en una posible intoxicacién por frmacos, . inucién del nivel de conciencia junto con fie- vomitos, se debe pensar en una infeccion rviowo central o en un accidente cerebrovas- eo aria, se debe pensar tanto en fallo renal (por necrosis tubular aguda) como en una causa sucede en la secrecién inadecuada de ADH) umento de fa osmolaridad sanguinea se eniocan a rehidratar el cuerpo, reemplazar perdidos y prevenir complicaciones. En caso -rmedad subyacente se llegara a identificar, las n pueden tratarlas, si ello es conveniente, del tratamiento es recuperar la diuresis hasta 14, reponiendo el liquido perdido en las pri- nes de deplecién leve o moderada sin into- ve aumentaré la ingesta oral de agua y elec llo es necesario ingerir alrededor de 3 litros a 12 gramos de sal al dia. Se recomienda que quefias cantidades cada 15-30 minutos. 10s de deplecién moderada con intolerancia dministrar fluidoterapia intravenosa, prefe- 1n suero fisiolégico a razén de 3 litros en 24 do la correccién de las alteraciones idnicas ompafiarse. depleci6n es grave, administraremos suero z6n de 500-1.000 mL/hora durante las dos :. Continuando con 3 Lidia, modificando el 1 el estado cardiovascular previo del pacien- 2s se requiere monitorizar la presién venosa ampafaré del tratamiento de posibles causas es, enfermedades de base y alteraciones elec- adas. s de deshidrataci6n hiperténica (sodio plas- nEa/L) se recomienda la reposicién de liqui glucosados al 5%, ya que aportan agua y tie- idad suficiente como para evitar la hemolisis es (sodio) y prevenir el edema cerebral. Lo I sodio plasmatico no descienda mas de 1 correccién del déficit relativo 0 absoluto de administrando la mitad del déficit en las pri- $y la otra mitad en las 48 horas siguientes, calcula con la siguiente férmula: \itros ) = (Na actual/Na deseado) x ACT] -ACT + = agua corporal total = 0,6 x peso corporal a que al déficit esultante hay que afiadirle las ‘as diarias de agua, alrededor de 1.500 mLdia). = de deshidrataciones hipot6nicas severas se uero salino hipert6nico al 3 0 al 5%, calcu- momento la cantidad de sodio requerida para incentraci6n plasmatica de 125-130 mEq/L, guiente formula: 0,6 x peso corporal (kg) x (Na deseado - Na actual) ae a Hill Interamericana de Espafia; 2005. = Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de Urgencias: Guia diagnéstica y protocolos de actuacién. 2° ed. Barcelona: Harcourt; 2001. ~ Lippmann B. Tratamiento hidroelectroitco. Sal y agua. En: Ewald GA, MeKenvie CR, eds. Manual de erapéutica médica. £1 Manual de Washington. 9 ed, Barcelona: Masson; 1997. p. 52-9. ‘Manual de Diagnéstico y Terapéutica Médica. 5*ed. Madrid: Hos- pital Universitario 12 de Octubre; 2004, = Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, eds. Rosen. Medicina de Urgencias. Conceptos y practica clinica, 5* ed. Madrid: Elsevier Espafia; 2003. = Wilson RF, Barton C. Trastornos de liquids y electrolitos. En: Tin- tinalli JE, Ruiz E, Krome RL, ed. Medicina de urgencias. México: ‘McGraw-Hill Interamericana; 1997. p. 145-56. 14.9 Trastornos del equilibrio acido-base -ciicaintbeanemlsas enna esune ee . Ortigosa Agustin, J. Gil de Bernabé, J.M. Franco Sorolla HOMEOSTASIS ACIDOBASICA NORMAL El onganismo produce acidos diariamente, resultado del metabolismo interno y de la dieta, sin embargo el pH arte- rial sistémico se mantiene entre 7,35-7,45 debido al amor- tiguamiento quimico extracelular (bicarbonato y acido car- bénico) e intracelular (proteinas, hemoglobina, fosfato, carbonato) y a los mecanismos reguladores que aportan los pulmones y los rifiones. El control de la tensi6n arterial de CO; por el sistema ner- vioso central y el aparato respiratorio, y el control del bicar- bonato plasmético por los rifiones, estabilizan el pH arterial mediante la eliminacién o retencién de acidos o alcalis. Estos componentes quedan descritos en la ecuacién de Henderson-Hasselbach: pH = 6,1 x log(HCO;V/0,003 x pCO: ‘Ante todo trastorno del equilibrio dcido-base se ha de identificar el tipo de alteracién y establecer la etiologta del mismo. A sf definimos acidemia y alcalemia, respectivamente, al aumento o disminucién de la concentracién de H* en plas- ma, mientras que los términos acidosis o alcalosis se refiere a los procesos fisiopatoldgicos, que dan lugar a dicha alte- racidn. Asi hablamos de trastornos metabslicos cuando se modifica primariamente el HCO; y de respiratorios si lo ini- cial es la alteracidn en la pCO; (Tabla 1). ACIDOSIS METABOLICA Definicién s un descenso del pH sanguineo, con disminucién del HCO, como alteracién primar, y posteriormente de la pCO: de forma secundaria como intento de compensacién. Escaneado con CamScannecbc e008" vung por efecto del te dcidos (como el lac peédida de bicarbonato (que se Etiopatogenia La acidosis aumento en lap fato 0 los cetodcidos), Por pueden dar en procesos di Ge dcidos end6genos (como e iministracion de acidos. . adres meabolca se puede clasficarenfuncién del 6 nico, que representa los vypalor del anién GAP ointervalo aniénico, que repr ‘fones no medidos en plasma (normalmente de 10.2 12 nmol y se calcula GAP = Na (CI + HCO3). Estos anio- res comprenden proteinas aniénicas,sulfats, fosfatos y anio- nes orgénicos. metablica se puede producit roduccisn endogena ativos y renal), por acumulo [a insuficiencia renal), 0 por Causas de acidosis metabolica Notmoctorémica (aumento del anién GAP) + Aumento en la produccién de dcidos: ~Cetoacidosis diabética, alcohélica 0 por ayuno pro- longado. ~ Acidosis lctca. = Intoxicaciones por salcilatos,etanol,etilenglico ~ Rabdomialiss masiva * Disminucién en la excrecin de dcidos inorgénicos: ~ Insuficiencia renal aguda o crénica. : Hiperclorémica (GAP normal) * Pérdidas digestivas de bicarbonato: ~ Diarreas, ~ Fistulas pancresticas, ~ Farmacos: colestirami ro de calcio, oe velloso, *didas renales de bicatbonato: ~Tubulo proximal: acidose inhibidores de la biliares e intestinales, ina, sulfato de magnesio, cloru: pico Tango de compensiciin epenady pCO, desciende 1,2 mn iy idescenso de HCOs _ meal aaa HCO, aumenla 0,7 por ca HCOs _ ‘aguda: HCO, aumenta ¥ mbit pop Aesunenta de PCO, Por cad ip V1 mt, 5 /tpcou ipl Crénica: HCO, aumenta 35 mp ring de aumento de PCO, Pot cad y 5i HCO, > 40 mea siempre hay un cy dleakealosis metabolicaasxiadg "ne ‘Aguila: HCO; desciende 2 mq. porcagye~ Ge descenso de PCO, Por cada Tipe Cronica: HCO, desciende 5 mg de descenso de PCO, Si HCO; < 10 mE@fL siempre hay un | de acidosis metabélica COmpOney Pi ay _ macos: amfotricna B,ciclosporina y iui g, tales. a + Administracién de Acidos: MVICI, NEHCI, clorhidrato de anginina ylisna wig parenteral). Clasificacién ‘Acidosis metabélicas normoclorémicas (GAP elevado) ‘+ Cetoacidosis: en esta entidad existe una disminucine, fa actividad de la insulina y un aumento en la sececén de glucagén, produciéndose una lipdlisis acelerada yl formacién de cuerpos ceténicos por oxidacién incon- pleta de las grasas. Suele aparecer en pacientes dsb. 0s insulinodependientes, en los que cesa la aplicacin de insulina 0 surge una infecci6n intercurrente line cones, gastroenteritis, pancreatitis y otras situacionesen fas que aumenta de forma temporal y agudsa la neces de insulina). La acumulacién de cetodcidos es la que causa el aumento de GAP y casi siempre conlleva hie glucemia, * Acidosis léctica: se produce por acumulacién de lace toen plasma, E! lactato puede ser debido a rego his co deficiente (insuficiencia circulatoria, anemia inte sa, defectos en enzimas mitocondriales, ¢ inhibidot Como cianuro © CO) o a trastornos aerobios (cin res, diabetes, insuficiencia renal o hepatica, inleco® nes graves, convulsiones, SIDA, ingestion de fémae © toxinas). La produccién de D-lactato suele 2¢ fara la derivacién yeyunoileal oa la ‘obstruccién i a Por formacién de D-lactato por bacteria! nales, a + 6 a sin toxica, metabélie mitica, iy Escaneado con CamScanne«+ invulicienela rena: es propia de naa osetia ee tna ly revclOn de aniones ogni Canfoume evolucions ta enfermedad conan 9m icapaces para equlihnn ane dle Geida, No sue ser severs, estabilizdmdoneel eae tox To me, por acct de el hues, conse la Insuficloneta renal acid dlefletonte y la ile HeOven lov Lampones inttacelu ‘hela de este fondmeno 40 isa dset por disminnicidn de carbonate calelene Acidosis metabolicas hiperclorémicas (GAP normal) + Perclidas digestivas: la périida dle HCO, junta con lade rminucion de volumen es fo que tiene svdar acidosis, y lasenfa, tne easo de a Y otras derivaciones de la via uri- naria.aintestino es debida ala secreeién de HCO, por ef cpitelio intestinal y reabsorcién de grandes canitades de clo. + Pérdidas renales: las acidosis tubul con acidosis metabalic stole acompaiarse de hipopot ureterosigmoidoston res renales cursan hiperclorémica con ptt urinario alto, Lo primero es descartar que ese aumento de pH uti nario no se deba a una deplecién de potasio y/o volun ‘oa infeccidn por gérmenes productores de ureasa, La ATR proximal se debe a disfuncidn de los timulos pro- ximales y cursa con glucosuria, aminoaciduria genera lizada y fosfaturia (sfndrome de Fanconi), En el caso de 1a ATR distal cursa con hipokaliemya, acidosis hipercl: rémica, eliminacién renal baja de NHiy pH urinatio inde bidamente bajo (pH < 5,5). * Ganancia de dcidos: con la administracién de nutricién parenteral, al generarse dcidos orgdnicos como meta- olismo de determinados aminosicidos se puede favore- cer la acidosis metabdlica hiperclorémica en los pacien- tes con insuficiencia renal grave, ya que en ausencia de insuficiencia renal es excepcional. Clinica La acidosis metabdlica ejerce efectos notables sobre los aparatos respiratorio, cardiaco y el sistema nervioso. El de censo del pH sanguineo conlleva un aumento caracteristico de la ventilacién, en especial del volumen de ventilacién pulmonar, siendo ésta profunda y ritmica (respiracién de Kussmaul), adems de la sensacién disneica y disminucién de la fuerza de la musculatura respirator La contractilidad miocérdica esté deprimica, hay predis- posicién a arritmias ventriculares con acidosis graves. (pH < 7,15) y menor respuesta inotr6pica a catecolaminas. Es pos ble la presencia de vasodilatacién arterial periférica y de venoconstriccién central; la disminucién de la distensibil dad vascular central y pulmonar predispone al ecema pul- monar incluso con sobrecargas minimas de volumen. La funcién del sistema nervioso central esté deprimida con cefalea, letargia, estupor y, en algunos casos, incluso coma, También es posible la aparicién de crisis comiciales. Diagnostico Se basa en una historia clinica detallada, intentando des- cubrirla causa desencadenante y, en urgencias, nos apo- yaremos basicamente en la gasometria arterial, que es la A Aieenan el epi etna pcb ayy furome la alguns elon on Heo | Posterior na Con rec uent + Hioquiiica sanjulne wucneltanio, ne Incluya sodiv, pst cosa, tea, creatinin, calcio, prote my he * Orns con sedlinento, con deteeminacién de sodio, pots slo y claro, # Wet anterior y Lateral si soxpechamnos patolo iratoria, *# ECG en acidosis grave porta postbilidad de se pueden orginar en los caser de acidosis gy Tat 1. De la causa desencadenante ya que, una ver identi: ada, en ocasiones, basta con el tratamiento d para que desapatezca la acidosis 2. Correecidn del détiit Ln los caso en qu «sever precisa la administaciGn de bicarbonate si €o con ef objeto de mantener el pH por encima de 7,20, con un bicarbonato priximo a 15 mba, para evitar los efectos cardiovasculares adversos, [1 déficit se ealeula: Déficit de biearbonato = 0,6 x peso corporal (kg) * x (HCO, deseado - HCO, medido) La velocidad de infusién dependeré de la gravedad de ta acidosis: * En acidosis grave: se administra bicarbonate 1 molar €en 60 minutos con control gasomeétrico en 30-60 mind 10s (recomendablemente por via venosa central) con las siguientes paut = 1 mkqrkg. = 1/2 déficit calculado hasta llegar a pH 7,20 0 HCOs de 15, En acidosis no grave: la mitad del déficit se corrige en las primeras 12 horas con bicarbonato 1/6 molar (admi- nistraciGn por via venosa periférica) y el resto en las siguientes 24 horas, realizando control gasométrico a las 2-4 horas Tener en cuenta la correccién del K, ya que la correc- cin de la acidosis disminuird el K 1,3 mEq/L por cada 0,1 U que disminuye el pH. Hay que prestar atencién a la posible sobrecarga de volumen que se puede producir cuando se requieren grandes cantidades de bicarbonato y en los casos en {que se asocia a insuficiencia cardiaca o renal, por lo que es precisa la utilizacién de diuréticos de asa, 3, Tratamiento en situaciones concretas: + Acidosis lictica en el edema agudo de pulmén: solo administrar bicarbonato en situaciones de acidosis gra- ves (pH < 7,10-7,15) y con cautela por riesgo de la cexpansién de volumen, * Cotoacidosis diabética: s6lo se administra bicarbonato tn situaciones extremas por riesgo de empeoramiento paradéjico por el trastorno metabdlico subyacente. + Cetoacidosis alcohélica: no sucle tequerit tratamien- to con bicarbonato ya que el tratamiento consiste en sueros glucosados (para evitar la produccién de cetos- idos hepaticos) y salinos (expansién de volumen y for- za diuresis) asi como la correccién de la hipopotase- Escaneado con CamScanneyh cn sin aa es os inn nei cise or eal} and Yes de bicar bonato grandes cantidade jencia |AUCALOSIS METABOLICA rio 1 aumento pri del pt plasmstico PO! UT ecu Definicién fs el aumento 7 de la concentracion de bicarbonate Pr eviamente una hipoventilacién com? pensacin, aumentando fa PCO® roduc pepecarismo de com causa de una ganar idos no volatiles (en ‘del liquide extrace- mneradora que sucle tia de bicarbonato por via ena ‘carbonato y ota fase de Etiopatogenia La alealosis met cia de bicarbonato 0 de general HCI por el vomit iulr. Este trastorno ent ser generalmente [a pé Gigestiva 0 por aporte exégeno de bi : ci imiento en la que el rnén es incapaz de COPY saorredante [a eliminacién de HCOs, debido a laconic Sse olen, 2 una tasa de fitracin glomerular baja sana disminucién de cloro o potasio (que producen Un Sumento de la reabsorcién tubular de bicarbonato) abélica se produce le pardida de dc to) procedentes aia una fase ger Causas de alcalosis metabstica 1. Alcalosis metabélica cloruro sensibles (AMCS) (situa Cones en las que existe pérdida de écidos al liquido extra- corpéreo}: + Origen digestivo: = Vémitos, uso indiscriminado de antiécidos orales, adenoma velloso, drenaje mantenido de secreci6n gistrica, diarrea por abuso de laxantes + Origen renal: ~ Diuréticos de asa o distales. = Alcalosis posthipercapnia + Pérdidas por sudor: ~ Fibrosis quistica. 2, Alcalosis metabdlica cloruro Aas ne resistente (AMCR) (ganan- * xceo de minerlocoticodes: = Hiperaldosteronismo primario o " Sidrome de Cushing, secant —Tumores secretores de ACTH, ~ Sindromes adrenogenitales, ~Tumores secretores de renina = Enfermedad renovascular. + Férmacos: = Glucocorticoides y mineralo + Pedidos renales de core = Sindrome de Barter ~ Hipopotasemia severa, * Asociado a insuficiencia renal: indromes de leche y alcalinos corticoides exdgenos, | « Administraci6n de acetato, lacta Nransfusi6n masiva de sangre, = Nutricién parenteral total, T soluciones de Ringer lactato, « Tratamiento con penicilina sédica ‘e Tratamiento con exceso de bicarbonato 1 ingesta excesiva de anticidos Rep F Uflizacidn de resinas de intercambjg, 4 estados de hipercalcemia: ='sindromes de leche y alcalinos, ~ Metastasis 6seas. "00 Citta, clinica a is sintomatologta esté relacionada con ld volumen y con la hipopotasemia. En formas graye, Spcontrar al paciente con hiperrelexiae ith ular, incluso puede aparecer tetania con pls 41% tminucidn de calcio i6nico). erg, En las formas mds crénicas, la clinica esté en rely, lahipopotasemia, dando hiporteflexiay debilidad mac? Lo mas grave es la respuesta compensadora, al rut eel centro respiratorio, con la consiguiente Tipo , ln cién. Debe sospecharse ante todo paciente con dsm, del nivel de conciencia sin focalidad neurolgica y conc, de la frecuencia respiratoria, i Diagndstico Ta historia clinica es fundamental para buscar la cary desencadenante, con respecto a la clinica, los sntoms se len ser raros y en los casos severos estupor, hipovents cidn y arritmias cardiacas. Dentro de las pruebas comp mentarias la gasomettfa arterial es la prueba fundamen el siguiente paso es valorar si existe contraccién dl vb men circulante efectivo, midiendo el cloro en orina. ‘Ademés habré que realizar también un hemograma, st bioquimica con iones y orina con iones, radiologia de trax y electrocardiograma. Asi la AMCS cursa con: * Cloro urinario < 15 mEq/L. + Hipovolemia, hipocloremia, hipopotasemia,hipocalcen® En la AMCR se objetiva: * Cloro urinario > 15 mEq/L. * Volumen circulante efectivo normal o au * Hipertensién iste un aumento de activi loconticoide. * Tensién arterial normal o baja en sindrome hipopotasemia severa. imentado. jidad mine" de Bartle Tratamiento et El objetivo es mantener el pH < 7,55 ¥ Ua OO se mEq/L, reponer el volumen perdido con suet #1 Ca Bit las alteraciones iGnicas acompariantes Y "21" subyacente. te presenta insuficienci Pei Escaneado con CamScanneanasares, en Tos que es peligiosa la expansion de volu: fnven hay que adininistear Con cidade fos sue char acetarobamida, Ha os sueran y ase sion pendent, Sie + Corteygt Ia cas te nico Harton ode aa lia ystic, ain ante. nisticos inlubideres de ta bomba de protone Ens acalois Con hippolawemia sever la eoneceidn tbe when fen a mejorar el ead haste tle de potas y se no se reponga el th ciateyascrato prisicos aumentan alee losis AMCR + Comet la causa: este proceso stele danse en estado edex smatows y suelen ser secundarios a la toma de diuréticos, por lo que debe evitarse la sobrecarga de volumen y adi. nist diuréticos ahorradores de potasio, fn los casos con hipopot fii Como tatamientos especificos, los hiperaldosteronismos primarios pueden tratarse con espironolactona, el sindrome de Liddle con triamereno y el sindrorne de Barter con indo- imetacina, emia severa, reponer el dé ACIDOSIS RESPIRATORIA Definicidn fs el proceso en el que se produce un descenso del pH debido a una retencién de anhidrido carbénico como con- secuencia de un defecto de ventilacién alveolar, y secun- dariamente se producird un aumento de bicarbonato como dlemento compensador. En las situaciones agudas se produce un aumento com- pensador intnediato de bicarbonato, pudiendo elevar 1 mEq/L. por cada 10 mmHg de aumento de pCOz. En las situaciones, ‘adnicas, como es caracteristico de la EPOC, se da una adap- tacidn renal, pudiendo aumentar en torno a 3,5 mEq/L de bicarbonato por cada 10 mmHg de ineremento de pCO, (abn asi el bicarhonato sérico no suele aumentar por encima de los 30-40 mEq. Ftiopatogenia Siempre es debida a un defecto de la ventilacién alveo- Jar y sus causas mis frecuentes son: centro respiratorio: + Ayuda: anestésicos generales, sedantes, traumatismo cranewencefslico, meningitis, encefalitis, accidentes cerebrovasculares agudos, * CrGnica: sedantes, alcohol, tumores intracrancales, sin~ dromes de alteraciones respiratorias relacionadas con ch suet Vias respiratorias: * Aguda: oclusién brusca de la vfa aérea superior, bron- ‘coespasmno generalizado (asma, quemaduras por inha- lacion, anafilaxia, lesiones por toxinas). * Cronica: enfermedad pulmonar obsteuctiva erénica {EPOC), Parénguim home de ‘mo, infisema, neumoconiosis, bronquitis, sin- listrGs respiratorio del adulto, barotraumatis- motérax, derrame pleural masivo. [tavern te eit ede 883 4, Neuromuscular (por fatiga de la musculatura respirato- rir: poliomielitis,cifoescoliosis, miastenia, distofias mus- culates, FLA (esclerosis lateral amiotiofica), Guillain- torte, hipokaliemia severa, hipocalcemia, tétanos, botulism, firmaces (curate, succinilcotina, arsinogli- cbse 5. Varios obesidad, hipoves tilacién, ventilacién mecénica. Clinica Las caracteristicas clinicas varian con la intensidad y la duracién de la acidosis respiratoria la enfermedad primaria y de que haya 0 no hipoxernia concurrente. Un aumento ripido de la pCO, puede ocasionar ansiedad, disnea, con- fusién, psicosis y alucinaciones ¢ incluso progresar hasta 1 coma, Grados menores de disfuncidn en el caso de la hiper- capnia crénica comprenden alteraciones del suefo, pérdi- dda de memoria, somnolencia diuena, alteraciones de la per- sonalidad, deterioro dela coordinacién y alteraciones motoras ‘como temblor, contracciones mioclénicas y asterixs. Signos {que semejan una hipertensién intracraneal como la cefalea, edema de papila,alteraciones en tos reflejs y debilidad mus- cular focal (que se deben a la vasoconstriccién secundaria a la pérdida de los efectos vasodilatadores del CO,). Hiper tensién pulmonar y cor pulmonale. Son signos de gravedad la dificultad para hablar, inca- pacidad para toser, incoordinacién respiratoria toracoabdo- ‘minal, frecuencia respiratoria > 40 respiraciones por minu- {o, alteracién del nivel de conciencia y silencio auscultatoro. Diagnéstico Se basaré en la historia clinica, la clinica del paciente y principalmente en la gasometrfa arterial (pH < 7,35, pCO2 45 y aumento del bicarbonatoy; ademés, es recomendable la tealizaci6n de hemograma, bioquimica completa con elec- trolitos, una radiologia de térax y electrocardiograma, Tratamiento Lo mas importante es mantener una ventilacién alveolar adecuada para eliminar el exceso de CO; (en los casos mas severos de acidosis respiratoria aguda, es la hipoxemia acom- pafiante el factor que mas condiciona la mortalidad). Asegurar la via aérea es esencial, debiéndose valorar la ventilaciGn mecénica en los casos de apnea, hipoxemia seve- 1a sin respuesta a medidas no invasivas y en los casos de aci- dosis respiratoria progresiva. En pacientes con hipercapnia crénica el tratamiento va ‘encaminado a la correccién del proceso de base y hay que usar la oxigenoterapia con prudencia, pero siempre para mantener una pO2 > 60 mmHg. La administracién de bicarbonato s6lo esta indicada en {a parada cardiorrespiratoria y acidosis graves con pH < 7,20 y riesgo de arritmias. ALCALOSIS RESPIRATORIA Definicién Fs el trastorno que se abjetiva con mas frecuencia y se ccaracteriza por un descenso de la pCO: secundaria a hiper- Escaneado con CamScanneans U8 - descenso (el biearbone aia picarbonate desc hee jones agus 1 die descense ae Me. ns a ca 10 ieee tostronno 32 ME rr ph 0 ve aaa 1 i Ae ‘ 9 3 mbt por foentre +6 pO: jempre es una hiper ee cign siempre es una I do produce necanismo : El mec ry sus casas SOM BON: directa del centro easmegenas:histria PSICOSH 1 Enfermedades 0 lesiones 6” 6 vias, accidentes cerebFovas co, infecciones « tntoxicacién por sal aminofilinas. + Sepsis por game . falopatia hepatic . sinclair metab cee oreo (la progesterona aumenta [a Verna crannies hipermetabslics:febre hipentioicismor jum tremens... 7 hipoxemia, anemia grave, hipotension. 3, Bstimulacién de los mecanorreceptores intrapulmo- retest neumonta, asma, enfermedades intrstciales, trom acmbolsmo pulmonar, edema pulmonar intrstical. ion mecanica excesiva. tacién al respiratorio: ion 4, Estimulaci nervioso central: sistema umores de tron lates, s, teofilinas © icilatos, metilxantina’ Clinica a clinica depende fundamentalmente de la enfermedad subyacente El descenso agudo de la pCOn produce dismi- rucién del ‘lujo sanguineo cerebral que puede conllevar a inesablidad,confusin mental y convulsiones, incluso en ‘ausencia de hipoxemia. Los efectos cardiovasculares en pacienteconsciente son minimos pero en paciente aneste- Sado con venilacién mecénica pueden disminuir el gasto cardiaco y la tensién arterial, pudiendo aparecerarritmias cardicas si hay enfermedad de base. También se producen deazaniros clare de soda posi y seduce a dela exiailad neuomusclatoon cies de ents con clinica de tetania, Diagndstico gel en ado xs tpos de rastrnas, se basaré en Ia historia clinica, buscando ls causa y enfermedades c sates clinica yen a gsometria atrial, Principalmente 45, )» < 35 y disminucién del bicarbonato), ade- mas de solicitar otras exploraciones c s exploraci cane ota ones complementarias ya Tratamiento te hacer respirar 6 enbolsa t : ce lensinpsicogicasubyacene vy Presa atenci Suave si precisa con bey facente, administrand, ate la Nzodiazeninae | tNd® Sedacién = Complicacién de espacio muerto, respirador, © Laacetazolamida a as previo a estar sory d My, produce una discrety gti, rreste la alcalosis rsp lin qite® lacién. Pirate ay went, Volume ag esis to REFERENCIAS BIBLIOGR; rete Cte Galindo, Sanz Garcia ty foe tica Média, 5° ed. Madi te 2002. “otal = Andreu Ballester JC, Tomo Cy, de Urgencias. Valencia: Vega = Kasper DL, Braunild E Fascias yy” JL. Harrison: Principos de yng 2. ‘McGraw-Hill Interamericana dey « te, = Jiménez Murillo L, Montero p - ddiagnstica y protocoles de. ie Mihi 2001. “ 14.10 Trastornos hidroelees J. Gil de Bernabé Lépez, O. Ortigess dps JIM. Franco Sorolla 1. Hiponatrenia INTRODUCCION El agua consttuye aproximadanere #5 poral total, y est cistribuida en ues tre= io intracelular, el espacio ines ¥° cular. El espacio intracelular repre terceras partes del agua corporal to se reparte entre el espaci La concentracién de odio, minante, gobierna el movimien®h, / compartimentos. Cuando dist ys celular de sodio, el agua sl condiciones normales, ¢! lasa favor de un gradiente deo nuevo de las mismas por EON eit La homeostasis de! sodio YP encuentran bajo la regular asi angiotensina-aldostero?¥ aid at terona (hormona mines ae : at glomerular de las glandulls pi sorcién de sodio y la ex" pH" Escaneado con CamScanne