Arritmias

ARRITMIAS

c) Arritmia sinusal: intervalos R-R variables.

Serán patológicas las variaciones por encima
de los 4 mm

Según la FC: 2. Alteraciones de la excitabilidad: Ritmos

ectópicos. Se modifican la FC y la morfología
1. Bradicardia: < 60 lpm. Será una y duración de algunas ondas
bradicardia sinusal si las ondas P van
seguidas de QRS I) Ritmos rápidos

2. Taquicardia: más de 100 lpm A) Extrasistólia

• QRS estrecho: taquicardia a) Ritmos del seno coronario:

supraventricular acortamiento de PR
• QRS ancho: taquicardia ventricular o b) Extrasistólia auricular: La morfología
supraventricular con conducción de P dependerá del origen de la
aberrante extrasístole
• 250-350 lpm: flutter a. Parte alta de la AD: P normal,
positiva en II, III y aVF.
• 350-600 lpm: fibrilación
Intervalo PR acortado
Según el ritmo: b. Origen bajo: P positiva en
aVR y negativa en II, III y aVF
1. Alteraciones del automatismo: ritmos
c. Foco en AI: P negativa en I
sinusales normales
QRS no sufrirá modificaciones. Tras
A) Taquicardia sinusal: FC >100 lpm,
extrasístole se producirá una pausa
intervalos R-R menores a 15 mm y el PR es
compensadora incompleta
corto. Onda P y complejo QRS normales

B) Bradicardia sinusal: FC< 60 lpm, intervalos

R-R mayores de 25 mm y el PR largo. Onda P
normal (o ligeramente alargada). Onda T alta
y simétrica (si el origen es vagal)
Se caracterizan en el electrocardiograma
por la aparición de ondas P aisladas, de
morfología y eje eléctrico diferente a las
del ritmo sinusal.
 c) Ritmo nodal: En la unión AV. Hay
onda P negativa en II, III y aVF, y
positiva en aVR. Intervalo PR casi
desaparece de lo corto.
d) Extrasistólia ventricular: complejos
QRS precoces, de morfología
anormal y de > de 0.10 seg de
duración. Con pausa compensadora
completa.
✓ Complejo QRS prematuro en relación
con el estímulo esperado del ritmo
cardiaco basal.
✓ Complejo QRS ancho con morfología
anormal. Alteraciones en el
segmento ST y en la onda T.
✓ La extrasístole ventricular no está
precedida de una onda P.
✓ Pausa compensadora completa: tras
la extrasístole ventricular se produce
un retardo hasta la aparición del
ritmo basal
B) Taquicardia paroxística
a) Taquicardia paroxística auricular:
morfología similar a las extrasístoles
auriculares, pero a alta frecuencia,
entre 150-250 lpm. Alteraciones de
la onda P dependerán del origen del
impulso. Complejo QRS normal.
A.v el PR será largo y la onda P se podrá
enmascarar en el complejo QRS. Otras
veces hay varios focos ectópicos →
morfologías anómalas de P e intervalos
R-R y P-P variables.
b) Taquicardia paroxística ventricular:
indica enfermedad grave, infarto de
miocardio o intoxicación digitálica.
Conducción intraventricular anómala
→ complejos QRS aberrantes y
anchos. No van precedidos de onda
P. Los ventrículos se contraerán
independientemente de las aurículas
a fr. altas, entre 150-250 lpm. Si los
impulsos ventriculares no quedan
bloqueados en el seno AV y alcanzan
las aurículas, las ondas P perderán su
morfología normal y se contraerán a
la misma fr. que los ventrículos.
El segmento ST y la onda T dejan de
ser reconocibles a frecuencias muy
altas.
C) Flutter o aleteo
Arritmia, entre 250-400 lpm. Originada por
un foco ectópico al que se le suma un
fenómeno de reentrada.
a) Flutter auricular: morfología típica
de ondas “en sierra” o “dentadas”
regulares correspondientes a la
actividad auricular. Complejos
ventriculares normales y su fr.
dependerá del bloqueo de
conducción AV.
b) Flutter ventricular: como una
taquicardia paroxística ventricular,
pero a una frecuencia de 250-400
lpm. Complejos ventriculares
totalmente aberrantes, la activación
 y repolarización son prácticamente
indistinguibles.
D) Fibrilación
Contracciones son ineficaces.
a) FIBRILACIÓN AURICULAR:
contracciones asincrónicas,
irregulares y a una fr. altísima. Hay
ausencia de ondas P, sustituidas por
las ondas f (trazado pequeño o
irregular de forma y duración
cambiantes). Los complejos
ventriculares son normales, aunque
irregulares. Variabilidad del intervalo
R-R depende del grado de bloqueo
AV.
✓ Intervalos R-R totalmente
irregulares.
✓ Ausencia de ondas P. Pueden
verse ondas pequeña e irregulares
denominadas ondas f (de
fibrilación).
✓ Complejos QRS de morfología
similar a los complejos QRS del
ritmo sinusal.
b) FIBRILACIÓN VENTRICULAR: es la
arritmia más grave, sinónimo de
muerte clínica. Ritmo rápido e
irregular de origen multifocal que
produce contracciones aisladas,
asincrónicas e ineficaces de los
ventrículos. No habrá ni latido ni
pulso periférico
II) Ritmos lentos
Son ritmos de escape o de sustitución del
seno auricular
-Si el control se toma en un punto de las
aurículas, la morfología será similar a la de la
extrasístole ventricular
-Si el control lo toma el nódulo AV. La
morfología de las ondas se corresponde con
la del ritmo nodal
-Si la contracción AV está interrumpida →
escapes ventriculares: ondas P normales con
frecuencia fija, complejos ventriculares a fr.
alta y fija con complejos QRS anómalos, y
deformidad en la onda T. L contracción
auricular y ventricular estará disociada.
3. Alteraciones de la conducción
I. Bloqueos
Imposibilidad de conducción de un impulso Anomalías secundarias a crecimiento de
alguna de las dos cavidades.
a) Bloqueo seno-auricular:
electrocardiográficamente se - Aurícula derecha: la onda P será alta y
manifiesta por un ritmo más inferior picuda, mayor de 2’5 mm en las derivaciones
para suplir el fallo, de 40-60 lpm II, III y aVF (p “pulmonale”).
b) Bloqueo AV: se verá afectado el
intervalo PR.
c) Bloqueo intraventricular:
intervienen en la formación del
complejo QRS

II. Aceleración de la conducción Se asocia a enfermos de EPOC, con hipoxia,

valvulopatía tricúspide y comunicación
Paso rápido del estímulo de las aurículas a interauricular.
los ventrículos
- Aurícula izquierda: la onda P será mayor de
a) Síndrome de Lown-Ganong-Levine: 0´12 seg y bifásica en VI. Se asocia a
el impulso salva el paso por el nodo patología como la estenosis mitral y la
AV. Por esta razón PR estará cardiopatía hipertensiva.
tremendamente acortado, QRS y T
serán normales
b) Síndrome de Wolf-Parkinson-White:
solo parte del impulso salva el paso
por el nodo AV, por lo que se
produce una activación prematura
del ventrículo, mientras que el resto
del impulso sigue la vía normal. El
intervalo PR será menor a 0.1 seg y
en el complejo QRS aparecerá una
melladura que se ha denominado
onda delta. El complejo QRS puede
estar ensanchado o no.

ALTERACIONES DE PR

ALTERACIONES DE LA ONDA P Según su medida podemos establecer:

-Si es menor a 0,12 seg, se deberá a una

preexitación (buscar “onda delta”, síndrome
de PR corto congénito (síndrome de Lown-
Ganong-Levine)

-Si es mayor a 0,20 seg se deberá bloqueos

AV.
• 1er. grado: PR > 0,20 seg, todas las P
se siguen de QRS

• 3er. grado: ninguna P conduce

(disociación AV). Disociación
completa entre las ondas P y los
complejos QRS

• 2° grado: alguna P bloqueada

o I (Tipo Wenckebach):
alargamiento progresivo del
PR hasta que una P no
conduce

ALTERACIONES DEL COMPLEJO QRS

Alteraciones de la amplitud, duración y/o

morfología de las ondas que componen el
complejo QRS. El crecimiento ventricular se
manifiesta como aumento del voltaje.

La onda Q se puede ver afectada en

entidades como la hipertrofia septal, la
hipertrofia del VD o VI, sobrecargas de
volumen del Vi, bloqueos de rama
izquierdos, EPOC, tromboembolismo
pulmonar, etc.

Bloqueos

o II (Tipo Mobitz): sin

alargamiento. Intervalo PR
constante antes de una onda
P no conducida.

Si la duración del QRS supera los 0,12 seg (3

cuadritos) → difusión anormal del impulso
en los ventrículos
Bloqueo de rama derecha (BRDHH)

- Morfología rsR´ en V1

- S ancha y empastada en V5-V6

- A.v alteración en la repolarización que se ve

como una onda T negativa en V1-V2

(P) verse en sujetos normales, pero tmb en

IAM septal o inferior del VI o en casos de
patología ventricular derecha

Bloqueo de rama izquierda (BRIHH)

- En V1-V2 aparecerán complejos QS o rS

- La onda R será ancha en I y V5-V6

- La onda Q estará ausente en V5-V6

- Suelen existir alteraciones secundarias de la

repolarización (T negativa en las derivaciones
con QRS positivo)

Suele ser indicativo de cardiopatía

estructural del VI.
Hemibloqueo anterior izquierdo (HARI):

- El eje estará desviado a la izquierda, entre -

30° y 90°

- Los complejos ventriculares presentarán:

ondas qR en I y aVL, rS en cara inferior (II, III,
aVF) y S presente en todas las precordiales

Hemibloqueo posterior:

-El eje estará desviado a la derecha, entre

90° y 120°
- Los complejos ventriculares presentarán las
siguientes peculiaridades: imagen qR en II, III
y aVF y de rS en I y aVL
BRD + Hemibloqueo (anterior o posterior) =
bloqueo bifascicular
BRD + hemibloqueo anterior o posterior
alternantes o de un bloqueo bifascicular con
bloqueo AV de primer grado = bloqueo
trifascicular
ALTERACIONES DE LA REPOLARIZACIÓN,
ALTERACIONES DE ST Y T
A. Enfermedad coronaria
Debe ser considerada desde tres situaciones
aisladas:
• Isquemia: alteración. de la onda T
• Lesión: del segmento ST
• Necrosis: complejo QRS
Las distintas localizaciones de la afectación
repercuten de diferente manera en las ondas
del ECG
A.1 Isquemia
No hay alteraciones anatomopatológicas ni
histológicas. La activación celular está
conservada, pero en la repolarización se
produce un retardo
-Subendocárdica: El PAT se verá retrasado →
ondas T altas, picudas y simétricas.
El vector de repolarización resultante se
dirige a la cara interna del ventrículo
afectado y la cavidad ventricular. Por eso las
derivaciones situadas por encima registran
una depresión de ST
-Subepicárdica: hay alargamiento del PAT de
la zona afectada, y la onda T estará aplanada
y simétrica o habrá onda T invertida y
simétrica
Si la isquemia es muy intensa, el PAT se
retarda más y la repolarización del
subepicardio termina después que la del
subendocardio por lo tanto el vector de
repolarización tiene la parte positiva dirigida
hacia el exterior = onda ST elevada en el
electrodo explorador
A.2 Lesión
Anatomopatológicamente, hay ↓ imp. O2.
Habrá edema, hiperemia e infiltración
linfocitaria y de células plasmáticas.
Histológicamente aparecerán alteraciones en
la membrana celular. En la zona lesionada el
PAT está disminuido.
El PAT anómalo + el de la zona sana = ↓ o ↑
del segmento ST. Serán significativos los
cambios cuando el ↓ o ↑ sea >1 mm
-Subendocárdica: el deterioro del PAT de
esta zona + zona = descenso del segmento
ST. Tmb habrá ↓ del punto J (unión de QRS en las que normalmente no deben
con el segmento ST) y ↑ del voltaje de S del registrarse
complejo ventricular. Casos avanzados →
desaparición de la onda T

-Subepicárdica: el área del PAT del

subendocardio no es contrarrestada ∴
aumento del segmento ST, será mayor
cuánto mayor sea la lesión.

Otras alteraciones: ascenso del punto J, ↑

voltaje de la onda R, reducción o
desaparición de la onda S y de la onda Q del
complejo ventricular y T invertida o ausente

Habrá zonas que registrarán signos de

isquemia subepicárdica acompañante
A.3 Necrosis
Hay destrucción de las células miocárdicas →
daño irreversible o “muerte eléctrica”
porque se pierde membrana celular que
permite la despolarización
INFARTO DE MIOCARDIO
Los cambios dependen de:
a. Zonas de infartos: centro estaría la
necrosis, rodeada por una lesión y en la
periferia una zona de isquemia

Hay alteración de la onda Q, con una b. Situación de zona de necrosis en el

duración ≥ 0.04 seg, a mayor duración mayor
necrosis
Voltaje superior al 25% de la R que le sigue
(siempre y cuando mida >5 mm)
Se verán dimuescas y empastamientos y se
podrán determinar ondas Q en derivaciones
espesor de la masa
c. Localización anatómica del infarto. Los
signos electrocardiográficos de necrosis,
lesión e isquemia van a aparecer en distintas
derivaciones.
• Plano frontal
o Lateral alto: I, aVL
o Diafragmático: II, III, aVF

• Plano precordial
o anterior estricto: V2-V3
o antero-septal: V2-V4
o antero-lateral o anterior: V2-
V6
o lateral estricto: V5-V6
o postero-lateral: V6-V8
o posterior estricto: V7-V8
o postero-septal: V3-V4; V7-V8
Fases del infarto
• Agudo: signos de lesión (elevación
del ST) y signos de isquemia (T
monofásica)
• Tardío o subagudo (horas o días):
aparición de ondas Q patológicas,
persisten las alteraciones de ST y T
tiende a negativizarse
• Tardío estabilizado (días o semanas):
ST se normaliza, la Q está visible y la
T negativa
• Antiguo: onda Q patológica
Bloqueos AV
Conjunto de trastornos del sistema de
conducción que provocan que el estímulo
eléctrico generado en las aurículas sea
conducido con retraso o no sea conducido a
los ventrículos.
Producidos principalmente por una
alteración en el nodo auriculoventricular
(AV) o en el haz de His, aunque puede ser
causado por fallos en otras estructuras
cardíacas o por alteraciones
metabólicas (hiperpotasemia)
Clasificación
Los bloqueos AV se clasifican en tres grados
dependiendo de su severidad.
• Bloqueo AV de primer grado.
• Bloqueo AV de segundo grado.
o Bloqueo AV de segundo
grado, Mobitz I, fenómeno
de Wenckebach.
o Bloqueo AV de segundo
grado, Mobitz II.
• Bloqueo AV de tercer grado o
bloqueo AV completo.
Bloqueo AV de primer grado
Se produce un retraso en paso del estímulo
por el nodo AV o el sistema His-Purkinje,
retrasando la aparición del complejo QRS.
Alteración característica en el ECG:
prolongación del intervalo PR ( > de 0.20 s),
con QRS estrecho de no existir otra
alteración.
En el bloqueo AV de 1er. no existe
interrupción de la conducción AV, por lo que
toda onda P es seguida de un complejo QRS,
a diferencia de los bloqueos AV de mayor
grado.
Bloqueo AV de segundo grado
Se produce una interrupción discontinua del
paso del estímulo de las aurículas a los
ventrículos. Observándose en el ECG, ondas
P no conducidas (no seguidas de QRS).
Según sus características en el
electrocardiograma, se clasifican en bloqueo
AV de segundo grado tipo I (Mobitz I o
Wenckebach) y tipo II (Mobitz II).
Bloqueo AV de 2° grado tipo I (Mobitz I o
Wenckebach)
Se observa un enlentecimiento progresivo de
la conducción auriculoventricular hasta la
interrupción del paso del impulso.
En el ECG veremos:
✓ Alargamiento progresivo
del intervalo PR hasta que una onda
P se bloquea.
✓ El intervalo R-R se acorta
progresivamente hasta la onda P
bloqueada.
✓ Complejo QRS de características
normales, si no hay otra alteración.
✓ El intervalo R-R que contiene la P
bloqueada es más corto que dos
intervalos R-R previos.
Bloqueo AV de 2° grado, Mobitz II
Es menos frecuente que los previos y por lo
general implica cardiopatía subyacente
Este tipo de bloqueo AV se caracteriza por un
bloqueo súbito de la conducción AV sin que
exista alargamiento del intervalo PR previo.
En el ECG veremos:
✓ Onda P bloqueada con intervalos
PR previos y posteriores de similar
duración.
✓ El intervalo R-R que incluye a la
onda P bloqueada es igual que dos
intervalos RR previos.
✓ Complejo QRS de características
normales, si no hay otra alteración.
En determinados casos puede seguir una
secuencia determinada (cada tres intervalos
PR normales una onda P bloqueada) o ser
variables. En los de alto grado (avanzados) se
pueden ver más de una onda P consecutiva
bloqueada
Este bloqueo AV puede progresar a bloqueo
AV completo de forma inesperada
Bloqueo AV de tercer grado (bloqueo AV
completo)
El bloqueo auriculoventricular completo se
caracteriza por la interrupción completa de
la conducción AV. Ningún estímulo generado
por la aurícula pasa al ventrículo, por lo que
las aurículas y los ventrículos se estimulan
cada uno a su ritmo
El ritmo ventricular dependerá del sitio
del sistema de conducción donde se origine
el ritmo de escape, en el nodo AV, haz de His
o una rama del haz de His. Mientras más alto
es el sitio del bloqueo, mayor es la frecuencia
cardiaca y los complejos QRS son más
estrechos.
Sus características en el EKG son:

✓ Ondas P y complejos QRS que no

guardan relación entre sí, siendo la
frecuencia de la onda P mayor
✓ Localización de ondas P cercanas al
QRS, inscritas en él o en la onda T.
✓ La morfología y la frecuencia de los
complejos QRS dependen del origen
del ritmo de escape. Si proviene del
nodo AV, la frecuencia cardiaca será
mayor y los QRS estrechos. Si
provienen de las ramas distales del
haz de His, habrá bradicardia
marcada y QRS similares a bloqueo
de rama.

Tratamiento

Los bloqueos AV de 1er grado y de segundo

grado tipo Mobitz I (fenómeno de
Wenckebach) no suelen requerir tx.

Marcapasos para ptes. con bloqueo AV de

tercer grado o de segundo grado tipo II,
independientemente de los síntomas.