Capítulo 35 - Hipoglucemia

Universidad
Vasco de Quiroga UVAQ
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Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias, 7e
Capítulo 35: Hipoglucemia
Introducción
La hipoglucemia no es una enfermedad, sino la manifestación secundaria de diversos trastornos o entidades patológicas. Es un síndrome clínico
caracterizado por una glucosa plasmática baja acompañada de diversos síntomas y signos que se revierten cuando la glucosa plasmática se normaliza.
Definición
La definición de hipoglucemia resulta arbitraria y el diagnóstico puede ser complejo. La definición propuesta por Whipple en 1938 aún se utiliza; se
basa en una tríada compuesta por glucosa plasmática baja, síntomas y signos relacionados, y corrección de éstos con la administración de glucosa.
Los criterios bioquímicos no son suficientes; los valores de glucosa plasmática por debajo de los límites normales no siempre significan anormalidad
o enfermedad; una concentración baja de glucosa puede ser sólo un artificio o “hipoglucemia espuria”, como ocurre en la policitemia verdadera, las
leucemias y las crisis hemolíticas con abundantes hematíes nucleados.
Por lo anterior, se recomienda sólo valorar a los pacientes en quienes se presente la tríada de Whipple. El diagnóstico sindromático de hipoglucemia
se establece cuando los criterios de esta tríada están presentes. En consecuencia, si uno de los eventos no está presente, se descarta el diagnóstico de
hipoglucemia.
Un aspecto muy controvertido es el límite inferior de glucosa plasmática que se considera hipoglucemia. Aunque el más utilizado es 55 mg/dl (nivel al
que se observan alteraciones en la función cerebral), se reconoce que las primeras manifestaciones clínicas se desencadenan a partir de 60 mg/dl.
Algunos autores proponen el límite de 75 mg/dl porque en él se desencadena la primera respuesta de contrarregulación, esto es, la inhibición de la
secreción de insulina endógena. En caso de ayuno prolongado (prueba de ayuno) los criterios son más estrictos; se considera hipoglucemia cuando se
alcanza una glucosa plasmática de 45 mg/dl.
Factores predisponentes
Varias condiciones pueden predisponer a hipoglucemia como son medicamentos, cirugía gastrointestinal (principalmente bypass gástrico [derivación
gástrica]), consumo de Ackee no maduro o “seso vegetal” (Blighia sapida), hepatopatía, nefropatía y neoplasias; sin embargo, ésta se observa con
mayor frecuencia en sujetos con diabetes bajo tratamiento farmacológico. Por la alta prevalencia de diabetes mellitus en la población, la hipoglucemia
es la urgencia endocrina que más a menudo se encuentra en las salas de urgencias.
Las hipoglucemias yatrógenas aquejan hasta 90% de los pacientes tratados con insulina, lo que constituye un factor limitante para el tratamiento
intensivo con tal hormona. Como se ha observado en varios estudios, la intensificación del control metabólico aumenta la frecuencia de
hipoglucemias. Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) pueden tener glucemias de 50 a 60 mg/dl hasta 10% del día e hipoglucemias
sintomáticas varias veces por semana. Las hipoglucemias graves con pérdida de la conciencia, convulsiones y coma ocurren cada uno o dos años, o
0.20 a 0.60 eventos por persona/año.
Fisiología y fisiopatología
La glucemia es una constante con límites de fluctuación fisiológicamente amplios. En condiciones fisiológicas, la glucosa es el combustible metabólico
obligado del cerebro; el cerebro, como uno de los órganos más vitales, requiere un aporte suficiente de glucosa para su adecuado metabolismo. El
metabolismo de la glucosa se relaciona de manera estrecha con el consumo cerebral de oxígeno. La producción basal de glucosa se aproxima a 2
mg/kg/min, 50% de los cuales se metabolizan por el cerebro. Existen mecanismos reguladores tanto en el estado posabsortivo como en el posprandial
para que el nivel de glucosa plasmática se mantenga dentro de límites fisiológicos. En la fase posabsortiva, 4 a 12 h después de un alimento, hay un
suministro constante de glucosa desde el hígado a través de la glucogenólisis y la gluconeogénesis. La glucogenólisis contribuye con 75% del aporte y
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la gluconeogénesis con el restante 25 por ciento.
Capítulo 35: Hipoglucemia, Page 1 / 8
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Una serie de mecanismos contrarreguladores se pone en marcha en un intento de corregir el problema cuando por cualquier causa la glucemia
disminuye hasta un nivel crítico. Estos mecanismos contrarreguladores son redundantes y en condiciones normales previenen de manera efectiva o
La glucemia es una constante con límites de fluctuación fisiológicamente amplios. En condiciones fisiológicas, la glucosa es el combustible metabólico
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obligado del cerebro; el cerebro, como uno de los órganos más vitales, requiere un aporte suficiente de glucosa para su adecuado metabolismo. El
metabolismo de la glucosa se relaciona de manera estrecha con el consumo cerebral de oxígeno. La producción basal de glucosa se aproxima a 2
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mg/kg/min, 50% de los cuales se metabolizan por el cerebro. Existen mecanismos reguladores tanto en el estado posabsortivo como en el posprandial
para que el nivel de glucosa plasmática se mantenga dentro de límites fisiológicos. En la fase posabsortiva, 4 a 12 h después de un alimento, hay un
suministro constante de glucosa desde el hígado a través de la glucogenólisis y la gluconeogénesis. La glucogenólisis contribuye con 75% del aporte y
la gluconeogénesis con el restante 25 por ciento.
Una serie de mecanismos contrarreguladores se pone en marcha en un intento de corregir el problema cuando por cualquier causa la glucemia
disminuye hasta un nivel crítico. Estos mecanismos contrarreguladores son redundantes y en condiciones normales previenen de manera efectiva o
corrigen con rapidez, o ambas situaciones, la hipoglucemia. Estos mecanismos son: a) disminución de la secreción de la insulina a la par con la
reducción de la glucemia, b) incremento de la secreción de glucagón y c) aumento de la secreción de epinefrina; ocurren cuando la glucosa disminuye
por debajo de los límites fisiológicos. El incremento de cortisol y GH se presenta en casos de hipoglucemias prolongadas. Los síntomas, que ocasionan
la ingestión de alimentos, suelen desencadenarse con una glucosa promedio de 55 mg/dl. A concentraciones más bajas, los niveles de insulina son
menores de 3 μU/ml, los de péptido C se encuentran por debajo de 200 pmol/L y las concentraciones de proinsulina son inferiores a 5.0 pmol/L.
Cuadro clínico
Los síntomas y signos de la hipoglucemia son inespecíficos. Cada síntoma o signo individual puede deberse a otro proceso fisiopatológico. Los
síntomas de hipoglucemia pueden dividirse en neurógenos o autonómicos (los que se deben a la percepción de los cambios fisiológicos causados por
la descarga simpáticasuprarrenal secundaria a la hipoglucemia per se) y neuroglucopénicos (los que resultan de disminución de glucosa en el
cerebro). Los síntomas neurógenos pueden ser adrenérgicos como el temblor, ansiedad y palpitaciones; o colinérgicos como sudoración, parestesias
y sensación de hambre. A partir de una glucemia de 50 mg/dl, el déficit de glucosa en el cerebro se expresa clínicamente con un amplio espectro de
manifestaciones que se relacionan con la intensidad y duración de la hipoglucemia. La región más sensible del cerebro a la agresión es la corteza; su
afección produce irritabilidad, somnolencia, cefalea, dificultad para la concentración y el habla, confusión, visión borrosa y fatiga. La persistencia e
intensidad de la hipoglucemia agrega nuevos signos, como pérdida de conciencia, espasmos clónicos, signo de Babinski, bradicardia, miosis,
hemiplejía, crisis convulsivas, ausencia de respuesta pupilar a la luz, hipotermia, atonía e incluso la muerte.
Diagnóstico
La hipoglucemia es rara en quienes no tienen diabetes mellitus tratada con fármacos. Por ello es importante documentar la tríada de Whipple (glucosa
plasmática < 55 mg/dl, síntomas y signos relacionados con la hipoglucemia, y corrección del malestar físico con la administración de glucosa) antes de
concluir que existe un desorden hipoglucémico a fin de evitar valoraciones innecesarias, costos y riesgos sin expectativa de beneficios.
La concentración de glucosa que se usa para documentar la tríada de Whipple en ausencia de tratamiento farmacológico para diabetes debe medirse
en el plasma venoso con un método de laboratorio efectivo y confiable. No deben usarse lecturas de automedición de glucosa capilar porque la
glucemia capilar medida con tiras reactivas ofrece valores cerca de 15% inferiores.
Diagnóstico diferencial de las hipoglucemias
El diagnóstico diferencial de las hipoglucemias es muy complejo porque las características del proceso plantean dificultades y controversias que
incluyen aspectos conceptuales, bioquímicos, clínicos y etiológicos.
El cuadro clínico de la hipoglucemia puede ser muy confuso, con signos y síntomas diversos que pueden simular diferentes síndromes o situaciones
en las que es aconsejable determinar la glucemia, p., ej. a) síndromes psiquiátricos (histeria, neurosis, síncope por hiperventilación, esquizofrenia,
demencia); b) algunas endocrinopatías (hipoparatiroidismo, tirotoxicosis, feocromocitoma); c) intoxicaciones (alcoholismo agudo, barbitúricos,
morfina, monóxido de carbono, uremia); d) síndromes neurológicos (epilepsias, narcolepsia, tumor cerebral, meningitis, migraña, insuficiencia
carotídea, hemiplejía, neuropatía periférica, coma), y e) síndromes circulatorios (angina, síncope vasovagal, síncope del seno carotídeo, hipotensión
ortostática, síndrome de StockesAdams).
Cuando la sospecha clínica de hipoglucemia se corrobora mediante el cumplimiento de los criterios de Whipple, se establece el diagnóstico
sindrómico de hipoglucemia; avanzar al siguiente paso al adjudicarle una causa es el punto final del diagnóstico diferencial.
Aunque a través del tiempo se han propuesto varias clasificaciones, todas tienen problemas. La que prevalece por su sencillez y exactitud es la
clasificación clínica propuesta por el doctor Service (cuadro 351), quien divide a los pacientes en dos grandes grupos: a) aquellos con apariencia de
salud y b) los que presentan signos obvios de enfermedad (inclusive los hospitalizados). Las características de ambos grupos son por completo
diferentes, sobre todo del último, el cual se conforma por una lista numerosa de enfermedades y fármacos que pueden causar hipoglucemia. Un
interrogatorio y exploración física adecuados, así como la revisión de los fármacos administrados (cuadro 352), permiten clasificar al individuo en
alguna de esas categorías sin que se requiera una investigación posterior de la hipoglucemia; el contexto general del sujeto debe explicarla con
suficiencia. El primer grupo de individuos, al parecer sanos, implica un manejo diferente; impone una investigación clínica en busca de ingestión de
alcohol o fármacos, descartar insulinoma, nesidioblastosis pancreática, síndrome de hipoglucemia pancreatógena no insulinoma (NIPHS),
sindrómico de hipoglucemia; avanzar al siguiente paso al adjudicarle una causa es el punto final del diagnóstico diferencial.
Aunque a través del tiempo se han propuesto varias clasificaciones, todas tienen problemas. La que prevalece por su sencillez y exactitud es la
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clasificación clínica propuesta por el doctor Service (cuadro 351), quien divide a los pacientes en dos grandes grupos: a) aquellos con apariencia de
salud y b) los que presentan signos obvios de enfermedad (inclusive los hospitalizados). Las características de ambos grupos son por completo
diferentes, sobre todo del último, el cual se conforma por una lista numerosa de enfermedades y fármacos que pueden causar hipoglucemia. Un
interrogatorio y exploración física adecuados, así como la revisión de los fármacos administrados (cuadro 352), permiten clasificar al individuo en
alguna de esas categorías sin que se requiera una investigación posterior de la hipoglucemia; el contexto general del sujeto debe explicarla con
suficiencia. El primer grupo de individuos, al parecer sanos, implica un manejo diferente; impone una investigación clínica en busca de ingestión de
alcohol o fármacos, descartar insulinoma, nesidioblastosis pancreática, síndrome de hipoglucemia pancreatógena no insulinoma (NIPHS),
hipoglucemia facticia por insulina o sulfonilureas, ejercicio intenso e hipoglucemia cetósica.
Cuadro 351
Clasificación clínica de las hipoglucemias.
Pacientes con apariencia de salud
1. Sin enfermedad
1.1 Fármacos
Alcohol
Salicilatos
Quinina
Haloperidol
1.2 Insulinoma
1.3 Nesidioblastosis
Nesidioblastosis posterior a “bypassgástrico” (bariátrica)
Síndrome de hipoglucemia pancreatógena
no insulinoma (NIPHS)
1.4 Hipoglucemia facticia por insulina o sulfonilureas
1.5 Ejercicio intenso
1.6 Hipoglucemia cetósica
2. Enfermedad coexistente bajo tratamiento
2.1 Fármacos
Error de administración
Disopiramida
Betabloqueadores
Fármacos con grupos sulfidrilo o tiol y síndrome autoinmune a la insulina
Ingestión de hipoglicina A (fruto no maduro del árbol del Ackee) y desnutrición
Pacientes con apariencia de enfermedad
1. Fármacos
2. Enfermedad predisponente
2.1 Niño pequeño para la edad gestacional
2.2 Síndrome de BeckwithWiedemann
2.3 Eritroblastosis fetal
2.4 Hijo de madre diabética
2.5 Enfermedad de almacenamiento del glucógeno
2.6 Defecto en el metabolismo de los aminoácidos y de los ácidos grasos
2.7 Síndrome de Reye
2.8 Enfermedad cardíaca congénita cianótica
2.9 Hipopituitarismo
2.10 Deficiencia aislada de GH
2.11 Deficiencia aislada de ACTH
2.12 Enfermedad de Addison
2.13 Galactosemia
2.14 Intolerancia hereditaria a la fructosa
2.15 Deficiencia de carnitina
2.16 GLUT1 defectuoso en cerebro
2.7 Síndrome de Reye
2.8 Enfermedad cardíaca congénita cianótica Universidad Vasco de Quiroga UVAQ
2.9 Hipopituitarismo Access Provided by:
2.10 Deficiencia aislada de GH
2.11 Deficiencia aislada de ACTH
2.12 Enfermedad de Addison
2.13 Galactosemia
2.14 Intolerancia hereditaria a la fructosa
2.15 Deficiencia de carnitina
2.16 GLUT1 defectuoso en cerebro
2.17 Hepatopatía adquirida grave
2.18 Tumor grande no beta
2.19 Sepsis
2.20 Insuficiencia renal
2.21 Insuficiencia cardíaca congestiva
2.22 Acidosis láctica
2.23 Ayuno
2.24 Anorexia nerviosa
2.25 Remoción quirúrgica de feocromocitoma
2.26 Hipoglucemia por anticuerpos antiinsulina
3. Paciente hospitalizado
3.1 Enfermedad predisponente a la hipoglucemia
3.2 Nutrición parenteral total y tratamiento con insulina
3.3 Interferencia de colestiramina con la absorción de glucocorticoides
3.4 Choque
Modificado de Service FJ. Hypoglycemic Disorders. N Engl J Med, 1995;332:11441152.
Cuadro 352
Fármacos que se relacionan con la hipoglucemia.
Fármacos con evidencia moderada
Cibenzolina
Clinafloxacina
Gatifloxacina
Glucagón
Indometacina
Pentamidina
Quinina
Fármacos con evidencia baja
Artesunato/artemisina/arteméter
IGFI
Litio
Propoxifeno y dextropropoxifeno
Fármacos con evidencia muy baja (> 25 casos identificados)
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Modificado de Service FJ. Hypoglycemic Disorders. N Engl J Med, 1995;332:11441152. Universidad Vasco de Quiroga UVAQ
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Cuadro 352
Fármacos que se relacionan con la hipoglucemia.
Fármacos con evidencia moderada
Cibenzolina
Clinafloxacina
Gatifloxacina
Glucagón
Indometacina
Pentamidina
Quinina
Fármacos con evidencia baja
Artesunato/artemisina/arteméter
IGFI
Litio
Propoxifeno y dextropropoxifeno
Fármacos con evidencia muy baja (> 25 casos identificados)
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Antagonista del receptor de angiotensina
Betabloqueadores adrenérgicos
Levofloxacina
Mifepristona
Disopiramida
Trimetoprimsulfametoxazol
Heparina
6Mercaptopurina
Tomado de Murad MH, CotoYglesias F, Wang AT, Sheidaee N, et al. Druginduced hypoglycemia: A systematic review. J Clin Endocrinol Metab, 2009;94:741745.
Los estudios bioquímicos incluyen pruebas hormonales complejas (insulina, proinsulina, péptido C, anticuerpos antiinsulina, concentración de β
hidroxibutirato, IGFII, medición de sulfonilureas en sangre y orina), las cuales se realizan cuando se presenta un episodio de hipoglucemia
espontánea, y se observa la respuesta de la glucosa con la administración de 1 mg de glucagón. Cuando no se puede observar un episodio espontáneo
de hipoglucemia, se realizan las pruebas dinámicas con la finalidad de recrear las circunstancias en las que se presenta la hipoglucemia sintomática;
estas pruebas son la de ayuno, comida mixta y supresión del péptido C. Los estudios de imagen se realizan cuando existen demostración bioquímica
de la existencia de un tumor secretor de insulina, proinsulina e IGFII; estos estudios incluyen tomografía axial computarizada, ecografía de abdomen,
ecografía transendoscópica, resonancia magnética y angiografía.
Tomado de Murad MH, CotoYglesias F, Wang AT, Sheidaee N, et al. Druginduced hypoglycemia: A systematic review. J Clin Endocrinol Metab, 2009;94:741745.
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Los estudios bioquímicos incluyen pruebas hormonales complejas (insulina, proinsulina, péptido C, anticuerpos antiinsulina, concentración de β
hidroxibutirato, IGFII, medición de sulfonilureas en sangre y orina), las cuales se realizan cuando se presenta un episodio de hipoglucemia
espontánea, y se observa la respuesta de la glucosa con la administración de 1 mg de glucagón. Cuando no se puede observar un episodio espontáneo
de hipoglucemia, se realizan las pruebas dinámicas con la finalidad de recrear las circunstancias en las que se presenta la hipoglucemia sintomática;
estas pruebas son la de ayuno, comida mixta y supresión del péptido C. Los estudios de imagen se realizan cuando existen demostración bioquímica
de la existencia de un tumor secretor de insulina, proinsulina e IGFII; estos estudios incluyen tomografía axial computarizada, ecografía de abdomen,
ecografía transendoscópica, resonancia magnética y angiografía.
Aunque cualquiera de los pacientes, sin considerar el grupo en el que se les clasifique, requerirá los servicios de la sala de urgencias; la atención
médica de la hipoglucemia debe ser urgente; el estudio, diagnóstico y tratamiento ulterior de la mayoría de los individuos del grupo aparentemente
sanos no son de la competencia de un manual de estas características; el lector interesado debe consultar los textos especializados en la materia.
Valoración y tratamiento
Individuos con diabetes mellitus
La hipoglucemia es una de las patologías más frecuentes del paciente diabético en la sala de urgencias y su gravedad requiere una respuesta
terapéutica inmediata. En varias formas, la hipoglucemia es el “tendón de Aquiles” del tratamiento de la diabetes y puede convertirse en un “factor
limitante”. Sin embargo, la reducción de los niveles de glucosa y de HbA1c en pacientes con diabetes tipo 1 o 2 (DM 1 o DM 2) ha demostrado disminuir
el riesgo de daño en retina, nervios y riñón. El tratamiento de la diabetes, en especial el intensivo, si bien logra niveles de glucosa menores, conlleva un
incremento del riesgo de ocasionar hipoglucemia, que es más alto cuanto menor es el promedio de los niveles de glucosa.
En el estudio realizado por Donnelly et al. (2005) se encontró que los eventos de hipoglucemia en pacientes con DM 2 tratados con insulina son un
tercio de los que presentan los pacientes con DM 1: la incidencia de hipoglucemia fue de 4 300 episodios por 100 pacientes al año en DM 1 y de 1 600
episodios por 100 pacientes al año en DM 2. Las hipoglucemias graves suelen ser más frecuentes en la DM 1 y casi todos los casos requieren atención
médica en la sala de urgencias. Aunque la prevalencia de DM 2 es cerca de 20 veces mayor que la de DM 1 y el hecho de que muchos pacientes
requerirán tratamiento con insulina sugieren que la mayoría de episodios de hipoglucemia, aun los eventos de hipoglucemia graves, ocurrirá en
pacientes con DM 2.
La American Diabetes Association (ADA) recomienda a los diabéticos que sean cuidadosos respecto a la posibilidad de desarrollar hipoglucemia
cuando la automedición de la glucosa capilar disminuya con rapidez, esto es ≤ 70 mg/dl. Aunque en la práctica la automedición de glucosa se realiza
con instrumentos sin precisión analítica, sobre todo a nivel de glucosas bajas, el punto de corte elegido (70 mg/dl) proporciona cierto margen de error
para esta imprecisión. La ADA también sugiere una clasificación para las hipoglucemias en diabéticos: grave, sintomática documentada, asintomática,
probable sintomática e hipoglucemia relativa (cuadro 353).
Cuadro 353
Clasificación de la hipoglucemia en personas con diabetes (ADA).
Hipoglucemia grave: es un episodio que requiere la asistencia de una tercera persona para auxiliar y administrar carbohidratos, glucagón u otras
acciones de reanimación. Es posible que la medición de la glucosa plasmática no esté disponible durante el episodio, pero la recuperación neurológica que
se atribuye a la normalización de la glucemia se considera evidencia suficiente de que el evento se debió a glucemia baja
Hipoglucemia sintomática documentada: episodio durante el cual los síntomas típicos de hipoglucemia se acompañan de una medición de glucemia
plasmática < 70 mg/dl
Hipoglucemia asintomática: episodio que no se acompaña de los síntomas típicos de hipoglucemia, pero con una glucemia plasmática < 70 mg/dl
Hipoglucemia sintomática probable: episodio durante el cual los síntomas típicos de hipoglucemia no se acompañan de la determinación de
glucemia plasmática, pero se sospecha que la concentración de la glucemia plasmática fue < 70 mg/dl
Hipoglucemia relativa: episodio durante el cual las personas con diabetes (por lo general pacientes con control deficiente) informan síntomas o
algunos de los síntomas típicos de hipoglucemia pero tienen glucemias plasmáticas > 70 mg/dl
Modificado de American Diabetes Association Workgroup on Hypoglycemia. Defining and reporting hypoglycemia in diabetes: A report from the American Diabetes
Association Workgroup on Hypoglycemia. Diabetes Care, 2005;28:12451249.
El tratamiento fundamental de la hipoglucemia es la administración de glucosa; la vía de administración depende del nivel de conciencia del paciente,
cuando la automedición de la glucosa capilar disminuya con rapidez, esto es ≤ 70 mg/dl. Aunque en la práctica la automedición de glucosa se realiza
con instrumentos sin precisión analítica, sobre todo a nivel de glucosas bajas, el punto de corte elegido (70 mg/dl) proporciona cierto margen de error
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para esta imprecisión. La ADA también sugiere una clasificación para las hipoglucemias en diabéticos: grave, sintomática documentada, asintomática,
probable sintomática e hipoglucemia relativa (cuadro 353).
Cuadro 353
Clasificación de la hipoglucemia en personas con diabetes (ADA).
Hipoglucemia grave: es un episodio que requiere la asistencia de una tercera persona para auxiliar y administrar carbohidratos, glucagón u otras
acciones de reanimación. Es posible que la medición de la glucosa plasmática no esté disponible durante el episodio, pero la recuperación neurológica que
se atribuye a la normalización de la glucemia se considera evidencia suficiente de que el evento se debió a glucemia baja
Hipoglucemia sintomática documentada: episodio durante el cual los síntomas típicos de hipoglucemia se acompañan de una medición de glucemia
plasmática < 70 mg/dl
Hipoglucemia asintomática: episodio que no se acompaña de los síntomas típicos de hipoglucemia, pero con una glucemia plasmática < 70 mg/dl
Hipoglucemia sintomática probable: episodio durante el cual los síntomas típicos de hipoglucemia no se acompañan de la determinación de
glucemia plasmática, pero se sospecha que la concentración de la glucemia plasmática fue < 70 mg/dl
Hipoglucemia relativa: episodio durante el cual las personas con diabetes (por lo general pacientes con control deficiente) informan síntomas o
algunos de los síntomas típicos de hipoglucemia pero tienen glucemias plasmáticas > 70 mg/dl
Modificado de American Diabetes Association Workgroup on Hypoglycemia. Defining and reporting hypoglycemia in diabetes: A report from the American Diabetes
Association Workgroup on Hypoglycemia. Diabetes Care, 2005;28:12451249.
El tratamiento fundamental de la hipoglucemia es la administración de glucosa; la vía de administración depende del nivel de conciencia del paciente,
de su grado de cooperación y de la posibilidad de obtener un acceso venoso o no. La vía de administración de glucosa recomendada en los pacientes
con diabetes e hipoglucemia, conscientes y sin dificultad para deglutir es la oral; la dosis para adultos es de 20 g de carbohidratos (de preferencia
líquidos), que equivalen de una a dos cucharadas de azúcar disueltas en agua, una a dos cucharadas de miel, medio vaso de refresco o jugo de naranja
o manzana, cinco a seis piezas de caramelo macizo o un vaso de leche. La mejoría clínica debe ocurrir en alrededor de 15 a 20 min; si es necesario se
administra 20 g de carbohidratos adicionales.
La respuesta glucémica a la glucosa oral suele ser pasajera, casi siempre < 2 h en la hipoglucemia secundaria a insulina. Por ello se aconseja que
después de la mejoría clínica, el paciente coma un refrigerio o colación (p. ej., galletas con queso o medio sándwich) o tome el alimento en turno (p. ej.,
el desayuno).
Se requiere tratamiento parenteral con soluciones glucosadas cuando el paciente se encuentra con un bajo nivel de conciencia o está inconsciente, o
si es incapaz de deglutir. La dosis inicial recomendada de glucosa es de 25 g, por lo general con soluciones al 50% (en México un vial de solución
glucosada al 50% contiene 25 g de glucosa en 50 ml); puede repetirse si no se obtiene mejoría con la primera. En la hipoglucemia por alcohol se
aconseja administrar una ampolleta de tiamina antes de la glucosa para evitar una posible encefalopatía de Wernicke. Puesto que la respuesta
glucémica a la glucosa IV siempre es transitoria, el paciente debe consumir carbohidratos en cuanto esté consciente y la toma de alimentos sea segura;
cuando el estado del mismo lo amerita, se recomienda iniciar una infusión de solución glucosada al 10%, 1 000 ml para 12 h como dosis de
mantenimiento. Si durante esta parte del tratamiento ocurre un nuevo episodio de hipoglucemia puede agregarse en “Y” un nuevo vial de glucosa al
50% al sistema. En casos de hipoglucemias muy profundas o que no se recuperan con facilidad, es posible añadir 100 a 200 mg de hidrocortisona IV
cada seis horas.
La duración del episodio hipoglucémico depende de su causa. Una sobredosis de sulfonilureas puede ocasionar hipoglucemia prolongada; es posible
que necesite hospitalización para observación y tratamiento prolongado. La hipoglucemia por sulfonilureas requiere observación hospitalaria
durante al menos dos veces la vida media de la sulfonilurea administrada. Para tratar hipoglucemias secundarias a intoxicaciones por sulfonilureas se
administra octreótido en infusión IV continua a razón de 30 ng/kg/min o 50 μg cada 12 h por vía subcutánea; con ello se logra la supresión rápida de
los niveles plasmáticos de insulina y péptido C. Los familiares o el personal paramédico pueden usar glucagon para tratar una hipoglucemia grave con
pérdida de la conciencia en DM 1; es menos útil en la DM 2 porque no sólo estimula la glucogenólisis sino también la secreción de insulina. La dosis
habitual es de 1 mg y puede administrarse por vía SC, IM o IV; es posible que cause náusea y vómito ocasionales como efectos secundarios.
Individuos sin diabetes mellitus
El tratamiento de la hipoglucemia en quienes no padecen diabetes ni se encuentran bajo tratamiento farmacológico para la misma, es similar y tiene la
misma urgencia que el de la hipoglucemia del diabético. No obstante, la valoración y determinación de la causa son muy complejas; ya que la
naturaleza del abordaje y el tipo de estudios no son de la competencia de la sala de urgencias, el lector interesado debe recurrir a la bibliografía
administra octreótido en infusión IV continua a razón de 30 ng/kg/min o 50 μg cada 12 h por vía subcutánea; con ello se logra la supresión rápida de
los niveles plasmáticos de insulina y péptido C. Los familiares o el personal paramédico pueden usar glucagon para tratar una hipoglucemia grave con
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pérdida de la conciencia en DM 1; es menos útil en la DM 2 porque no sólo estimula la glucogenólisis sino también la secreción de insulina. La dosis
habitual es de 1 mg y puede administrarse por vía SC, IM o IV; es posible que cause náusea y vómito ocasionales como efectos secundarios.
Individuos sin diabetes mellitus
El tratamiento de la hipoglucemia en quienes no padecen diabetes ni se encuentran bajo tratamiento farmacológico para la misma, es similar y tiene la
misma urgencia que el de la hipoglucemia del diabético. No obstante, la valoración y determinación de la causa son muy complejas; ya que la
naturaleza del abordaje y el tipo de estudios no son de la competencia de la sala de urgencias, el lector interesado debe recurrir a la bibliografía
recomendada.
El algoritmo propuesto para el diagnóstico de hipoglucemia en pacientes no diabéticos, que se presenta en la figura 351, bosqueja de manera
didáctica el diagnóstico.
Figura 351
Algoritmo para el diagnóstico de hipoglucemia en el paciente no diabético. (Tomada y modificada de Martens P, Tits J. Approach to the patient with
spontaneous hypoglycemia. Eur J Intern Med 2014;25: 415421.)

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