Universidad

De
Quintana Roo.
“Fructificar La Razón, Trascender Nuestra Cultura”
División De Ciencias De La Salud
“Salus Publica Salus Mea”

Asignatura: Hemato-Oncología.

Trabajo: .

Alumnos: Chan Gómez Juan Carlos.

Docente: Débora Canté Hernández.

Fecha: 17/Septiembre/2022.
 Misión.

Formar profesionales de enfermería emprendedores capaces de brindar cuidado holístico,

humanizado e intercultural al individuo, familia y comunidad, mediante el proceso enfermero
que responda a las necesidades de salud de la población, salvaguardando la seguridad del
usuario, bajo un modelo educativo que fomente competencias integrales que contribuyan al
desarrollo social y económico, en un entorno competitivo globalizado.

Visión.

En el 2024, el programa educativo de enfermería se consolida como líder a nivel estatal con
proyección nacional e internacional, se reconoce por sus prácticas educativas innovadoras y de
calidad, centradas en la formación integral del estudiante y la seguridad del usuario,
privilegiando el desarrollo ético, humanista, científico y cultural para el cuidado de la salud.
Anemia megaloblástica (“Megalo” [Grande]; “Blasto” [Forma celular inmadura]), comprende una
serie de alteraciones de la síntesis de ADN (Dificultad para la duplicación del ADN) hace que los
precursores eritropoyéticos (eritroblastos) maduren y se dividan más lentamente en la médula
ósea, condicionando la formación de hematíes grandes (VCM > 100 fl); la médula ósea roja
produce glóbulos rojos grandes y anormales [megaloblastos]); es decir, precursores
hematopoyéticos se destruyen en la propia médula ósea antes de su maduración definitiva. En
consecuencia, la producción final de hematíes maduros es baja. (Eritropoyesis ineficaz y
aumentado), donde, esta disminución de síntesis de ADN afecta serie roja, serie mieloide y
plaquetas (leucocitopenia y trombocitopenia). 1

Causas:

Procesos de absorción de B12 y Ácido fólico.

Anomalías del intestino delgado (Interfieren la absorción).

Bajo consumo o Ingesta inadecuada de vitamina B12 y ácido fólico (Veganos, Vegetarianos
estrictos, Embarazadas y Madres en lactancia).

Dificultad intrínseca para separar uniones de proteínas.

Alteraciones del tracto gastrointestinal por medios externos (cirugía bariátrica).

Reducción de ácido gástrico, pepsina y factor intrínseco del estómago (Alteración de

homeostasis del calcio).

Consumo de fármacos (Inhibidores de bomba de protones, Metformina) o tratamiento del

cáncer. 2
 FISIOPATOLOGÍA.

La vitamina B12 o cobalamina es un compuesto organometálico complejo, en el que un átomo

de cobalto se sitúa dentro de un anillo de tetrapirrol

La cobalamina actúa como cofactor en diferentes y complejas reacciones enzimáticas, mediante

2 formas metabólicamente activas:

1. Metilcobalamina, cofactor esencial en la síntesis de metionina a partir de la homocisteína,

acoplada a la transformación de metiltetrahidrofolato a tetrahidrofolato. En los casos de
deficiencia de vitamina B12 se produce una disminución del tetrahidrofolato intracelular, que
explica la alteración en la síntesis de ADN. La alteración en la transformación de homocisteína a
metionina es parcialmente responsable de las complicaciones neurológicas.

2. Adenosilcobalamina, cuya deficiencia produce un aumento de metilmalonil coenzima A –y de

su precursor, el propionil coenzima A– y, como consecuencia, aumenta la síntesis de «ácidos
grasos no fisiológicos», que se incorporan a los lípidos neuronales y, por tanto, contribuyen
igualmente a las complicaciones neurológicas.

Los folatos representan un grupo de compuestos derivados del ácido fólico, vitamina del
complejo B. El folato plasmático se encuentra principalmente en forma de metiltetrahidrofolato
(THF). Penetra en las células por la unión del THF a un receptor específico de membrana. Los
folatos intracelulares, que actúan como coenzimas, ceden o aceptan grupos monocarbonados
en diferentes reacciones del metabolismo de los ácidos nucleicos y de la síntesis de
aminoácidos, esenciales para la síntesis de ADN.

En la síntesis de ADN existen 2 enzimas clave, importantes en el desarrollo de megaloblastosis:

la timidilato sintetasa y la metionina sintetasa. En la formación de esta última intervienen tanto la
cobalamina como los folatos. La metilcobalamina interviene como cofactor de la metionina
sintetasa en la reacción de desmetilación que transforma la homocisteína en metionina. La
deficiencia de ácido fólico causa anemia megaloblástica inhibiendo la síntesis de timidilato, al
carecer de metilén-THF como coenzima. La cobalamina no interviene directamente en ninguna
reacción de síntesis de ADN, pero participa de forma indirecta mediante la generación de
metilén-THF. La homocisteína se sintetiza a partir de la metionina3, por lo que en su
metabolismo están implicados los folatos y las vitaminas B6 y B12. La homocisteína elevada es
un factor de riesgo cardiovascular, causa complicaciones durante el embarazo o enfermedades
como el Alzheimer
Referencias:

1.- Tortora, G.; Derrickson, B. Principios De Anatomía Y Fisiología. 13ª Ed. Panamericana;
CDMX, México. 2011.

2.- Pastrana, J.; García, G. Fisiopatología Y Patología General Básicas Para Ciencias De La
Salud. Elsevier; Barcelona, España. 2013.

3.- Anemia Megaloblástica: Una Revisión Bibliográfica - Revista Electrónica De Portales

Medicos.com. (2020). Retrieved 17 September 2022, from https://www.revista-
portalesmedicos.com/revista-medica/anemia-megaloblastica-una-revision-bibliografica/

4.- (2022). Retrieved 17 September 2022, from

https://www.sciencedirect.com/sdfe/pdf/download/eid/1-s2.0-S0025775306721935/first-page-pdf

5.- de Paz, R., Canales, M., & Hernández-Navarro, F. (2006). Anemia Megaloblástica. Medicina
Clínica, 127(5), 185-188. doi: 10.1157/13090707. Retrieved 17 September 2022, from
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0025775306721935

6.- Access Medicina. (2022). Anemia Megaloblástica. Hematología. La Sangre Y Sus

Enfermedades. 4ª Ed. McGraw Hill Medical. Retrieved 17 September 2022, from
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1732&sectionid=121014314