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Mialgias, rigidez y calambres musculares

MIALGIAS Los dolores de los msculos esquelticos designados con el nombre genrico de mialgias son sntomas de presentacin bastante comn en la poblacin. En la mayora de los casos obedecen a causas inespecficas con un mecanismo siopatogenico variable, a menudo con escasa repercusin patolgica y pronostica. Las mialgias son sensaciones dolorosas y no implican la contraccin del msculo que duele, mientras que los calambres y los espasmos musculares (trminos que en la prctica mdica son sinnimos) son contracciones dolorosas involuntarias de los msculos.

FISIOPATOGENIA. Desde un punto de vista clnico los dolores musculares pueden diferenciarse fisiopatognicamente en cinco grupos, que se describen a continuacin.

Dolor mecnico. Cualquier aumento de presin intramuscular puede producir dolor, y esto ocurre no slo en los calambres musculares, sino tambin en el mioedema (por isquemia, hipotiroidismo) y en los procesos ocupantes de espacio (p. ej., hematoma intramuscular).

Dolor inflamatorio. La necrosis muscular y la rotura de fibras musculares pueden producir reaccin inflamatoria localizada acompaada de dolor, que se agudiza a la palpacin, con hinchazn de la regin. En estos casos las enzimas sricas musculares (especialmente la CPK) pueden estar

aumentadas. La polimiositis y la rabdomilisis de diversas etiologas son

ejemplos de este tipo de dolor. Otros dolores inflamatorios del msculo ms difusos y no acompaados de hinchazn local se producen en pacientes con fiebre o polimialgia reumtica.

Dolor isqumico. En personas normales el ejercicio intenso puede llegar a producir dolor y calambres musculares, que son una experiencia comn en gran parte de las actividades deportivas. No obstante, en circunstancias patolgicas la capacidad para desencadenar un dolor con el ejercicio o en circunstancias de isquemia puede ser llamativa. As, el dolor que aparece en la claudicacin intermitente tiene un origen isqumico, por insuficiencia vascular de los grandes vasos, y, por otra parte, ciertas alteraciones del metabolismo energtico muscular (p. ej., las glucogenosis) son capaces de provocar dolor, por un aporte energtico insuficiente en la cadena oxidativa.

Dolor muscular referido. En ocasiones el dolor se localiza en el msculo, cuando se produce irritacin de los nervios que lo inervan. As son frecuentes los dolores referidos de lesiones irritativas de las races nerviosas y de los plexos o nervios perifricos.

Dolores de origen incierto. Algunas circunstancias perfectamente descritas se refieren como dolores musculares de etiologa y mecanismo incierto. As son conocidos dolores como el de crecimiento en los nios, el de las piernas inquietas o de la fibromialgia. VALORACIN CLNICA. La aproximacin clnica a las mialgias debe iniciarse considerando algunos extremos importantes que conviene analizar. En primer lugar ha de determinarse la posibilidad de que la mialgia est asociada al ejercicio.

Revisten asimismo inters el anlisis de la localization y la extensin del proceso (focal, multifocal o generalizado), la aparicin aguda o trpida del dolor, el carcter de ste (lancinante, irradiado, punzante), la asociacin de hinchazn, calor o rubor en la regin drmica correspondiente y la aparicin de otras lesiones cutneas asociadas fuera del territorio doloroso. Finalmente, es importante deducir de la exploracin fsica si el dolor se acompaa de prdida de fuerza en el msculo correspondiente o de alteracin en la masa muscular y si existen o no alteraciones de las sensibilidades y de los reflejos osteotendinosos.

Entre las pruebas bioqumicas complementarias merece destacarse el valor de algunas enzimas musculares que pueden encontrarse aumentadas en determinadas circunstancias. La enzima ms valiosa es la CPK, que traduce la posible necrosis de fibras musculares y la posibilidad de coexistir con mioglobinuria. En estas circunstancias se habla propiamente de miopata necrosante dentro de diagnsticos diferenciales bastante circunscritos.

Otras pruebas diagnsticas que en la actualidad aportan informacin son las tcnicas de TC y RM musculares o de partes blandas, que permiten la localization y definicin de la naturaleza de algunos procesos dolorosos musculares, como hematoma, tumor o absceso. Las tcnicas isotpicas pueden confirmar los hallazgos patolgicos, especialmente la gammagrafa con galio y con tecnecio.

Las tcnicas electromiogrficas son muy tiles para confirmar el diagnstico de miopata o neuropata cuando existe debilidad muscular, y suministran informacin sobre las caractersticas elctricas de la posible contraccin

dolorosa.

La biopsia muscular es esencial en el diagnstico de algunas enfermedades; en concreto, todas las que cursan con miopata inflamatoria, glucogenosis, miopatas mitocondriales y otros tipos de miopatas metablicas. Sin embargo, en muchos casos la biopsia muscular puede ser completamente anodina a la hora de suministrar informacin clinicodiagnstica.

Las causas etiolgicas de mialgia pueden ser abordadas con distintos patrones de clasificacin, se recogen los patrones clsicos referidos por Layzer, cuyas caractersticas clnicas deben considerarse en el contexto de las entidades correspondientes, las cuales escapan a la descripcin semiolgica del tema de este captulo.

A pesar de un anlisis exhaustivo tanto clnico como mediante pruebas complementarias, en muchos casos no se logra un diagnstico preciso. Ello ocurre en un porcentaje considerable de los pacientes, lo que refleja las mltiples causas que probablemente no somos capaces de detectar, pero en la mayora de las circunstancias apenas repercuten en la calidad de vida de los pacientes. No obstante, conviene considerar el importante factor

ansiosotensional que en muchos pacientes generan. Por ello, en los casos en que no parece existir una alteracin neurolgica en la exploracin fsica parece razonable incluir las tcnicas diagnsticas elementales de VSG, CPK, funcin tiroidea y anticuerpos antinucleares, procesos miopaticos con un estudio electromiogrfico y de biopsia muscular, que permite el anlisis bioqumico e histoenzimtico de las diversas miopatas metablicas reconocidas.

RIGIDEZ

CALAMBRES

MUSCULARES

En este apartado se incluyen los denominados estados de hiperactividad de la unidad motora, que producen una gran variedad de sntomas musculares, a menudo acompaados de movimientos (miocimias), hipertona y rigidez, relajacin lenta y calambres o espasmos musculares.

VALORACIN

CLNICA.

Los datos obtenidos con la historia clnica y la exploracin neurolgica permiten una diferenciacin entre los distintos procesos, atendiendo a caractersticas como rigidez muscular en reposo, relajacin lenta, espasmos musculares espontneos, espasmos tras el ejercicio e irritabilidad muscular a la percusin. La tabla recoge los diversos procesos patolgicos clasificados de acuerdo con todas estas caractersticas segn una modificacin de la tabla original de Layzer.

El estudio electromiogrfico es muy til en la diferenciacin de muchos de los estados de hiperactividad de la unidad motora. Es llamativo cmo algunos calambres musculares y estados de contraccin muscular pueden manifestarse con silencio elctrico (como ocurre en la enfermedad de MacArdle), lo cual traduce que el mecanismo de contraccin anormal del msculo tiene un origen fisiopatognico intrafibrilar y no depende de la depolarizacin de la membrana muscular. En otros procesos puede analizarse la actividad elctrica en el EMG y diferenciar claramente varios procesos (tetania, sndrome del hombre rgido, neuromiotona y calambre muscular ordinario, entre otros procesos). El anlisis electromiogrfico de la actividad de la unidad motora persistente puede completarse observando su comportamiento tras diferentes bloqueos de la

conduccin nerviosa mediante el empleo de anestsicos regionales en nervios perifricos, races espinales o mdula o con anestesia general y registro durante el sueo. Otras tcnicas electrofisiolgicas que permiten completar la fisiopatogenia de estos estados son el registro de las respuestas tardas tipo onda F y el anlisis de la respuesta de la actividad muscular tras la estimulacin cuta-neonerviosa y del reflejo inhibidor recogido sobre el perodo silente de los reflejos del msculo.

El efecto de varios frmacos sobre el estado de actividad motora anormal es menos til desde un punto de vista fisiopatognico debido a que dichos agentes actan en el sistema nervioso sobre varias localizaciones. El diazepam y el baclofeno actan fundamentalmente sobre la mdula espinal; la hidantona y la carbamazepina lo hacen sobre todo en el cerebro, pero tambin pueden reducir la irritabilidad espinal y del sistema nervioso perifrico. El dantroleno tambin reduce la contractilidad muscular sobre la excitacincontraccin de la membrana de la fibra muscular.

Sndromes

clnicos

Desde un punto de vista nosolgico y fisiopatognico conviene diferenciar los sndromes clnicos que permiten una aproximacin diagnstica a las diversas etiologas recogidas en la tabla.

Contractura

muscular

El trmino contractura se aplica cuando la contraccin muscular ocurre sin depolarizacin de la membrana muscular y, en consecuencia, con un registro electromiogrfico silente. Como es sabido, en el mecanismo de contraccin muscular desempea un papel fundamental el calcio del sarcolema unido al

retculo endotelial y las tradas de los sarcmeros. Cuando se interfiere la liberacin del calcio o cuando su recaptacin se realiza lentamente puede producirse la contractura del sarcmero y, en consecuencia, una dificultad en la relajacin muscular. Los calambres musculares que ocurren en algunas glucogenosis, como la enfermedad de MacArdle (dficit de miofosforilasa), son un buen ejemplo de este tipo de contractura muscular silente. En esta enfermedad la contractura ocurre en relacin con el ejercicio, pues es el aporte deficitario de energa el que conduce a la liberacin irregular del calcio del sarcolema. En consecuencia, los calambres empeoran en situacin de isquemia y pueden conducir a la necrosis de las fibras musculares con importantes aumentos de la CPK srica e incluso posibilidad de mioglobinuria.

El sndrome de Lambert-Brody es tambin un trastorno genticamente determinado que se caracteriza por un sndrome de relajacin muscular defectuoso semejante a la miotona con rigidez durante el ejercicio. En este caso existe una alteracin hereditaria en la recaptacin del calcio hacia el retculo sarcoplsmico, lo cual produce una contractura dolorosa y, a menudo, mioedema que empeora la situacin.

La hipertermia maligna es tambin una temible reaccin secundaria a determinados estadios de la anestesia general que provocan, en personas susceptibles a la exposicin con succinilcolina y varios anestsicos voltiles, la liberacin masiva del calcio del sarcolema, con contractura generalizada que conduce a acidosis metablica, con hipertermia grave, necrosis de las fibras musculares, mioglobinuria, importantsimos aumentos de la CPK y, en ocasiones, muerte por hipertermia y/o insuficiencia renal secundaria a la mioglobinuria. Este trastorno temible puede prevenirse con un pretratamiento con dantroleno. Una vez iniciado, el sndrome mejora tambin con este

frmaco, as como con la imprescindible reduccin de la temperatura corporal para impedir un grado excesivo de necrosis de las fibras musculares.

Miotona La miotona es un trastorno que consiste en la dificultad para la relajacin muscular tras un estado de contractura voluntaria y en la respuesta idiomuscular a la percusin capaz de producir la respuesta contrctil localizada en la zona percutida. La base fisiopatognica de la miotona est ligada a la hiperexcitabilidad de la membrana de la fibra muscular y, en consecuencia, no es un fenmeno que se produzca en relacin con el impulso nervioso, siendo sta una diferenciacin esencial frente al sndrome de neuromiotonfa. La miotona verdadera produce una contraccin de las fibras musculares, que se acompaa de fenmenos elctricos registrables en el EMG por salvas de duracin variable en las que, de forma caracterstica, se incrementan las frecuencias y amplitudes de los potenciales producidos, con posterior decremento progresivo dentro de un patrn que puede considerarse bastante patognomnico de todas las entidades asociadas a la denominada miotona verdadera.

La seudomiotona es un fenmeno elctrico, a menudo no asociado a contractura muscular importante, en el que ocurren descargas de perfil raro y carcter inespecfico muy comnmente asociadas a distintos estados de desnervacin crnicos. La miotona verdadera no causa espasmos musculares espontneos, ni tampoco sensacin de rigidez en reposo, siendo este detalle clnico bastante til para diferendar algunos procesos con rigidez y seudomiotona asociada, como ocurre en el sndrome de Schwartz-Jampel. Los sntomas de miotona pueden responder a diversos frmacos estabilizantes de

la

membrana

muscular,

como

quinina, y

procainamida,

hidantona, tocainida.

carbamazepina

Tetania En la tetania se producen descargas repetitivas de impulsos nerviosos que tienen su origen en la porcin proximal de los nervios perifricos. Las descargas tienen un patrn electromiogrfico caracterstico consistente en potenciales simples o dobles (dopletes) que baten a frecuencias regulares, oscilando entre 5 y 15 Hz, y que ocurren fundamentalmente tras diversas maniobras de estimulacin del nervio perifrico (percusin, isquemia). Dichas descargas se acompaan de espasmo muscular doloroso, preferentemente en la porcin distal de los miembros, sobre todo los superiores (espasmos carpopedales). El origen fisiopatognico de la tetania est en relacin con alcalosis o hipocalcemia, pues en estas situaciones se produce una hiperexcitabilidad de las terminaciones nerviosas, tanto sensitivas como motoras. Las primeras manifestaciones clnicas son, muy a menudo, alteraciones parestsicas y disestsicas que preceden a los componentes y fenmenos motores.

Neuromiotona La neuromiotona consiste en miocimia, rigidez muscular y aumento en la actividad de contraccin muscular con dificultad en la relajacin. Estos fenmenos traducen la hiperexcitabilidad de los nervios perifricos, cuyos resultados motores se manifiestan preferentemente en la porcin distal de los miembros as como tambin en la cara, la musculatura de la deglucin y la lengua. Puede plantearse el diagnstico diferencial con la miotona. El origen fisiopatognico de la neuromiotona se encuentra en la hiperexcitabilidad de las

terminaciones nerviosas perifricas, de tipo motor, que se manifiesta en el EMG por un trazado de unidad motora persistente, acompaado de espasmos musculares espordicos y dolor. Esta actividad espontnea de persistencia de la unidad motora no desaparece tras el bloqueo del nervio perifrico, pero s cuando el bloqueo se realiza sobre la placa motora o unin neuromuscular. Los sntomas pueden responder a la hidantona y la carbamazepina.

Ttanos La toxina tetnica causa hiperexcitabilidad de las moto-neuronas debido al bloqueo de las vas inhibidoras en la mdula espinal y el tronco enceflico. Se produce un sndrome rpidamente progresivo de rigidez y espasmos dolorosos musculares que aparecen ante cualquier estmulo motor o sensorial. En el EMG se observan descargas inter-currentes o continuas en los msculos, constituidas por potenciales de unidad motora que recuerdan al trazado de accin voluntaria. Tpicamente el perodo silente inhibidor de los reflejos osteotendinosos se encuentra abolido, indicando la prdida inhibidora central de estos reflejos. Adems, las respuestas tardas tipo F se obtienen con gran facilidad y traducen la hiperexcitabilidad. de las motoneuronas de las astas anteriores. La intoxicacin por estricnina produce efectos clnicamente similares y tiene su origen en el bloqueo de la inhibicin postsinptica.

Sndrome

del

hombre

rgido

Este sndrome se manifiesta por una rigidez progresiva y asimtrica que compromete preferentemente la porcin distal de los miembros y se extiende hacia la musculatura axial pero con preservacin de la musculatura bulbar. El cuadro clnico tiene una instauracin insidiosa y progresiva a lo largo de meses y aos, caracterstica que lo diferencia del ttanos, con el que comparte la

presencia de espasmos musculares dolorosos espordicos no relacionados con el ejercicio. El origen fisiopatognico de esta entidad parece residir en una hiperexcitabilidad localizada en un nivel bastante central, posiblemente el tronco enceflico, y que se extiende a lo largo de los segmentos espinales produciendo en las astas anteriores las descargas de espasmo doloroso y un estado de rigidez con sndrome de unidad motora persistente. Elctricamente se comprueba el sndrome de unidad motora persistente, semejante a la neuromiotona, y la posibilidad de espasmo doloroso como movimiento involuntario de patrn interferencial de amplitud considerable. Es llamativa la alteracin del LCR, que presenta un aumento de IgG y bandas oligoclonales, hallazgos que han llevado a sospechar una patogenia autoinmune. El sndrome del hombre rgido puede responder parcialmente a algunos frmacos, como diazepam, clonazepam o baclofeno; asimismo, puede observarse la

desaparicin del carcter rgido y de las descargas de unidad motora tras la accin central de bloqueantes noradrengicos, as como de algunos tratamientos inmunosupresores que mejoran considerablemente los sntomas.

Espasmos

musculares

inespecficos

Este ltimo grupo sindrmico comprende los espasmos inespecficos que pueden ocurrir en una gran variedad de circunstancias no necesariamente patolgicas. Son frecuentes los calambres asociados a las enfermedades degenerativas del asta anterior medular y a algunos procesos de desnervacin crnicos, as como a deshidratacin, diarrea, vmitos, dilisis renal y embarazo. En estas circunstancias es posible que existan trastornos electrolticos causales. Otras entidades asociadas a espasmos son el mixedema y la uremia. Es llamativa la tendencia personal e incluso familiar que muchas personas tienen a los calambres musculares de origen bastante

incierto. La fisiopatogenia de todas estas entidades es oscura y todava pendiente de dilucidar, aunque se admiten varias posibilidades de localization central, espinal y de los nervios motores perifricos. Los calambres inespecficos pueden responder a algunos frmacos, como quinina, hidantona y carbamazepina, entre otras

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