlica, diastlica o de ambas. La hipertensin arterial ocasiona dao a diversos rganos y el grado de ste y el tiempo requerido para que aparezcan se relacionan directamente con el grado de hipertensin arterial. Dolor parestesias: contraccin sostenida del msculo; calambre. Poplteos: regiones posteriores de la articulacin de la rodilla, debajo del gemelo externo. Agitacin psicomotriz: Es un sndrome inespecfico, de muy variada etiologa, que se caracteriza por una alteracin del comportamiento motor. sta consiste en un aumento desproporcionado y desorganizado de la motricidad, acompaado de una activacin vegetativa (sudoracin profusa, taquicardia, midriasis), ansiedad severa, pnico u otros intensos estados emocionales.

Presin sistlica: es la presin mxima que se alcanza en la sstole. Esta depende fundamentalmente del dbito sistlico, la volemia y la distensibilidad de la aorta y las grandes arterias. Cianosis: Es la coloracin azulada de la piel, mucosas y lechos ungueales, usualmente debida a la presencia de concentraciones iguales o mayores a 5 g/dL de hemoglobina sin oxgeno en los vasos sanguneos cerca de la superficie de la piel, o de pigmentos hemoglobnicos anmalos (metahemoglobina o sulfohemoglobina) en los hemates o glbulos rojos. Tiraje intercostal: corresponde al movimiento de los msculos hacia adentro entre las costillas, como resultado de la reduccin de la presin en la cavidad torcica. Los movimientos usualmente son un signo de dificultad respiratoria. Antihipertensivos: toda sustancia o procedimiento que reduce la presin arterial. Sibilantes: sonidos silbantes y chillones durante la respiracin que ocurre cuando el aire fluye a travs de las vas respiratorias estrechas. Constituye un problema respiratorio y se produce por la dificultad que experimenta el enfermo al inspirar a travs de unos canales respiratorios estrechos por inflamacin o por acumulacin de mucosidades. Urea: es el resultado final del metabolismo de las protenas. Creatinina: es un compuesto orgnico generado a partir de la degradacin de la creatina (que es un nutriente til para los msculos). Es un producto de desecho del metabolismo normal de los msculos que usualmente es producida por el cuerpo en una tasa muy constante (dependiendo de la masa de los msculos), y normalmente filtrada por los riones y excretada en la orina. Hemodilisis: es un mtodo para eliminar de la sangre residuos como potasio y urea, as como agua en exceso cuando los riones son incapaces de esto (es decir cuando hay un fallo renal). Es una forma de dilisis renal y es por lo tanto una terapia de reemplazo renal. Vasopresores: Medicamento que contraen los vasos sanguneo, por ende elevan la presin arterial.

DISCUSIN DEL CASO CLNICO: Paciente adolescente con un inicio de enfermedad de un mes, presenta tos seca y dolor en el trax tipo hincada que no se inodia y se acenta al momento de la inspiracin. El problema se agrava al aparecer disnea al esfuerzo. Sus antecedentes personales no tienen significado clnico salvo el hecho de haber tenido contacto con un paciente tuberculoso.

EL EXAMEN FSICO NOS INDICA: y y Presin arterial aumentada (VN 140/90 mmHg) lo cual nos indica algn trastorno circulatorio. Pulso: 111 x min. (VN 60 80 x min.); FR: 28 x min. (VN 16 20 x min.), Estos valores anormales nos orientaran a un problema de insuficiencia respiratoria, infeccin severa o tambin un trastorno en al volemia. Piel: la palidez nos presenta algn tipo de anemia y la frialdad en extremidades inferiores nos lleva a la hiptesis de una inadecuada irrigacin sangunea en zonas distales del cuerpo. Trax y pulmones: murmullo vesicular disminuido nos hace pensar en una posible enfermedad pulmonar obstructiva. Aparato cardiovascular: el soplo sistlico II/VI se debe a que el corazn este trabajando ms rpidamente. La disminucin en amplitud de los pulsos femorales y pedios se produce debido a algn tipo de estenosis aortica.

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EXAMENES COMPLEMENTARIOS: y y Hemoglobina: 8.6 g/dl (VN 13 15 g/dl) indica la presencia de anomia severa. Leucocitos: 24600/mm3 (VN 5000 10000/ mm3); segmentados 77% (VN 40 60 %); linfocitos: 16% (VN 20 40 %). Los linfocitos disminuidos y los segmentados aumentados nos orientan a pensar en una sepsis, leucemia o infeccin de VIH. Tiempo de protrombina con INR: 1.66 (VN 0.8 1.2). El aumento del TPT nos indicara algn trastorno de coagulacin. Urea: 105 mg/dl (VN 7- 20 mg/dl); creatinina: 2.55 mg/dl (VN 0.7 1.3 mg/dl). La urea y creatinina aumentados en plasma demuestran una falla renal considerable. LDH: 2525 U/L (VN 105 333 U/L). Valor aumentado: Isquemia Velocidad de sedimentacin globular: 64mm/hora (VN 0 20 mm/hora). El aumento se este valor es tpico de insuficiencia renal, anemia intensa o neoplasia. Protena C reactiva: 6.7 (VN 1mg/ml). El aumento nos indica la presencia de una infeccin. Gases arteriales; pCO2: 25 mmHg (VN 35 45 mmHg), HCO3: 15.8 mEq/L (VN 22 26 mEq/L). La disminucin de estos valores nos indica una excrecin inadecuada de cidos debido a enfermedad renal. Orina: sangre ++ Trax: Confirmamos la presencia de una alteracin en tejido pulmonar y un signo de derrame pleural. Toracocentesis: La presencia de rasgos sanguneos en el lquido plural orienta el diagnstico a TBC, Neoplasia o alguna hemorragia. Glucosa 23 mg/dl; es indicador de derrame paraneumnico o TBC. El aumento de protena por encima de 3 g/dl nos confirma que estamos frente a un derrame pleural del tipo exudado.

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Adenosina deaminasa: 14.7 U. Este valor descarta TBC y nos lleva a pensar en derrame paraneumnico o neoplasia. Ecocardiograma: Obstruccin total de la aorta torcica es un signo de alguna coagulopata.

POSIBLES DIAGNSTICOS:       Neumona complicada. Sepsis Tuberculosis pulmonar Cncer pulmonar Tromboembolia Pulmonar Arteritis Oclusiva

NEUMONA La neumona, pneumona o pulmona es una enfermedad infecciosa e inflamatoria que consiste en la infeccin de los espacios alveolares de los pulmones. La neumona puede afectar a un lbulo pulmonar completo (neumona lobular), a un segmento de lbulo, a los alvolos prximos a los bronquios (bronconeumona) o al tejido intersticial (neumona intersticial). La neumona hace que el tejido que forma los pulmones se vea enrojecido, hinchado y se torne doloroso. Muchos pacientes con neumona son tratados por mdicos de cabecera y no ingresan en los hospitales. La Neumona adquirida en la comunidad (NAC) o Extrahospitalaria es la que se adquiere fuera de los hospitales, mientras que la Neumona nosocomial (NN) es la que se adquiere durante la estancia hospitalaria despus de las 48 horas del ingreso del paciente por otra causa. La neumona puede ser una enfermedad grave si no se detecta a tiempo y puede llegar a ser mortal, especialmente entre personas de edad avanzada y entre los inmunodeprimidos. En particular los pacientes de sida contraen frecuentemente la neumona por Pneumocystis. Las personas con fibrosis qustica tienen tambin un alto riesgo de padecer neumona debido a que continuamente se acumula fluido en sus pulmones. FISIOPATOLOGA Los enfermos de neumona infecciosa a menudo presentan una tos que produce un esputo verdoso o amarillo, o flema y una fiebre alta que puede ir acompaada de escalofros febriles. La disnea tambin es habitual, al igual que un dolor torcico pleurtico, un dolor agudo o punzante, que aparece o empeora cuando se respira hondo. Los enfermos de neumona pueden toser sangre, sufrir dolores de cabeza o presentar una piel

sudorosa y hmeda. Otros sntomas posibles son falta de apetito, cansancio, cianosis, nuseas, vmitos, cambios de humor y dolores articulares o musculares. Las formas menos comunes de neumona pueden causar otros sntomas, por ejemplo, la neumona causada por Legionella puede causar dolores abdominales y diarrea, mientras que la neumona provocada por tuberculosis o Pneumocystis puede causar nicamente prdida de peso y sudores nocturnos. En las personas mayores, la manifestacin de la neumona puede no ser tpica. Pueden desarrollar una confusin nueva o ms grave, o experimentar desequilibrios, provocando cadas. Los nios con neumona pueden presentar muchos de los sntomas mencionados, pero en muchos casos simplemente estn adormecidos o pierden el apetito. Los sntomas de la neumona requieren una evaluacin mdica inmediata. La exploracin fsica por parte de un asistente sanitario puede revelar fiebre o a veces una temperatura corporal baja, una velocidad de respiracin elevada, una presin sangunea baja, un ritmo cardaco elevado, o una baja saturacin de oxgeno, que es la cantidad de oxgeno en la sangre revelada o bien por pulsioximetra o bien por gasometra arterial. Los enfermos que tienen dificultades para respirar, estn confundidos o presentan cianosis (piel azulada) necesitan atencin inmediata. La exploracin fsica de los pulmones puede ser normal, pero a menudo presenta una expansin mermada del trax en el lado afectado, respiracin bronquial auscultada con fonendoscopio (sonidos ms speros provenientes de las vas respiratorias ms grandes, transmitidos a travs del pulmn inflamado y consolidado) y estertores perceptibles en el rea afectada durante la inspiracin. La percusin puede ser apagada sobre el pulmn afectado, pero con una resonancia aumentada y no mermada (lo que la distingue de un embalse pleural). Aunque estos signos son relevantes, resultan insuficientes para diagnosticar o descartar una neumona; de hecho, en estudios se ha demostrado que dos mdicos pueden llegar a diferentes conclusiones sobre el mismo paciente. Virus Los virus necesitan invadir las clulas para su reproduccin. Normalmente los virus llegan al pulmn a travs del aire siendo inhalados por la boca o la nariz o al ingerir un alimento. Una vez en el pulmn, los virus invaden las clulas de revestimiento de las vas areas y los alvolos. Esta invasin a menudo conduce a la muerte celular, ya sea directamente o por medio de apoptosis. Cuando el sistema inmune responde a la infeccin viral provoca ms dao pulmonar. Las clulas blancas, principalmente los linfocitos, activan una variedad de mediadores qumicos de inflamacin como son las citoquinas que aumentan la permeabilidad de la pared bronquio alveolar permitiendo el paso de fluidos. La combinacin de destruccin celular y el paso de fluidos al alvolo empeoran el intercambio gaseoso. Adems del dao pulmonar, muchos virus favorecen a otros rganos y pueden interferir mltiples funciones. La infeccin viral tambin puede hacer ms susceptible al husped a la infeccin bacteriana. Las neumonas virales son causadas principalmente por el virus de la gripe, virus sincitial respiratorio, adenovirus. El Paola es una causa rara de neumona excepto en recin nacidos. El citomegalovirus puede causar neumona en inmunodeprimidos.

CLASIFICACIN Las neumonas pueden clasificarse:


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En funcin del agente casual: neumocccica, neumona estafiloccica, neumona por Klebsiella, por Legionella, entre otros. Se trata de una clasificacin poco operativa desde el punto de vista clnico. Por el tipo de afectacin anatomopatolgica: neumona lobar, neumona multifocal, neumona necrotizante (absceso pulmonar) y neumona intersticial. Las clasificaciones ms importantes se hacen en o Funcin del husped:  Neumonas en pacientes inmunocompetentes.  Neumonas en pacientes inmunodeprimidos. o Funcin del mbito de adquisicin:

1. Adquiridas en la comunidad (o extra-hospitalarias). Las ms tpicas son la neumona neumocccica, la neumona por Mycoplasma y la neumona por Chlamydia. Se da en 3-5 adultos por 1.000/ao con una mortalidad entre 5-15%. 2. Neumonas hospitalarias o nosocomiales. Presentan mayor mortalidad que la neumona adquirida en la comunidad. En el hospital se da la conjuncin de una poblacin con alteracin de los mecanismos de defensas, junto a la existencia de unos grmenes muy resistentes a los antibiticos, lo que crea dificultades en el tratamiento de la infeccin. Clasificacin Pronostica Existen dos clasificaciones pronsticas de la neumona o pulmona:
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Clasificacin de Fine (pneumonia severity index o PSI). Clasificacin FALTA.

CAUSAS La neumona puede ser causada por varios agentes etiolgicos:


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Mltiples bacterias, como Neumococo (Streptococcus pneumoniae), Mycoplasmas y Chlamydias. Distintos Virus. Hongos, como Pneumocystis jiroveci.

En recin nacidos las neumonas suelen ser causadas por: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus y ocasionalmente bacilos gram negativos. En lactantes (nios de 1 mes a 2 aos) y preescolares (nios de 2 aos a 5 aos): el principal patgeno bacteriano es el Streptococcus pneumoniae, adems ocasionalmente es causada por la Chlamydia trachomatis y por el Mycoplasma pneumoniae. En nios mayores de 5 aos: Streptococcus pneumoniae y Mycloplasma pneumoniae. En inmunocomprometidos: bacterias gram negativas, Pneumocystis jiroveci, citomegalovirus (CMV), hongos, y Micobacterium tuberculosis. En ocasiones se puede presentar neumonas por bacterias anaerbicas, en el caso de personas que tienen factores de riesgo para aspirar contenido gstrico a los pulmones, existe un riesgo significativo de aparicin de abscesos

pulmonares. En las neumonas nosocomiales: Pseudomonas aeruginosa, hongos y Staphylococcus aureus. En personas adultas: Streptococcus pneumoniae y virus influenza. en los Casos de neumona atpica: virus, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. Diversos agentes infecciosos virus, bacterias y hongos causan neumona, siendo los ms comunes los siguientes: Streptococcus pneumoniae: la causa ms comn de neumona bacteriana en nios; Haemophilus influenzae de tipo b (Hib): la segunda causa ms comn de neumona bacteriana; El virus sincitial respiratorio es la causa ms frecuente de neumoma vrica. Pneumocystis jiroveci es una causa importante de neumona en nios menores de seis meses con VIH/SIDA, responsable de al menos uno de cada cuatro fallecimientos de lactantes seropositivos al VIH. SIGNOS Y SNTOMAS Los siguientes sntomas pueden estar relacionados con la enfermedad:
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Generalmente, es precedida por una enfermedad como la gripe o el catarro comn. Fiebre prolongada por ms de tres das, en particular si es elevada. La frecuencia respiratoria aumentada: recin nacidos hasta menos de 3 meses >60 por minuto, lactantes >50 por minuto, preescolares y escolares >40 por minuto, adultos >20 por minuto. Se produce un hundimiento o retraccin de las costillas con la respiracin que se puede observar fcilmente con el pecho descubierto. Las fosas nasales se abren y se cierran como un aleteo rpido con la respiracin. (principalmente se da en nios). Quejido en el pecho como asmtico al respirar. Las personas afectas de neumona a menudo tienen tos que puede producir una expectoracin de tipo muco-purulento (amarillenta), fiebre alta que puede estar acompaada de escalofros. Limitacin respiratoria tambin es frecuente as como dolor torcico de caractersticas pleurticas (aumenta con la respiracin profunda y con la tos). Tambin pueden tener hemoptisis (expectoracin de sangre por la boca durante episodios de tos) y disnea. Suele acompaarse de compromiso del estado general (anorexia, astenia y adinamia). Al examen fsico general es probable encontrar taquicardia, taquipnea y baja presin arterial, ya sea sistlica o diastlica. Al examen fsico segmentario, el sndrome de condensacin pulmonar es a menudo claro; a la palpacin: disminucin de la expansin y de la elasticidad torcica y aumento de las vibraciones vocales. A la percusin: matidez. A la auscultacin: disminucin del murmullo pulmonar, crepitaciones y/o soplo tubario. El paciente infantil tiene la piel fra, tose intensamente, parece decado, apenas puede llorar y puede tener convulsiones, se pone morado cuando tose, no quiere comer (afagia), apenas reacciona a los estmulos. El cuadro clnico es similar en el paciente adulto. En adultos sobre 65 aos es probable una manifestacin sintomtica muchsimo ms sutil que la encontrada en personas jvenes.

DIAGNOSTICO El diagnstico de neumona se fundamenta tanto en la clnica del paciente como en resultado de Rx. Generalmente se usan la Rx de trax (postero-anterior y

lateral), analtica sangunea y cultivos microbiolgicos de esputo y sangre. La Rx de trax es el diagnstico estndar en hospitales y clnicas con acceso a Rx. En personas afectadas de otras enfermedades (como sida o Enfisema) que desarrollan neumona, la Rx de trax puede ser difcil de interpretar. Un TAC u otros test son a menudo necesarios en estos pacientes para realizar un diagnstico diferencial de neumona. TRATAMIENTO La mayora de los casos de neumona puede ser tratada sin hospitalizacin. Normalmente, los antibiticos orales, reposo, lquidos, y cuidados en el hogar son suficientes para completar la resolucin. Sin embargo, las personas con neumona que estn teniendo dificultad para respirar, las personas con otros problemas mdicos, y las personas mayores pueden necesitar un tratamiento ms avanzado. Si los sntomas empeoran, la neumona no mejora con tratamiento en el hogar, o se producen complicaciones, la persona a menudo tiene que ser hospitalizada. Los antibiticos se utilizan para tratar la neumona bacteriana. En contraste, los antibiticos no son tiles para la neumona viral, aunque a veces se utilizan para tratar o prevenir las infecciones bacterianas que pueden ocurrir en los pulmones daados por una neumona viral. La eleccin de tratamiento antibitico depende de la naturaleza de la neumona, los microorganismos ms comunes que causan neumona en el rea geogrfica local, y el estado inmune subyacente y la salud del individuo. El tratamiento de la neumona debe estar basada en el conocimiento del microorganismo causal y su sensibilidad a los antibiticos conocidos. Sin embargo, una causa especfica para la neumona se identifica en solo el 50% de las personas, incluso despus de una amplia evaluacin. En el Reino Unido, amoxicilina y claritromicina o eritromicina son los antibiticos seleccionados para la mayora de los pacientes con neumona adquirida en la comunidad; a los pacientes alrgicos a penicilinas se les administra la eritromicina en vez de amoxicilina. En Amrica del Norte, donde la atpica formas de neumona adquirida en la comunidad son cada vez ms comn, azitromicina, claritromicina, y las fluoroquinolonas han desplazado a amoxicilina como tratamiento de primera lnea. La duracin del tratamiento ha sido tradicionalmente de siete a diez das, pero cada vez hay ms pruebas de que los cursos ms cortos (tan corto como tres das) son suficientes. Entre los antibiticos para la Neumona adquirida en el hospital se pueden incluir la vancomicina, tercera y cuarta generacin de cefalosporinas, carbapenemas, fluoroquinolonas y aminoglucsidos. Estos antibiticos se suelen administrar por va intravenosa. Mltiples antibiticos pueden ser administrados en combinacin, en un intento de tratar todos los posibles microorganismos causales. La eleccin de antibiticos vara de un hospital a otro, debido a las diferencias regionales en los microorganismos ms probables, y debido a las diferencias en la capacidad de los microorganismos a resistir a diversos tratamientos antibiticos. Las personas que tienen dificultad para respirar debido a la neumona puede requerir oxgeno extra. Individuos extremadamente enfermos pueden requerir de cuidados intensivos de tratamiento, a menudo incluyendo intubacin y ventilacin artificial.

La neumona viral causada por la influenza A pueden ser tratados con amantadina o rimantadina, mientras que la neumona viral causada por la influenza A o B puede ser tratado con oseltamivir o zanamivir. Estos tratamientos son beneficiosos slo si se inici un plazo de 48 horas de la aparicin de los sntomas. Muchas cepas de influenza A H5N1, tambin conocida como influenza aviar o gripe aviar, han mostrado resistencia a la amantadina y la rimantadina. No se conocen tratamientos eficaces para las neumonas virales causadas por el coronavirus del SRAS, adenovirus, el hantavirus, o parainfluenza virus.

LA VACUNA CONTRA LA NEUMONA La vacuna contra la neumona es un paso importante para prevenir la neumona bacteriana o neumoccica. Segn los Centros para el Control y la Prevencin de Enfermedades (CDC), la neumona neumoccica constituye el 25% al 35% de las neumonas que exigen hospitalizacin y ocasiona de 7,000 a 13,000 muertes al ao en los Estados Unidos. La vacuna neumoccica es segura. La vacuna se debe repetir dependiendo de la edad y del estado de salud de una persona. Pregunte a su mdico sobre la vacuna y si se debe volver a vacunar. La vacuna neumoccica es eficaz para prevenir la neumona causada por infecciones bacterianas en adultos y nios mayores de 2 aos. La vacuna se recomienda para personas de 65 aos y ms. Las personas que recibieron su primera vacuna neumoccica antes de los 65 aos se pueden volver a vacunar a los 65, si han pasado ms de 5 aos desde la dosis anterior.

SEPSIS En medicina, se entiende por sepsis al sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) provocado por una infeccin grave, altamente sospechada o documentada y caracterizada por lesin generalizada del endotelio vascular (el endotelio se encuentra tapizando el interior de los vasos sanguneos ). Esta grave respuesta del organismo frente al dao endotelial se desarrolla como respuesta a microbios en la sangre, orina, pulmn, piel u otros tejidos e incluye dos o ms de los signos: Temperatura >38 C o <36 C; Frecuencia respiratoria >20 respiraciones por minuto o una PCO2 <32 mmHg; Pulso >90 latidos por minuto;

Cuenta blanca sangunea >12.000/cc o <4.000/cc de sangre con un recuento de neutrfilos inmaduros >10% CONCEPTOS

Bacteremia: aislamiento de un microorganismo en sangre. Sepsis grave: se considera cuando el diagnstico de sepsis est acompaado de alteracin de la funcin de uno o ms rganos, hipoperfusin o hipotensin. En la actualidad es considerada como la causa de muerte ms comn en unidades de cuidados intensivos (UCI) no coronarias. Shock sptico: Hipotensin, definida como una presin arterial sistlica por debajo de 90 mmHg (en nios, ms de 2 desviaciones estndar por debajo del valor normal para la edad), tensin arterial media (TAM) menor a 60 mmHg o una reduccin de la presin arterial sistlica de ms de 40 mmHg de la habitual, debida a sepsis, que persiste a pesar de una adecuada reposicin de lquidos. Debido a que los nios y neonatos poseen mayor tono vascular que los adultos, el estado de shock est presente mucho antes de la aparicin de hipotensin, por lo que en estos pacientes est definido por la aparicin de taquicardia (puede estar ausente en pacientes hipotrmicos) con signos de hipoperfusin.

Patogenia En la actualidad se sabe que durante la sepsis se desencadena una cascada no controlada de eventos inflamatorios en el organismo. La diabetes mellitus, las enfermedades linfoproliferativas como la leucemia, la cirrosis heptica, las quemaduras extensas y ciertos frmacos neutropnicos son los principales factores predisponentes para la aparicin de sepsis por bacterias Gram negativas. Por su parte, la sepsis por Gram positivos se ve favorecida con catteres intravenosos o sondas vesicales, prtesis y el uso de drogas intravenosas. Citoquinas En la sepsis, las citoquinas tienen respuestas tanto anti como pro-inflamatorias que afectan el balance entre la mortalidad y la supervivencia. Por ejemplo, en pacientes susceptibles a la sepsis, suelen tener reducidas las citoquinas provenientes de las TH1 como la IL-2 e interfern gama, mientras que suelen estar elevadas las citoquinas producidas por los TH2, incluyendo IL-4 e IL-10. Supervivencia Haplogrupo H (ADNmt) era un fuerte predictor independiente de los resultados durante la sepsis grave, que confiere un 2,12 veces (IC 95% 1.02-4.43) mayor posibilidad de supervivencia a 180 das en comparacin con los individuos sin la haplogrupos H. Cuadro clnico Fiebre o hipotermia Hiperventilacin

Escalofros Temblor Piel caliente Erupcin en la piel Taquicardia Confusin o delirio Disminucin del gasto urinario

Diagnstico Conteo de glbulos blancos sanguneos bajo o alto. Conteo de plaquetas bajo Cultivo de sangre positivo para bacterias. Gases en la sangre que revela acidosis. Las pruebas de funcin renal son anormales en el curso inicial de la enfermedad. Esta enfermedad tambin puede alterar los resultados de los siguientes exmenes: El frotis perifrico puede evidenciar un conteo de plaquetas bajo y destruccin de glbulos rojos. Con frecuencia se elevan los productos de degradacin de la fibrina, condicin que puede estar asociada con una tendencia al sangrado. Diferencial sanguneo con presencia de glbulos blancos inmaduros. Anlisis de PCR Protena C reactiva Anlisis de Procalcitonina Tratamiento Se puede disminuir el nmero de antibiticos suministrado una vez que se conocen los resultados de los cultivos de sangre y se identifica el organismo causante. Si es posible, se debe identificar la fuente de la infeccin, lo que puede significar que se haga una prueba diagnstica posterior. Se deben retirar las fuentes, como las vas intravenosas infectadas o drenajes quirrgicos, y fuentes como los abscesos se deben drenar quirrgicamente. Puede ser necesaria terapia de apoyo con oxgeno, lquidos intravenosos y medicamentos que aumenten la presin sangunea para un buen pronstico. En el caso de una

insuficiencia renal, se puede necesitar la dilisis y con frecuencia se requiere ventilacin mecnica si se presenta insuficiencia respiratoria.

TUBERCULOSIS La tuberculosis, es una enfermedad infecciosa, causada por diversas especies del gnero Mycobacterium, todas ellas pertenecientes al Complejo Mycobacterium tuberculosis. La especie ms importante y representativa, causante de tuberculosis es el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch. La TBC es posiblemente la enfermedad infecciosa ms prevalente en el mundo. Otras micobacterias como Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium canetti, y Mycobacterium microti pueden causar tambin la tuberculosis, pero estas especies no lo suelen hacer en el individuo sano. Aunque la tuberculosis es una enfermedad predominantemente de los pulmones, puede tambin verse afectando el sistema nervioso central, el sistema linftico, circulatorio, genitourinario, gastrointestinal, los huesos, articulaciones y aun la piel. Los signos y sntomas ms frecuentes de la tuberculosis son: tos con flema por ms de 15 das, a veces con sangre en el esputo, fiebre, sudoracin nocturna, mareos momentneos, escalofros y prdida de peso. Si la infeccin afecta a otros rganos por volverse sistmica, aparecen otros sntomas. Por lo general, las personas que tienen contacto cercano con una persona diagnosticada con tuberculosis son sometidos a pruebas para descartar que estn infectados. La resistencia microbiana a los antibiticos usados para el tratamiento de la tuberculosis se est volviendo un creciente problema en casos de tuberculosis extensamente resistente a multi-drogas. La prevencin de la tuberculosis radica en programas de rastreo y vacunacin, usualmente con BCG. Clnicamente la tuberculosis se puede manifestar por signos y sntomas: Pulmonares. Se incluyen en este apartado la neumona tuberculosa y la pleuritis tuberculosa. Neumona tuberculosa: Puede deberse a primoinfeccin o a reactivacin, aunque la infeccin primaria suele cursar con pocos sntomas (paucisintomtica). La primoinfeccin se caracteriza por la formacin del complejo primario de Ghon (adenitis regional parahiliar, linfangitis y neumonitis). La clnica en la reactivacin suele ser insidiosa, con febrcula y malestar general. Es frecuente la sudoracin nocturna y la prdida de peso. En cuanto a semiologa pulmonar, suele haber tos persistente que se puede acompaar de esputos hemoptoicos (sanguinolientos). La neumona tuberculosa es muy contagiosa, motivo por el cual los pacientes deben estar aislados durante 2 semanas desde el inicio del tratamiento. Pleuritis tuberculosa: Aparece generalmente en personas jvenes y suele hacerlo de forma aguda y unilateralmente. El signo principal es un exudado en el espacio pleural.

Caractersticamente en este exudado se puede detectar la enzima adenosin-desaminasa (ADA) elevada. Asimismo el tipo celular predominante en el exudado son los linfocitos y las clulas mesoteliales son escasas. - Extrapulmonares. Pueden aparecer en el contexto de 1)Tuberculosis miliar, 2)Reactivacin de un foco pulmonar o 3)En ausencia de enfermedad clnica pulmonar. Tuberculosis menngea: forma de meningitis bacteriana causada por Mycobacterium tuberculosis o ms raramente Mycobacterium bovis. El organismo se asienta en las meninges, predominantemente en la base enceflica, y forma microgranulomas con posterior rotura. El curso clnico tiende a ser subagudo, que progresa en das. Los sntomas pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de nuca, dficits neurolgicos Tuberculosis oftlmica: infeccin tuberculosa del ojo, principalmente del iris, cuerpos ciliares y coroides. Tuberculosis cardiovascular: tuberculosis que afecta a corazn, pericardio o vasos sanguneos. La pericarditis tuberculosa puede evolucionar a pericarditis constrictiva, hecho que lleva al uso de corticoesteroides en su tratamiento. Tuberculosis del sistema nervioso central: tuberculosis del cerebro, mdula espinal o meninges. Generalmente causada por Mycobacterium tuberculosis y ms raramente por Mycobacterium bovis. Tuberculosis genitourinaria: causa habitual de piuria estril (leucocitos en orina sin germen visible). El acceso de la infeccin al aparato genitourinario suele ser por va sangunea. Puede ser causa de esterilidad por afectacin de los epiddimos en los hombres y de la trompas de Falopio en las mujeres. Tuberculosis osteoarticular: Tras una infeccin pulmonar el bacilo puede circular por el torrente sanguneo hasta alojarse en algn hueso o articulacin, se tratara as de una osteoartritis tuberculosa o tuberculosis osteoarticular. Tambin puede aparecer osteomielitis tuberculosa sin afectacin articular, aunque su frecuencia es baja. Tericamente, la infeccin puede originarse por una herida producida por un objeto contaminado con el bacilo, si bien no est documentada ninguna por esta va. En los aos 1930 se realizaban tratamientos con luz de arco de carbn con resultados dispares. - Diseminados (TBC miliar) Tuberculosis miliar: forma de tuberculosis debida a la diseminacin sangunea del bacilo, afectando a distintos rganos. Suele ocurrir en personas con grave alteracin del sistema immune. Asimismo es ms frecuente en ancianos. Clnicamente puede cursa con inicio agudo o insidioso. La sintomatologa es dominada por fiebre y otros sntomas constitucionales. Para su diagnstico deben practicarse alguno o todos los siguientes cultivos: esputo, orina, jugo gstrico o mdula sea.

CUADRO CLINICO En el comienzo de la enfermedad, las personas con tuberculosis pueden tener sntomas comunes a otras enfermedades como lo son la fiebre, el cansancio, la falta de apetito, prdida de peso, depresin, sudor nocturno y disnea en casos avanzados; mas cuando se agregan las aflicciones de tos y expectoracin purulenta por ms de quince das debe estudiarse pues se considera un sntoma respiratorio. En un 25% de los casos activos, la infeccin se traslada de los pulmones, causando otras formas de tuberculosis. Ello ocurre con ms frecuencia en aquellos pacientes inmunosuprimidos y en nios. Las infecciones extrapulmonares incluyen la pleura, el sistema nervioso central causando meningitis, el sistema linftico causando escrfula del cuello, el sistema genitourinario causando tuberculosis urogenital y los huesos o articulaciones en el caso de la enfermedad de Pott. Una forma especialmente seria de tuberculosis diseminada lleva el nombre de tuberculosis miliar. A pesar de que la tuberculosis extrapulmonar no es contagiosa, puede coexistir con la contagiosa tuberculosis pulmonar.

PATOGENIA DE LA TUBERCULOSIS La tuberculosis constituye un paradigma de la interaccin de un agente exgeno y la respuesta inmunitaria del husped. La Organizacin Mundial de la Salud estima 2.000 millones de infectados por el M. tuberculosis y 8 millones de nuevos infectados cada ao, venciendo la batalla en la mayora de las ocasiones. Sin embargo, mueren casi 2 millones de personas al ao por causa de esta enfermedad. Infeccin tuberculosa latente: la infeccin por M. tuberculosis suele realizarse por va area. De esta manera, el bacilo es fagocitado por los macrfagos alveolares. En un 30% de los casos, estos macrfagos son incapaces de destruirlo. Entonces se genera la infeccin, que se caracteriza por el crecimiento en el interior del fagosoma de los macrfagos infectados. Ello es debido a que el bacilo es capaz de frenar la unin fagolisosoma. Histopatolgicamente, en el foco de infeccin se genera un granuloma, que se caracteriza por la presencia de tejido necrtico intragranulomatoso y que se estructura finalmente con la adquisicin de la inmunidad. Con la inmunidad, los macrfagos infectados pueden activarse y destruir el bacilo, de manera que se controla la concentracin de este. Entonces empieza la infeccin latente, caracterizada por la presencia de respuesta inmune especfica, control de la concentracin bacilar, pero con la presencia de bacilos latentes (en estado estacionario) en el tejido necrtico. A medida que los macrfagos van drenando este tejido, los bacilos latentes se confunden con esta necrosis y son drenados hacia el espacio alveolar, dnde pueden reactivar su crecimiento de nuevo. De esta manera se mantiene la infeccin durante aos. Clnicamente, la Infeccin tuberculosa latente no genera sntomas. Su diagnstico se basa actualmente en el test cutneo de Mantoux. Los individuos con esta infeccin no pueden infectar a nadie. Sin embargo, en

un 10% de los casos, el control de la concentracin bacilar se pierde, se reanuda el crecimiento y se puede generar una tuberculosis activa, o enfermedad tuberculosa propiamente. Es por ello que debe tratarse, sobre todo aquellos pacientes recientemente infectados. Lamentablemente, el tratamiento representa la administracin de isoniazida durante 9 meses, hecho que dificulta su seguimiento. PROGRESIN Progresar de infeccin tuberculosa a enfermedad tuberculosa. Puede ocurrir de forma temprana (Tuberculosis primaria, alrededor del 1-5%) o varios aos despus de la infeccin (Tuberculosis postprimaria, secundaria, reactivacin tuberculosa en alrededor del 5 al 9%). El riesgo de reactivacin se ve incrementado con alteraciones en el sistema inmunitario, tales como las causadas por el VIH. En paciente coinfectados de VIH y TBC, el riesgo de reactivacin se incrementa un 10% por ao, mientras que en una persona inmunocompetente el riesgo es del 5 al 10% durante toda la vida. Algunos frmacos, incluyendo tratamientos usados actualmente en la artritis reumatoide que actan bloqueando el factor de necrosis tumoral, aumentan el riesgo de activacin de una TBC latente debido a la importante accin de esta citoquina en la respuesta inmune contra la TBC. DIAGNOSTICO La TBC activa se diagnostica por la deteccin de Mycobacterium tuberculosis en cualquier muestra del tracto respiratorio (TBC pulmonar) o fuera de l (TBC extrapulmonar). Aunque algunos mtodos ms modernos (diagnstico molecular) han sido desarrollados, la visin microscpica de bacilos cido-alcohol resistentes (BAAR) y el cultivo en medio Lwenstein-Jensen siguen siendo el gold standar del diagnstico de la TBC., especialmente en pases con bajos recursos sanitarios. La microsocopa de BAAR es rpida y barata y un mtodo muy eficiente para detectar pacientes contagiosos. El uso de cultivo en la TBC se realiza cuando hay poca carga bacteriana (mayor sensibilidad), para la identificacin de la cepa y para el estudio de sensibilidades a los distintos tratamientos.Tanto la microscopia como el cultivo pueden usarse para monitorizar el tratamiento. Radiografa de Trax Es esencial en el diagnstico de la enfermedad. Las lesiones tpicas radiolgicas son apicales, en hemitorax derecho, en segmentos posteriores y generalmente formando cavidades. La herramienta fundamental para el diagnstico de caso de Tuberculosis es la bacteriologa (Baciloscopa y Cultivo) por su alta especificidad, sensibilidad y valor predictivo. En aquellas situaciones donde los estudios bacteriolgicos no sean concluyentes ser necesario realizar el seguimiento diagnstico de acuerdo a la organizacin de la red de servicios de salud, utilizando otros criterios tales como: Clnico, epidemiolgico, diagnstico por imgenes, inmunolgico, anatomopatolgico.

Toda persona con diagnstico de Tuberculosis previa consejera y aceptacin se deber realizar la prueba de diagnstico para VIH.

Visin directa en esputo del bacilo de tuberculosis, con tcnicas de tincin para bacilos cido-alcohol resistentes (Ziehl-Neelsen) o auramina. Baciloscopia de esputo Consiste en un prueba seriada (tres das consecutivos), donde se toma un muestra de esputo (catarro),para ver que bacteria se encuentra presente. Esta prueba se hace en ayunas y sin cepillarse. Cultivo de muestra biolgica El cultivo puede hacerse en medio Lwenstein-Jensen, que esta constituido por: Huevo (albumina, lpidos) (coagula y le da solidez). Verde de malaquita (inhibe otras bacterias). Glicerol (fuente de carbono). Asparaginas (fuente de nitrgeno).

Crece muy lentamente (30 a 90 das) a 37 C en atmsfera con dixido de carbono (en cultivo crecen mejor a pesar de ser aerobio estricto), dando colonias con aspecto de migas de pan (o huevos de araa), secas amarillentas y rugosas. Precauciones: tubo de vidrio, tapa a rosca para transporte, operar bajo gabinete de seguridad biolgica. Prueba de la Tuberculina mediante la tcnica de Mantoux Inyeccin intradrmica de PPD para la realizacin del test de Mantoux Test cutneo (intradermoreaccin) para detectar infeccin tuberculosa. Se utiliza como reactivo el PPD (Derivado Proteico Purificado). Hay que destacar que la prueba de la tuberculina, Mantoux, slo implica contacto, no infeccin. TRATAMIENTO El tratamiento de la tuberculosis se realiza con combinaciones de frmacos antituberculosos, haciendo eficaces las pautas de 10 meses de tratamiento 6 en la primera fase de tratamiento y 4 meses en la segunda fase. La tuberculosis es curable, pero es necesario un diagnstico temprano (acudir inmediatamente al mdico), pues es una enfermedad grave si no se sigue el tratamiento adecuado. En seguida, es indispensable no abandonar el tratamiento dado por el mdico

pues, al suspender el tratamiento, esta enfermedad empeora rpidamente y se favorece la proliferacin de bacilos resistentes a los medicamentos. Tratamiento sanatorial de la tuberculosis Se inicia a mediados del siglo XIX y primera mitad del XX, se generaliza como base del tratamiento, principalmente en los pases desarrollados, llegando a ser uno de los ndices que determinan el nivel sanitario de un pas. Los sanatorios se construan a gran altura, basndose en la teora fisiolgica de aumentar el flujo sanguneo pulmonar, por la taquicardia inducida por la altura. Sin embargo, la evidencia de su eficacia result dudosa. Tratamiento quirrgico de la tuberculosis Se realizaron diversas tcnicas, todas ellas basadas en la colapsoterapia, que consista en hacer colapsar el pulmn para que permaneciera en reposo y as curara la enfermedad. Procedimientos: Condrotoma de primera costilla Toracoplastias (amputacin de un nmero de costillas para conseguir el colapso). Resecciones pulmonares Frenicectoma (seccin del nervio frnico para paralizar el diafragma). Escalenotoma (seccin de los msculos escalenos). Pneumolisis extrapleural

Neumotrax teraputico: quiz el procedimiento quirrgico ms frecuentemente realizado. Tratamiento farmacolgico de la tuberculosis Dos hechos biolgicos explican por qu la terapia combinada es ms efectiva en el tratamiento de la TBC que la monoterapia. El primero es que el tratamiento con una sola droga induce la seleccin de bacilos resistentes y en consecuencia el fallo en eliminar la enfermedad. El segundo es que las diferentes poblaciones bacilares pueden coexistir en un mismo paciente.

Los antituberculostticos se clasifican en 2 grupos en funcin de su eficacia, potencia y efectos secundarios:

Frmacos de primera lnea: isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol o estreptomicina Frmacos de segunda lnea: como la cicloserina, etionamida, ciprofloxacino, etc. Se utilizan en los casos de tuberculosis resistentes o cuando los de primera lnea producen efectos secundarios.

PREVENCIN Se previene mediante una vida sana e higinica, identificando oportunamente a los enfermos y asegurando su curacin para no contagiar a otras personas, principalmente por medio de la vacunacin con vacuna BCG aplicada a los nios en el primer mes de vida, en el ingreso a la escuela y a los 16 aos de edad (se sac del esquema de vacunacin esta edad, por su baja efectividad al aplicarla en este periodo) ahora tambin se quit la BCG(Bacillus Calmette-Gurin) de primero bsico dejando as slo en el primer mes de vida en prioridad a los recin nacidos. MEDIDAS PREVENTIVAS -La persona infectada debe protegerse siempre que tosa con pauelos desechables. Evitando as, el efecto aerosol. -Lavado de manos despus de toser. -Ventilacin adecuada del lugar de residencia. -Limpiar el domicilio con paos hmedos. -Utilizar mascarilla en zonas comunes. -Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad. -Garantizar adherencia al tratamiento. VACUNAS En muchos pases se usa la vacuna BCG como parte de los programas de control de la tuberculosis, especialmente en nios. Esta vacuna fue desarrollada en el Instituto Pasteur, Francia entre los aos 1905 y 1921. Sin embargo, las vacunaciones masivas no comenzaron hasta despus de la Segunda Guerra Mundial. La eficacia en la proteccin de la BCG en formas graves de tuberculosis (p.e: meningitis) en nios menores de 4 aos es grande, y est alrededor del 80%; su eficacia en adolescentes y adultos es ms variable, estando entre el 0 y el 80%. RUTI es una vacuna teraputica que se est desarrollando actualmente en la Unidad de Tuberculosi Experimental de Badalona (Catalua) para disminuir el tratamiento de la infeccin tuberculosa latente de 9 a 1 mes de administracin de isoniacida. Responsables

de Archivel Farma y del Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona, conocido popularmente como Can Ruti, lo que ha dado nombre a la vacuna.

CANCER DE PULMON El cncer de pulmn es un conjunto de enfermedades resultantes del crecimiento maligno de clulas del tracto respiratorio, en particular del tejido pulmonar, y uno de los tipos de cncer ms frecuentes a nivel mundial. El cncer de pulmn suele originarse a partir de clulas epiteliales, y puede derivar en metstasis e infiltracin a otros tejidos del cuerpo. Se excluye del cncer de pulmn aquellas neoplasias que hacen metstasis en el pulmn provenientes de tumores de otras partes del cuerpo. Los sntomas ms frecuentes suelen ser dificultad respiratoria, tos incluyendo tos sanguinolenta y prdida de peso, as como dolor torcico, ronquera e hinchazn en el cuello y la cara. El cncer de pulmn es clasificado en dos tipos principales en funcin del tamao y apariencia de la clulas malignas: el cncer pulmonar de clulas pequeas (microctico) y el de clulas no pequeas (no microctico). Esta distincin condiciona el tratamiento y as, mientras el primero por lo general es tratado con quimioterapia y radiacin, el segundo tiende a serlo adems mediante ciruga, lser y, en casos selectos, terapia fotodinmica. La causa ms comn de cncer de pulmn es el tabaquismo, siendo el 95% de pacientes con cncer de pulmn fumadores y ex-fumadores. En las personas no-fumadoras, la aparicin del cncer de pulmn es resultado de una combinacin de factores genticos, exposicin al gas radn, asbesto, y contaminacin atmosfrica, incluyendo humo secundario (fumadores pasivos). El diagnstico temprano del cncer de pulmn es el principal condicionante para el xito en su tratamiento. En estadios tempranos, el cncer de pulmn puede, en alrededor del 20% de los casos, ser tratado mediante reseccin quirrgica con xito de curacin. Sin embargo, debido a su virulencia y a la dificultad para su deteccin precoz, en la mayora de los casos de diagnstico donde ya ocurre metstasis; el cncer de pulmn presenta, junto con el cncer de hgado, pncreas y esfago, los pronsticos peores, con una esperanza de vida promedio de aproximadamente 8 meses. El cncer de pulmn es una de las enfermedades ms graves y uno de los cnceres con mayor incidencia en el ser humano, responsable de los mayores ndices de mortalidad oncolgica a escala mundial. Es la primera causa de mortalidad por cncer en el varn y la tercera, despus del de colon y mama, en la mujer, causando ms de un milln de muertes cada ao en el mundo. En el Reino Unido (2004) y en los Estados Unidos (2006) representa la primera causa de muerte por cncer en mujeres y hombres. En Espaa son diagnosticados anualmente unos 20.000 casos, lo que representa el 18,4% de los tumores entre los hombres (18.000 casos) y el 3,2% entre las mujeres (2.000 casos). A pesar de la dificultad para encontrar estadsticas consistentes entre los diferentes pases

de Iberoamrica y el Caribe, la supervivencia global ha ido aumentando, especialmente en pacientes en tratamiento regular con quimioterapia.

Clasificacin Frecuencia de las formas histolgicas de cncer de pulmn Forma histolgica Frecuencia (%)

Cncer pulmonar de clulas no-pequeas 75-80 Cncer de pulmn de clulas pequeas 15-20 Carcinoide <5

Cncer de pulmn no especificado <2 Sarcoma <1 La gran mayora de los tipos de cncer de pulmn son carcinomas, es decir, tumores malignos que nacen de clulas epiteliales. Hay dos formas de carcinoma pulmonar, categorizados por el tamao y apariencia de las clulas malignas vistas histopatolgicamente bajo un microscopio: los tumores de clulas no-pequeas (80,4%) y los de clulas pequeas (16,8%). Esta clasificacin est basada en criterios histolgicos y tiene importantes implicaciones para el tratamiento y el pronstico de la enfermedad. Con un microscopio se logra dividir en clases principales: los adenocarcinomas, los carcinomas de clulas escamosas, los carcinomas de clulas grandes y de clulas pequeas. Existen adems los carcinomas bronquioalveolares y varias formas mixtas. Cncer pulmonar de clulas no-pequeas (NSCLC) Los carcinomas pulmonares de clulas no-pequeas se agrupan por razn de que su pronstico y tratamiento son muy similares. Existen tres subtipos principales: el carcinoma de clulas escamosas de pulmn, los adenocarcinomas y el carcinoma pulmonar de clulas grandes. Cerca de un 31% de todos los carcinomas de pulmn se corresponde con un carcinoma de clulas escamosas que, por lo general, comienza cerca de un bronquio central. Comnmente se ve necrosis y cavitacin en el centro del tumor. Aquellos tumores de clulas escamosas bien diferenciadas a menudo crecen ms lentamente que los otros tipos de cncer.

Los adenocarcinomas representan un 29,4% de todos los tipos de cncer de pulmn. Por lo general se originan del tejido pulmonar perifrico. La mayora de los casos de adenocarcinoma de pulmn estn asociados al hbito de fumar cigarrillos y en pacientes con enfermedades pulmonares previas. Sin embargo, entre aquellos que nunca han fumado, los adenocarcinomas son la forma ms frecuente de cncer de pulmn. Uno de los subtipos de adenocarcinomas, el carcinoma bronquioloalveolar, se ve con ms frecuencia entre mujeres que nunca han fumado y generalmente muestra respuestas diferentes al tratamiento de un individuo al otro. Los carcinomas de clulas gigantes representan un 10,7% de todas las formas de cncer de pulmn. Son tumores que crecen con rapidez y cerca de la superficie del pulmn. A menudo son clulas pobremente diferenciadas y tienden a metastatizar pronto. Carcinoma de clulas pequeas (SCLC) Cerca de un 15% de todos los carcinomas de pulmn se corresponden con un cncer de pulmn de clulas pequeas, tambin llamado carcinoma de clulas de avena. Tiende a aparecer en las vas areas de mayor calibrecomo en los bronquios primarios y secundariosy crece rpidamente llegando a tener un gran tamao. La clula de avena contiene densos grnulos neurosecretores, es decir, vesculas que contienen hormonas neuroendocrinas, que le da una asociacin con un sndrome endocrino o paraneoplsico, es decir, caracterizado por sntomas no relacionados con el efecto del tumor local. Aunque es un tipo de cncer que inicialmente resulta ms sensible a la quimioterapia, conlleva un peor pronstico y se disemina mucho ms rpidamente que el cncer pulmonar de clulas no pequeas. Los tumores de pulmn de clulas pequeas se dividen en una etapa limitada y una etapa avanzada o diseminada. Este tipo de cncer est igualmente asociado al tabaquismo. Cncer metastsico de pulmn El pulmn es sitio comn para la metstasis diseminada desde tumores que comienzan en alguna otra parte del cuerpo. Los tumores ms comunes que se propagan a los pulmones son el cncer de vejiga, cncer de mama, cncer de colon, los neuroblastomas, el cncer de prstata, sarcomas y el tumor de Wilms. Estos son cnceres identificados por el sitio de origen, de modo que un cncer de mama en el pulmn sigue siendo un cncer de mama. A menudo tienen una caracterstica forma redondeada en la radiografa de trax. Los tumores primarios del pulmn hacen metstasis especialmente en las glndulas suprarrenales, hgado, cerebro, y hueso.

Frecuencia El cncer de pulmn o carcinoma broncognico representa ms del 90% de los tumores pulmonares.[56] De este 90%, el 93% corresponde al cncer de pulmn primario y un 4% lo forman tumores secundarios o metastsicos. El 2% corresponde al adenoma bronquial y el 1% son tumores benignos. El trmino broncognico se aplica a la mayora de los

cnceres de pulmn pero es algo errneo ya que implica un origen bronquial para todos ellos, a pesar de que los adenocarcinomas, que son perifricos, son ms frecuentemente de origen bronquiolar. La relacin con el tabaquismo es tal que la incidencia de muerte por cncer de pulmn es 46, 95, 108, 229 y 264 por cada 100.000 habitantes entre los que fuman media caja, media - 1 caja, 1 - 2 cajas, 2 cajas y ms de 2 cajas diarias, respectivamente. Mortalidad El cncer de pulmn es una neoplasia muy agresiva: ms de la mitad de los pacientes mueren antes del primer ao despus del diagnstico, fundamentalmente porque ms de dos tercios de los individuos son diagnosticados en estadios avanzados, cuando se imposibilitan los tratamientos curativos. La causa ms comn de muerte relacionada con cncer es el cncer pulmonar. En los Estados Unidos, ms personas mueren de cncer del pulmn que de cncer de colon, de mama y de prstata juntos. Mientras que en otros pases, como Venezuela, la cantidad de muertes por el cncer de pulmn es superado por el cncer de prstata en hombres y el cncer de mama en mujeres.

Etiologa o causa del cncer de pulmn Las principales causas del cncer de pulmn, as como del cncer en general, incluyen carcingenos tales como el humo del cigarrillo, radiacin ionizante e infecciones virales. La exposicin a estos agentes causa cambios sobre el ADN de las clulas, acumulndose progresivamente alteraciones genticas que transforman el epitelio que reviste los bronquios del pulmn. A medida que el dao se hace ms extenso, la probabilidad aumenta de desarrollar un cncer. El asbesto es otro factor de riesgo para el cncer de pulmn. Las personas que trabajan con asbesto tienen un riesgo mayor de padecer de cncer de pulmn y, si adems fuman, el riesgo aumenta enormemente. Aunque el asbesto se ha utilizado durante muchos aos, los gobiernos occidentales casi han eliminado su uso en el trabajo y en los productos para el hogar. El tipo de cncer de pulmn relacionado con el asbesto, el mesotelioma, a menudo empieza en la pleura. Localizacin del cncer de pulmn Diagrama de las vas respiratorias bajas. Desde el punto de vista topogrfico predomina la localizacin en el pulmn derecho (relacin 6:4), en los lbulos superiores y, dentro de stos, el segmento anterior. En segundo lugar se localiza en los lbulos inferiores y en tercer lugar en el lbulo medio y lngula. El tumor de Pancoast es el tumor maligno situado en el pex pulmonar, que aparece en el 4% de los casos y no es una variedad histopatolgica. Segn la localizacin, el cncer de pulmn se clasifica en:

Cncer de pulmn central: aparece a nivel de bronquios principales, lobares y segmentarios (primera, segunda y tercera generacin respectivamente), hasta los de cuarta generacin, es decir preferentemente en y alrededor del hilio pulmonar. El origen traqueal es raro, cerca del 1%. Se inicia con sintomatologa bronquial y son accesibles con el broncoscopio. Representan el 75% de los casos. Son cnceres centrales las variedades epidermoide (clulas escamosas) y el carcinoma indiferenciado de clulas pequeas. Cncer de pulmn perifrico: aparece a partir de los bronquios de quinta generacin. Se inicia con clnica extrabronquial y no son accesibles con el broncoscopio. El adenocarcinoma es un ejemplo, que suele localizarse en reas muy alejadas, junto a la pleura. Aspecto macroscpico En su desarrollo, el carcinoma pulmonar comienza como un rea de atipia citolgica in situ, que durante un periodo de tiempo no conocido produce una zona de engrosamiento de la mucosa bronquial. A partir de aqu puede seguir uno de varios patrones: 1. Ulceracin tumoral de la mucosa: el pequeo foco, generalmente de menos de 1 cm de dimetro, al progresar adquiere el aspecto de una excrecencia verrucosa que eleva y erosiona el revestimiento epitelial. Tiene bordes mamelonados de contorno irregular. 2. Tumor intrabronquial: forma una prominencia que ocupa la mayor parte de la luz del bronquio. 3. Infiltracin circular estenosante: de crecimiento predominantemente submucoso, aunque suele acabar ulcerndose. 4. Infiltracin peribronquial: el tumor penetra rpidamente en la pared bronquial e infiltra el tejido peribronquial, hacia la carina o mediastino. Invasin del parnquima: a partir de una de las formas anteriores, puede alcanzar tamaos considerables segn el tiempo transcurrido hasta que se hace el diagnstico, constituyendo una masa slida, de consistencia firme a dura, de color grisceo o blanquecino al corte, con algunas zonas amarillentas y focos hemorrgicos. El tumor crece en un frente amplio produciendo una masa intraparenquimatosa en forma de coliflor que desplaza el tejido pulmonar adyacente. La necrosis tumoral es frecuente en la variedad epidermoide, con formacin de una cavidad central que termina por infectarse muchas veces. Esta necrosis es expresin de falta de vascularizacin del tumor, que se realiza a travs de los vasos bronquiales, y que apenas permite el aporte sanguneo de las zonas centrales. reas de hemorragia: aparecen muchas veces asociadas a reas de necrosis tumoral, sobre todo cuando el tumor es prominente, lo que da lugar a un moteado amarillo blanquecino y a reblandecimiento.

Lesiones secundarias: otras lesiones asociadas son la atelectasia distal, la infeccin neumnica tambin distal a la obstruccin bronquial causada por el tumor y las bronquiectasias regionales. Extensin o crecimiento del cncer de pulmn En el momento del diagnstico menos del 20% tienen extensin localizada, el 25% tienen extensin a los ganglios linfticos y el 55% tienen metstasis a distancia. El cncer de pulmn comienza en un punto determinado de la mucosa y a partir de ah tiene un crecimiento hacia el interior y exterior de la luz bronquial, ascendente y descendente a travs de la submucosa y un crecimiento circunferencial, siguiendo un patrn de diseminacin directa llamada infiltracin. 1. Crecimiento submucoso: puede abarcar toda la circunferencia bronquial y sobrepasar los lmites macroscpicos. A mayor crecimiento submucoso, ms irresecable ser el cncer. Si no se puede extirpar un centmetro ms all del lmite macroscpico, el tumor ser irresecable. En su crecimiento el tumor infiltra la pared bronquial, afectando al plexo linftico submucoso, y extendindose despus por el parnquima pulmonar segn los planos intersticiales, incluido el tejido conjuntivo perivascular de los vasos pulmonares. 2. El crecimiento intrabronquial ser el responsable de la sintomatologa bronquial como tos, hemoptisis, enfisema, atelectasia, etc.[116] 3. El crecimiento extrabronquial ser responsable de la sintomatologa extrapulmonar intratorcica,[122] derivada de la invasin de estructuras como el mediastino, pared torcica, diafragma, venas cavas, pericardio, tumor de Pancoast, etc. La pleura visceral, que inicialmente resiste la propagacin, acaba por ser invadida, infiltrndose entonces diversas estructuras intratorcicas (nervios, pericardio, etc.) o diseminndose por la superficie pulmonar (implantaciones transpleurales) o a la pleura parietal, que si es invadida tambin, rpidamente se ver complicada la evolucin con la progresin del tumor por la pared torcica, con la afectacin de estructuras seas. En este tipo de invasin, hay primero formacin de adherencias pleurales, diseminndose despus las clulas neoplsicas a travs de los vasos linfticos neoformados a partir del plexo linftico subpleural. Esta participacin linftica es muy importante y precoz en los tumores del vrtice pulmonar, en conexin con el sistema linftico perineural del plexo braquial, lo que tendr una traduccin clnica importante. El crecimiento intra y extrabronquial es constante en todo cncer de pulmn. Slo el 20% de los casos, el cncer se diagnosticar en el parnquima pulmonar (localizado), y es el que tiene mejor pronstico. Metstasis El 25% de los casos diagnosticados de cncer de pulmn, ya presentan ganglios linfticos regionales afectados. Aun en estadios iniciales, alrededor del 30% de pacientes en estadio I de cncer de pulmn no microctico mueren tras la reseccin completa del tumor, debido a la presencia de metstasis indetectables al diagnstico.

Diagnstico del cncer de pulmn En la mayora de los pacientes el diagnstico se plantea ante datos clnicos y cuando en un estudio radiolgico se detecta alguna anormalidad pulmonar. Con menos frecuencia se tratar de precisar el diagnstico en enfermos a los que en un estudio rutinario radiolgico se les ha puesto de manifiesto una imagen sospechosa o bien se intenta localizar el tumor ante un estudio histolgico que muestra clulas neoplsicas. Pruebas complementarias generales Se suelen realizar exmenes complementarios a los pacientes con cncer de pulmn para determinar el estado general del paciente, incluyendo la historia clnica y exploracin fsica completas, recuento hemtico completo, bioqumica sangunea (electrlitos, glucosa, calcio y fsforo sricos y funcin heptica y renal, la albmina y la LDH), electrocardiograma, pruebas de funcin pulmonar como la espirometra y la determinacin de gases en la sangre arterial, pruebas de coagulacin, marcadores tumorales como el antgeno carcinoembrionario (CEA) y alfa-fetoprotena (AFP). Radiografa simple de trax En las radiografas simples de trax se puede observar alguna anormalidad en casi el 98% de los pacientes con un carcinoma broncognico, y el 85% son imgenes sugestivas para sospechar el diagnstico por las alteraciones pulmonares distales (atelectasia), la existencia de adenopatas (ensanchamiento mediastnico) o deteccin de invasin de la pared torcica. La radiografa de trax detecta elementos sospechosos en la mayora de los pacientes con tumores pulmonares.[56] No se recomiendan las tomas radiolgicas en serie para la deteccin temprana del cncer de pulmn. Citologa La citologa del esputo es el procedimiento diagnstico ms habitual en pacientes con sospecha de cncer de pulmn y debe constituir la primera tcnica a utilizar en todo paciente sospechoso de padecer un cncer de pulmn, bien porque as lo sugieren la clnica y la radiologa, bien porque, an no siendo sugerentes, se trate de un individuo de alto riesgo. A partir del ao 2007, no se recomienda realizar una citologa de esputo individual o en serie para el tamizaje en el cncer de pulmn. La puncin para aspiracin con aguja fina (PAAF) es til especialmente en el diagnstico del carcinoma broncognico. Tiene una sensibilidad del 80%, que mejora en ciertas ubicaciones torcicas a un 100% guiada con ultrasonido endoscpica. Slo est indicada en tumores perifricos no accesibles a la fibrobroncoscopia o en tumores de situacin media en los que reiteradamente ha fallado la obtencin de material inflamatorio o necrtico. En masas de 3-4 cm de dimetro o mayores se alcanza una rentabilidad alrededor del 80%, pero consigue obtener material de lesiones tan pequeas como ndulos de 1 centmetro de dimetro. Biopsia

La biopsia entrega la mxima certeza al diagnstico de un cncer de pulmn. Hay distintas modalidades dependiendo de las circunstancias clnicas, siendo la principal la biopsia bronquial o transbronquial en el curso de una fibrobroncoscopia. La biopsia pulmonar percutnea, transparietal o transpleural se realiza generalmente con control radiolgico usando diversos mtodos como la biopsia aspirativa, la biopsia con aguja cortante y el taladro ultrarrpido de aire comprimido. La principal indicacin es en aquellos tumores perifricos de difcil o imposible acceso por otros procedimientos. Si el tumor es perifrico y existe derrame pleural se puede recurrir a una biopsia pleural. Se puede hacer con diferentes tipos de aguja, siendo la ms empleada la de Vim-Silverman. En caso de sospecha de metstasis se indica la biopsia ganglionar obtenida mediante mediastinoscopia o la biopsia percutnea de ganglios palpables. Otros tipos de biopsia, incluyendo la biopsia sea o de mdula sea pueden ser tiles en algunos pacientes. Tratamiento del cncer de pulmn Las opciones de tratamiento para el cncer de pulmn son ciruga, radioterapia y quimioterapia, solas o combinadas, dependiendo segn el estado del cncer, el tipo celular del cncer y cuanto se ha diseminado, as como el estado de salud del paciente. Por esta razn, es muy importante que se realicen todas las pruebas diagnsticas necesarias para determinar el estadio del cncer. Ciruga Si las investigaciones diagnsticas confirman la presencia de cncer de pulmn, una tomografa puede determinar si la enfermedad est localizada y si es posible el abordaje quirrgico o si la diseminacin es tal que no puede ser curada con ciruga. Tambin se espera que se hagan exmenes de sangre y de funcin pulmonar para determinar si el paciente est en condiciones de ser operado y si le quedar suficiente tejido pulmonar sano despus de la ciruga. Si se descubre una reserva respiratoria deficiente, como en el caso de fumadores con enfermedad pulmonar obstructiva crnica, puede que la ciruga est contraindicada. Algunos avances en tcnicas quirrgicas han hecho posible la ciruga en pacientes con serios problemas mdicos coexistentes. Algunos procedimientos quirrgicos incluyen: Si se extirpa un lbulo del pulmn, el procedimiento se llama lobectoma. Si se extirpa todo el pulmn, la ciruga se denomina neumonectoma.

La extirpacin de parte de un lbulo se conoce como segmentectoma o reseccin en cua. En aquellos pacientes con una reserva respiratoria adecuada, la lobectoma es el abordaje preferido por razn de que minimiza la probabilidad de una recurrencia localizada. Si las funciones pulmonares del paciente son bajas, se aconseja una reseccin

en cua.[136] Las posibles complicaciones incluyen hemorragia importante, infeccin de las heridas y neumona. Debido a que el cirujano debe realizar el corte a travs de las costillas para llegar al pulmn, las costillas dolern por un tiempo despus de la ciruga. Las actividades se limitan durante al menos uno o dos meses. Radioterapia La radioterapia implica el uso de radiacin ionizante, como los rayos X de alta energa, para destruir las clulas cancerosas y reducir el tamao de los tumores. En la radioterapia externa se utiliza radioterapia generada en el exterior del cuerpo por medio de un acelerador lineal y que se concentra en el cncer. Este tipo de radioterapia es el que se usa con ms frecuencia para tratar un cncer primario del pulmn o sus metstasis en otros rganos. Algunas veces se usa la radioterapia como el tratamiento principal del cncer del pulmn, especialmente cuando la salud general del paciente es demasiado pobre como para someterse a una ciruga. Tambin se puede usar para ayudar a aliviar el bloqueo de las grandes vas areas causado por el cncer. Los efectos secundarios de la radioterapia pueden incluir problemas leves en la piel, nuseas, vmitos y cansancio. Frecuentemente estos efectos secundarios duran un corto espacio de tiempo. La radioterapia tambin puede empeorar los efectos de la quimioterapia. La radioterapia en el trax puede daar los pulmones y causar dificultad para respirar. El esfago se encuentra en el centro del trax y estar expuesto a la radioterapia. Por esta razn, es posible que se experimente dificultad para tragar durante el tratamiento (esofagitis). Estos efectos mejorarn despus de finalizar el tratamiento. Quimioterapia La quimioterapia consiste en la administracin de medicamentos antineoplsicos o citostticos por va intravenosa u oral para impedir la multiplicacin de las clulas cancerosas. Estos medicamentos entran en el torrente sanguneo y llegan a todas las reas del cuerpo, lo cual permite que este tratamiento sea til incluso para aquellos cnceres que se han propagado o metastatizado en rganos distantes del pulmn. Dependiendo del tipo y del estadio del cncer del pulmn, la quimioterapia se puede administrar como tratamiento principal (primario) o como tratamiento auxiliar (adyuvante) a la ciruga o la radioterapia. Generalmente en la quimioterapia para el cncer del pulmn se utiliza una combinacin de medicamentos contra el cncer (poliquimioterapia). El cisplatino (CDDP), o su similar, el carboplatino, son los agentes quimioterpicos que se usan con ms frecuencia para tratar el cncer del pulmn de clulas no pequeas (NSCLC). Estudios recientes han encontrado que la combinacin de cualquiera de estos con medicamentos como gemcitabina, paclitaxel, docetaxel, etopsido (VP-16), o vinorelbina parece mejorar la eficacia en el tratamiento del NSCLC. La gemcitabina se aprob inicialmente para el tratamiento del cncer de pncreas y es ahora ampliamente usado en el tratamiento del NSCLC. La vinorelbina es un alcaloide que inhibe la mitosis

en clulas en la fase M del ciclo celular al inhibir la polimerizacin de la tubulina. La mielosupresin, es decir, una reduccin en la produccin de la lnea granuloctica de los glbulos blancos es el nico efecto adverso que limita la dosificacin de estos medicamentos. Se contina investigando en estudios clnicos la mejor manera de utilizar esta combinacin de medicamentos. Otros medicamentos han aparecido con resultados prometedores, tal como el pemetrexed, recomendado para estados avanzados locales e incluso metastsicos del NSCLC.

TROMBOEMBOLIA PULMONAR El tromboembolismo pulmonar (TEP) es el resultado de la obstruccin de la circulacin arterial pulmonar por un mbolo procedente, en la mayora de los casos (95%), del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (grandes venas proximales) y en menor frecuencia de las plvicas. Otros orgenes pueden ser: vena cava, cavidades cardacas derechas, aurcula izquierda (fibrilacin auricular), vlvulas cardacas (endocarditis), ventrculo derecho (necrosis) y miembros superiores. Son poco frecuentes los mbolos formados por tumores, aire, fibrina, liquido amnitico, medula sea y cuerpos extraos. Cada vez se tiende ms a utilizar el trmino de enfermedad tromboemblica venosa (ETV), que engloba la trombosis venosa profunda y su consecuencia ms grave el TEP. El TEP es un problema de salud muy importante ya que: Es la tercera causa de muerte en hospitales

Tiene una incidencia de10 casos/100.000 habitantes y una prevalencia en hospitalizados del 1% Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30%

Es de difcil diagnstico, slo el 30% de los TEP con un mal desenlace se diagnostican en vida. La complicacin ms grave del TEP a largo plazo es la hipertensin pulmonar.

Los factores de riesgo ms importantes son: Infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia venosa crnica. Lesin por traumatismo, sobre todo fractura de miembros inferiores y huesos largos. Anticonceptivos y terapia estrognica. Edad > 40 aos.

Inmovilizacin prolongada > 4 das aproximadamente.

Neoplasias con compresin del sistema venoso profundo y liberacin de sustancias procoagulantes. Estados de hipercoagulabilidad primaria. Accidentes cerebrovasculares. Parto y puerperio. Antecedentes de TEP y TVP. Ciruga ortopdica, abdominal y neurolgica.

La coincidencia de diversos factores de riesgo incrementan la predisposicin de embolia. El 40% de los TEP no tienen un factor de riesgo conocido, son de causa primaria. Sntomas y signos clnicos Los sntomas son inespecficos, su intensidad depende del grado de oclusin del lecho vascular pulmonar y de la reserva cardiorrespiratoria previa del paciente. El diagnstico de la enfermedad se ve favorecido en la medida en la que se mantiene un nivel de sospecha. La hipotensin es el indicador pronstico ms importante.

Sntomas del TEP Disnea de aparicin sbita inexplicable Dolor torcico de tipo pleurtico Tos Dolor en pantorrilla Sudoracin - ansiedad Hemoptisis Infartos pulmonares: dolor pleurtico, roce pleural, hemoptisis y fiebre. Dolor no pleurtico Sncope Palpitaciones Dolor anginoso Asintomtico Taquipnea (> 20 r.p.m) 84

Taquicardia (> 100 l.p.m) Aumento del 2 tono pulmonar Estertores pulmonares Fiebre > 37.5c Signos de TVP en extremidades inferiores Roce pleural Cianosis Hepatomegalia Reflujo hepatoyugular

DIAGNOSTICO Lo primero es tener una sospecha clnica, a partir de un cuadro clnico compatible, la presencia de factores de riesgo conocidos y las pruebas complementarias bsicas. El primer paso es hace el clculo de la probabilidad pretest, este clculo se realizar con criterios explcitos que estn disponibles en diferentes protocolos, a continuacin se presenta el ms conocido. Protocolo de Wells Puntos 3

Signos y sntomas de TVP

TEP ms probable que un diagnstico alternativo 3 Inmovilizacin > 3 das o ciruga < 3 semanas Frec. Cardiaca > 100 l.p.m 1,5 1,5

Antecedentes de TVP o TEP 1,5 Hemoptisis 1 1

Enf. Neoplsica

Probabilidad clnica baja <2 puntos. Probabilidad de TEP de 10%, ocurre de 40% a 49% de pacientes. Probabilidad clnica moderada 2-6 puntos. Probabilidad de TEP de 20% a 40%, ocurre en el 50%

7%

Probabilidad clnica alta >6 puntos. Probalidad de TEP del 65%, ocurre en el 6% al

Probabilidad clnica baja con un resultado negativo de dmero D: permite excluir el TEP con un grado muy alto de fiabilidad (valor predictivo negativo: 99%). Probabilidad clnica intermedia o alta o el dmero D es positivo se hace TAC helicoidal o gammagrafa y se proceder como indica el algoritmo. Las pruebas complementarias bsicas: laboratorio, electrocardiograma y radiografa de trax son tiles para descartar otros diagnsticos y valorar la gravedad del proceso. 1.- ECG. En el que podemos encontrar: Inversin de la onda T en derivaciones precordiales derechas. Taquicardia sinusal. Bloqueo de rama derecha. Arritmias supraventriculares. Trastornos de la conduccin. Clsico patrn S1 Q3 T3 que es raro e indicativo de hipertensin pulmonar.

2.- Pruebas de laboratorio: Leucocitosis moderada con desviacin a la izquierda. Aumento de productos de degradacin del fibringeno. Aumento del dimero-D en plasma. Aumento de la LDH.

Gasometra arterial: hipoxemia con hipocapnia y alcalosis respiratoria (30% de los casos la PO2 es normal). Aumento de la diferencia alveolo-arterial de O2 . El dmero-D se presenta en sangre tras la existencia de fibrinolisis, sirve como marcador de la presencia de trombos endovasculares. 3.- Radiografa de trax. Lo ms frecuente en la embolia pulmonar es una radiografa de trax normal. Las alteraciones radiolgicas en el embolismo pulmonar se clasifican en: Embolismo sin infarto

o Signo de Westermark: son reas de mayor claridad pulmonar que se deben a la oligohemia distal al vaso ocluido.

o Signo de Fleischer: es una dilatacin de un segmento de la arteria pulmonar en el lugar dnde se enclava el mbolo con terminacin brusca del vaso signo de la salchicha por vasoconstriccin distal. o o Prdida del volumen del pulmn con elevacin del diafragma. Atelectasias laminares que aparecen en el 50% de los casos. Embolismo con infarto:

o Consolidacin multifocal de predominio inferior, es visible entre las 12-24 horas de episodio emblico. o Joroba de Hampton: opacidad triangular de base pleural y vrtice hacia el hilio, es poco frecuente. o Embolismo sptico: presenta muchas perifricas y mal definidas. opacidades redondeadas o en cua,

o Embolismo graso: son infiltrados alveolares difusos y bilaterales similar a un edema agudo de pulmn que aparecen entre las 12-72 horas tras el traumatismo. 4.- Pruebas de confirmacin o Gammagrafa pulmonar de perfusin: Tiene un gran valor en el diagnstico de la embolia pulmonar

o Hasta ahora era la primera exploracin no invasiva que deba hacerse ante la sospecha de TEP o Inconvenientes: no est disponible en muchos centros y necesita el traslado del enfermo, no es diagnstica en un 38% de los casos o Una gammagrafa de perfusin normal, excluye TEP clnicamente significativo

o En caso de que sea anormal es necesario completar el estudio con una gammagrafa de ventilacin Xe133 o Ventajas: es un mtodo no invasivo, rpido, asequible, sencillo de realizar, con alta sensibilidad y til para el diagnstico de TEP TAC Helicoidal de trax

o Ventajas: Elevada sensibilidad y especificidad para detectar trombos en las arterias centrales y segmentarias, no tiene riesgos. o Inconvenientes: no es capaz de diagnosticar TEP perifricos y no est disponible en todos los hospitales.

Puede ser que con el tiempo vaya desplazando a la gammagrafa.

Las imgenes se obtienen por gamma cmara en 6-8 proyecciones. La imagen normal es una distribucin homognea de la actividad radioactiva en todas la proyecciones, cuando hay una obstruccin de un vaso, no hay proyeccin distal de las micro partculas, lo que provoca una ausencia de radioactividad en todo el territorio prefundido por el mismo como se puede apreciar en sta gammagrafa. o o Arteriografa Sensibilidad y especificidad del 99%. Es la prueba definitiva y de referencia.

o Es una tcnica cruenta, con morbimortalidad, precisa de infraestructura compleja no siempre disponible. o Se indica en los casos poco claros, en los que se necesita diagnstico de certeza y en situaciones de extrema urgencia. o o o Eco cardiografa No tiene riesgos y se puede hacer en la cabecera del enfermo. Exploracin inicial de eleccin en TEP inestables. Inconvenientes: en TEP menores su sensibilidad es muy baja.

TEP inestables se hace Eco cardiografa aunque si hay signos de TEP y el enfermo est muy grave se puede hacer el tratamiento tromboltico sin hacer otras exploraciones. Para qu sirve el dimero-D en el diagnstico del TEP?: El dmero D es muy poco especfico para diagnosticar el TEP porque tambin se puede elevar en otras enfermedades como son: IAM, ACVA, neoplasias, infecciones pulmonares, ciruga, hiperbilirrubinemia, traumatismos, edad avanzada, embarazo, hipertensin, raza negra y enfermedades inflamatorias. El dmero D tiene una gran sensibilidad y un alto valor predictivo negativo (tiene un gran valor para excluir el diagnstico, aunque nunca de forma aislada, siempre debemos asociarlo a la sospecha clnica). As si el valor del dmero-D es < 500 ng/ml y la sospecha clnica es baja nos permitira excluir el diagnstico de TEP y no sera necesario realizar otras pruebas complementarias. El dmero-D no se acepta aisladamente para excluir el TEP, siempre hay que relacionarlo con la sospecha clnica y otras pruebas diagnsticas. Debemos hacer un diagnstico diferencial de TEP con: Infarto agudo de miocardio

Edema agudo de pulmn Neumotrax Pericarditis aguda Aneurisma disecante de aorta Neumona Pleuritis aguda Taponamiento pericrdico Sepsis Carcinoma bronquial TBC (por la hemoptisis)

TRATAMIENTO El tromboembolismo pulmonar es siempre una urgencia mdica. En caso de sospecha clnica, conviene no demorar el ingreso hospitalario para confirmar lo ms rpidamente posible el diagnstico, y proceder al tratamiento. La rapidez de instauracin del tratamiento es importante, sobre todo para evitar TEP de repeticin, que son la causa fundamental de muerte en esta enfermedad. El 90% de las muertes por TEP se establecen en un periodo de 1-2 horas, antes de establecer el diagnstico y el tratamiento. Cuando hay una alta sospecha de TEP o est confirmado el diagnstico, el tratamiento se comienza habitualmente con heparina no fraccionada i.v. a continuacin se introducen anticoagulantes orales, superponiendo ambos tratamientos durante 4-5 das. Hay estudios recientes que demuestran que la tinzaparina subcutnea tiene la misma seguridad y eficacia que la heparina no fraccionada. Medidas generales: 1. 2. 3. 4. Toma de constantes (TA, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura ) Canalizar una va. EKG y RX. Oxigeno con Ventimask al 50%.

5. Analgesia: bolo de cloruro mrfico 10 mg i.v. que se puede repetir cada 4-6 horas (Se prepara diluyendo 1 ampolla en 9ml de suero fisiolgico, razn de 2 ml/ minuto).

6.

Tratamiento del shock obstructivo.

Medidas especficas 1. Heparina sdica I.V.: La heparina sdica no fraccionada intravenosa es la utilizada clsicamente en el tratamiento del TEP. Se recomienda en perfusin continua porque la intermitente (cada 4 horas) tiene mayor tendencia al sangrado y a la recurrencia del TEP. Ante la sospecha de TEP el tratamiento con heparina debe iniciarse lo antes posible, si no hay contraindicacin. Se da un bolo i.v de (5.000-10.000 U.I) seguido de perfusin continua a 15-25 U/KG de peso y hora, sin sobrepasar la dosis de 1,600 UI/H. Debemos hacer controles de coagulacin midiendo el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA), considerando el rango teraputico cuando se encuentra 1,5-2,5 veces el valor basal de control. La duracin del tratamiento con heparina sdica es de 5-10 das pasando luego a anticoagulantes orales durante 3-6 meses, ambos tratamientos se deben superponer durante 4-5-das. 2. Heparinas de bajo peso molecular. Se estn introduciendo como una nueva alternativa en el tratamiento del TEP. Su seguridad y eficacia estn bien establecidas en el tratamiento de la trombosis venosa profunda con resultados iguales o mejores que la heparina fraccionada. Existen estudios que apoyan el inicio del tratamiento con heparinas de bajo peso molecular subcutneas ajustadas al peso en pacientes con TEP hemodinmicamente estable. Este tratamiento comienza a ser la prctica habitual en algunos hospitales. Recientemente se ha demostrado que la tinzaparina subcutnea es tan segura y eficaz como la heparina no fraccionada en casos de TEP, con similares tasas de recurrencia, complicaciones y mortalidad. Las ventajas de las Heparinas de bajo peso molecular sobre las heparinas no fraccionadas es que tienen una vida media ms larga, no requieren control de TTPA, provocan menos hemorragias y la relacin dosis respuesta es ms predecible. 3. Anticoagulantes orales. El tratamiento con anticoagulantes orales debe iniciarse lo ms pronto posible, si puede ser antes del 3 da de iniciado el tratamiento con heparina. En la primera semana debemos hacer controles todos los das, ajustando la dosis segn el INR, para que la anticoagulacin sea optima el INR debe estar entre 2-3. La anticoagulacin se prolongar en funcin de la aparicin de recurrencias, la identificacin de factores de riesgo y la etiologa: Primer episodio se anticoagula durante 3 meses. Si factores de riesgo tratables se anticoagula 1mes. TEP idioptico o dficit de protena C, anticoagulacin 6 meses o ms.

Primera recurrencia, 1 ao de tratamiento. Recurrencias sucesivas, anticoagulacin de por vida.

4. Fibrinolisis. Se ha visto que disuelve el cogulo con ms rapidez que la heparina, pero la mortalidad es la misma, el riesgo de hemorragia es mayor y el coste econmico ms elevado. Hay que valorar bien el riesgo coste-beneficio y tener un alto grado de certeza diagnstica. Se indica en casos de TEP masivos y hemodinmicamente inestables. Su indicacin debe basarse en una sospecha clnica ms signos ecocardiogrficos de disfuncin del VD e hipertensin pulmonar. La fibrinolisis se debe realizar en las primeras 24 horas con estreptoquinasa, urocinasa y activador del plasmingeno tisular. Las pautas ms frecuentes utilizadas en el tratamiento trombo ltico del TEP son por orden de eficacia: o Pauta rt-PA: 100 mg puestos en 2 horas con un bolo inicial de 10 mg y 90 mg en 2 horas. El rt-PA se puede dar en forma de bolos: 0,6 mg/ kg hasta un mximo de 50 mg administrado en 2-3 minutos y se puede repetir la dosis a los 30 minutos si es preciso. o Pauta UK. 2000 UI/ Kg en 15 minutos seguidas de 2000 UI/ Kg/ h durante 12-24 horas. o Pauta SK: 250.000 UI en 20 minutos seguido de 100.000 UI/ hora durante 24 horas. 5. Filtro en vena cava inferior. Se coloca por debajo de las venas renales para interrumpir el flujo sanguneo. Utiliza un mecanismo que funciona como filtro que impide el paso a la circulacin de mbolos mayores de 3 mm. La mortalidad asociada a la implantacin de un filtro de cava es del 0,2%. Indicaciones absolutas de filtro permanente en vena cava inferior: TEP recurrentes por fallo en la anticoagulacin Cuando hay contraindicacin absoluta de anticoagulantes. Cuando presentan hemorragias con los anticoagulantes. TEP masivos con gran repercusin hemodinmica y shock.

Las indicaciones de un filtro temporal en vena cava inferior no estn bien establecidas aunque se aceptan como aconsejables: Embarazada joven con TVP y TEP masivo.

Trombosis de vena cava muy alta y no hay posibilidad de poner un filtro definitivo que nos garantice que no va a emigrar el trombo. TVP amenazante y TEP severo con HTA pulmonar y que tiene tratamiento fibrinoltico.

Joven con trombos amenazantes en VCI o en sector femoroilaco y no hay contraindicacin para usar tratamiento tromboltico 6. Embolectoma. Se hace con ciruga o con catteres de succin. Es muy agresiva y se utiliza poco. Mortalidad peri operatoria 25%.

ARTERITIS OCLUSIVA Arteritis de Takayasu La arteritis de Takayasu es una enfermedad inflamatoria de etiologa desconocida que afecta a la aorta y a sus ramificaciones, incluyendo la arteria cartida.1 Aunque ha sido encontrada en todo el mundo, se muestra con frecuencia en mujeres jvenes de Asia. Las mujeres con esta enfermedad superan en nmero a los hombres por 8 a 1, y la edad de comienzo se encuentra entre los 15 y los 30 aos. En el mundo occidental, la arteriosclerosis es una causa ms frecuente de obstruccin de los vasos sanguneos.

Historia El primer caso de arteritis de Takayasu fue descrito en en 1908 por el doctor Mikito Takayasu en el encuentro anual de la sociedad oftalmolgica japonesa. Takayasu describi un caso con cambios peculiares de los vasos retinales centrales. Describi una especie de "espiral" de los vasos sanguneos tras los ojos (la retina). Dos mdicos japoneses (Dr. Onishi y Dr. Kagoshima) encontraron anomalas similares en los ojos de pacientes cuyo pulso estaba ausente. Es sabido que las malformaciones de los vasos sanguneos que ocurren en la retina son una respuesta (angiognesis) al estrechamiento arterial en el cuello, y esa ausencia de pulso notada en algunos pacientes ocurre porque el estrechamiento se produce en los brazos. Los hallazgos en el ojo descritos por Takayasu son rara vez vistos en Norteamrica. Sntomas Alrededor de la mitad de los pacientes desarrollan una enfermedad sistmica inicial con sntomas de malestar, fiebre, hiperhidrosis, prdida de peso, artralgia y fatiga. Suele haber anemia y elevacin en la sedimentacin de eritrocitos. A esta fase le sigue otra caracterizada por cambios inflamatorios en la aorta y sus ramificaciones. La mitad de los pacientes con arteritis de Takayasu se presenta slo con cambios vasculares, sin que le preceda una enfermedad en el sistema. En la ltima fase, la debilidad arterial puede crecer hasta llegar a un aneurisma.

Cuatro tipos de arteritis han sido descritas: Tipo I - Tipo clsico sin pulso que implica el tronco braquioceflico, las arterias cartidas, y las arterias subclavias. Tipo II - Combinacin del tipo I y III. Tipo III - Obstruccin atpica que implica la aorta y sus ramificaciones principales. Tipo IV - Conlleva la dilatacin de la longitud de la aorta y sus vasos principales.

Tratamiento La gran mayora de los pacientes responden a la prednisona. La dosis inicial normal es de un miligramo por kilogramo de masa corporal por da (unos 60 miligramos al da). Debido a los fuertes efectos secundarios del uso a largo plazo de la prednisona, la dosis inicial es regulada a las pocas semanas por los mdicos para que sta sea tolerable por el paciente.

Arteritis de clulas gigantes La arteritis de clulas gigantes (ACG) o arteritis de la temporal es un tipo de vasculitis, una inflamacin de los vasos sanguneos, que este caso afecta a las arterias de mediano y gran tamao, principalmente las arterias supraaorticas (que parten del arco aortico), con predileccin por ramas de la cartida externa, en especial a la arteria temporal. Epidemiologa Se trata de la vasculitis ms frecuente en la edad adulta. Afecta predominantemente a personas de raza blanca de edad superior a 50 aos, es excepcional en la raza negra, y sobre todo a mujeres, con una relacin de 2-3 mujeres por cada hombre. Se han descrito casos de agregacin familiar que se ha atribuido a su asociacin con el HLA DR-4. Anatoma patolgica (Biopsia) Lesiones granulomatosas formadas por clulas inflamatorias, con un predominio de macrofagos y linfocitos T. En el 50% de las biopsias se puede apreciar la existencia clulas gigantes en el infiltrado inflamatorio. Otros hallazgos frecuentes son la fragmentacin de la lamina elstica interna de la arteria y la hiperplasia (engrosamiento) de la capa intima, que puede conllevar la disminucin parcial o total de flujo sanguneo. Finalmente, la fibrosis y la retraccin de la arteria, junto con algunos infiltrados inflamatorios aislados dan lugar al patrn histolgico de curacin ("healing pattern", en

ingls), que se observa meses o aos despus, en pacientes en los que la enfermedad ya no es activa. Clnica Los sntomas pueden comenzar en forma brusca o insidiosa. La presentacin ms habitual es como cefalea, fiebre o febricula anemia, como en todas las vasculitis se presentan sntomas inespecificos como perdida de peso, astenia, anorexia, perdida de peso, artralgias, sudoracin, sntomas depresivos. Otro sntoma caracterstico es el dolor tendinoso-muscular que se suele producir en los hombros, la region inguinal, el cuello y la espalda (msculos de la columna vertebral. Se caracteriza por la rigidez (sobre todo al despertar) y dificultad de movimento secundaria al dolor. Este conjunto de sntomas es llamado Polimialgia Reumtica, y aunque es ms frecuente que se manifiesten como una enfermedad aparte, se observa en el 50% de los pacientes con ACG. Los sntomas locales de esta vasculitis dependern de la localizacin de la lesin, as, el sntoma predominante que es la cefalea (dolor de cabeza), se produce por la afectacin inflamatoria de las arterias epicraneales (de la superfice craneal). Otros sntomas, por orden de frecuencia son: claudicacin y dolor de la mandibula (sobre todo al masticar), hipersensibilidad en la zona del cuero cabelludo, dolor y dificultad al tragar, dolor en la cara, lengua o en la zona delantera o lateral del cuello. En el rea temporal (sienes) se puede producir un engrosamiento, doloroso o no, en la arteria temporal (lugar habitual donde se practica la biopsia). Los sntomas ms peligrosos de esta enfermedad son las llamadas complicaciones isqumicas, producidas por la falta de riego de algunos rganos, tras ocluirse totalmente la/s arteria/s que los nutran. Se producen en el 15-30% de los pacientes. Los ms frecuentes son los sntomas visuales como vision borrosa, defecto en la percepcin de alguna parte del campo visual, vision doble y ceguera, que puede ser transitoria o permanente. Tambin se pueden producir infartos cerebrales como complicacin directa de esta vasculitis. Diagnstico Criterios clnicos, analticos e histolgicos (mediante la biopsia). Estos criterios se tomaron por consenso en un reunion del Colegio Americano de Reumatologa (ACR-siglas en ingls) en 1990. Se requieren 3 de los 5 criterios. 1) Desarrollo de los sntomas a partir de los 50 aos. 2) Debut o aparicin de un nuevo tipo de localizacin del dolor de cabeza. 3) Alteraciones en la arteria temporal tales como una disminucin de la palpacin del pulso (debido a la arteriosclerosis de las arterias cervicales). 4) Velocidad de eritrosedimentacin igual o mayor a 50 mm/hr.

5) Alteraciones en la biopsia de la arteria temporal.

En el estudio de biopsia habitualmente de la arteria temporal, se encuentra fragmentacion de la lamina elastica e infiltrado por linfocitos y macrofagos, celulas gigantes que cuando aparecense localizan en la proximidad de la lamina elastica interna. Recientemente se ha utilizado el ultrasonido para establecer el diagnostico al encontrar el signo del Halo en la arteria temporal, con una sensibilidad del 62% y especificidad del 82%

CONCLUSIONES: La paciente hace su ingreso al hospital presentando sntomas clsicos de alguna enfermedad de tipo pulmonar. Tomando este como inicio se tendra que descartar que tipo de afeccin pulmonar tiene. Al realizar los exmenes correspondientes, se evidencia el compromiso sistmico de la paciente que presenta alteraciones pulmonares, cardacas, circulatorias y renales. Al realizar el diagnstico diferencial, llegamos a concluir que la enfermedad original puede ser la neumona bacteriana. Esta patologa es de tipo aguda y si no es tratado temporalmente puede producir una complicacin conocida como sepsis. La sepsis puede complicarse con algn trastorno de coagulacin conocida como coagulacin intravascular diseminada, que llega a formar pequeos cogulos que pueden obstruir algunos vasos sanguneos. La sepsis puede evolucionar a shock sptico, una complicacin altamente mortal. Sin embargo existen algunos parmetros que no coinciden con la Neumonia y Sepsis. La no presencia de fiebre, tos productiva y la aparicin en elevadas concentraciones de LDH (que nos indica algn dao al corazn), que nos llevara a pensar en alguna patologa que no es comn, pero debido a la edad de la paciente y los hallazgos al ecocardiograma, deberamos considerar como la Arteritis Oclusiva (Takasayu) El diagnstico definitivo seria: Sndrome oclusivo arterial: Arteritis de Takasayu.

REFERENCIA BIBLIOGRFICAS: y y y Artur G. Guytun: Fisiologa Humana 4 edicin. HARRISON, Medicina Interna 14 edicin. www.tuotromedico.com

Ministerio de Sanidad y Consumo, Espaa http://www.msc.es/ http://www.dmedicina.com/enfermedades/cancer/cancer-pulmon http://www.greenhosp.org/pe_pdf_espanol/genmed_pneumonia.pdf

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