Capítulo 10 - Dermatosis Reaccionales

Universidad
Nacional Autonoma de Mexico UNAM
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Saúl. Lecciones de dermatología, 16e
Capítulo 10: Dermatosis reaccionales
Amado Saúl; Antonio Sanabria
Introducción
La piel es un extenso órgano frontera que es susceptible a ser agredido por factores externos e internos y su respuesta ante tales agresiones es
limitada a unos cuantos cuadros dermatológicos conocidos como síndromes reaccionales de la piel. La piel es como un instrumento musical con
pocas cuerdas y sea que se trate del Sol, las emociones, las sustancias químicas o cualquier otro agresor, hacen sonar en ella la cuerda “eczema”, la
cuerda “prurigo” o la cuerda “urticaria”.
El presente capítulo es uno de los más extensos de la patología cutánea y uno de los más importantes por la frecuencia de estos padecimientos que, si
bien generalmente no revisten gravedad para la vida del paciente, sí le producen molestias severas. Alrededor de 20% de los padecimientos
dermatológicos en la consulta del médico general y del especialista pertenece al grupo de las reacciones cutáneas.
En muchas de estas dermatosis intervienen fenómenos inmunológicos, por lo que es necesario considerar las bases de estos fenómenos que más
adelante se involucran en cada capítulo.
Bases inmunológicas de las reacciones cutáneas
La introducción de una sustancia química al organismo pone en juego una serie de mecanismos que intentan identificar a dicha sustancia, si la
reconocen como propia es aceptada, lo que recibe el nombre de tolerancia, pero si es reconocida como extraña será eliminada en el proceso que se
conoce como respuesta inmune. Esta última posee tres características fundamentales: es inducida por la sustancia que penetró, es específica ante esa
sustancia y tiene memoria (esquema 101).
Esquema 101
Respuesta inmune.
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Capítulo 10: Dermatosis reaccionales, Amado Saúl; Antonio Sanabria Page 1 / 69
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sustancia y tiene memoria (esquema 101).
Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
Esquema 101
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Respuesta inmune.
La respuesta inmune corresponde a un mecanismo específico de defensa, en tanto que la fagocitosis y la inflamación son inespecíficas, a cargo
fundamentalmente de los fagocitos circulantes y tisulares. En cambio, en la respuesta inmune interviene una serie de órganos y estructuras que
constituyen el aparato inmune formado por la médula ósea, el timo, las estructuras equivalentes a la bolsa de Fabrizio en las aves (placas de Peyer,
nódulos linfáticos de intestino y apéndice, amígdalas) como órganos primarios; y los ganglios linfáticos, el bazo, nódulos linfáticos de los órganos,
como secundarios. La célula inmunocompetente fundamental es el linfocito con todas sus especialidades.
Cuando el resultado de esa respuesta inmune es benéfico —por ejemplo, la eliminación de un agente microbiano—, se habla de protección o
inmunidad en sentido estricto. En cambio, si es perjudicial al organismo, esa respuesta es conocida como hipersensibilidad —tal es el caso de la
dermatitis por contacto, el querión de Celso, la reacción leprosa—. Por desgracia, no existe capacidad en el aparato y respuesta inmune para
diferenciar entre ambos resultados y los mecanismos son los mismos, de manera que el médico queda un tanto a ciegas, sin importar el resultado
final: protección o daño.
En cuanto el antígeno capaz de desencadenar una reacción inmune llega a los órganos secundarios (por ejemplo, a los ganglios linfáticos), se pone en
juego uno de dos mecanismos:
1. Si la información llega a la zona medular del ganglio se activan los linfocitos llamados B (de bursa) que dan origen a las células plasmáticas que
sintetizan anticuerpos o inmunoglobulinas: G, M, E, A y D diferenciadas por el peso de sus cadenas proteicas. Dichos anticuerpos con la
intervención del complemento del suero, siempre existente, o sin él, forman complejos inmunes con los antígenos extraños, facilitarán su
fagocitosis y su digestión y, por tanto, la desaparición del agente extraño. Este mecanismo recibe el nombre de respuesta humoral, mismo que se
involucra en la destrucción de bacterias y algunos virus, pero también en la anafilaxia, atopia y algunas reacciones a medicamentos.
2. En cambio, si la información del agente extraño llega a la zona paracortical, son los linfocitos T (timodependientes) los que se activan, se forman
linfoblastos y linfocitos pequeños sensibilizados o inmunocitos, los cuales regresan al sitio donde penetró el agresor y mediante la formación de
linfocinas logran la destrucción del agresor. A este mecanismo se le conoce como respuesta celular o retardada y participa en las defensas contra
virus, hongos, micobacterias, pero también en la patogenia de la dermatitis por contacto, las enfermedades por autoinmunidad y el rechazo de
homoinjertos.
Además de en ganglios, bazo y nódulos linfáticos, los linfocitos T y B se encuentran en la circulación, 20% de B y 70% de T; 10% de los linfocitos no
fagocitosis y su digestión y, por tanto, la desaparición del agente extraño. Este mecanismo recibe el nombre de respuesta humoral, mismo que se
involucra en la destrucción de bacterias y algunos virus, pero también en la anafilaxia, atopia y algunas reacciones a medicamentos.
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2. En cambio, si la información del agente extraño llega a la zona paracortical, son los linfocitos T (timodependientes) los que se activan, se forman
linfoblastos y linfocitos pequeños sensibilizados o inmunocitos, los cuales regresan al sitio donde penetró el agresor y mediante la formación de
linfocinas logran la destrucción del agresor. A este mecanismo se le conoce como respuesta celular o retardada y participa en las defensas contra
virus, hongos, micobacterias, pero también en la patogenia de la dermatitis por contacto, las enfermedades por autoinmunidad y el rechazo de
homoinjertos.
Además de en ganglios, bazo y nódulos linfáticos, los linfocitos T y B se encuentran en la circulación, 20% de B y 70% de T; 10% de los linfocitos no
parece tener función ni de B ni de T y se les llama “nul”.
Ambos mecanismos, el humoral y el celular, no son independientes, están integrados en un sistema interregulador, es decir, existen linfocitos T
estimuladores y T supresores, de tal manera que existe un equilibrio entre estos dos sistemas; si por alguna razón fallan los T supresores, los B
aumentan y con ello la producción de anticuerpos. Existen también los linfocitos de memoria que guardan la información recibida y serán capaces de
desencadenar la reacción cuando el antígeno específico vuelva a entrar al organismo.
Otros términos de uso común en este tema son: alergia, término acuñado por Von Pirquet en 1906 en relación con el llamado fenómeno de Koch y
que quiere decir “respuesta diferente”. Aunque en realidad, en el sentido estricto, debería dedicarse esta palabra a la hipersensibilidad específica y
adquirida mediada por linfocitos T, es decir retardada, en la actualidad se le hace sinónimo de hipersensibilidad en general. La palabra anafilaxia de
Richet se había dejado sólo para cierto tipo de hipersensibilidad en animales, pero en la actualidad es uno de los mecanismos de hipersensibilidad
mediado por linfocitos B, con producción de IgE; la atopia fue inventada por Coca y Sulzberger para señalar una hipersensibilidad inespecífica y
constitucional que se da en la dermatitis atópica. Las reacciones de hipersensibilidad o daño en que participan los dos mecanismos ya señalados,
humoral o celular, se han dividido en cuatro tipos, en los tres primeros participa el mecanismo humoral:
Tipo I. Anafilaxia. Mediada por linfocitos B, productores de IgE, sin participación de complemento pero sí de la histamina y factores histaminoides
(por ejemplo, choque anafiláctico, dermatitis atópica).
Tipo II. Citotóxica. También de tipo humoral. Los anticuerpos se juntan a antígenos adheridos a las paredes celulares y las células sufren la lisis al
hacerse la reacción antígenoanticuerpo. Actúa el complemento (por ejemplo, ciertos tipos de púrpuras y anemias hemolíticas por medicamentos, tal
vez el lupus eritematoso).
Tipo III. Por complejos inmunes con complemento. Reacción de tipo Arthus (por ejemplo, reacción leprosa, lupus eritematoso).
Tipo IV. Hipersensibilidad retardada. Participan los linfocitos T sin intervención de complemento (por ejemplo, dermatitis por contacto).
Se habla ya de un tipo V mediado por anticuerpos que estimulan células blanco y producen una gran cantidad de productos que son normales; este
mecanismo sólo se aplica a la enfermedad de Graves Basedeow (clasificación de Gell y Coombs).
Síndromes reaccionales de la piel
Se trata de patrones de respuesta que presenta la piel, independientes del agresor (esquema 102); entre ellos cabe señalar los siguientes:
Esquema 102
Síndromes reaccionales de la piel.
Se trata de patrones de respuesta que presenta la piel, independientes del agresor (esquema 102); entre ellos cabe señalar los siguientes:
Esquema 102
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1. Urticaria. El síndrome urticaria se caracteriza por la presencia de ronchas, levantamientos mal definidos de evolución en horas debidos a edema
vasomotor transitorio en la dermis.
2. Prurigo. El prurigo se caracteriza por pápulas con prurito, es decir, con costras hemáticas y/o liquenificación, en ocasiones también puede haber
ronchas y ampollas.
3. Dermatitis. El síndrome dermatitis es un cuadro inflamatorio de la piel que puede revestir dos aspectos: el lloroso o agudo, conocido como eccema
(del griego, “hervir”) caracterizado por eritema, vesículoampollas y costras melicéricas y el estado crónico, seco, en que predomina la
liquenificación. En algunos textos se toma el término de “eccema” como sinónimo de dermatitis, pero en realidad debe recibir el sentido de un
aspecto morfológico, descriptivo de la piel.
4. Eritema polimorfo. El eritema polimorfo se caracteriza por placas eritematopapulosas o eritematoampollosas con ataque al estado general y a las
mucosas.
5. Eritema nudoso. El eritema nudoso está constituido por nudosidades que no deben confundirse con el nódulo; la nudosidad es una lesión
dermohipodérmica resolutiva y de evolución subaguda; el nódulo es crónico y más superficial.
6. Púrpura. La púrpura es un síndrome caracterizado por lesiones equimóticas y petequias de diverso tamaño, que no se borran con la presión y
tardan varias semanas en resolverse.
7. Eritrodermia. La eritrodermia es un síndrome caracterizado por enrojecimiento de más de 80% de la superficie cutánea. Existe una variedad
húmeda y otra seca, descamativa: la eritrodermia exfoliativa.
Como síndromes que son, estos patrones morfológicos que expone la piel obedecen a numerosas causas, algunas de ellas se citan en el cuadro 101.
Cuadro 101
Síndrome Lesiones Etiología
Urticaria Ronchas Medicamentos y alimentos
Prurigo Pápulas Insectos, diabetes, senil, linfomas

Costras hemáticas
Capítulo 10: Dermatosis reaccionales, Amado Saúl; Antonio Sanabria
Liquenificación Page 4 / 69
Vesículoampollar
Dermatitis Aguda Eritema, vesículas, costras melicéricas Dermatitis por contacto, atópica solar, seborreica, numular, drogas (sustancias)

7. Eritrodermia. La eritrodermia es un síndrome caracterizado por enrojecimiento de más de 80% de la superficie cutánea. Existe una variedad
húmeda y otra seca, descamativa: la eritrodermia exfoliativa. Access Provided by:
Como síndromes que son, estos patrones morfológicos que expone la piel obedecen a numerosas causas, algunas de ellas se citan en el cuadro 101.
Cuadro 101
Síndrome Lesiones Etiología
Urticaria Ronchas Medicamentos y alimentos
Prurigo Pápulas Insectos, diabetes, senil, linfomas

Costras hemáticas
Liquenificación
Vesículoampollar
Dermatitis Aguda Eritema, vesículas, costras melicéricas Dermatitis por contacto, atópica solar, seborreica, numular, drogas (sustancias)
Crónica Liquenificación
Costras hemáticas
Eritema polimorfo Eritema Bacterias, virus, hongos, medicamentos

Pápulas
Vesículoampollar
Eritema nudoso Nudosidades Bacterias, virus, medicamentos
Púrpura Petequias Bacterias, virus, medicamentos, autoinmunidad

Equimosis
Eritrodermia Eritema Medicamentos, dermatitis atópica, psoriasis, idiopática

Escamas
Urticaria
La palabra “urticaria” deriva de urtica, “ortiga” y se define como un síndrome reaccional caracterizado por ronchas de cualquier tamaño que aparecen
en cualquier sitio, en el que el prurito es la regla (figura 101).
Figura 101
Roncha de urticaria.
en cualquier sitio, en el que el prurito es la regla (figura 101).
Figura 101
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Roncha de urticaria.
El término se usa en forma indiscriminada por pacientes y médicos para designar de forma errónea a muchas erupciones que nada tienen que ver con
la auténtica urticaria.
El carácter fugaz de la lesión es el dato patognomónico de una roncha, dura unas cuantas horas, aparece en cualquier sitio, de cualquier tamaño (a
veces gigantes), edematizan los labios o los párpados o la mitad de la cara. La piel toma un aspecto de piel de naranja, eritematosa, los bordes de! as
lesiones son imprecisos, en ocasiones con prolongaciones como pseudópodos y el prurito es la regla durante el tiempo que permanece la lesión. No
hay tiempo suficiente para que se originen costras hemáticas, mucho menos liquenificación, ya que las lesiones desaparecen rápidamente, aunque en
ocasiones pueden durar hasta 24 horas o surgen unas y se apagan otras. Es común que el médico no llegue a ver las ronchas y se haga el diagnóstico
sólo en base a lo que el paciente describe.
Las ronchas pueden aparecer de forma intempestiva, en diferentes sitios, cambian de lugar, de tamaño y de número, son muy molestas y su evolución
de lo más irregular; llegan a presentarse varios brotes al día, diariamente a una hora o cada semana, cada mes, de manera irregular. Por lo general no
comprometen la salud general del individuo, pero cuando son grandes (urticaria gigante) o afectan las mucosas, obstruyen la nariz, producen edema
de la glotis o se acompañan de broncoespasmo, pueden producir cuadros muy severos e impresionantes que de no atenderse de inmediato podrán
causar la muerte del paciente (edema angioneurótico) (figura 102).
Figura 102
Edema angioneurótico.
causar la muerte del paciente (edema angioneurótico) (figura 102).
Figura 102
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Edema angioneurótico.
De acuerdo con su evolución se distingue la llamada urticaria aguda y la crónica, es claro que las ronchas no pueden ser crónicas, pero sí el brote de
las lesiones renovadas día con día. La urticaria aguda se presenta a menudo una vez, repite unos cuantos días y desaparece sin más; en tanto que la
variedad crónica repite por meses y años.
La incidencia de la urticaria en el mundo es variable, hay cifras que oscilan entre 2 y 20% de la población que alguna vez ha tenido un brote de
urticaria. Cualquier persona, de cualquier sexo, edad, ocupación o raza puede padecerla. La mayor incidencia de la urticaria crónica es entre la tercera
y cuarta décadas de la vida. En algunas épocas del año es factible una presencia mayor de la urticaria de etiología inmunológica.
Desde el punto de vista etiopatogénico y en una forma un tanto simplista, las urticarias se clasifican en dos grupos: inmunológicas (o alérgicas) y no
inmunológicas.
En las urticarias inmunológicas (que apenas cubren 30% de todos los casos) intervienen los mecanismos de hipersensibilidad, sobre todo el tipo I,
mediado por lgE que se encuentra adherida a la membrana de células como los mastocitos y los basófilos que sufren una degranulación con
liberación de mediadores químicos como la histamina, heparina, bradiquinina, leucotrienos, etc., que inducen la formación de las ronchas. Los
alérgenos son múltiples: alimentos, medicamentos, pólenes, hongos, bacterias, virus, parásitos, que entran por diferentes vías al organismo —incluso
la cutánea— y desencadenan la reacción inmunológica. La producción de estos mediadores químicos es dependiente del calcio que aumenta su
concentración intracelular. Existen indicios de que en casos de dermografismo y urticaria al sol y al frío interviene también esta reacción de tipo l.
La reacción de tipo II, citotóxica, se ha invocado en los casos de urticaria y angioedema presentes en la incompatibilidad al grupo ABO, y el mecanismo
tipo III por complejos inmunes se aplica a la enfermedad del suero, las enfermedades del tejido conjuntivo con urticaria y la vasculitis urticariana. En
este caso son las fracciones C3a y C5 las que producen la degranulación de los mastocitos.
La urticaria no alérgica es la más común, con frecuencia es crónica, recidivante y resistente a los tratamientos y es atribuida a un sinnúmero de
factores muchas veces no realistas: alimentos en descomposición (urticaria tóxica), medicamentos liberadores per se de la histamina (como morfina y
atropina) y los factores físicos (urticaria al frío, al calor, al agua, a la presión). El dermografismo es la producción de ronchas al hacer un dibujo en la
piel con un instrumento romo (figura 103). También existe la urticaria colinérgica, al esfuerzo físico y la sudoración. En estos casos la acetilcolina se
libera de fibras nerviosas colinérgicas que inervan la musculatura lisa. El mecanismo de producción de estas formas de urticaria no alérgica es mal
conocido.
Figura 103
Dermografismo.
conocido.
Figura 103
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Dermografismo.
Existe un grupo de pacientes con urticaria que no tiene explicación etiopatogénica y que se conoce como urticaria idiopática (las palabras “idiopática”
y “esencial” reflejan la falta de información e ignorancia al respecto).
Diagnóstico
El diagnóstico de urticaria no ofrece dificultad para el clínico, lo difícil es saber su etiología. Es imprescindible realizar una muy buena historia clínica
con investigación casi detectivesca. Los exámenes de laboratorio y gabinete no son definitivos y muchas veces pueden por sí mismos producir la
urticaria. Exponer a un paciente a alimentos o medicamentos puede ser peligroso pues existe la posibilidad de que ocasionen un choque anafiláctico.
Las pruebas al parche son sobre todo útiles en dermatitis por contacto y no para la urticaria. En estos casos se usan pruebas intradérmicas, pero
existen riesgos, por ejemplo, en pacientes alérgicos a la penicilina, la simple prueba intradérmica es capaz de causar un terrible choque anafiláctico,
por lo que casi ya no se usan, además son poco confiables, pues hay muchas falsas positivas y falsas negativas.
Tratamiento
El tratamiento de las urticarias es variable, según su intensidad y tipo. El tratamiento etiológico consiste en evitar el agente causal: un alimento, el frío,
el calor, el agua, los medicamentos, etc., pero esto se complica cuando se trata de urticarias crónicas en que no se determina la causa, por lo que la
mayoría de las veces el tratamiento es sólo sintomático, a base de antihistamínicos.
En casos de choque anafiláctico grave en que se compromete la vida del paciente por broncoespasmos, es necesario el uso de adrenalina y
corticosteroides por vía sistémica, endovenosa cuando sea posible.
La mayoría de los antihistamínicos usados habitualmente corresponde al tipo bloqueadores H1 y suelen controlar los brotes de urticaria tanto aguda
como crónica. Los más empleados son la piribenzamina, la difenhidramina, clorferinamina, fenotiazinas, hidroxicina. Los más modernos, que tienen
la ventaja de no pasar la barrera encefálica y por tanto no producir la somnolencia tan frecuente de los primeros usados, son la terfenadina,
oxotamida, loratadina, cetirizina, astemizol que compiten en el mercado ofreciendo más potencia y menos efectos colaterales.
Los brotes agudos por lo general son fácilmente controlados, pero en los casos crónicos a menudo se fracasa, hay recidivas o las respuestas a estos
antihistamínicos son débiles y tardías. Con el tiempo se logra una curación más definitiva.
El uso de antihistamínicos bloqueadores H2 (como la cimetidina) combinados con los H1 ha sido reportado como benéfico en algunos casos crónicos
y recidivantes de urticaria.
Las dietas restrictivas no deben imponerse en todo caso de urticaria hasta no comprobar que es algún alimento en especial en verdad el responsable
de la urticaria; sin embargo, algunos autores consideran que hay alimentos que por sí mismos tienen una gran cantidad de histamina y, por tanto,
deben ser evitados en todo caso de urticaria, a saber, fresas, plátano, mariscos o alimentos enlatados. Cabe subrayar que esta indicación obedece no
a que la persona tenga alergia a tales alimentos, sino por la histamina que contienen.
Tópicamente es inútil aplicar algo: lociones con almidón y óxido de zinc o calamina en ocasiones mitigan un poco el prurito (formularios 2, 6 y 7).
Los corticosteroides por vía sistémica deben preferirse en casos muy agudos y graves. En los casos crónicos, si bien mitigan el brote urticariano, tras
suspenderlos provocan recidivas más intensas. Los locales no tienen ninguna razón de aplicación.
Las dietas restrictivas no deben imponerse en todo caso de urticaria hasta no comprobar que es algún alimento en especial en verdad el responsable
de la urticaria; sin embargo, algunos autores consideran que hay alimentos que por sí mismos tienen una gran cantidad de histamina y, por tanto,
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deben ser evitados en todo caso de urticaria, a saber, fresas, plátano, mariscos o alimentos enlatados. Cabe subrayar que esta indicación obedece no
a que la persona tenga alergia a tales alimentos, sino por la histamina que contienen.
Tópicamente es inútil aplicar algo: lociones con almidón y óxido de zinc o calamina en ocasiones mitigan un poco el prurito (formularios 2, 6 y 7).
Los corticosteroides por vía sistémica deben preferirse en casos muy agudos y graves. En los casos crónicos, si bien mitigan el brote urticariano, tras
suspenderlos provocan recidivas más intensas. Los locales no tienen ninguna razón de aplicación.
Prurigos
El prurigo es un síndrome reaccional cutáneo caracterizado fundamentalmente por pápulas y los signos del prurito: costras hemáticas y
liquenificación.
El cuadro clínico debido a diferentes causas, a veces de etiología desconocida, se constituye por una dermatosis siempre diseminada a diferentes
partes del cuerpo (la topografía depende de la causa) formada por lesiones papulosas con costras hemáticas, huellas de rascado y zonas
liquenificadas que pueden ser numerosas, aisladas, agrupadas, se ven decapitadas por el rascado, lo cual puede favorecer la intervención de
gérmenes que compliquen el cuadro con un impétigo agregándose las pústulas y las costras melicéricas. Otras veces lo que se añade es una dermatitis
por contacto por tratamientos indebidos y se presentan vesículas, más costras melicéricas y prurito.
Hay prurigos agudos y crónicos, del niño y del adulto. También existen denominaciones que nada significan como “estrófulo”, prurigo de Besnier, de
Hebra, de llegada. Algunos autores reconocen causas diversas como alimentos, medicamentos, radiaciones lumínicas, virus, insectos, diabetes,
linfomas, autointoxicaciones, parásitos intestinales, etc. Existe una gran discrepancia entre los dermatólogos en México y otros países respecto a la
posible etiología de este cuadro que, por otra parte, es muy frecuente, sobre todo en las consultas pediátricas. Aquí se expone la experiencia del autor
y la distinción entre algunas variedades de prurigo más frecuentes de México (cuadro 102).
Cuadro 102
Etiología de los prurigos.
Niños Piquete de insectos (cimiciasis)
Postexantemas (virus)
Sol
Adultos Diabetes
Linfomas
Sol
Senil
Neuropático
Prurigo por insectos
Corresponde a los antiguos términos de estrófulo, prurigo simple y prurigo de llegada. Es la variedad más frecuente, sobre todo en los niños, en
quienes llega a ser la enfermedad de la piel más frecuente (hasta 28% de la patología cutánea infantil). Predomina entre uno y siete años; más allá de
esta edad disminuyen los casos, tal vez por la natural desensibilización progresiva que el niño adquiere ante los insectos (figura 104).
Figura 104
Prurigo por insectos.
esta edad disminuyen los casos, tal vez por la natural desensibilización progresiva que el niño adquiere ante los insectos (figura 104).
Figura 104
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Prurigo por insectos.
La topografía es fundamentalmente en el tronco por ambas caras, sobre todo en regiones cubiertas, aunque puede también presentarse en la cara y
partes expuestas cuando están involucrados insectos voladores como los moscos. Si se trata de la chinche, las lesiones predominan a nivel de la
región lumbar, siguiendo el límite del resorte del calzón del niño, las regiones glúteas, así como raíces de miembros y caras externas de brazos y
antebrazos; a menudo las lesiones son muy simétricas. La dermatosis está conformada por pápulas, ronchas y costras hemáticas.
Las ronchas se presentan al piquete del insecto y desaparecen pronto; en cambio, las pápulas, debidas a una reacción inflamatoria dérmica, tardan
más en aparecer y en desaparecer, son de 2 a 3 mm, muchas veces decapitadas por las uñas del niño, con costras hemáticas, y a veces con una
pequeña vesícula en su cúspide (la seropápula) en lesiones tempranas. En casos extremos de gran hipersensibilidad a los insectos se producen
ampollas hasta de 1 cm o más. Si el insecto implicado es la chinche, las lesiones se disponen en forma lineal, en pares o agrupadas, lo que refleja los
hábitos alimenticios de la chinche, la cual camina y pica. Si son pulgas, los elementos están muy dispersos y separados porque este insecto salta y hay
petequias además de las pápulas.
El cuadro puede ser muy ligero, unas cuantas lesiones, otras veces es muy intenso y aparatoso, con intenso prurito que no deja dormir al niño ni a los
familiares, por lo que es factible que el estado general del niño se vea afectado. La evolución es por brotes, predomina en los meses de calor cuando
aumentan los insectos y es frecuente ver las lesiones en mayor número en la mañana cuando el niño se levanta.
El papel de los insectos fue propuesto por D’Amicis, quien en Nápoles observó que los hijos de los emigrantes que regresaban a esta ciudad italiana
presentaban tales lesiones y les llamó prurigo “de llegada”, tras advertir que eran los insectos napolitanos los causantes.
Entre los insectos involucrados más a menudo está la chinche: Cimex lectularius, por lo que al prurigo producido por este insecto se le conoce como
cimiciasis (figura 105), en tanto que con el término puliciasis se alude al que es producido por la pulga Pulex irritans. Existen otros ectoparásitos que
pueden producir lesiones pero sobre todo que pueden introducirse en la piel como las trombidias (figura 106), tunga, garrapatas.
Figura 105
Cimiciasis.
pueden producir lesiones pero sobre todo que pueden introducirse en la piel como las trombidias (figura 106), tunga, garrapatas.
Figura 105
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Cimiciasis.
Figura 106
Trombidiasis.
En los casos de prurigos por insectos no se trata de piquetes —es decir, de la acción directa de la sustancia que inyecta el insecto al picar—, sino de una
sensibilización a esta sustancia; de modo que es un fenómeno inmunológico que no se ubica bien. En primer lugar la sustancia inyectada por el
insecto al estimular directamente a los mastocitos produce histamina, lo que causa una roncha pruriginosa; pero después es posible que intervenga el
mecanismo 1 para unos y el 4 o hipersensibilidad retardada para otros, tal vez los dos para producir las lesiones tardías y permanentes y no será
necesario que le piquen al niño varios insectos o la chinche le pique varias veces, ya que un solo piquete es capaz de producir después la aparición de
lesiones a distancia del piquete, verdaderas ides. Hay estudios realizados con extractos hechos con estos insectos, sobre todo de la chinche, y se han
producido las lesiones del prurigo.
El diagnóstico diferencial de la cimiciasis se hace sobre todo con la escabiasis, pero en tales casos las lesiones (por cierto muy semejantes)
predominan en los pliegues y en caras internas de antebrazos y muñecas, y el dato epidemiológico de varias personas afectadas ayuda al diagnóstico
de escabiasis; en cambio sería raro que en la familia hubiera varias personas con hipersensibilidad a los insectos.
Prurigo postexantemático
En los niños que han sufrido alguna enfermedad exantemática como sarampión, rubéola, incluso después de la vacunación antivariolosa, puede
presentarse un prurigo agudo, muy intenso, que dura unos cinco a siete días, caracterizado por finas pápulas pruriginosas y que desaparece de forma
espontánea. Se supone que es producido por virus de salida en pacientes inmunodeprimidos por esas enfermedades.
Otros prurigos
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En los adultos aun cuando puede haber prurigo por insectos cuando se cambia a una nueva región, es más frecuente otro tipo de prurigo como el
solar, el diabético, el linfadénico que se produce en casos de linfomas, el senil que se presenta en pacientes ancianos con piel xerótica (seca), el
Prurigo postexantemático
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En los niños que han sufrido alguna enfermedad exantemática como sarampión, rubéola, incluso después de la vacunación antivariolosa, puede
presentarse un prurigo agudo, muy intenso, que dura unos cinco a siete días, caracterizado por finas pápulas pruriginosas y que desaparece de forma
espontánea. Se supone que es producido por virus de salida en pacientes inmunodeprimidos por esas enfermedades.
Otros prurigos
En los adultos aun cuando puede haber prurigo por insectos cuando se cambia a una nueva región, es más frecuente otro tipo de prurigo como el
solar, el diabético, el linfadénico que se produce en casos de linfomas, el senil que se presenta en pacientes ancianos con piel xerótica (seca), el
gestacional en mujeres embarazadas (se mencionan como factores etiológicos los productos de desecho del feto), el prurigo psicógeno que llega
hasta las excoriaciones neuróticas (figura 107).
Figura 107
Prurigo ampolloso.
El llamado prurigo de Hebra, poco visto en México, es muy crónico, se inicia desde la infancia y puede ser muy grave. El prurigo de Besnier corresponde
a la dermatitis atópica y el de Hyde no es en realidad un prurigo, pues las lesiones son nódulos muy pruriginosos en las piernas, de causa desconocida
y rebelde a todo tratamiento.
Manejo y tratamiento de los prurigos
El prurigo infantil por insectos debe tener un manejo y tratamientos sencillos, nada de exámenes de laboratorio ni pruebas alérgicas inútiles y
molestas para el niño, nada de dietas restrictivas, los alimentos nada tienen que ver ni tampoco los parásitos intestinales. En caso de prurigos por
insectos definitivamente no proceden las dietas restrictivas, el niño puede comer todo lo que le permita su edad.
Localmente es preciso quitar el prurito y dificultar el piquete de los insectos mediante el uso de cremas con calamina, óxido de zinc o linimento
oleocalcáreo. Es pertinente el uso de antihistamínicos por vía oral según la edad del niño o de sedantes y antipruriginosos suaves. Con ello disminuye
el prurito, permite al niño dormir y se tranquiliza la familia (formularios 2, 4, 7 y 8).
Los corticosteroides deben estar por completo contraindicados, más aún por vía sistémica e incluso por vía tópica, no solucionan nada y todo lo
complican; de hecho, cambian el aspecto de la dermatosis y favorecen la cronicidad de la enfermedad. En cambio, aunque algunos autores afirman
que una dosis pequeña de tiamina por vía oral, al eliminarse por vía cutánea, impediría que los insectos se acercaran al niño, esto no se ha
demostrado.
No hay manera de desensibilizar al niño o a la persona a las sustancias de los insectos; es sólo el tiempo el que lo hace mediante una verdadera
“mitridatización”, es decir, acostumbramiento a esas sustancias de los insectos.
Debe recomendarse a los familiares el aseo de las habitaciones y el uso de insecticidas, sobre todo en los pisos, muebles, cuna del niño, camas y
colchones. Es preciso hacer notar a la madre —con tacto, para evitar molestar alguna susceptibilidad hacia sus hábitos de limpieza— que hay insectos
en la casa y que son los causantes de la enfermedad del niño, lo cual a menudo se resiste a creer. También debe hacerse notar el peligro del uso del
DDT y otros insecticidas que llegan a producir anemia aplástica en los niños, por lo que el médico debe recomendar que cuando lo usen en la casa, los
niños deben estar afuera y entrar sólo cuando el lugar haya sido debidamente ventilado.
demostrado.
No hay manera de desensibilizar al niño o a la persona a las sustancias de los insectos; es sólo el tiempo el que lo hace mediante una verdadera
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“mitridatización”, es decir, acostumbramiento a esas sustancias de los insectos.
Debe recomendarse a los familiares el aseo de las habitaciones y el uso de insecticidas, sobre todo en los pisos, muebles, cuna del niño, camas y
colchones. Es preciso hacer notar a la madre —con tacto, para evitar molestar alguna susceptibilidad hacia sus hábitos de limpieza— que hay insectos
en la casa y que son los causantes de la enfermedad del niño, lo cual a menudo se resiste a creer. También debe hacerse notar el peligro del uso del
DDT y otros insecticidas que llegan a producir anemia aplástica en los niños, por lo que el médico debe recomendar que cuando lo usen en la casa, los
niños deben estar afuera y entrar sólo cuando el lugar haya sido debidamente ventilado.
En casos de otros tipos de prurigo será el tratamiento de las causas lo que hará desaparecer las lesiones: diabetes, leucemias, etc. El tratamiento
dermatológico debe ser sólo sintomático.
Dermatitis
Es el síndrome reaccional más frecuente, mismo que puede presentarse en dos formas: aguda (o eccematosa) y crónica (o seca) (figuras 108 y 109).
Es decir, al margen de la causa que origine la dermatitis, el aspecto es siempre el mismo. Hacer el diagnóstico de dermatitis, es sólo una etapa, es
indispensable darle un “apellido” para tener un diagnóstico nosológico: dermatitis por contacto, dermatitis solar, dermatitis por medicamentos,
neurodermatitis, dermatitis seborreica, dermatitis microbiana, etcétera.
Figura 108
Dermatitis aguda. Eccema.
Figura 109
Dermatitis crónica. Liquenificación.
Figura 109
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Dermatitis crónica. Liquenificación.
Dermatitis por contacto
Es una de las enfermedades de la piel más frecuentes, alrededor de 10% de todas las dermopatías, y es también la clásica enfermedad yatrogénica. Se
trata de un estado inflamatorio, reaccional de la piel debido a la aplicación directa de cualquier sustancia química que pueda producir daño
directamente o a través de un fenómeno inmunológico, pero sin que esta sustancia penetre a la circulación general. Muchas de estas sustancias
conocidas como “contactantes” son alérgenos per se, pero otras son haptenos (antígenos incompletos) que deben combinarse con las proteínas de la
piel para adquirir capacidad antigénica.
Mecanismos de producción
Los contactantes pueden producir dermatitis por contacto merced a dos mecanismos: como irritantes primarios y como sensibilizantes (esquema 10
3).
Esquema 103
Mecanismo etiopatológico de la dermatitis por contacto. Irritación primaria y alergia.
Irritantes primarios. Son sustancias cáusticas o destructivas para las células. Su acción sobre la piel es de las capas superficiales a las profundas, no
interviene ningún fenómeno inmunológico y su acción depende de su concentración y del tiempo que permanece la sustancia sobre la piel. En
ocasiones pueden tener un efecto acumulativo; es decir, su acción irritante se presenta después de varias aplicaciones (detergentes) (figura 1010).
Los irritantes primarios actúan por lo general desde la primera vez y en casi todas las personas (cuadro 103).
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Irritantes primarios. Son sustancias cáusticas o destructivas para las células. Su acción sobre la piel es de las capas superficiales a las profundas, no
interviene ningún fenómeno inmunológico y su acción depende de su concentración y del tiempo que permanece la sustancia sobre la piel. En
ocasiones pueden tener un efecto acumulativo; es decir, su acción irritante se presenta después de varias aplicaciones (detergentes) (figura 1010).
Los irritantes primarios actúan por lo general desde la primera vez y en casi todas las personas (cuadro 103).
Figura 1010
Dermatitis por contacto por irritante primario.
Cuadro 103
Dermatitis por contacto (irritante primario y fototoxicidad).
En todas las personas
Desde la primera vez
Depende de la concentración de la sustancia y del tiempo de permanencia
Dermatitis aguda y violenta (venenata)
No hay factores inmunológicos
No hay ides
No hay transferencia pasiva
Entre los irritantes primarios se cuentan los siguientes: ácidos y álcalis fuertes, yodo y azufre, numerosos vegetales y animales; como ciertas especies
de moscos, gusanos, larvas de mariposa, medusas, solventes (cuadro 104).
Cuadro 104
Irritantes primarios.
• Jabones, detergentes • Violeta de Genciana
• Ácidos y álcalis • Permangato de potasio
• Solventes orgánicos • Mercurio, yodo, hexaclorofeno
• Agentes oxidantes • Plantas umbelíferas (fototóxicas)
• Formaldehído • Animales
• Alquitranes (fototóxicos)
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Entre los irritantes primarios se cuentan los siguientes: ácidos y álcalis fuertes, yodo y azufre, numerosos vegetales y animales; como ciertas especies
de moscos, gusanos, larvas de mariposa, medusas, solventes (cuadro 104).
Cuadro 104
Irritantes primarios.
• Jabones, detergentes • Violeta de Genciana
• Ácidos y álcalis • Permangato de potasio
• Solventes orgánicos • Mercurio, yodo, hexaclorofeno
• Agentes oxidantes • Plantas umbelíferas (fototóxicas)
• Formaldehído • Animales
• Alquitranes (fototóxicos)
Después de los periodos de vacaciones es frecuente que se presenten personas que han estado en contacto con la Naturaleza y que presentan
dermatitis por contacto por vegetales o animales, por ejemplo, las medusas tienen unos tentáculos, en ocasiones largos, que contienen ácido nítrico y
que al contacto con la piel producen de inmediato intenso ardor y eritema. Más tarde quedan zonas hiperpigmentadas que se reconocen fácilmente
por su forma parecida a latigazos.
Los llamados “azotadores” que son larvas de mariposas y que en ciertas épocas del año abundan en algunos árboles, al caer sobre la piel y caminar
sobre ella, dejan una “baba” que produce una dermatitis ardorosa. Existe un sinfín de plantas “venenosas” como la ortiga y “mala mujer” que
producen intensa vesiculación o francas ampollas cuando se aplican sobre la piel (figuras 1011 y 1012).
Figura 1011
Dermatitis por contacto por vegetal.
Figura 1012
Figura 1012
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Las sustancias presentes en la cáscara de los cítricos (lima, limón, naranja) reciben el nombre de psoralenos y tienen una acción fotoirritante, es decir,
actúan merced a las radiaciones ultravioleta (figura 1013). El contacto con estas sustancias (chupar limón o pelar una lima que deja en los labios o en
las manos el zumo de esas frutas o bien la aplicación de perfumes o aguas de Colonia que también llevan estas sustancias) puede producir, si la
persona se expone a las radiaciones solares a las pocas horas de dicha exposición (es decir, al combinar cítrico y Sol), una zona eritematosa
perfectamente limitada en donde se aplicó el zumo del cítrico, con ardor o prurito y, días más tarde, una pigmentación tan característica que basta
observar la lesión para preguntar de inmediato sobre el día de campo o las vacaciones. Se trata, en estos casos, de una fitofotodermatitis (fito
“planta”, foto “luz” y dermatitis).
Figura 1013
Pigmentación por cítricos.
En el caso de los jabones y detergentes, la irritación no se presenta desde las primeras veces; es preciso inicialmente agotar las defensas de la piel:
cambiar el pH, destruir la capa córnea y, por acción acumulativa, producir más tarde la dermatitis.
Sensibilizantes
Es el mejor ejemplo de hipersensibilidad tipo IV mediada por células. Una sustancia química antigénica o hapteno (antígeno incompleto) es aplicado
sobre la piel sin que se produzca daño alguno en las células epidérmicas. Penetra en las primeras capas de la epidermis y es detectado por las células
de Langerhans que son células dendríticas que poseen varios receptores y son capaces de procesar al antígeno y presentarlo al linfocito T. Parece que
ello se facilita por sus dendritas y su capacidad migratoria. La información llega a la zona paracortical de los ganglios regionales que se “preparan” y
ante una nueva aplicación del mismo antígeno u otro relacionado químicamente estos ganglios producen linfocitos ya informados que regresan al Page 17 / 69
sitio de la nueva aplicación de la sustancia antigénica, producen linfocinas que causarán la inflamación: vasodilatación, atracción de
polimorfonucleares, etcétera.
Sensibilizantes
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Es el mejor ejemplo de hipersensibilidad tipo IV mediada por células. Una sustancia química antigénica o hapteno (antígeno incompleto) es aplicado
sobre la piel sin que se produzca daño alguno en las células epidérmicas. Penetra en las primeras capas de la epidermis y es detectado por las células
de Langerhans que son células dendríticas que poseen varios receptores y son capaces de procesar al antígeno y presentarlo al linfocito T. Parece que
ello se facilita por sus dendritas y su capacidad migratoria. La información llega a la zona paracortical de los ganglios regionales que se “preparan” y
ante una nueva aplicación del mismo antígeno u otro relacionado químicamente estos ganglios producen linfocitos ya informados que regresan al
sitio de la nueva aplicación de la sustancia antigénica, producen linfocinas que causarán la inflamación: vasodilatación, atracción de
polimorfonucleares, etcétera.
Con marcadores se ha detectado en el ganglio regional al antígeno aplicado apenas unas 48 horas antes. El resultado es la presencia de edema
intercelular e intracelular llamado espongiosis que se traduce clínicamente por las vesículas y ampollas y el estado eccematoso de la piel característico
de una dermatitis aguda. La respuesta es, por tanto, inducida, específica y tiene memoria, pues aun cuando pasen años, una persona sensibilizada a
tal o cual antígeno responderá a la más pequeña y corta aplicación del mismo.
Existen algunos puntos no explicados a satisfacción de todos, por ejemplo: ¿por qué es tan variable el tiempo de incubación entre la aplicación
primera de la sustancia preparante del proceso inmunológico y la respuesta? Algunas personas pueden presentar una dermatitis por contacto a la
segunda vez que se aplican el contactante causal, otras veces toma años en lograrse la sensibilización.
Hay factores que pueden estar implicados, como el tipo de piel y la sustancia contactante; por ejemplo, hay sustancias que son capaces de sensibilizar
a 85% de la población como el dinitro cloro benceno que se usa en la investigación de la respuesta celular; hay otras, en cambio, de bajo poder
alergizante.
Desde luego, aquí no intervienen de manera importante la concentración de la sustancia ni el tiempo que permanece en la piel, la respuesta no se
presenta en todos los individuos ni en la primera vez que se aplica una sustancia; se necesita una primera aplicación preparante, un periodo de
incubación, de preparación del proceso inmunológico, variable de persona a persona y una respuesta que como todo fenómeno alérgico es
específico, inducido y con memoria, y puede ser transferido de una persona a otra merced al paso de linfocitos T (cuadro 105).
Cuadro 105
Dermatitis por contacto (por sensibilización y fotoalérgica).
No en todas las personas
No desde la primera vez
No depende de la concentración de la sustancia ni del tiempo de permanencia
Dermatitis aguda, subaguda o crónica
Mediada por linfocitos T
Puede haber ides
Hay transferencia pasiva
Este mecanismo explica la producción de las lesiones eccematosas de una dermatitis de contacto aguda, los estados crónicos se explican por el círculo
vicioso: prurito, rascado, liquenificación, prurito, rascado, etcétera.
Una persona se puede sensibilizar a un sinfín de sustancias y para cada una de ellas deberá llevarse a cabo el proceso que hemos mencionado (cuadro
106).
Cuadro 106
Principales sensibilizantes.
Medicamentos Antibióticos, sulfonamidas, mercuriales, antihistamínicos, anestésicos, psoralenos
Cosméticos Parafenilenodiamina, peróxidos, formaldehído, colorantes azoados, perfumes
Metales Níquel, cromo, cobalto
Ropas, zapatos Telas sintéticas, hule, cueros
Plásticos Epoxi, resinas, acrílicos, nylon
Este mecanismo explica la producción de las lesiones eccematosas de una dermatitis de contacto aguda, los estados crónicos se explican por el círculo
vicioso: prurito, rascado, liquenificación, prurito, rascado, etcétera. Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
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Una persona se puede sensibilizar a un sinfín de sustancias y para cada una de ellas deberá llevarse a cabo el proceso que hemos mencionado (cuadro
106).
Cuadro 106
Principales sensibilizantes.
Medicamentos Antibióticos, sulfonamidas, mercuriales, antihistamínicos, anestésicos, psoralenos
Cosméticos Parafenilenodiamina, peróxidos, formaldehído, colorantes azoados, perfumes
Metales Níquel, cromo, cobalto
Ropas, zapatos Telas sintéticas, hule, cueros
Plásticos Epoxi, resinas, acrílicos, nylon
Remedios caseros Ajo, limón, hierbas
Cuadro clínico
La dermatitis por contacto puede ser aguda y crónica, de ahí que el cuadro clínico sea el de estos estados sindromáticos. En el primer caso se presenta
en el sitio de aplicación del contactante un estado eccematoso de la piel: eritema, vesiculación, costras melicéricas y hemáticas, sin límites precisos y
pruriginoso; puede haber algunas pápulas alrededor de las placas eccematosas. Si es crónica predomina la liquenificación y las costras hemáticas en
placas más bien definidas.
Es común en la dermatitis por contacto por sensibilizantes el fenómeno de sensibilización a distancia llamado ide, que consiste en la aparición de
lesiones de dermatitis lejos del sitio donde se ha aplicado el antígeno, habitualmente en zonas simétricas. Por ejemplo, si la dermatitis de contacto
aparece en una pierna, las ides suelen aparecer en la otra pierna y después en los antebrazos (figura 1014). Las ides se presentan cada vez con más
intensidad y extensión a medida que la persona aplica el contactante sensibilizante con más frecuencia. Hay sustancias que producen con mayor
frecuencia este fenómeno, como los nitrofuranos y el sulfatiazol.
Figura 1014
Dermatitis por contacto e ides por varias pomadas.
El fenómeno de ide no está bien explicado, es de suponerse que los linfocitos sensibilizados contra tal o cual sustancia entran a la circulación y al
ponerse en contacto de nuevo con la sustancia que los originó, desencadenarán el proceso inflamatorio no sólo en el sitio donde se aplica de nuevo la
sustancia, sino que, precisamente por su circulación, harían lo mismo en otras áreas de la piel.
Algunos autores mencionan que el fenómeno ide se derivaría de un proceso de autosensibilización debida a la proteína epidérmica que se combinó
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El fenómeno de ide no está bien explicado, es de suponerse que los linfocitos sensibilizados contra tal o cual sustancia entran a la circulación y al
ponerse en contacto de nuevo con la sustancia que los originó, desencadenarán el proceso inflamatorio no sólo en el sitio donde se aplica de nuevo la
sustancia, sino que, precisamente por su circulación, harían lo mismo en otras áreas de la piel.
Algunos autores mencionan que el fenómeno ide se derivaría de un proceso de autosensibilización debida a la proteína epidérmica que se combinó
con el hapteno. Se señala también una dermatitis subaguda entre las formas agudas y las crónicas. En este caso se trata de lesiones eritematosas con
finas pápulas y costras hemáticas.
Considere ahora las dermatitis por contacto más frecuentes.
Medicamentos
Todo medicamento aplicado sobre la piel puede producir una dermatitis por contacto por cualquiera de sus dos mecanismos. Los psoralenos que se
usan en la pigmentación de las manchas del vitiligo son sustancias fotoirritantes y producen por este mecanismo aparatosas dermatitis ampollosas
que han desprestigiado a estos medicamentos. La mayoría de los medicamentos son alergizantes y en México los que más producen dermatitis por
contacto son los siguientes:
1. Antibióticos. Todos son sensibilizantes. Los más usados son la neomicina, la terramicina y el cloranfenicol. La tetraciclina es fotosensibilizante.
2. Mercuriales. Tipo merthiolato y algunas pomadas aún en venta en México, como el ungüento del soldado, la pomada ojo de águila, entre otros.
3. Sulfonamidas. Sulfatiazol en polvo y en pomadas varias (figuras 1015 y 1016).
4. Nitrofuranos. Usados ampliamente en los puestos de socorro, que si bien no producen dermatitis con tanta frecuencia, cuando lo hacen, los
cuadros son muy aparatosos y con muchas ides.
5. Antihistamínicos. Tópicamente se usan en pomadas y jaleas.
6. Anestésicos locales. Desde el simple mentol y el alcanfor, hasta los derivados de las cainas que tienen el radical “para” y por ello son muy
sensibilizantes (figura 1017).
Figura 1015
Dermatitis por contacto por sulfatiazol.
sensibilizantes (figura 1017).
Figura 1015
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Dermatitis por contacto por sulfatiazol.
Figura 1016
Blefaritis por contacto por gotas en los ojos con sulfas.
Figura 1017
Dermatitis por contacto por nupercainal.
Figura 1017
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Dermatitis por contacto por nupercainal.
Además de estos productos debe considerarse el azufre cuando es concentrado y se aplica de forma repetida, el yodo en forma de tintura al 10%, el
picrato de butesín muy usado en las quemaduras, el agua oxigenada, la violeta de genciana y el alquitrán de hulla. También se han involucrado los
vehículos de muchas pomadas como los parabenos e incluso se ha reportado que los mismos corticosteroides que son antialérgicos y
antiinflamatorios, paradójicamente, llegan a producir dermatitis por contacto.
Remedios caseros
En México, como en muchos otros países, la automedicación es un hecho común y se realiza fundamentalmente con “remedios caseros”, aunque
también cada vez más, con medicamentos. Entre los remedios caseros más usados se encuentra el limón que, como ya se explicó, produce un zumo
con psoralenos fotoirritantes. También el ajo, mismo que goza de popularidad no sólo aplicado de manera tópica sino también administrado por vía
oral. Algunas sustancias que posee el ajo tienen propiedades fotosensibilizantes. En México fue descrito el cuadro conocido como “jioteajoides”
(Latapí) que consiste en que una persona que presenta una neurodermatitis localizada o una tiña del cuerpo, por ejemplo en la nuca (jiote), se aplica
ajo y se expone al sol; presentará después de un tiempo una dermatitis por contacto en el sitio de aplicación del ajo y más tarde ides en sitios de
exposición a la luz solar (figuras 1018 y 1019).
Figura 1018
Dermatitis por contacto por ajo.
exposición a la luz solar (figuras 1018 y 1019).
Figura 1018
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Dermatitis por contacto por ajo.
Figura 1019
Dermatitis por contacto y fotosensibilización.
Cosméticos
La industria de la cosmetología es una de las más boyantes en todo el mundo porque explota uno de los rasgos más acendrados del ser humano, a
saber, la vanidad. Aunque esto es cierto en ambos sexos, son las mujeres las más susceptibles a adquirir este tipo de productos ante la continua
avalancha publicitaria de nuevos artículos de belleza, los cuales pueden producir dermatitis por contacto de muy diverso tipo.
1. Las tinturas de pelo poseen parafenilenodiamina que lleva al radical “para”, que la hace altamente sensibilizante, de modo que es frecuente la
dermatitis por contacto por estas tinturas no sólo en quien se pinta el pelo, sino también en las peinadoras que la aplican. En las personas que se
pintan el pelo y se han sensibilizado a la “para”, la dermatitis se presenta en los límites de implantación del pelo, cara y cuello y en ocasiones llega a
ser muy violenta si la persona no suspende de inmediato la aplicación del tinte. De hecho es factible que ocurra sensibilización cruzada con todo
Cosméticos
La industria de la cosmetología es una de las más boyantes en todo el mundo porque explota uno de los rasgos más acendrados del ser humano, a
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saber, la vanidad. Aunque esto es cierto en ambos sexos, son las mujeres las más susceptibles a adquirir este tipo de productos ante la continua
avalancha publicitaria de nuevos artículos de belleza, los cuales pueden producir dermatitis por contacto de muy diverso tipo.
1. Las tinturas de pelo poseen parafenilenodiamina que lleva al radical “para”, que la hace altamente sensibilizante, de modo que es frecuente la
dermatitis por contacto por estas tinturas no sólo en quien se pinta el pelo, sino también en las peinadoras que la aplican. En las personas que se
pintan el pelo y se han sensibilizado a la “para”, la dermatitis se presenta en los límites de implantación del pelo, cara y cuello y en ocasiones llega a
ser muy violenta si la persona no suspende de inmediato la aplicación del tinte. De hecho es factible que ocurra sensibilización cruzada con todo
producto que lleva también el radical “para”, como los anestésicos de tipo novocaína, el ácido paraaminobenzoico que se usa como filtro solar y
las sulfonamidas. Además de los tintes para el pelo cabe mencionar el agua oxigenada que se usa a 30 vol. y produce intensa dermatitis en la piel
cabelluda y daño al pelo.
2. Los colorantes para mejillas, rimel, lápiz labial, sombras palpebrales, lápiz de cejas, tienen además de esencias, colorantes azoados, eosina y otros
productos capaces de sensibilizar a la piel y producir una blefaritis o una queilitis por contacto.
3. El barniz de uñas y la acetona que se usa para desprenderlo de las uñas producen perionixis, pero en ocasiones puede llevarse a las pestañas
cuando la persona intenta manipular de algún modo sus pestañas, de modo que en ocasiones acude a la consulta con prurito en el borde de los
párpados y presenta un poco de eritema y escama.
4. Los perfumes y aguas de Colonia, por más finos que sean, llevan esencias de flores y plantas (de lavanda, de lima o bergamota, de rosas, etc.).
Todas estas sustancias contienen psoralenos y son fotoirritantes, por lo que no es raro ver a una joven con una dermatitis por contacto por
perfume o a un hombre por el agua de Colonia después del rasurado (figura 1020). En ocasiones, cuando una persona en la playa se aplica alguna
loción en la espalda y la deja escurrir, se observa claramente cómo las gotas se han deslizado por la piel y tras la exposición a radiaciones lumínicas
se produce en algunos días una pigmentación característica semejante a la producida por los cítricos.
5. Las cremas y maquillajes, además de lanolina que puede producir también dermatitis por contacto, contienen perfumes.
6. Los desodorantes contienen sales de aluminio, formaldehído, perfumes y otras sustancias que producen la dermatitis primero en las axilas y más
tarde por ides, aparecen en otras partes de la piel (figura 1021). Los más agresivos son los que llevan alcohol y los menos las cremas y talcos.
Figura 1020
Pigmentación por perfume.
Figura 1021
Dermatitis por contacto por desodorante axilar.
Figura 1021
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Dermatitis por contacto por desodorante axilar.
Jabones y detergentes
Todos los jabones y detergentes actúan sobre la piel de varias formas: maceran la piel y le destruyen su capa córnea, la alcalinizan, la irritan y más
tarde la sensibilizan (figura 1022). No existe el jabón estrictamente neutro, pues no sería jabón (no se haría la saponificación que requiere un álcali) y
los detergentes contienen sustancias cada vez más poderosas del tipo enzimático que producen desnaturalización de las proteínas cutáneas, lo que
las hace antigénicas para el propio organismo. Los jabones además pueden producir saponificación del sebo cutáneo.
Figura 1022
Dermatitis por contacto por detergentes.
El problema de la dermatitis de las manos de las amas de casa es cada vez más importante y frecuente en todos los países donde se usan en forma
masiva estos productos, fruto de una propaganda feroz a través de todos los medios de comunicación.
A menudo se presenta la paciente con una dermatitis eccematosa, repetitiva y desesperantemente pruriginosa en las manos, difícil de controlar. Es
frecuente que haya usado guantes de hule que empeoran la situación, pues el mismo hule puede producir dermatitis por contacto. No es raro que la
alcalinidad sea una invitación al desarrollo del oportunista clásico: C. albicans y el cuadro se complica aún más. De hecho, la paciente puede todavía
sufrir una complicación mayor si se aplica diversas pomadas y cremas para tratar de curar la dermatitis.
Si a esto se agrega el continuo uso de sus manos como ama de casa, a saber, tenerlas un buen tiempo en el agua, cambios de temperatura, cortar
verduras y frutas, más la ansiedad de la vida diaria de una mujer casada y con hijos, es comprensible la rebeldía de este cuadro.
Productos industriales
masiva estos productos, fruto de una propaganda feroz a través de todos los medios de comunicación.
A menudo se presenta la paciente con una dermatitis eccematosa, repetitiva y desesperantemente pruriginosa en las manos, difícil de controlar. Es
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frecuente que haya usado guantes de hule que empeoran la situación, pues el mismo hule puede producir dermatitis por contacto. No es raro que la
alcalinidad sea una invitación al desarrollo del oportunista clásico: C. albicans y el cuadro se complica aún más. De hecho, la paciente puede todavía
sufrir una complicación mayor si se aplica diversas pomadas y cremas para tratar de curar la dermatitis.
Si a esto se agrega el continuo uso de sus manos como ama de casa, a saber, tenerlas un buen tiempo en el agua, cambios de temperatura, cortar
verduras y frutas, más la ansiedad de la vida diaria de una mujer casada y con hijos, es comprensible la rebeldía de este cuadro.
Productos industriales
En los países industrializados y en los que están en vías de industrialización, como México, las dermatitis por contacto llegan a cubrir hasta 60% de
todos los problemas ocupacionales. Son infinitas las sustancias capaces de producir una dermatitis por contacto en toda clase de trabajadores, por lo
que existen listas de las ocupaciones y las sustancias a las que están expuestas:
1. Albañiles. Se exponen al cemento que al mezclarse con el agua libera el cromo, una de las sustancias más sensibilizantes que existen. El albañil con
el uso de la cal y el cemento en polvo presenta sus manos con la piel seca y agrietada, pero cuando usa las mezclas de agua con cemento y se
sensibiliza al cromo ocurre una dermatitis eccematosa muy rebelde que puede imposibilitarle para su trabajo. Por desgracia, muchos de estos
trabajadores de la construcción carecen de seguridad social (figura 1023).
2. Trabajadores de níquel, cromo, hierro y otros metales se sensibilizan a éstos y a numerosos ácidos que usan en su manejo.
3. Obreros diversos que pueden sensibilizarse a distintos solventes, hidrocarburos, formaldehído, hidroquinona, etc. En tales casos la dermatitis no
sólo tiene lugar en las manos, puede afectar otras partes de la piel cuando la ropa se impregna de estas sustancias y no existen medidas higiénicas
para proteger al trabajador ni conciencia de parte del paciente sobre este tipo de riesgo.
4. Los reveladores de película usan hidroquinona y otros reductores.
5. Los campesinos se pueden sensibilizar a pesticidas y fertilizantes.
6. Médicos y dentistas pueden tener dermatitis por uso excesivo de jabón y desinfectantes de la piel o productos que usan en la preparación de
curaciones y prótesis dentales.
Figura 1023
Dermatitis por contacto por cemento (cromo).
No existe ocupación que esté libre de producir en los trabajadores una dermatitis por contacto; a continuación se citan algunos ejemplos.
Ropas y zapatos
El uso cada vez con mayor frecuencia de materiales sintéticos y de colorantes artificiales produce diversas dermatitis cuya topografía se vincula con la
ropa: en las piernas y pies por calcetines y medias, en nalgas y vientre por trusas y pantaletas, en muslos por ligueros o por el material con que se
hacen las bolsas de los pantalones, en los senos por el uso de portabustos de nylon y licra (figura 1024).
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Figura 1024
No existe ocupación que esté libre de producir en los trabajadores una dermatitis por contacto; a continuación se citan algunos ejemplos.
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Ropas y zapatos
El uso cada vez con mayor frecuencia de materiales sintéticos y de colorantes artificiales produce diversas dermatitis cuya topografía se vincula con la
ropa: en las piernas y pies por calcetines y medias, en nalgas y vientre por trusas y pantaletas, en muslos por ligueros o por el material con que se
hacen las bolsas de los pantalones, en los senos por el uso de portabustos de nylon y licra (figura 1024).
Figura 1024
Dermatitis por contacto por el elástico del portabusto.
Los zapatos también producen una dermatitis en los pies por las sustancias que se usan en el curtido y teñido de los cueros como el tanino y el
formaldehído, o bien los materiales plásticos que se usan en las suelas o en las tiras de zapatos femeninos o sandalias llamadas japonesas. En tales
casos se reproduce por la dermatitis la forma del zapato (figura 1025).
Figura 1025
Dermatitis por contacto por zapatos.
Las personas que usan sombrero llegan a presentar dermatitis por la cintilla interior del mismo.
Objetos
Los objetos de metal hechos con níquel y cobalto producen muy a menudo dermatitis por contacto: aretes, collares, anillos, pulseras, hebillas,
extensibles del reloj, llaves, máquinas de escribir, y un sinfín de objetos que provocan esas dermatitis (figura 1026). La particular topografía de las
lesiones permite que el médico sospeche su posible causa.
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Las personas que usan sombrero llegan a presentar dermatitis por la cintilla interior del mismo.
Objetos
Los objetos de metal hechos con níquel y cobalto producen muy a menudo dermatitis por contacto: aretes, collares, anillos, pulseras, hebillas,
extensibles del reloj, llaves, máquinas de escribir, y un sinfín de objetos que provocan esas dermatitis (figura 1026). La particular topografía de las
lesiones permite que el médico sospeche su posible causa.
Figura 1026
Dermatitis por contacto por una pulsera (níquel).
Diagnóstico
Pruebas al parche. El diagnóstico de dermatitis por contacto se sospecha ante un cuadro eccematoso de poco tiempo de duración, con ides, muy
pruriginoso y en el que un cuidadoso e intencionado interrogatorio revela la aplicación de medicamentos, cosméticos, productos industriales,
remedios caseros, etc. También son datos sugestivos la presentación de una dermatitis aguda después de que la persona tomó vacaciones o realizó
viajes o paseos, tras usar ropa o zapatos nuevos y, desde luego, la topografía particular de la dermatitis; el lóbulo de la oreja, por ejemplo, en el caso
de dermatitis por contacto al arete con níquel.
Es imprescindible realizar un interrogatorio fino e insistente, a menudo las personas se olvidan o niegan deliberadamente la aplicación de sustancias
en la piel porque no aceptan o no creen que un medicamento sea el responsable de su padecimiento. La demostración de la capacidad sensibilizante
de una sustancia se realiza mediante las llamadas pruebas al parche, las cuales son fundamentales, en especial cuando se trata de problemas
ocupacionales.
La prueba al parche se realiza mediante aplicar pequeños cuadros de gasa empapados en las sustancias bajo examen, por ejemplo, todo aquello que
usa un obrero en su diario trabajo, los productos se usan tal como están en la naturaleza o como se usan en la fábrica. El médico coloca estos cuadros
en la espalda y los cubre con gasa seca y tela adhesiva micropor, procurando que quede lejos del sitio de aplicación de la sustancia en cuestión, ya que
la misma tela adhesiva puede provocar dermatitis y confundir los resultados. Tras 48 horas los parches son retirados y el médico evalúa la reacción,
que puede ir desde negativa si no se produce reacción alguna, hasta los casos en que se presentan vesiculación o francas ampollas. De esta manera se
identifica a las sustancias productoras de la dermatitis (de hecho, si se trata de un trabajador asegurado, la empresa está obligada a cambiarlo del
departamento para evitar su contacto con la sustancia que ya se ha demostrado le genera dermatitis por contacto).
Existen series de sustancias consideradas como las más alergizantes y se hacen pruebas generales ante cuadros de dermatitis por contacto en que no
se logra identificar al contactante.
Tratamiento y manejo
Antes que nada, el médico debe indicar al paciente lo que n o debe hacer:
1. No debe aplicar nada en la piel; es preciso que elimine toda clase de pomadas, remedios caseros, objetos e incluso ropa cuando se sospecha que
es la causante del problema.
2. Debe evitar el uso de jabones y detergentes.
3. Es innecesario implementar dietas, el paciente puede comer de manera normal.
Tratamiento y manejo Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
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Antes que nada, el médico debe indicar al paciente lo que n o debe hacer:
1. No debe aplicar nada en la piel; es preciso que elimine toda clase de pomadas, remedios caseros, objetos e incluso ropa cuando se sospecha que
es la causante del problema.
2. Debe evitar el uso de jabones y detergentes.
3. Es innecesario implementar dietas, el paciente puede comer de manera normal.
4. Es importante que evite asolearse si hay fotosensibilidad (contactantes como el ajo, el limón, las sulfonamidas o la terramicina).
El tratamiento de una dermatitis por contacto es sobre todo tópico y depende del estado de la piel. Una piel eccematosa requiere primero
medicamentos para secarla, así que están indicados los fomentos con agua de manzanilla o agua de vegeto al 50% (subacetato de plomo), los cuales
se aplican, a la temperatura ambiente o fríos, cada tres o cuatro horas, durante las primeras 24 o 48 horas hasta que la piel se seque y las costras
melicéricas se desprendan; cuando esto ocurra es factible aplicar las conocidas pastas inertes a base de óxido de zinc y/o calamina. Si hay
liquenificación se indican fomentos con agua de sal o almidón y la aplicación de las mismas pastas. En ocasiones es posible añadir un poco de
alquitrán de hulla para bloquear el prurito intenso que presentan (formularios 1, 2, 3, 4, 7, 17 y 18).
El uso de sedantes y antipruriginosos puede ser necesario en algunos casos y en ocasiones hasta psicotrópicos del tipo de la clorpromazina y el
diazepam. Los antihistamínicos como la hidroxicina son también útiles.
Los corticosteroides por vía tópica del tipo de la hidrocortisona están indicados sólo en las dermatitis por contacto por irritantes primarios y en casos
muy limitados de sensibilización (por ejemplo, al níquel por un anillo o un arete). Si hay sensibilización e ides significativas, el esteroide mejorará de
inmediato el cuadro, pero ocurrirán recidivas cada vez más intensas, más ides y el resultado final será un estado eritrodérmico difícil de controlar.
Dermatitis por pañal
Es conocida también como dermatitis amoniacal y se presenta en lactantes que usan pañales, aunque a veces también ocurre en niños mayores, sobre
todo cuando usan calzones de hule. Un cuadro similar llega a ocurrir en adultos con fístulas urinarias, incontinencia urinaria o fecal, casi siempre
debidas a traumatismos medulares que producen parálisis e inmovilidad del paciente.
El cuadro típico es el de un niño, lactante menor, que es llevado a la consulta por una madre desesperada porque el niño presenta en las regiones que
cubre el pañal —genitales, glúteos, periné, zona del bajo vientre y en ocasiones raíces de muslos— un cuadro caracterizado por intenso eritema,
pápulas, vesículas, erosiones, fisuras y escamas, zonas extensas, mal limitadas que le producen ardor y prurito al niño, lo que por supuesto le causa
una molestia significativa, le impide dormir y provoca un llanto continuo (figuras 1027 y 1028). En ocasiones hay lesiones pustulosas y pápulas
erosionadas que recuerdan a las lesiones de la sífilis prenatal, cuadro que es conocido como sifiloide posterosiva de Jacquet.
Figura 1027
Dermatitis del área del pañal.
erosionadas que recuerdan a las lesiones de la sífilis prenatal, cuadro que es conocido como sifiloide posterosiva de Jacquet.
Figura 1027
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Dermatitis del área del pañal.
Figura 1028
Dermatitis de regiones glúteas por el pañal.
Dicho cuadro es rebelde a los tratamientos que casi siempre empeoran la situación, pues añaden dermatitis por contacto, impétigo o franca
candidosis cuando la C. albicans, el clásico oportunista, complica el cuadro.
En la etiopatogenia de este cuadro están implicados varios factores, es algo más que una simple dermatitis por contacto al amoniaco de la orina
(esquema 104).
Esquema 104
Esquema etiopatogénico que explica la dermatitis por pañal.
En la etiopatogenia de este cuadro están implicados varios factores, es algo más que una simple dermatitis por contacto al amoniaco de la orina
(esquema 104). Access Provided by:
Esquema 104
Esquema etiopatogénico que explica la dermatitis por pañal.
Entre los factores más aceptados en la producción de este cuadro se cuentan los siguientes:
1. Alcalinidad de la región. Las regiones genitales y glúteas se consideran una ventana alcalina, sobre todo en los niños, lo cual favorece la
inflamación y el desarrollo de levaduras y gérmenes.
2. Amoniaco. Resulta de la transformación de la urea de la orina por gérmenes de la piel; el amoniaco produce irritación y, por tanto, una dermatitis
por contacto por irritante primario y los primeros síntomas.
3. Pañales y calzones de hule. El material con que se hacen los pañales, detergentes y jabones que se usan para lavarlos sin enjuagarlos de manera
adecuada pueden producir dermatitis por contacto, tanto por irritación primaria como por sensibilización. Dejar al niño con los pañales húmedos
por largo tiempo, el uso de pañales desechables, de materiales sintéticos y el calzón de hule que mantiene la humedad, mayor contacto con el
amoniaco y la maceración, son factores cruciales en la etiología del cuadro patológico.
4. Talcos, pomadas y cremas. Cosméticos y medicamentos pueden producir más dermatitis, alcalinizar más la región y favorecer el desarrollo de
Candida y de gérmenes, como en el caso de los corticosteroides que se aplican de manera indebida a estos niños.
5. Candida albicans, gérmenes. La alcalinidad, la humedad y la maceración son factores que determinan el desarrollo de C. albicans como patógena y
de estafilococos que determinan las complicaciones: candidiasis, el cuadro conocido como sifiloide posterosiva de Jacquet, impétigo, etcétera.
Todos estos factores se encadenan unos a otros y producen este molesto cuadro reaccional. Es posible que exista además una predisposición de los
niños a padecerlo; algunos autores incluso citan un fondo atópico en estos pacientes.
Tratamiento
La base del tratamiento de una dermatitis por pañal será la acidificación del medio mediante baños de asiento con soluciones ligeramente ácidas
como ácido láctico, bórico o acético (unas dos cucharadas de vinagre blanco en una tina de agua) (figura 1029). La solución de Burow (acetato de
calcio, sulfato de aluminio) es igualmente útil. Después del baño de asiento, que puede darse varias veces al día, es conveniente la aplicación de pasta
inerte o pomada con vioformo al 3%. Si hay candidosis asociada se incluye una crema con nistatina o con un imidazol como miconazol, ketoconazol u
otros (formularios 1, 21 y 39).
Figura 1029
Dermatitis por el pañal después de tratamiento con acidificantes de la piel.
como ácido láctico, bórico o acético (unas dos cucharadas de vinagre blanco en una tina de agua) (figura 1029). La solución de Burow (acetato de
calcio, sulfato de aluminio) es igualmente útil. Después del baño de asiento, que puede darse varias veces al día, es conveniente la aplicación de pasta
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inerte o pomada con vioformo al 3%. Si hay candidosis asociada se incluye una crema con nistatina o con un imidazol como miconazol, ketoconazol u
otros (formularios 1, 21 y 39).
Figura 1029
Dermatitis por el pañal después de tratamiento con acidificantes de la piel.
Es conveniente recordar e insistir con la madre que elimine los calzones de hule, es bueno dejar al niño descubierto algunas horas y evitar el uso de
jabones y medicamentos tópicos que pueden empeorar la situación. Hay controversia acerca de si es mejor el uso de pañales desechables o de tela. Si
se usan los primeros debe recomendarse a la persona que cuida al niño que deben cambiarse con frecuencia, ya que son engañosos al absorber la
humedad y no manifestarla por fuera. Si se usan de tela, es indispensable lavarlos de manera esmerada y cuidadosa con jabón, evitar el uso de
detergentes y enjuagarlos muy bien con agua limpia varias veces para evitar que queden residuos del jabón.
Los corticosteroides tópicos están totalmente contraindicados.
Dermatitis atópica
En el pasado era conocida como prurigo de Besnier, prurigoeccema o neurodermatitis diseminada; es un estado de la piel muy pruriginoso, de tipo
reaccional, crónico y recidivante, que por lo general inicia en la infancia, caracterizado por una piel xerótica (seca), sobre la cual se suceden de forma
repetida brotes eccematosos y en cuya etiología participan factores genéticos y ambientales.
Es una de las enfermedades más frecuentes; en la consulta de dermatología pediátrica ocupa el segundo lugar después del prurigo por insectos (Ruiz
Maldonado) y es una de las cinco dermatosis más comunes en la consulta dermatológica general. Predomina en la infancia tanto en hombres como en
mujeres y ocurre en todo el mundo, aunque en la consulta predominan personas de clase media y alta.
Cuadro clínico
La aparición de la enfermedad suele ser durante los primeros meses de vida, con brotes sucesivos en la edad escolar, adolescencia y edad adulta,
aunque hay casos de aparición tardía.
Topografía
En el lactante menor, las lesiones se limitan a la cara: frente, mejillas, barba y respetan el centro de la cara (figuras 1030 y 1031; esquema 105). Puede
haber lesiones en los pliegues, nalgas, dorso de los pies y en la zona del pañal (etapa del lactante). En niños mayores (etapa del escolar) predomina en
los pliegues del cuello, codo, poplíteos e inguinales, en tanto que en los adultos (etapa del adulto) además puede haber además lesiones en párpados,
labios y dorso de las manos (figuras 1032 y 1033; esquema 106). Hay topografía invertida, raras veces hay lesiones en codos y rodillas.
Figura 1030
Dermatitis atópica en el lactante (eccema infantil).
haber lesiones en los pliegues, nalgas, dorso de los pies y en la zona del pañal (etapa del lactante). En niños mayores (etapa del escolar) predomina en
los pliegues del cuello, codo, poplíteos e inguinales, en tanto que en los adultos (etapa del adulto) además puede haber además lesiones en párpados,
labios y dorso de las manos (figuras 1032 y 1033; esquema 106). Hay topografía invertida, raras veces hay lesiones en codos y rodillas.
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Figura 1030
Dermatitis atópica en el lactante (eccema infantil).
Figura 1031
Localización típica de la dermatitis atópica respetando el centro de la cara.
Esquema 105
Topografía de la dermatitis atópica en el niño.
Esquema 105
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Topografía de la dermatitis atópica en el niño.
Figura 1032
Localización flexural de la dermatitis atópica.
Figura 1033
Dermatitis atópica en el cuello.
Figura 1033
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Dermatitis atópica en el cuello.
Esquema 106
Esquemas topográficos de la neurodermatitis diseminada en la edad escolar y en el adulto.
Morfología
La base es una piel xerótica (seca), escamosa, pruriginosa, con costras hemáticas y liquenificación variable según la cronicidad del proceso. Sobre esta
piel se presentan brotes de eccema: vesículas sobre un fondo eritematoso, con erosiones y costras melicéricas consecuentes a la ruptura de las
vesículas; también se presentan finas pápulas que complementan el cuadro. Tales brotes eccematosos ocurren de manera periódica debido a
múltiples factores: cambios de clima, estrés, infecciones, y pueden ser limitadas a algunas áreas de la piel o extenderse y abarcar amplias zonas del
cuerpo (forma eritrodérmica). La liquenificación es la regla en los casos muy crónicos.
La propia sequedad de la piel favorece la aparición de hiperqueratosis folicular y pliegues en la piel, como los llamados pliegues de DennieMorgan en
los párpados inferiores.
Anexos
Las cejas y el vello del cuerpo se rompen por el rascado, lo que también ocasiona la brillantez de las uñas, puede haber una adenopatía no
inflamatoria en cuello, axilas o ingles.
Evolución
Es crónica y recidivante. Los brotes se suceden en forma irregular, a veces continuamente según diversas circunstancias, pero tienen tendencia a
involucionar de manera espontánea si no se maltrata la piel.
Complicaciones
Las cejas y el vello del cuerpo se rompen por el rascado, lo que también ocasiona la brillantez de las uñas, puede haber una adenopatía no
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inflamatoria en cuello, axilas o ingles.
Evolución
Es crónica y recidivante. Los brotes se suceden en forma irregular, a veces continuamente según diversas circunstancias, pero tienen tendencia a
involucionar de manera espontánea si no se maltrata la piel.
Complicaciones
La más frecuente es el impétigo debido a la gran cantidad de estafilococo dorado que tiene esta piel y el rascado, entonces se presentan pústulas y
más costras melicéricas. La dermatitis por contacto también es frecuente, sobre todo por irritante primario; debido a los tratamientos indebidos que
reciben estos pacientes hay más vesículas, ampollas y más costras melicéricas. Los tratamientos indebidos, sobre todo con corticosteroides,
producen, por una serie de recidivas, la extensión del proceso a más de 80% de la piel que luce eritematosa, escamosa y liquenificada (eritrodermia).
Otras complicaciones menos frecuentes son cataratas, queratocono y la llamada pustulosis varioliforme de Kaposi en la actualidad relacionada con el
virus del herpes simple. Se presenta un cuadro muy aparatoso: presencia de numerosas pústulas en todo el cuerpo con mal estado general, cuadro
que recuerda a la viruela, hace muchos años ya erradicada.
Otros síntomas
Hay otros cuadros dermatológicos que pueden ser concomitantes a las lesiones descritas; muchos autores los relacionan con la atopia, pero con
frecuencia ocurren como mera coincidencia. Cuadros de pitiriasis alba, de liquen simple, dermatitis numular, eccema del pezón, dermatitis del área
del pañal, eccemátides, placas de pelada, urticaria e incluso vitiligo se han mencionado sin tener las suficientes pruebas de causaefecto con la atopia.
Por otro lado, síntomas de asma, rinitis o conjuntivitis llegan a ocurrir a destiempo de la dermatitis o al mismo tiempo, y estar presentes en los
antecedentes familiares de los pacientes. Algunos autores han exagerado en este sentido, pues el paciente atópico puede tener otros padecimientos
concomitantes sin que necesariamente estén vinculados con la atopia.
En vista de lo anterior, se han fijado ciertos criterios para aceptar la atopia en una persona, con el inconveniente de que cada autor tiene sus propios
criterios. Así, están los criterios de Radka y colaboradores, los de Hyum y los que siguen los médicos ingleses, todos distintos entre sí.
A final de cuentas la conclusión es la siguiente: la atopia es un estado de hipersensibilidad constitucional e inespecífica que se hereda en forma
autosómica dominante y que puede expresarse clínicamente o no; en este último caso es imposible detectarla en una persona que no presenta signos
clínicos de dermatitis, asma o rinitis.
Según la experiencia del autor de esta obra, cabe señalar los siguientes signos fundamentales de atopia:
1. Inicio temprano, antes de los dos años.
2. Antecedentes de dermatitis, asma o rinitis en un 70%.
3. Cronicidad y recidiva.
4. Prurito.
5. Xerosis.
6. Brotes de eccema y liquenificación.
7. Topografía facial y flexural.
8. Antecedentes o concomitancia de asma o rinitis.
Como criterios secundarios se encuentran los que se mencionan a continuación:
1. Pliegues de Dennie Morgan.
2. Dermografismo blanco.
3. Blefaritis y queratitis repetitivas.
4. Aumento de IgE.
Etiopatogenia
1. Pliegues de Dennie Morgan. Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
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2. Dermografismo blanco.
3. Blefaritis y queratitis repetitivas.
4. Aumento de IgE.
Etiopatogenia
Es complicada y no del todo comprendida. Intervienen factores constitucionales genéticamente determinados y otros adquiridos. La combinación de
todos ellos, como en un rompecabezas, determina la aparición o no de la sintomatología ya señalada (esquema 107).
Esquema 107
Esquema etiopatogénico de la neurodermatitis diseminada.
1. Factores constitucionales. La piel del atópico. Desde que esta enfermedad ha sido identificada y descrita se han citado estos factores, de ahí los
nombres que recibió: prurigo diatésico y eccema constitucional.
a. Atopia contra alergia. Coca creó el término de “atopia” para designar la hipersensibilidad especial de estos pacientes: constitucional e
inespecífica para diferenciar de la alergia descrita por Von Pircket que es adquirida y específica. A pesar de la confusión etimológica que
propició la palabra “atopia”, fue aceptada en todo el mundo y más tarde se aplicó al asma, la rinitis y la dermatitis atópica (Sulzberger).
b. Factores genéticos. En 70% de los pacientes con dermatitis atópica hay antecedentes de atopia. Algunas familias presentan varios miembros
con dermatitis, asma o rinitis, e incluso un mismo paciente puede tener en una etapa de su vida dermatitis y en otra asma o coincidir dos
localizaciones de la atopia en la misma persona. La investigación de los antígenos de histocompatibilidad ha dado resultados poco
convincentes; de hecho, se señala que en los pacientes con asma y rinitis se encuentran con más frecuencia los antígenos B12 y B40, pero no en
los casos de dermatitis. Algunos autores concluyen que la transmisión de la predisposición a la dermatitis atópica ocurre en una forma
autosómica dominante con penetración incompleta.
c. Fenotipo cutáneo. Es un hecho aceptado que los pacientes con dermatitis atópica nacen con una piel distinta, especial: es seca, retiene el
sudor, se le marcan con exageración los pliegues, es hipersensible y responde con prurito ante diversas circunstancias (protoplasma inquieto).
d. Desequilibrio neurovegetativo. El nombre de “neurodermatitis” se le dio a esta entidad al constatar estas alteraciones que se manifiestan por
una piel pálida, con vasoconstricción sostenida, una reacción disminuida a la histamina y una respuesta anormal a la acetilcolina
(blanqueamiento), con dermografismo blanco es decir, en lugar de responder con vasodilatación —y, por tanto, eritema y roncha— ante una
presión con objeto romo, estos pacientes exhiben una zona blanquecina por la vasoconstricción que se produce, tienen baja temperatura
digital y una respuesta capilar lenta al calor y al frío.
e. Inmunología. Es un hecho demostrado que la mayoría de los pacientes con lesiones activas de dermatitis atópica muestran cifras elevadas de
autosómica dominante con penetración incompleta.
c. Fenotipo cutáneo. Es un hecho aceptado que los pacientes con dermatitis atópica nacen con una piel distinta, especial: es seca, retiene el
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sudor, se le marcan con exageración los pliegues, es hipersensible y responde con prurito ante diversas circunstancias (protoplasma inquieto).
d. Desequilibrio neurovegetativo. El nombre de “neurodermatitis” se le dio a esta entidad al constatar estas alteraciones que se manifiestan por
una piel pálida, con vasoconstricción sostenida, una reacción disminuida a la histamina y una respuesta anormal a la acetilcolina
(blanqueamiento), con dermografismo blanco es decir, en lugar de responder con vasodilatación —y, por tanto, eritema y roncha— ante una
presión con objeto romo, estos pacientes exhiben una zona blanquecina por la vasoconstricción que se produce, tienen baja temperatura
digital y una respuesta capilar lenta al calor y al frío.
e. Inmunología. Es un hecho demostrado que la mayoría de los pacientes con lesiones activas de dermatitis atópica muestran cifras elevadas de
IgE. Sin embargo, hay estudios que señalan 20% con cifras normales, pacientes con manifestaciones de dermatitis atópica y
agammaglobulinemia y cifras elevadas de esta inmunoglobulina en otras enfermedades; no hay correlación siempre entre la gravedad del
cuadro y las cifras de IgE. La IgA está transitoriamente disminuida en los primeros meses de la vida. Con este hecho se pretende explicar por
qué las células epidérmicas desprotegidas sin IgA dejan pasar los antígenos hacia los linfocitos B cuyo estímulo producirá IgE que, a su vez, se
fijaría en las membranas de los mastocitos y otras células productoras de histamina y otros mediadores de la inflamación.
Desde el punto de vista de la inmunidad celular se ha detectado en estos pacientes una disminución general de los linfocitos T supresores, que
determinaría la falta de la reactividad de la piel ante antígenos, dinitroclorobenceno y la tendencia de estas personas a infecciones bacterianas,
micóticas y virales, así como su incapacidad para instalar una dermatitis por contacto alérgica, pero que por su irritabilidad la piel atópica sí
padece con frecuencia dermatitis por contacto por irritante primario (figuras 1034 y 1035).
El papel que tienen las diversas interleucinas y el factor de necrosis tumoral alfa es controvertido y no hay una opinión uniforme. La deficiencia
de los linfocitos CD4, supresores, determina una exacerbación de las funciones de los linfocitos B y la producción exagerada de IgE que está
aumentada en los casos activos de dermatitis o asma.
Hay un desequilibrio entre los subtipos de linfocitos CD4, los Th2 predominan a los TH1 y se produce un aumento de IL4 que induce la síntesis
de mayor cantidad de IgE, la cual se fija en receptores de membrana de mastocitos, basófilos y células de Langerhans, y de esta manera a la
exposición de los numerosos antígenos que rodean al individuo; esas células se degranulan y producen los mediadores de la inflamación.
La atopia se ha considerado como una hipersensibilidad tipo 1 de la clasificación de Gell y Coombs, es decir, mediada por una reacción
antígenoanticuerpo sin la intervención de complemento como en la anafilaxia.
La atopia no es fácil de medir, no existen parámetros seguros para aceptar que un paciente es atópico si no hay síntomas o antecedentes
familiares.
f. Papel del estafilococo. La piel atópica se deja colonizar fácilmente por el estafilococo dorado sin causar infección. En 90% de los casos en
lesiones liquenificadas se ha detectado una cantidad de estafilococo de 1 × 10/cm2, mientras que en 100% de las lesiones eccematosas existe
en una proporción de 14 × 10/cm2; todo ello, aunado al rascado, determina que la piel atópica se infecte con frecuencia y que los pacientes
mejoren con el uso de antibióticos. Algunos autores citan superantígenos producidos por el estafilococo que fungen como detonantes de las
fases agudas de la enfermedad.
g. Función barrera. La función barrera de la piel en los individuos atópicos está perdida por alteraciones de los lípidos de la capa córnea, por lo
que la piel se hace lábil ante las diversas agresiones, a más que cambia el pH hacia la alcalinidad por efecto mismo de la inflamación.
h. Personalidad. Aspectos psicológicos. Es un tema a debate si existe una personalidad atópica; sin embargo, dado que los rasgos principales de
la personalidad de un individuo tienen bases genéticas, no hay razón para descartar la posibilidad de que así como se hereda la atopia,
también es factible heredar una personalidad diferente que la propicia. Esa personalidad se modifica en función de la misma cronicidad de la
enfermedad, el prurito, el aspecto antiestético que causa, entre otros factores.
Desde el punto de vista del autor de esta obra sí existe una personalidad especial en estos pacientes, la cual es más evidente en los niños. Tales
menores son proactivos, inteligentes, simpáticos (“enfermedad de los niños bonitos”), con labilidad emocional, celosos, expresivos,
“teatreros”, hiperactivos, algunos con verdaderos problemas para su educación y manejo (figura 1036).
Mediante la aplicación de diversas pruebas psicológicas se ha señalado que estas personas son defensivas, obsesivas y agresivas (Campos,
1964); según Obermayer y Whitlock manifiestan ansiedad, hostilidad, timidez, falta de adaptación, sentimientos de culpa y rechazo a la figura
materna. Por supuesto, existen excepciones e incluso se han citado casos de dermatitis atópica en niños con síndrome de Down.
2. Factores ambientales. Entre éstos cabe apuntar los siguientes:
a. Clima. Los pacientes atópicos empeoran con climas secos fríos o calientes y mejoran cuando hay humedad.
b. Factores emocionales. Cualquier médico que haya tratado pacientes con dermatitis atópica ha constatado la importancia de factores
“teatreros”, hiperactivos, algunos con verdaderos problemas para su educación y manejo (figura 1036).
Mediante la aplicación de diversas pruebas psicológicas se ha señalado que estas personas son defensivas, obsesivas y agresivas (Campos,
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1964); según Obermayer y Whitlock manifiestan ansiedad, hostilidad, timidez, falta de adaptación, sentimientos de culpa y rechazo a la figura
materna. Por supuesto, existen excepciones e incluso se han citado casos de dermatitis atópica en niños con síndrome de Down.
2. Factores ambientales. Entre éstos cabe apuntar los siguientes:
a. Clima. Los pacientes atópicos empeoran con climas secos fríos o calientes y mejoran cuando hay humedad.
b. Factores emocionales. Cualquier médico que haya tratado pacientes con dermatitis atópica ha constatado la importancia de factores
emocionales en la aparición de los brotes. Esto no significa que la enfermedad misma sea consecuencia de disturbios psicológicos, los factores
emocionales son uno más de los diversos aspectos involucrados en la etiopatogenia de esta enfermedad. Situaciones conflictivas que
angustian al paciente, como presentar un examen, disgustos familiares, conatos de accidente o situaciones que le causen estrés ocurren antes
de la aparición de un brote de lesiones. En suma, los factores psicógenos actuarían sobre un terreno predispuesto y nadie podría negar o
afirmar que son la causa de los cambios bioquímicos e inmunológicos que se observan en esta enfermedad.
c. Ambiente familiar. Es habitualmente negativo al paciente; por lo general los padres dejan mucho qué desear en su comportamiento frente al
paciente, las madres suelen ser rígidas, perfeccionistas y dominantes, con poca receptividad ante las necesidades afectivas y emocionales de
estos niños, mismas que casi siempre están exacerbadas. Los padres con frecuencia descuidan la atención y el cariño que deben profesar a sus
hijos, las relaciones familiares son malas y no se ocultan al pequeño paciente, quien a menudo asiste a guarderías donde recibe poca atención.
Algunos autores afirman que estas personas tienen “sed de amor” que no reciben de sus familiares.
En ocasiones es el nacimiento de un hermano lo que precipita la crisis y también es en el primogénito donde más a menudo se expresa la
enfermedad, quizá porque las circunstancias son propicias en una pareja de recién casados y la influencia negativa de sus familiares. Muchas
veces el paciente mejora con sólo un cambio de ambiente.
Figura 1034
Dermatitis atópica impetiginizada.
Figura 1035
Eritrodermia secundaria a una dermatitis atópica multitratada.
Figura 1035
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Eritrodermia secundaria a una dermatitis atópica multitratada.
Figura 1036
La enfermedad de los niños bonitos (cortesía del doctor R. Ruiz Maldonado).
Diagnóstico
Figura 1036
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La enfermedad de los niños bonitos (cortesía del doctor R. Ruiz Maldonado).
Diagnóstico
Es relativamente sencillo desde el punto de vista clínico, no es necesario practicar pruebas de laboratorio de tipo alérgico que son ambiguas, poco
útiles e invasivas para el paciente. El diagnóstico diferencial en la etapa eccematosa del lactante se realiza con la dermatitis seborreica que también se
presenta en los lactantes, pero que afecta justo el centro de la cara, lugar respetado por la dermatitis atópica.
Pronóstico
La historia natural de la dermatitis atópica iniciada en el lactante es la involución espontánea al llegar la pubertad, si no ha sido agredida sobre todo
con corticosteroides. La forma del lactante suele mejorar al cumplir un año de edad; nuevos brotes se presentan en el periodo escolar, aunque si estos
niños han sido tratados de forma excesiva con corticosteroides, los brotes y recidivas se suceden en la adolescencia y en la edad adulta con las
complicaciones ya señaladas, con lo que esta enfermedad se convierte en problema médico, individual, familiar y hasta social.
Tratamiento y manejo
Ante todo, el médico debe brindar explicaciones claras y amplias al paciente y a su familia, que estén al tanto de que existe un fondo genético, el tipo
de piel que tiene el paciente y las limitaciones que tendrá de por vida.
Las medidas generales incluyen el uso del jabón, que debe sustituirse por barras limpiadores de pH de 5.5; evitar detergentes en la ropa, aguas de las
piscinas, exposición al sol y uso de ropa de algodón de colores claros.
Hay mucha controversia respecto a la alimentación; es un hecho que el niño alimentado con leche materna por lo menos durante seis meses tiene
menos posibilidades de expresar los síntomas de atopia que aquel que es destetado tempranamente.
En general, no es útil indicar dietas especiales a estas personas, en realidad no se observa mejoría alguna tras suprimir chocolate, mariscos o lácteos y
sí se agrega una molestia más al paciente —por supuesto, a menos que se demuestre que tal alimento en efecto provoca fehacientemente los brotes—.
Quitar cualquier medida restrictiva al paciente puede actuar de manera positiva en su estado psicológico.
Es preciso evitar la aplicación de medicamentos y remedios caseros tópicos que con frecuencia propician la dermatitis por contacto.
La meta del tratamiento tópico es restablecer la función barrera de la piel, de ahí la recomendación de usar varias veces al día cremas emolientes con
ceramidas y cierto tipo de ácidos grasos con pH de 5.5; si hay eccema, la piel debe secarse con fomentos con agua de manzanilla, agua de végeto
(subacetato de plomo) o subacetato de aluminio. En cuanto esté seca (24 a 48 horas después) entonces se usa pasta o cremas inertes que llevan
menos posibilidades de expresar los síntomas de atopia que aquel que es destetado tempranamente.
En general, no es útil indicar dietas especiales a estas personas, en realidad no se observa mejoría alguna tras suprimir chocolate, mariscos o lácteos y
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sí se agrega una molestia más al paciente —por supuesto, a menos que se demuestre que tal alimento en efecto provoca fehacientemente los brotes—.
Quitar cualquier medida restrictiva al paciente puede actuar de manera positiva en su estado psicológico.
Es preciso evitar la aplicación de medicamentos y remedios caseros tópicos que con frecuencia propician la dermatitis por contacto.
La meta del tratamiento tópico es restablecer la función barrera de la piel, de ahí la recomendación de usar varias veces al día cremas emolientes con
ceramidas y cierto tipo de ácidos grasos con pH de 5.5; si hay eccema, la piel debe secarse con fomentos con agua de manzanilla, agua de végeto
(subacetato de plomo) o subacetato de aluminio. En cuanto esté seca (24 a 48 horas después) entonces se usa pasta o cremas inertes que llevan
coldcream, vaselina, glicerolado neutro de almidón, calamina y óxido de zinc.
Cuando la piel está seca y liquenificada, los fomentos llevan sustancias emolientes (es decir, suavizantes), como el almidón de soya, avena, maíz en
baños o fomentos varias veces al día y después el uso de las cremas suavizantes que pueden llevar urea al 10 o 20 por ciento.
Si hay dermatitis por contacto o impétigo deben tratarse primero estas complicaciones.
Por vía oral es útil el uso de antihistamínicos, de preferencia los de primera generación que provocan sueño, como clorfeniramina, hidroxicina,
ketotifeno u oxotamida a las dosis adecuadas según el peso de la persona.
Los corticosteroides son muy usados y en ocasiones se abusa de ellos. En algunos casos puede usarse la hidrocortisona en cremas al 1%, pero por
tiempo limitado de unas semanas; están contraindicados los esteroides de mediana o alta potencia como el clobetasol sobre todo en sitios como la
cara y las regiones genitales en niños, pues producen intensa atrofia y recidivas, además de sus efectos colaterales conocidos. Por vía sistémica deben
estar contraindicados sobre todo en los niños (figura 1037).
Figura 1037
Dermatitis atópica corticoestropeada.
Los corticosteroides son potentes antiinflamatorios y antipruriginosos, pero son sólo morbidostáticos, producen una cura engañosa que lleva al
paciente a la corticodependencia, a la taquifilaxia y a los rebotes que terminan en eritrodermia. Esto genera desesperación en el paciente y sus
familiares e incluso en el médico, quien ve reducidas sus alternativas para aliviar a su paciente del sufrimiento intenso padecido como resultado de
años de uso de corticosteroides. Lo mejor es no usarlos como medicamentos de primera elección en esta enfermedad. Si el paciente ya está usando
algún esteroide potente, es preciso cambiarlo a hidrocortisona y después retirarla de manera gradual para evitar las recidivas.
Otros tratamientos
En una enfermedad benigna aunque molesta, no se justifica el uso de medicamentos agresivos como el metotrexato, la ciclofosfamida o la
ciclosporina, capaces de causar daños en riñón, hígado y sistema hematológico.
La talidomida se ha usado por su acción sobre el factor de necrosis tumoral a dosis de 100 a 200 mg al día, pero es importante tener en mente que se
trata de un fármaco teratogénico y puede causar neuropatía. La fototerapia de banda angosta también se ha usado con variables resultados en casos
muy extensos y rebeldes.
Desde hace años están en uso otros inmunomoduladores como el gammainterferón y los derivados de la ascomicina: tacrolimus y pimecrolimus.
Estos medicamentos usados en forma tópica al 0.1 o 0.3% tiene una acción antiinflamatoria derivada de la inhibición selectiva que hacen de la síntesis
y liberación de citocinas proinflamatorias como las interleucinas 2, 4 y 10 y el gammainterferón, así como por la regulación que hacen sobre los
En una enfermedad benigna aunque molesta, no se justifica el uso de medicamentos agresivos como el metotrexato, la ciclofosfamida o la
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ciclosporina, capaces de causar daños en riñón, hígado y sistema hematológico.
La talidomida se ha usado por su acción sobre el factor de necrosis tumoral a dosis de 100 a 200 mg al día, pero es importante tener en mente que se
trata de un fármaco teratogénico y puede causar neuropatía. La fototerapia de banda angosta también se ha usado con variables resultados en casos
muy extensos y rebeldes.
Desde hace años están en uso otros inmunomoduladores como el gammainterferón y los derivados de la ascomicina: tacrolimus y pimecrolimus.
Estos medicamentos usados en forma tópica al 0.1 o 0.3% tiene una acción antiinflamatoria derivada de la inhibición selectiva que hacen de la síntesis
y liberación de citocinas proinflamatorias como las interleucinas 2, 4 y 10 y el gammainterferón, así como por la regulación que hacen sobre los
linfocitos T, sobre todo los Th2 y los mastocitos a través de la inhibición de la calcineurina.
Estos medicamentos son bien tolerados, con buena actividad antiinflamatoria, no igual que los corticosteroides, pero sin sus efectos colaterales ni
recidivas. Deben aplicarse una vez al día, acompañados de las medidas ya señaladas y de cremas emolientes que traten de restablecer la función
barrera; usados como medicamento único tienen pobre acción y sobre todo muy lenta y en ocasiones empeoran las lesiones eccematosas, por lo que
se ha dicho que están indicados solamente en dermatitis atópica de mediana o baja intensidad.
La dermatitis atópica aún es un problema en todo el mundo.
Fotodermias
Este capítulo considera una diversidad de cuadros clínicos en cuya etiopatogenia entran de manera primordial las radiaciones lumínicas.
Energía radiante
El Sol es la fuente principal de energía radiante que recibe la Tierra y, por tanto, de los seres vivos, y si bien es origen y mantenimiento de la vida,
también es cierto que puede ser causa de enfermedad y muerte.
Las radiaciones que emanan del Sol son de una gran diversidad de longitud de onda (la distancia que separa dos crestas o dos valles de las ondas);
muchas de ellas, la mayoría, no llegan a la superficie del planeta y son detenidas por las capas superiores de la atmósfera, en especial por el ozono.
Otras llegan a la Tierra, pero no producen mayor daño en los seres vivos y, por el contrario, son necesarias para realizar funciones básicas para la vida
como la fotosíntesis, en tanto que otras sí pueden producir daño, sobre todo en la piel que recibe primero las radiaciones.
La calidad de las radiaciones se mide en nanómetros; un nanómetro es igual a un millonésimo de milímetro. La longitud de onda de las radiaciones va
de 0.1 nm a varios kilómetros y quedan comprendidas en este gran espectro las ondas hertzianas o de radio, los rayos infrarrojos, la luz visible, la
ultravioleta, los rayos Roentgen, los gamma y los cósmicos.
A la Tierra sólo llegan radiaciones entre 290 y 1 850 nm, y comprenden las siguientes:
Radiaciones ultravioleta: de 200 a 400 nm.
Espectro visible del rojo al violeta: de 400 a 740 nm.
Rayos infrarrojos: de 740 a 1 850.
Las radiaciones ultravioleta, que son las más importantes en este capítulo de las fotodermias, se dividen en: UVA de 400 a 315 nm, UVB de 315 a 280 nm
y UVC de 280 a 200 nm. Las UVC no llegan a la Tierra ya que dañarían de tal manera a las células que harían imposible la vida, sólo llegan las UVB y las
UVA.
Las radiaciones comprendidas entre los 290 y 760 nm constituyen el espectro fotobiológico. De ellas dependen fenómenos tan importantes como la
fotosíntesis, la melanogénesis, la percepción visual de los objetos y de los colores, pero también el daño y la enfermedad (esquema 108).
Esquema 108
Fotodermia. Esquema que representa las radiaciones del Sol y el daño que pueden producir en un ser vivo.
fotosíntesis, la melanogénesis, la percepción visual de los objetos y de los colores, pero también el daño y la enfermedad (esquema 108).
Esquema 108
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Fotodermia. Esquema que representa las radiaciones del Sol y el daño que pueden producir en un ser vivo.
Efectos de las radiaciones lumínicas sobre la piel
La acción de los rayos lumínicos sobre la piel puede modificarse por muchos factores, algunos son inherentes a la misma calidad de las radiaciones,
influenciadas por la altitud de la región, la época del año, la limpieza de la atmósfera, la presencia de arena, agua o nieve; otros dependen de las
características de la piel: grosor de la capa córnea que puede absorber o reflejar las radiaciones, la cantidad y distribución de la melanina.
La respuesta cutánea a las radiaciones puede ser exageración de fenómenos normales, como la quemadura, la pigmentación o los cambios
degenerativos o corresponder a las reacciones modificadas como la dermatitis, el prurigo, el lupus eritematoso o la pelagra. Son muchos los efectos
en piel relacionados con la luz tanto en sentido positivo de beneficio, como en el sentido negativo de daño.
Es conocido el efecto benéfico del Sol en el tratamiento de la psoriasis y en el acné. A continuación se citan las enfermedades producidas o
desencadenadas por el Sol.
Radiaciones lumínicas como factor desencadenante de enfermedades
Como ejemplos de estas enfermedades cabe mencionar al lupus eritematoso que a menudo se inicia después de una importante exposición al Sol; la
pelagra cuyas lesiones cutáneas se presentan siempre y cuando el paciente carente de ácido nicotínico reciba radiaciones, ya que se trata de una
quemadura en el sentido estricto. Las lesiones cutáneas de las porfirias se deben a la circulación de porfirinas, sustancias altamente sensibilizantes,
resultado de un trastorno habitualmente genético del metabolismo de dichas sustancias. En la etiología del cáncer cutáneo juegan papel muy
importante las UVB, al igual que en una enfermedad genética caracterizada por la imposibilidad de reparar el DNA de las células expuestas a las
radiaciones; el llamado xeroderma pigmentoso que conduce a la aparición de tumores malignos y benignos en zonas expuestas de la piel de personas
jóvenes.
En estos ejemplos, el Sol es más que un factor etiológico, un factor precipitante sobre todo por acción de UVB y UVA y parte del espectro visible.
Radiaciones lumínicas como productoras de enfermedades
Entre estos cuadros se cuentan los siguientes:
Fotoalergia y fototoxicidad
Son dos fenómenos frecuentemente mencionados en la etiopatogenia de algunos cuadros dermatológicos. Se conoce como fotoalergia o
fotosensibilidad cuando las radiaciones lumínicas son capaces de provocar un fenómeno inmunológico, no bien dilucidado aún. En tales casos es
necesario que ocurra la absorción de las radiaciones por las células que sufren cambios moleculares y tal vez se produzcan sustancias antigénicas
capaces de desencadenar los fenómenos de sensibilización, posiblemente de tipo celular.
En el caso de la fotoxicidad, el daño es directo sin intervención de fenómenos inmunológicos.
Entre estos cuadros se cuentan los siguientes:
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Fotoalergia y fototoxicidad
Son dos fenómenos frecuentemente mencionados en la etiopatogenia de algunos cuadros dermatológicos. Se conoce como fotoalergia o
fotosensibilidad cuando las radiaciones lumínicas son capaces de provocar un fenómeno inmunológico, no bien dilucidado aún. En tales casos es
necesario que ocurra la absorción de las radiaciones por las células que sufren cambios moleculares y tal vez se produzcan sustancias antigénicas
capaces de desencadenar los fenómenos de sensibilización, posiblemente de tipo celular.
En el caso de la fotoxicidad, el daño es directo sin intervención de fenómenos inmunológicos.
Al considerar la dermatitis por contacto, ya se indicó que hay sustancias fotoirritantes como los psoralenos y fotosensibilizantes como el ajo, las
sulfonamidas y otras. En este tema de las farmacodermias también cabe señalar que hay medicamentos fotosensibilizantes como las tetraciclinas, la
griseofulvina y otros fotoirritantes como los mismos psoralenos.
Quemaduras
Intervienen fundamentalmente las UVB. El daño depende de la cantidad de melanina presente en la piel expuesta y del tiempo de exposición. También
puede influir la sudoración, la aplicación de cremas y otros cosméticos que contengan psoralenos y aumenten la penetrabilidad de las radiaciones, así
como las condiciones del lugar: arena, mar, nieve, viento, etc., que propician la reflexión de las radiaciones y, por tanto, mayor cantidad de ellas sobre
la piel. Las quemaduras van desde el simple eritema ardoroso hasta quemaduras de segundo grado con ampollas que pueden producir, según la
extensión de la superficie quemada, graves problemas que incluso llegan a requerir hospitalización. La descamación y la pigmentación son secuelas
finales del proceso.
Discromías
Por lo general el Sol produce pigmentación, en ocasiones este efecto es deseado y buscado por personas que gustan de un “bronceado” que les
parece estético, otras veces es desagradable —como en el caso del melasma—. La aplicación de determinados filtros y psoralenos en ocasiones
favorece este efecto pigmentante de las radiaciones.
También llegan a producirse manchas hipocrómicas, como en la llamada dermatitis solar hipocromiante, que suele verse en mujeres que no usan
mangas y presentan manchas hipocrómicas en los brazos (figura 1038).
Figura 1038
Dermatitis solar hipocromiante.
Urticaria
Las radiaciones UV —sobre todo las de tipo B y los rayos infrarrojos— pueden producir urticaria; en el segundo caso se trata de urticaria calórica y en el
primero de urticaria lumínica. Es claro que una persona que presenta ronchas al recibir sol puede tener cualquiera de los dos tipos y no es fácil saber
qué clase de radiaciones es la causante a menos que se utilicen métodos de gabinete no disponibles en la práctica. De cualquier forma, el tratamiento
consiste en eliminar la exposición solar, emplear filtros para suprimir las radiaciones de tal o cual longitud de onda una vez que se sabe cuál es la
radiación causante, lo cual no es fácil de hacer.
Dermatitis prurigo solar
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Urticaria
Las radiaciones UV —sobre todo las de tipo B y los rayos infrarrojos— pueden producir urticaria; en el segundo caso se trata de urticaria calórica y en el
primero de urticaria lumínica. Es claro que una persona que presenta ronchas al recibir sol puede tener cualquiera de los dos tipos y no es fácil saber
qué clase de radiaciones es la causante a menos que se utilicen métodos de gabinete no disponibles en la práctica. De cualquier forma, el tratamiento
consiste en eliminar la exposición solar, emplear filtros para suprimir las radiaciones de tal o cual longitud de onda una vez que se sabe cuál es la
radiación causante, lo cual no es fácil de hacer.
Dermatitis prurigo solar
Es el cuadro más conocido y frecuente producido por las radiaciones lumínicas y aún motivo de controversia desde el nombre mismo, ya que se le
conoce con diversos nombres: dermatitis solar, prurigo solar, prurigo de altiplanicie, prurigo de verano o estival, lucitis, erupción polimorfa a la luz,
entre otros.
En México es una de las dermatosis más frecuentes, entre 3 y 5% de los padecimientos cutáneos; predomina en la mujer en proporción de 2:1 y se ve
con más frecuencia entre la tercera y cuarta décadas de la vida, aunque también la padecen niños y ancianos. Predomina en personas que viven en
zonas altas (de más de 1 000 metros sobre el nivel del mar) y algunos autores refieren cierto predominio racial en indígenas y mestizos, menos en
caucásicos, de modo que es un padecimiento frecuente en las altiplanicies de México, Colombia, Bolivia, Chile y Argentina.
En estos casos no interviene de manera definitiva (como en la quemadura solar) la cantidad y distribución de la melanina ni el tiempo de exposición.
Las radiaciones implicadas son, sobre todo, las UVB y parte de las UVA y en su etiopatogenia hay factores genéticos, hormonales, alimenticios (dieta de
maíz), metabólicos, etc. Nada de esto es claro y aceptado de manera general y la verdadera etiopatogenia de esta entidad aún es controvertida.
Cuadro clínico
La topografía ocurre, evidentemente, en sitios expuestos a las radiaciones lumínicas: cara, frente, mejillas, dorso de la nariz (en mariposa), pabellones
auriculares, “V” del escote, caras externas de brazos y antebrazos y piernas (en mujeres que usan falda), según el tipo de vestimenta que se use:
mangas cortas, faldas, uso de corbata o cuello cerrado, sombrero.
La morfología es la de una dermatitis crónica o de tipo prurigo (figuras 1039 y 1040). En el primer caso se presentan placas eritematosas y
liquenificadas, con costras hemáticas y algunas pápulas decapitadas, placas mal definidas y de extensión variable; en ocasiones puede haber
eccematización y presentar vesículas y costras melicéricas, sobre todo cuando se complica con dermatitis por contacto. Esas lesiones predominan en
la cara.
Figura 1039
Dermatitis solar.
Figura 1040
Dermatitis solar.
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Figura 1040
Dermatitis solar.
En cambio, en las extremidades aparecen con más frecuencia lesiones, de tipo prurigo: pápulas decapitadas y costras hemáticas y no es rara la
combinación de ambos tipos de reacción. El proceso es muy crónico, pruriginoso y recidivante. Suele acompañarse de queilitis crónica (en ocasiones
es el único signo de la reactividad al sol) y de conjuntivitis (llamada “primaveral”) que cuando es muy crónica llega a formar pterigiones (figura 1041).
Las cejas se rompen produciendo una pseudoalopecia (figura 1042).
Figura 1041
Queilitis solar.
Figura 1042
Dermatitis solar con rotura de cejas.
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Figura 1042
Dermatitis solar con rotura de cejas.
Las complicaciones frecuentes son el impétigo por el rascado, que infecta las lesiones, y la dermatitis por contacto cuando la persona se aplica
medicamentos y remedios caseros; las lesiones dermatológicas de estos dos cuadros complicarán la sintomatología y pueden incluso rebasar las
zonas expuestas y presentarse en zonas cubiertas por la ropa, de modo que puede haber confusión con otras dermatitis.
Diagnóstico
El intenso prurito de lesiones situadas en partes expuestas de la piel y de larga evolución es un dato sugestivo del diagnóstico y sirve para diferenciar a
la dermatitisprurigo solar de otros procesos dermatológicos que tienen también una topografía solar, como la pelagra o el lupus eritematoso que
nunca dan prurito; asimismo, es útil para diferenciarla de casos de lepra o sífilis por la pseudoalopecia de las cejas rotas, ya que ninguna de las
anteriores producen prurito. No hay estudios de laboratorio o gabinete que ayuden al diagnóstico, la histopatología da una imagen inespecífica de
dermatitis crónica.
Tratamiento
Es una enfermedad rebelde y caprichosa, en ocasiones desesperante por el intenso prurito y las recidivas. Desde luego que es imprescindible dar una
amplia explicación al paciente sobre la naturaleza de su enfermedad, pues a menudo el enfermo no percibe la importancia de las radiaciones
lumínicas y se asolea con frecuencia.
Debe evitarse la exposición directa al sol, recomendar el uso de sombreros, sombrillas, mangas largas y cuellos cerrados. También debe evitarse el
jabón en las zonas afectadas y la aplicación de toda clase de pomadas y remedios caseros, así como medicamentos fotosensibilizantes como la
griseofulvina, clorotiazida, cloropromazina o terramicina. En cambio, la dieta es libre, sin restricciones.
Hay dos medicamentos por vía sistémica que son de gran utilidad en estos casos: cloroquinas y talidomida (figuras 1043 y 1044). Las primeras son las
más usadas a dosis de 100 a 200 mg diarios como dosis inicial y la mitad o la cuarta parte de la dosis como mantenimiento. Es un medicamento bien
tolerado, pero es importante tener en mente que puede producir retinopatías, por lo que debe realizarse examen de fondo de ojo de manera
periódica en pacientes que toman cloroquinas por periodos prolongados (cuadro 107).
Figura 1043
Dermatitis solar antes de tratamiento.
periódica en pacientes que toman cloroquinas por periodos prolongados (cuadro 107).
Figura 1043
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Dermatitis solar antes de tratamiento.
Figura 1044
Dermatitis solar después del tratamiento con cloroquinas.
Cuadro 107
Tratamiento de la dermatitisprurigo solar.
Por vía sistémica Cloroquinas 200 mg/día (vigilar ojos)
Talidomida 100 mg/día (teratogénica)
Por vía tópica Pastas con óxido de zinc
Pantallas y filtros solares
La talidomida es más efectiva y rápida en su efecto, la dosis va de 100 a 200 mg y de 50 mg como dosis de mantenimiento. Tiene el inconveniente de
ejercer acción teratogénica, por lo que su uso es limitado; se ignora la forma como actúan estos medicamentos.
Tópicamente el tratamiento es el mismo que el de una dermatitis crónica, mediante el uso de pastas inertes, lubricantes y la aplicación de protectores
antisolares que bloqueen la llegada a la piel de las radiaciones ultravioleta. Entre ellos hay dos tipos: los filtros y las pantallas, estas últimas ofrecen
una mayor protección ya que repelen todas las radiaciones visibles y ultravioleta, aunque son poco cosméticas y es evidente que la persona las está
usando. Las sustancias pantalla son el dióxido de titanio, óxido de zinc y calamina. Los filtros llevan PABA, cinamatos, benzofenonas, benzimidazoles y
salicilatos, todos ellos protegen sobre todo contra UVA y UVB, pero poco contra las radiaciones de luz visible. Una opción es combinarlas con
Pantallas y filtros solares
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La talidomida es más efectiva y rápida en su efecto, la dosis va de 100 a 200 mg y de 50 mg como dosis de mantenimiento. Tiene el inconveniente de
ejercer acción teratogénica, por lo que su uso es limitado; se ignora la forma como actúan estos medicamentos.
Tópicamente el tratamiento es el mismo que el de una dermatitis crónica, mediante el uso de pastas inertes, lubricantes y la aplicación de protectores
antisolares que bloqueen la llegada a la piel de las radiaciones ultravioleta. Entre ellos hay dos tipos: los filtros y las pantallas, estas últimas ofrecen
una mayor protección ya que repelen todas las radiaciones visibles y ultravioleta, aunque son poco cosméticas y es evidente que la persona las está
usando. Las sustancias pantalla son el dióxido de titanio, óxido de zinc y calamina. Los filtros llevan PABA, cinamatos, benzofenonas, benzimidazoles y
salicilatos, todos ellos protegen sobre todo contra UVA y UVB, pero poco contra las radiaciones de luz visible. Una opción es combinarlas con
sustancias pantalla (formularios 1, 2 y 3).
Los corticosteroides por cualquier vía producen una falsa curación y las recidivas empeoran la situación, por lo que deben contraindicarse. Los
antihistamínicos llegan a disminuir el prurito, aunque también suelen ser fotosensibilizantes, por lo que es preciso tener cuidado en su uso.
Farmacodermias
Sinónimos
Toxicodermias, reacciones cutáneas a fármacos, erupciones por drogas, dermatosis medicamentosas. Cabe mencionar que “fármaco”,
“medicamento” y “droga” se usan como sinónimos. Es factible definir como “droga” a la sustancia o producto hecho, disponible para un propósito
diagnóstico, profiláctico o terapéutico, en beneficio del receptor.
Las farmacodermias son reacciones adversas manifestadas en la piel producidas por medicamentos usados por cualquier vía que sean absorbidos y
que pasan a la circulación general.
Es posible considerar a los medicamentos como haptenos, ya que por sí solos no desencadenan una reacción antigénica; sin embargo, al unirse a
otros elementos pueden adquirir dicha propiedad. La vía de administración puede ser cualquiera, incluyendo la cutánea; en este respecto debe
diferenciarse de la dermatitis por contacto cuya acción es sólo tópica; es decir, si una persona presenta una reacción cutánea por administración oral
de la tetraciclina se trata de una farmacodermia, pero si esa respuesta cutánea es consecuencia de la aplicación meramente tópica, de dicho
medicamento se hace el diagnóstico de dermatitis por contacto (cuadros 108 y 109).
Cuadro 108
Medicamentos más importantes y farmacodermias que producen.
Alopurinol Rash, urticaria, alopecia, púrpura, vasculitis, Lyell
Andrógenos Rash, urticaria, erupción acneiforme, alopecia
Anfotericina B Rash, urticaria
Aspirina Rash, urticaria, púrpura
Barbitúricos Rash, urticaria, eritema pigmentado fijo, porfiria, lupus eritematoso, eritema polimorfo, Lyell
Bromo y yodo Erupciones acneiformes, lesiones vegetantes, erupciones ampollosas
Carbamazepina Rash, urticaria, eritrodermia, eritema polimorfo
Cloranfenicol Rash, urticaria, lesiones eccematosas
Cloroquinas Rash, urticaria, erupciones liquenoides, porfiria, fotosensibilidad, pigmentación, retinopatía
Clorotiacidas Rash, urticaria, púrpura, eritema polimorfo
Corticosteroides Erupciones acneiformes, púrpura y equimosis, hipertricosis, estrías atróficas, “cara de luna”, “cuello de búfalo”, desarrollo de
dermatofitos, levaduras y gérmenes, atrofia de la piel y telangiectasias
DDS Eritema pigmentado fijo, eritema polimorfo, StevensJohnson, urticaria Page 50 / 69
Diacepam Rash, urticaria
Cloroquinas Rash, urticaria, erupciones liquenoides, porfiria, fotosensibilidad, pigmentación, retinopatía
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Clorotiacidas Rash, urticaria, púrpura, eritema polimorfo
Corticosteroides Erupciones acneiformes, púrpura y equimosis, hipertricosis, estrías atróficas, “cara de luna”, “cuello de búfalo”, desarrollo de
dermatofitos, levaduras y gérmenes, atrofia de la piel y telangiectasias
DDS Eritema pigmentado fijo, eritema polimorfo, StevensJohnson, urticaria
Diacepam Rash, urticaria
Estreptomicina Rash, urticaria, eritrodermia
Fenotiacinas Rash, urticaria, pigmentación, púrpura
Furosemida Rash, urticaria, púrpura, erupciones ampollosas, eritema polimorfo
Griseofulvina Fotodermia, fotodermia, lupus eritematoso, porfiria
Hidantoinatos Eritrodermia, urticaria, lupus eritematoso, eritema polimorfo, StevensJohnson, Lyell, púrpura, pigmentaciones
Indometacina Rash, urticaria, púrpura, alopecia
Isoniacida Erupciones acneiformes, rash, urticaria, dermatitis exfoliativa, lupus eritematoso
Meprobamatos Rash, urticaria, dermatosis eccematosas, eritema pigmentado fijo, eritema polimorfo, StevensJohnson
Nitrofuranos Urticaria, rash, pigmentación, Lyell
Penicilamina Urticaria, lupus eritematoso, pénfigo
Penicilina Rash, urticaria, edema angioneurótico, eritema pigmentado fijo, dermatosis ampollosas, StevensJohnson, eritrodermia, Lyell
Pirazolona y Rash, urticaria, púrpura, eritema polimorfo, StevensJohnson, Lyell, eritema pigmentado fijo, dermatitis exfoliativa, lupus eritematoso,
derivados dermatosis ampollosa
Rifampicina Rash, urticaria, púrpura trombocitopénica, pénfigo
Sulfonamidas Rash, urticaria, dermatosis eccematosas, fotosensibilidad, púrpura, eritema pigmentado fijo, eritema nudoso, StevensJohnson, Lyell
Tetraciclinas Rash, urticaria, fototoxicidad (en especial la de metilclorotetraciclina), eritema pigmentado fijo, prurito anal, eritema polimorfo,
StevensJohnson, Lyell, decoloración dental
Cuadro 109
Principales farmacodermias y medicamentos productores.
Eritema pigmentado Fenilbutazona y derivados, sulfonamidas, fenoftaleína, barbitúricos, meprobamato, fenotiacinas, tetraciclinas, efedrina, penicilina,
fijo DDS
Dermatitis exfoliativa Arsenicales, penicilina, idantoinatos, sulfonamidas, carbamacepina, estreptomicina, isoniacida, derivados de la pirazolona
Dermatosis Barbitúricos, fenilbutazona, idantoinatos, sulfonamidas, penicilina, griseofulvina, carbamacepina
eritemato
ampollosas
Eritema polimorfo
StevensJohnson
Lyell
Dermatosis Sulfonamidas de eliminación lenta, idantoinatos, derivados de la pirazolona, furosemida, fenoftaleína
StevensJohnson, Lyell, decoloración dental
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Cuadro 109
Principales farmacodermias y medicamentos productores.
Eritema pigmentado Fenilbutazona y derivados, sulfonamidas, fenoftaleína, barbitúricos, meprobamato, fenotiacinas, tetraciclinas, efedrina, penicilina,
fijo DDS
Dermatitis exfoliativa Arsenicales, penicilina, idantoinatos, sulfonamidas, carbamacepina, estreptomicina, isoniacida, derivados de la pirazolona
Dermatosis Barbitúricos, fenilbutazona, idantoinatos, sulfonamidas, penicilina, griseofulvina, carbamacepina
eritemato
ampollosas
Eritema polimorfo
StevensJohnson
Lyell
Dermatosis Sulfonamidas de eliminación lenta, idantoinatos, derivados de la pirazolona, furosemida, fenoftaleína
ampollosas
Erupciones Casi todos los medicamentos: penicilina, sulfonamidas, barbitúricos, fenilbutazona y derivados, nitrofuranos, idantoinatos,
exantemáticas cloropromacina, diacepam, cloranfenicol, etcétera
Rash
Urticaria y edema Casi todos los medicamentos: penicilina, estreptomicina, salicilatos, cloranfenicol, codeína, eritromicina, griseofulvina,
angioneurótico idantoinatos, meprobamatos, nitrofuranos, sulfonamidas, tetraciclina, etcétera
Púrpura y vasculitis Derivados de la pirazolona, sulfonamidas, indometacina, salicilatos, meprobamato, sales de oro, corticosteroides
Erupciones Corticosteroides, bromo, yodo, isoniacida, anticonceptivos, andrógenos, HACT, fenobarbital, vitamina B12
acneiformes
Lesiones Penicilina, estreptomicina, sulfonamidas, cloropromacina, fenotiacina, antihistamínicos, clorotiacida, tolbutamida
eccematosas
Discromías Hidantoinatos, cloroquinas, arsénico, bromo, metales pesados (plata, oro, bismuto), fenotiacinas
Fotodermias Tetraciclinas, ácido nalidíxico, psoralenos, cloropromacina, clorotiacida, sulfonamidas, griseofulvina, piroxicam
Cuadros lúpicos Procainamida, isoniacida, griseofulvina, hidralacina, hidantoinatos, penicilina, fenilbutazona, sulfonamidas
Porfirias Alcohol, andrógenos, barbitúricos, cloroquinas, griseofulvina, meprobamatos, hidantoinatos
Pénfigo Dpenicilamina, penicilina y sus derivados, rifampicina, butazolidina
Alopecias Ciclofosfamida, azatioprina, metotrexato, andrógenos, talio, alopurinol, hidantoinatos, etambutol, indometacina
Lesiones vegetantes Bromo, yodo
Lesiones liquenoides Cloroquinas, bismuto, clorotiacida, ciproheptadina
Aunque el daño causado por medicamentos puede ocurrir en cualquier órgano de la economía (riñón, hígado, bronquios, estómago, etc.), es en la
piel, por su extensión, superficialidad y vascularización, donde es evidente con más facilidad, ya que se trata de uno de los órganos de choque más
importantes del cuerpo.
En México no existen estadísticas al respecto; sin embargo, datos de países industrializados muestran que uno de cada 20 pacientes hospitalizados
por algún motivo llegan a presentar un problema de este tipo.
Las manifestaciones entran en un espectro muy amplio y semejan diversas entidades: van desde un simple rash hasta un compromiso sistémico que
Lesiones liquenoides Cloroquinas, bismuto, clorotiacida, ciproheptadina
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Aunque el daño causado por medicamentos puede ocurrir en cualquier órgano de la economía (riñón, hígado, bronquios, estómago, etc.), es en la
piel, por su extensión, superficialidad y vascularización, donde es evidente con más facilidad, ya que se trata de uno de los órganos de choque más
importantes del cuerpo.
En México no existen estadísticas al respecto; sin embargo, datos de países industrializados muestran que uno de cada 20 pacientes hospitalizados
por algún motivo llegan a presentar un problema de este tipo.
Las manifestaciones entran en un espectro muy amplio y semejan diversas entidades: van desde un simple rash hasta un compromiso sistémico que
pone en peligro la vida del individuo. Aunque hay detalles en una dermatosis que sugieren el origen farmacológico, el diagnóstico de certeza es difícil
de realizar (de hecho, casi imposible) y aún más lo es el conocimiento del medicamento causal debido a que no hay especificidad entre droga y
reacción (por ejemplo, el metamizol puede dar urticaria pero también un eritema pigmentado fijo; del mismo modo, un exantema morbiliforme puede
ser desencadenado por sulfonamidas o por betalactámicos).
Es conveniente señalar que el tiempo en que se presenta una reacción adversa después de la administración del medicamento es muy variable y oscila
desde unos minutos hasta varios meses después; sin embargo, en general se acepta que la mayoría en promedio ocurre entre la primera y tercera
semanas. En relación con la patogenia es un hecho que todos los medicamentos en un momento dado pueden producir una reacción adversa por
diferentes mecanismos. También debe considerarse el concepto multifactorial, que alude a la combinación de factores intrínsecos y extrínsecos,
inmunológicos y no inmunológicos —estos últimos los involucrados más a menudo—. Así, a continuación se considera que este tipo de reacciones
puede ser el resultado de diversos factores.
Factores no inmunológicos
1. Activación de las vías efectoras. Las drogas pueden liberar directamente mediadores químicos de los mastocitos o causar alteraciones en el
metabolismo del ácido araquidónico (por ejemplo, opiáceos), lo que genera urticaria.
2. Sobredosis. Los síntomas de sobredosis con frecuencia son una exageración de la acción farmacológica del medicamento; resultan más comunes
en el anciano, en nefrópatas y hepatópatas, lo que por supuesto depende de la absorción, metabolismo y excreción del producto (por ejemplo,
vasodilatadores periféricos).
3. Acumulación. Es el depósito de la sustancia o de sus metabolitos en piel, mucosas o células fagocíticas cutáneas (por ejemplo, argiria [depósito de
plata]).
4. Efectos secundarios o colaterales. Se producen como parte de la acción farmacológica de la droga, pero no son un objetivo terapéutico primario
(por ejemplo, alopecia por quimioterapéuticos).
5. Desequilibrio ecológico. El uso de algunos fármacos como esteroides sistémicos y antibióticos de amplio espectro, en dosis altas o por tiempo
prolongado, favorecen la alteración en la flora normal de la piel o de mucosas (por ejemplo, candidiasis).
6. Interacción medicamentosa. Quizá sea consecuencia de competencia por los mismos sitios de fijación en la proteína plasmática por parte de los
medicamentos (por ejemplo, algunos antiinflamatorios no esteroides [AINE] con acenocumarina, lo que potencializa la circulación del
anticoagulante y genera riesgo de hemorragia).
7. Alteración metabólica. Algunos fármacos pueden inducir cambios metabólicos que favorecen la presencia de dermatosis o exacerben la
preexistente (por ejemplo, el litio exacerba la psoriasis, los yoduros pueden precipitar una reacción leprosa).
8. Idiosincrasia. Es una respuesta cualitativamente anormal a un medicamento por un determinado tipo de personas, sin intervención de factores
inmunológicos.
9. Intolerancia. Se trata de una respuesta cuantitativamente anormal, es decir, producida por dosis pequeñas del fármaco que por lo general no
causan daño. Este defecto personal parece estar originado por la carencia de algunas enzimas determinadas genéticamente.
10. Reacción de JarischHerxheimer. La administración de un antibiótico activo sobre ciertos gérmenes puede producir su rápida destrucción y liberar
sustancias tóxicas que ocasionan exacerbación de signos y síntomas y agravar en forma transitoria el cuadro clínico. Tal es el caso de las
manifestaciones de secundarismo sifilítico que pueden agravarse con la primera aplicación de penicilina; no es una reacción alérgica al fármaco, el
evento puede iniciar algunas horas después de la inyección y persistir por varias horas; por lo común el paciente se recupera en las primeras 24
horas siguientes. Entre las manifestaciones clínicas ocurren exantema morbiliforme, fiebre, mialgias, artralgias e incluso hepatoesplenomegalia;
como ya se comentó, son transitorias.
Factores inmunológicos
En relación con la respuesta de hipersensibilidad, la base es la clasificación de Gell y Coombs, propuesta hace varias décadas pero que mantiene una
10. Reacción de JarischHerxheimer. La administración de un antibiótico activo sobre ciertos gérmenes puede producir su rápida destrucción y liberar
sustancias tóxicas que ocasionan exacerbación de signos y síntomas y agravar en forma transitoria el cuadro clínico. Tal es el caso de las
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manifestaciones de secundarismo sifilítico que pueden agravarse con la primera aplicación de penicilina; no es una reacción alérgica al fármaco, el
evento puede iniciar algunas horas después de la inyección y persistir por varias horas; por lo común el paciente se recupera en las primeras 24
horas siguientes. Entre las manifestaciones clínicas ocurren exantema morbiliforme, fiebre, mialgias, artralgias e incluso hepatoesplenomegalia;
como ya se comentó, son transitorias.
Factores inmunológicos
En relación con la respuesta de hipersensibilidad, la base es la clasificación de Gell y Coombs, propuesta hace varias décadas pero que mantiene una
vigencia comprobada.
Tipo I. También conocida como inmediata o anafiláctica, es mediada por IgE. Dicha respuesta requiere de un marcador genético determinado con
transmisión multifactorial que condicione un exceso en la producción de IgE (que en condiciones normales existe en muy pequeña cantidad), misma
que al fijarse en células portadoras de mediadores químicos, favorece su liberación (por ejemplo, urticaria, angioedema).
Tipo II. Citotóxica. En este tipo la respuesta va dirigida a un antígeno unido a una célula blanco; están involucrados IgG, IgM, linfocitos killer, linfocitos
T citotóxicos, neutrófilos y complemento. Es importante señalar que aún no se han demostrado mecanismos citotóxicos primarios por drogas en
células cutáneas (por ejemplo, púrpura trombocitopénica, anemia hemolítica).
Tipo III. Por complejos inmunes. En este grupo el antígeno no se encuentra unido a células, sino que está en su forma libre circulando por torrente
sanguíneo o puede fijarse en algunos tejidos; además, se crean anticuerpos en su contra para formar complejos inmunes (predomina IgG o IgM), los
cuales activan el complemento de los basófilos circulantes y liberan mediadores químicos (por ejemplo, algunos casos de vascularitis, de eritema
nudoso y eritema polimorfo, tal vez también el síndrome de StevensJohnson).
Tipo IV. Conocida como hipersensibilidad tardía, es mediada por linfocitos T, que liberan citocinas (estimulantes de macrófagos) y causan el daño
(por ejemplo, eritema pigmentado fijo).
La respuesta inmunológica conlleva factores que el médico debe tener en consideración. A continuación se citan algunos.
Dicha reacción puede ser generada por cualquier vía de administración; sin embargo, la vía oral es una de las señaladas como responsable más a
menudo. Algunos autores consideran que la sustancia en contacto con la mucosa estimula la producción de inmunoglobulinas (IgA secretoria, IgE y,
ocasionalmente, IgM), lo que da lugar a uniones y elementos de alto peso molecular y, por tanto, de mayor riesgo.
El grado de exposición, la biodisponibilidad, absorción y metabolismo desempeñan un papel crucial, en especial si se considera que el acetilador
rápido es menos propenso a reacción adversa, dado que los metabolitos no circulan por mucho tiempo en torrente sanguíneo.
Desde el punto de vista etario, los extremos de la vida son los menos afectados, ya que el sistema inmunológico del recién nacido se encuentra en vías
de maduración y en el anciano está en involución.
El estado de salud del individuo es otro factor a considerar, pues los nefrópatas y hepatópatas, entre otros, son más susceptibles a experimentar una
reacción adversa. Asimismo, las mujeres tienen 35% mayor incidencia de reacciones cutáneas que los hombres.
Los factores ambientales más relacionados son la exposición al sol (UVA y UVB) y el aumento de la temperatura, el primero porque genera cambios en
la estructura celular y el segundo favorece la vasodilatación y, por tanto, aumento en la porosidad endotelial y extravasación de líquido y elementos
formes.
En relación con las características moleculares del fármaco, es preciso considerar su tamaño, peso (mayores de 1 000 daltons son potencialmente más
riesgosos de producir reacción adversa), complejidad y posible reactividad cruzada, de manera predominante por su origen químico (por ejemplo,
penicilina con cefalosporinas).
Entre las farmacodermias más comunes en la práctica diaria se cuentan las siguientes.
Exantema morbiliforme (r a s h)
Rash es una palabra en inglés usada para referirse a erupción cutánea leve. Se trata de una de las reacciones inducida por las drogas más comunes; es
una erupción máculopapular morbiliforme (semejante a la del sarampión) o escarlatiniforme, de inicio súbito, brusco, a menudo simétrica, que
aparece en el tronco y después presenta distribución acral. En ocasiones tiende a confluir en zonas de presión, flexión o traumatismo, cursa con
prurito (que suele ser intenso); llega a producir congestión de mucosas y afección de palmas de las manos y plantas de los pies.
A veces conlleva malestar general y ocasionalmente febrícula; este tipo de erupción suele recidivar con la nueva administración del fármaco (aunque
no siempre ocurre así); suele presentarse entre la primera y tercera semanas de exposición. El médico debe efectuar el diagnóstico diferencial con
exantemas virales y bacterianos.
Rash es una palabra en inglés usada para referirse a erupción cutánea leve. Se trata de una de las reacciones inducida por las drogas más comunes; es
una erupción máculopapular morbiliforme (semejante a la del sarampión) o escarlatiniforme, de inicio súbito, brusco, a menudo simétrica, que
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aparece en el tronco y después presenta distribución acral. En ocasiones tiende a confluir en zonas de presión, flexión o traumatismo, cursa con
prurito (que suele ser intenso); llega a producir congestión de mucosas y afección de palmas de las manos y plantas de los pies.
A veces conlleva malestar general y ocasionalmente febrícula; este tipo de erupción suele recidivar con la nueva administración del fármaco (aunque
no siempre ocurre así); suele presentarse entre la primera y tercera semanas de exposición. El médico debe efectuar el diagnóstico diferencial con
exantemas virales y bacterianos.
Medicamentos causales: penicilina (amoxicilina), sulfas, fenilbutazona, barbitúricos, nitrofuranos e hidantoinatos.
Urticaria
Prácticamente todos los medicamentos pueden producir este síndrome de etiología tan variada. Como parte del cuadro clínico es factible observar
ronchas eritematosas pruriginosas, mismas que pueden ser pequeñas o de varios centímetros, abarcando gran parte de la zona donde se asientan;
por su carácter fugaz quizá se manifieste sólo como dermografismo; sin embargo, también llega a presentarse angioedema, el cual favorece
extravasación de líquido y depósito en espacios virtuales (labios, lengua, epiglotis), mismo que puede llevar a la muerte al individuo por obstrucción
de vías aéreas, amén del choque anafiláctico. La literatura describe casos crónicos (duración más de seis semanas). El promedio de inicio de
presentación es de unos cuantos minutos hasta 36 horas.
Medicamentos causales: antibióticos, salicilatos, fenitoína, sulfas y nitrofuranos.
Eritema pigmentado fijo
También conocido como “erupción fija a drogas”, descrito inicialmente con el nombre de “antipirinides de Brocq” quien desde un principio supo que
era producido por la antipirina, analgésico usado en esos tiempos y actualmente en desuso (figura 1045). Se caracteriza por la aparición periódica, en
el mismo sitio y en otros, de manchas eritematosas con tendencia a ser circulares, aunque a veces por su confluencia forma figuras caprichosas, por lo
general bien delimitadas, que llega a presentar vesículas o ampollas en su superficie, cursan con prurito moderado y al cabo de un tiempo presentan
una pigmentación violácea, café o negruzca.
Figura 1045
Eritema pigmentado fijo.
A medida que el proceso se repite por la continua ingestión del medicamento causal, la hipercromía va siendo más oscura y desaparece con mayor
dificultad, incluso puede llegar a ser permanente. Es factible observarlos en cualquier parte de la superficie cutánea, aunque es más frecuente en
párpados, alrededor de la boca y en el glande. Algunos autores piensan que la afección en el mismo sitio se debe a una respuesta de memoria de
ciertas citocinas.
Medicamentos causales: sulfas, analgésicos, fenoftaleína, efedrina, antibióticos.
Eritrodermia. Dermatitis exfoliativa
Cuadro que corresponde a un síndrome, ya que hay varias causas que lo pueden provocar, por ejemplo, psoriasis corticoestropeada, dermatitis por
contacto con muchas ides, linfomas y, por supuesto, medicamentos (figura 1046).
Figura 1046
párpados, alrededor de la boca y en el glande. Algunos autores piensan que la afección en el mismo sitio se debe a una respuesta de memoria de
ciertas citocinas. Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
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Medicamentos causales: sulfas, analgésicos, fenoftaleína, efedrina, antibióticos.
Eritrodermia. Dermatitis exfoliativa
Cuadro que corresponde a un síndrome, ya que hay varias causas que lo pueden provocar, por ejemplo, psoriasis corticoestropeada, dermatitis por
contacto con muchas ides, linfomas y, por supuesto, medicamentos (figura 1046).
Figura 1046
Eritrodermia por metamizol.
Las manifestaciones clínicas son muy aparatosas y pueden revestir gravedad hasta ocasionar la muerte, evento que por fortuna no es frecuente. Se
caracteriza por la aparición de eritema que se extiende paulatinamente en forma insidiosa hasta cubrir 90% de la superficie cutánea (no es
eritrodermia si hay menos de 80% de afección), da un aspecto acartonado, de piel estirada que en ocasiones no permite la oclusión adecuada de
orificios naturales, lo que da lugar a pseudoectropión y boca entreabierta.
En algunas áreas —sobre todo en pliegues— puede observarse maceración y/o eccema y en otras se produce exfoliación en forma de escama fina,
furfurácea, que se desprende con mucha facilidad, de modo que cuando el paciente se quita la ropa deja caer miles de pequeñas escamas. El prurito
es síntoma cardinal, en ocasiones hay una sensación ardorosa. En cuanto a los anexos, el cabello se torna quebradizo e incluso se cae, las uñas
presentan deformidad, color amarillento e incluso desprendimiento, no es rara la presencia de adenomegalias, principalmente de tipo reactivo. El
estado general llega a verse afectado, hay fiebre, escalofríos e incluso taquicardia.
Medicamentos causales: anticonvulsivantes, arsenicales, penicilina, estreptomicina.
Erupciones acneiformes
Es una reacción no alérgica, en donde los signos y síntomas parecen ser secundarios a la irritación del epitelio ductal pilosebáceo producido por la
excreción del fármaco sospechoso, predomina en tronco pero la cara también se ve afectada, es de inicio súbito y se extiende con rapidez. Su aspecto
es más monomorfo donde se evidencian mayor número de pápulas queratósicas y al menos inicialmente no se aprecian comedones, la piel puede
tener un aspecto untuoso y algunas pústulas. Por lo general, la edad del individuo es inusual para el acné (figura 1047).
Figura 1047
Acné por anticonceptivos.
tener un aspecto untuoso y algunas pústulas. Por lo general, la edad del individuo es inusual para el acné (figura 1047).
Figura 1047
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Acné por anticonceptivos.
Medicamentos causales: anovulatorios, corticosteroides, isoniacida, halógenos, vitamina B12.
Alopecia
Son pérdidas variables del pelo, por lo general de la cabeza y rara vez axilar, púbico y corporal. No se observa fenómeno inflamatorio folicular o
interfolicular, suele ser reversible y parece afectar más a mujeres que a varones (figura 1048). Es producida por medicamentos que interfieren en la
replicación de la matriz durante la fase anágena. Es más aparente al cabo del cuarto día y hasta las dos semanas tras haber iniciado la quimioterapia, y
se recupera entre uno y tres meses posterior a la misma.
Figura 1048
Alopecia por acetato de talio.
Medicamentos causales: talio, ciclofosfamida, azatioprina, halopurinol y otros quimioterápicos.
Fotosensibilidad y fototoxicidad
Son condiciones ligadas a las radiaciones ultravioletas (200 a 400 nm) y la administración tópica y/o sistémica de ciertos medicamentos.
Fotosensibilidad o fotoalergia
Es cuando las radiaciones lumínicas son capaces de provocar un fenómeno inmunológico no del todo dilucidado en la actualidad. Es necesario que
ocurra la absorción de dichas radiaciones por las células que sufren cambios moleculares y algunos autores consideran que tiene lugar la formación
de sustancias antigénicas capaces de desencadenar una sensibilización, posiblemente de tipo celular (figura 1049). En el caso de la fototoxicidad, el
Medicamentos causales: talio, ciclofosfamida, azatioprina, halopurinol y otros quimioterápicos.
Fotosensibilidad y fototoxicidad
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Son condiciones ligadas a las radiaciones ultravioletas (200 a 400 nm) y la administración tópica y/o sistémica de ciertos medicamentos.
Fotosensibilidad o fotoalergia
Es cuando las radiaciones lumínicas son capaces de provocar un fenómeno inmunológico no del todo dilucidado en la actualidad. Es necesario que
ocurra la absorción de dichas radiaciones por las células que sufren cambios moleculares y algunos autores consideran que tiene lugar la formación
de sustancias antigénicas capaces de desencadenar una sensibilización, posiblemente de tipo celular (figura 1049). En el caso de la fototoxicidad, el
daño es directo sin intervención de algún fenómeno inmunológico. La manifestación clínica se caracteriza por eritema difuso, piel congestiva y
prurito; por supuesto, se halla presente en zonas expuestas. La ropa es un factor de protección que varía su eficacia según su color, textura y grosor.
Figura 1049
Fotodermatitis por piroxicam.
Medicamentos causales: griseofulvina, tetraciclinas, piroxicam, psoralenos, sulfas, clorotiazida.
Cambios ungueales
Las uñas, al igual que las mucosas, pueden verse afectadas por la administración medicamentosa; a causa de su crecimiento lento los signos y
síntomas a menudo aparecen en forma más tardía aun cuando el fármaco haya sido descontinuado tiempo atrás. La patogénesis de estos desórdenes
no es bien conocida, pero las alteraciones pueden ser consecuencia del efecto tóxico en el epitelio ungueal, excreción y acumulación de la sustancia a
través del plato, depósito dérmico del fármaco, así como el efecto indirecto por daño a la perfusión distal digital, incluso por reacción posinflamatoria.
Es factible que se presente en las 20 uñas, pero predomina en manos (sobre todo en los dedos más sujetos a traumatismo). Cabe señalar los
siguientes cambios: discromía; melanoniquia (que puede ser longitudinal, transversal o total); leuconiquia; pigmentación de la cutícula; sólo una
mitad de la uña enferma; eritema; paroniquia; hemorragias subungueales; onicolisis; surcos del plato ungueal; líneas o surcos de Beau; uñas frágiles,
delgadas o quebradizas; onicomadesis; onicosquizia, entre otras.
Medicamentos causales: oro, plata, bismuto, cloroquinas, minociclina.
Discromías
Como ya se mencionó, es una manifestación que puede verse en piel, mucosas, submucosas e incluso en uñas, con una amplia diversidad de
tonalidades. Se señala como patogenia la hiperpigmentación postinflamatoria, el estímulo de la actividad melanocítica de algunas drogas e incluso el
depósito de los metabolitos en la dermis y en los macrófagos tisulares.
Medicamentos causales: hidantoína, cloroquinas, bromo, metales pesados, fenotiazina.
delgadas o quebradizas; onicomadesis; onicosquizia, entre otras.
Medicamentos causales: oro, plata, bismuto, cloroquinas, minociclina.
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Discromías
Como ya se mencionó, es una manifestación que puede verse en piel, mucosas, submucosas e incluso en uñas, con una amplia diversidad de
tonalidades. Se señala como patogenia la hiperpigmentación postinflamatoria, el estímulo de la actividad melanocítica de algunas drogas e incluso el
depósito de los metabolitos en la dermis y en los macrófagos tisulares.
Medicamentos causales: hidantoína, cloroquinas, bromo, metales pesados, fenotiazina.
Púrpura y otras vascularitis
La púrpura es otro síndrome reaccional caracterizado por la aparición en la piel de petequias y equimosis y, cuando se involucran los procesos de
coagulación, sobre todo las plaquetas, por hemorragias en otras partes del cuerpo: hemoptisis, hematemesis, epistaxis. Las causas son numerosas y
muchas veces desconocidas, entre ellas se cuentan mecanismos inmunológicos complejos; es probable que la citotoxicidad en elementos formes
sanguíneos (plaquetas, eritrocitos) tenga un papel predominante (figura 1050). En ocasiones el ataque vascular es más intenso y profundo y se
presentan lesiones de tipo eritema nudoso, lívedo reticular (red venosa marcada en piernas y muslos) y otro tipo de lesiones que corresponden a la
llamada vasculitis alérgica (púrpura palpable).
Figura 1050
Púrpura por medicamentos.
Medicamentos causales: metamizol, sulfas, indometacina, salicilatos.
Dermatosis eritematovesículoampollosas
En este capítulo se ubican varios cuadros dermatológicos que van como escalones desde lo más sencillo y banal hasta lo más grave, pero que en
general se caracterizan por lesiones eritematosas con vesículas y ampollas e, histológicamente, por un variable pero importante ataque vascular.
Eritema polimorfo
También conocido como eritema multiforme, es un síndrome cutáneo multifactorial. Entre sus causas se cuentan la reacción leprosa, tuberculosis,
virosis y estreptococias, además de que se relaciona con medicamentos en prácticamente la mitad de los casos. Constituye menos de 5% de las
farmacodermias y es más frecuente en mujeres 2:1, con mayor incidencia entre la segunda y cuarta décadas de vida; suele ser grave en los extremos de
la vida. Su repetición e intensidad en ocasiones sugieren origen medicamentoso. Page 59 / 69
Tiene un periodo de “incubación” en promedio de siete días. Inicia en forma repentina y puede cursar con pródromos como malestar general,
mialgias, artralgias, fiebre y faringodinia. Las lesiones en piel tienden a ser simétricas, predominan en tronco anterior y posterior, antebrazos, codos,
general se caracterizan por lesiones eritematosas con vesículas y ampollas e, histológicamente, por un variable pero importante ataque vascular.
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Eritema polimorfo
También conocido como eritema multiforme, es un síndrome cutáneo multifactorial. Entre sus causas se cuentan la reacción leprosa, tuberculosis,
virosis y estreptococias, además de que se relaciona con medicamentos en prácticamente la mitad de los casos. Constituye menos de 5% de las
farmacodermias y es más frecuente en mujeres 2:1, con mayor incidencia entre la segunda y cuarta décadas de vida; suele ser grave en los extremos de
la vida. Su repetición e intensidad en ocasiones sugieren origen medicamentoso.
Tiene un periodo de “incubación” en promedio de siete días. Inicia en forma repentina y puede cursar con pródromos como malestar general,
mialgias, artralgias, fiebre y faringodinia. Las lesiones en piel tienden a ser simétricas, predominan en tronco anterior y posterior, antebrazos, codos,
manos (región dorsopalmar), rodillas y pies. Llegan a presentarse en cualquier parte de la superficie cutánea, están caracterizadas por placas
eritematosas que pueden tener pápulas, vesículas, ampollas e incluso lesiones habonoides; su forma y tamaño son variables, aunque la lesión clásica
es “en diana” o “tiro al blanco”.
Según su gravedad y extensión puede ser tipificada como el síndrome StevensJohnson —también llamado eritema polimorfo mayor por algunos
autores—; los franceses lo describieron como ectodermosis erosiva pluriorificial por su ataque a mucosas (figura 1051). El cuadro clínico es
semejante al eritema polimorfo pero más agresivo, con afección vascular, lesiones tipo purpúrico, erosiones, ampollas y costras. Tales
manifestaciones predominan alrededor de orificios naturales, afecta de manera importante las mucosas oral, conjuntival, nasal, vaginal, rectal e
incluso gastrointestinal, de modo que produce erosiones orales y esofágicas que impiden la alimentación del paciente; además, el estado general se
ve afectado de forma considerable y puede producirse la muerte (en especial si el paciente se halla en alguno de los extremos de la vida) si no se recibe
atención pronta a nivel hospitalario.
Figura 1051
Síndrome de StevensJohnson.
El grado máximo de daño celular está representado por el llamado síndrome de Lyell o “del gran quemado”, también conocido como necrólisis
epidérmica tóxica (NET) (figura 1052). Es un cuadro aparatoso y terrible, con un tiempo de “incubación” de entre uno y 21 días, tras el cual se produce
la separación masiva de la epidermis de la dermis por necrosis de la membrana de unión y probablemente de los puentes de anclaje entre esas dos
capas de la piel. El resultado es el desprendimiento en capa de extensas zonas de la epidermis que dejan a la dermis rezumante y desprotegida.
Figura 1052
Síndrome de Lyell.
capas de la piel. El resultado es el desprendimiento en capa de extensas zonas de la epidermis que dejan a la dermis rezumante y desprotegida.
Figura 1052
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Síndrome de Lyell.
Si el proceso afecta más de 60% de la superficie cutánea, el deceso es inminente; según la estadística consultada, se reporta hasta 30% de mortalidad,
más frecuente entre la primera y segunda semanas, por lo que representa la farmacodermia con mayor riesgo de muerte (principalmente mujeres y
ancianos). Así, la atención debe ser oportuna en la unidad de cuidados intensivos, como si fuese un “gran quemado”, a fin de salvar la vida del
paciente sin que sufra secuelas mayores.
Desde el punto de vista clínico, el proceso se inicia en forma insidiosa con malestar general, síntomas vagos, congestión de mucosas, eritema difuso
con ligero ardor y/o prurito. La epidermis se empieza a separar como una capa plástica, semejando la cáscara de un higo maduro, de modo que basta
una simple presión para desprenderla (Nikolsky +).
La piel adquiere un tinte purpúrico y se forman ampollas por la necrosis, de modo que las grandes áreas de piel denudada dan el aspecto del “gran
quemado” —incluso las manifestaciones sistémicas como desequilibrio hidroelectrolítico, hemoconcentración, infecciones hasta la septicemia y la
coagulación intravascular diseminada—. Dicho proceso se detiene en 48 a 72 horas y, si no hubo complicaciones, ocurre el inicio de la
“reepitelización” en un periodo de entre 10 y 14 días.
El proceso es más grave en los ancianos. En el diagnóstico diferencial es importante mencionar la enfermedad de Ritter, que es producida por los
fagos 80, 81, 71 y 55 del estafilococo. La biopsia es de gran utilidad, además de que el médico debe tener en mente que en la enfermedad de Ritter el
desprendimiento es subcórneo —como en el impétigo—, mientras que en el de Lyell es subepidérmico.
Cabe señalar que aunque no hay aún consenso, muchos autores piensan que estas entidades mencionadas son espectrales de un mismo proceso.
Medicamentos causales: fenilbutazona, barbitúricos, hidantoína, sulfas, penicilina, griseofulvina, carbamazepina.
Otros cuadros vesículoampollosos
Se conocen también con el nombre de toxicodermia bulosa, en estos casos sólo aparecen vesículas o francas ampollas en diferentes partes del cuerpo
un tanto inespecíficas, transitorias y sin mayor sintomatología. Ha sido descrita con el uso de sulfonamidas, fenoftaleína, furosemida, metamizol y sus
derivados, además de los halógenos.
Entidades inducidas por drogas
Lupus inducido por drogas (pseudolupus)
Como entidad es rara; desde el punto de vista clínico puede cursar con malestar general, fiebre, mialgias, artralgias, hepatoesplenomegalia, serositis;
en piel es factible observar eritema en alas de mariposa en cara, eritema difuso en cuello y tórax, puede haber erupción papular, descamación e
incluso telangiectasias, ronchas, lesiones semejantes a eritema polimorfo y de manera ocasional úlceras orales y se calcula que un tercio de estos
un tanto inespecíficas, transitorias y sin mayor sintomatología. Ha sido descrita con el uso de sulfonamidas, fenoftaleína, furosemida, metamizol y sus
derivados, además de los halógenos.
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Entidades inducidas por drogas
Lupus inducido por drogas (pseudolupus)
Como entidad es rara; desde el punto de vista clínico puede cursar con malestar general, fiebre, mialgias, artralgias, hepatoesplenomegalia, serositis;
en piel es factible observar eritema en alas de mariposa en cara, eritema difuso en cuello y tórax, puede haber erupción papular, descamación e
incluso telangiectasias, ronchas, lesiones semejantes a eritema polimorfo y de manera ocasional úlceras orales y se calcula que un tercio de estos
pacientes desarrollan fotosensibilidad. Por medio del laboratorio es factible encontrar anticuerpos antinucleares, anticuerpos contra DNA de cadena
simple y células LE, a veces leucocitopenia y trombocitopenia, además de VDRL falso positivo. El complemento no se ve afectado ni hay depósito de
inmunoglobulinas en la piel no afectada. La patogénesis aún no ha sido dilucidada del todo, aunque se ha considerado una posible predisposición
genética. La rápida regresión de los síntomas al descontinuar el fármaco es un dato clave.
Medicamentos causales: procainamida, isoniacida, griseofulvina, hidralazina, penicilina, hidantoína, sulfas.
Pénfigo inducido por drogas
Son entidades de larga duración, en contraste con las erupciones bulosas transitorias por drogas; en ellas se pueden encontrar anticuerpos IgG o más
rara vez IgM fijados a estructuras epidérmicas o subdérmicas, así como el C3 puede estar unido a la sustancia intercelular o menos frecuente,
depositado a lo largo del borde dermoepidérmico. Las ampollas del pénfigofármaco inducido a menudo son flácidas, llegan a tener la apariencia de
descamación, costras o lesiones seborreicas, pueden afectar cualquier parte del cuerpo, pero las áreas más frecuentes son cara, piel cabelluda, tórax
anterior y posterior, en tanto que la afección de mucosas es inusual.
Medicamentos causales: penicilamina, rifampicina, penicilina.
Pseudoporfiria
Es una reacción fototóxica casi indistinguible de la porfiria cutánea tarda. Desde el punto de vista clínico hay eritema con formación de ampollas de
diversos tamaños que aparecen al menor traumatismo y son desencadenadas o agravadas por la luz solar. Un dato clave es que en estos pacientes no
hay alteración en el metabolismo de la porfirina y las pruebas del fotoparche o fotosensibilidad son negativas.
Medicamentos causales: alcohol, andrógenos, barbitúricos, cloroquinas, griseofulvina.
Síndrome de hipersensibilidad a fármacos (SHF)
En la actualidad se acepta como DRESS (reacción medicamentosa con eosinofilia y síntomas sistémicos). Es una reacción adversa a un fármaco, de
naturaleza idiosincrásica y cuyo mecanismo patogénico es aún desconocido, aunque es probale que estén implicados factores hereditarios. En forma
característica se evidencia fiebre, exantema cutáneo, edema acral y compromiso de órganos internos. Su incidencia real es difícil de estimar porque se
carece de criterios diagnósticos claros; la mortalidad relacionada se calcula en alrededor de 10 por ciento.
El SHF suele instalarse entre la segunda y octava semanas de iniciado el tratamiento con el fármaco, aunque también se ha atribuido a la
administración por largos periodos. En los casos con antecedente previo de esta reacción, el cuadro se instaura a las pocas horas de que se
reintroduce el medicamento responsable.
La primera manifestación es la fiebre, presente en la mayoría de estos pacientes; entre 24 y 48 horas después aparecen un exantema máculopapular
pruriginoso que quizá inicie en cara, extremidades superiores y tronco, tras lo cual se extiende en forma caudal; llega a ser tan extenso que parezca
eritrodermia; un dato clínico muy importante y típico es el edema facial y periorbitario.
Otras formas de afección a piel pueden incluir pustulosis generalizada, dermatitis exfoliativa, eritema multiforme, síndrome de StevensJohnson o
incluso necrólisis epidérmica tóxica. Las manifestaciones extracutáneas pueden incluir linfadenopatía (75%) de consistencia blanda, ya sea localizada
(región cervical) o generalizada.
El estudio histopatológico puede demostrar una hiperplasia linfoide benigna o datos sugerentes de linfoma, mismos que ceden al suspender el
fármaco; alteración de las pruebas de función hepática (51 a 80%), quizá hepatitis tóxica; eosinofilia (30%); nefritis (11 a 40%) o neumopatía (33%); la
pancitopenia es un dato que oscurece el pronóstico.
Al descontinuar el medicamento agresor, la resolución es lenta, paulatina y tórpida; en algunos casos ocurre la reaparición de los signos y síntomas a
las pocas semanas de la mejoría inicial y, a pesar de la suspensión del fármaco, la reacción de hipersensibilidad progresa y el paciente empeora. En
tales pacientes el pronóstico suele ser fatal, sobre todo si el hígado se encuentra involucrado. Con la reexposición, el cuadro clínico se desencadena
de nuevo casi de inmediato.
Su tratamiento es difícil, es preciso monitorear las funciones hepática, renal y hematológica. Una opción es emplear glucocorticoides sistémicos,
(región cervical) o generalizada.
El estudio histopatológico puede demostrar una hiperplasia linfoide benigna o datos sugerentes de linfoma, mismos que ceden al suspender el
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fármaco; alteración de las pruebas de función hepática (51 a 80%), quizá hepatitis tóxica; eosinofilia (30%); nefritis (11 a 40%) o neumopatía (33%); la
pancitopenia es un dato que oscurece el pronóstico.
Al descontinuar el medicamento agresor, la resolución es lenta, paulatina y tórpida; en algunos casos ocurre la reaparición de los signos y síntomas a
las pocas semanas de la mejoría inicial y, a pesar de la suspensión del fármaco, la reacción de hipersensibilidad progresa y el paciente empeora. En
tales pacientes el pronóstico suele ser fatal, sobre todo si el hígado se encuentra involucrado. Con la reexposición, el cuadro clínico se desencadena
de nuevo casi de inmediato.
Su tratamiento es difícil, es preciso monitorear las funciones hepática, renal y hematológica. Una opción es emplear glucocorticoides sistémicos,
incluso por varios meses; otras pautas de manejo son perfusión de inmunoglobulinas humanas o interferón alfa; asimismo, la talidomida puede ser
útil. Los agentes más evidenciados son: carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, primidona, lamotrigina, alopurinol, captopril, diltiazem,
fenilbutazona, metildopa, trimetoprim + sulfametoxazol, sulfona y terbinafina.
Lesiones verrugosas y vegetantes
Los halógenos, en especial el yodo y el bromo, ya poco usados en la terapéutica moderna, solían producir lesiones que semejaban tuberculosis
verrugosa, nevos epiteliales o cromomicosis, cuyo diagnóstico se hacía con la desaparición espontánea de las lesiones al descontinuar la droga (figura
1053).
Figura 1053
Dermatosis verrugosa por bromo (bromides).
La diversidad de manifestaciones clínicas en las farmacodermias obliga a los médicos a ser muy observadores, cuidadosos y a encaminar su
interrogatorio intencionado para evidenciar la participación de un medicamento en el proceso patológico.
Detalles que sugieren una farmacodermia
1. Inicio súbito.
2. Diseminación del proceso.
3. Presencia de prurito.
4. Aparición en el mismo sitio.
5. Presentación por brotes.
6. Automedicación.
1. Inicio súbito.
2. Diseminación del proceso. Access Provided by:
3. Presencia de prurito.
4. Aparición en el mismo sitio.
5. Presentación por brotes.
6. Automedicación.
7. Enfermedad previa.
8. Sugerencia del mismo paciente.
9. Desaparición paulatina en poco tiempo.
Diagnóstico
El diagnóstico es eminentemente clínico, en gran medida tomando como base los datos señalados en el rubro anterior. El interrogatorio debe ser
orientado, intencionado, casi “detectivesco” en relación con los medicamentos que la persona acostumbra tomar, pues la regla general es que tales
pacientes “nunca toman nada” y “nunca se enferman”. Es necesario que el médico desconfíe de tales afirmaciones, a menudo un interrogatorio a
fondo hará relucir que el paciente consume no uno sino varios medicamentos y, hasta en ocasiones, una polifarmacia. Una vez establecido esto, es
conveniente insistir en que lleve al consultorio las recetas o los medicamentos para asegurarse de qué es exactamente lo que toma y verificar los
componentes.
El problema entonces radica en determinar cuál medicamento es el culpable, lo que en ocasiones resulta imposible de solucionar, existen algunas
pruebas in vivo e in vitro que podrían realizarse en algunos casos, no siempre fidedignas, algunas peligrosas y otras no disponibles en la práctica.
P r u e b a s i n v i v o
1. Descontinuar los medicamentos sospechosos y observar la evolución del cuadro; sin embargo, en algunos casos (como en las púrpuras y la
eritrodermia) la resolución de las lesiones toma mucho tiempo, en ocasiones varios meses después de suspender el fármaco.
2. Exposición a la droga (lo que se conoce también como “prueba del reto”). Poner a prueba uno a uno los medicamentos es la mejor manera de
definir que un medicamento en especial es el culpable, al reproducirse el cuadro. Sin embargo, este procedimiento puede ser muy peligroso si la
entidad bajo revisión puso en riesgo la vida del individuo (por ejemplo, cuadro de angioedema, síndrome de StevensJohnson, síndrome de Lyell),
por lo que este método no es aconsejable.
3. Pruebas intradérmicas. Consisten en la aplicación por esta vía de pequeñas cantidades de los fármacos sospechosos a fin de observar si hay o no
respuesta inflamatoria. No obstante, también puede haber peligro con tal método debido a una reacción cualitativa; quizá haya falsas positivas y
falsas negativas, por lo que dista de ser un examen confiable.
Las pruebas al parche sirven sólo para dermatitis por contacto.
P r u e b a s i n v i t r o
Aunque no están al alcance del médico general, existen pruebas inmunológicas que pueden aplicarse en algunos casos, entre ellas está la prueba de
transformación blastoide de los linfocitos, la cual mide la proliferación de células T frente un medicamento (esto lo confirmó el dato de que los
medicamentos interactúan con el receptor específico de las células T). Dicha prueba es la más sensible, pero es muy difícil de transferir a cualquier
situación clínica.
Otras opciones son la investigación del factor de inhibición de migración de los macrófagos (MIF) —semejante a la anterior— y la degranulación de
basófilos y mastocitos, que indicarían actividad de dichas células frente a medicamentos supuestamente inductores de hipersensibilidad.
Hemograma y biopsia
La eosinofilia en la sangre o tisular puede indicar un problema alérgico; sin embargo, su ausencia no lo descarta. En relación con la biopsia hay
algunos datos que sugieren reacción a fármacos, por ejemplo, edema dérmico superficial, linfocitos activados, presencia de células plasmáticas y/o
eosinófilos, extravasación de eritrocitos, engrosamiento del endotelio vascular, exocitosis de linfocitos, queratinocitos apoptóticos y, en algunos
casos, necrosis, entre otros.
En resumen, para el diagnóstico de una farmacodermia, y sobre todo del medicamento causal, tiene más importancia un interrogatorio bien realizado
que muchas pruebas de laboratorio que arrojan resultados dudosos o que en ocasiones son impracticables.
Hemograma y biopsia
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La eosinofilia en la sangre o tisular puede indicar un problema alérgico; sin embargo, su ausencia no lo descarta. En relación con la biopsia hay
algunos datos que sugieren reacción a fármacos, por ejemplo, edema dérmico superficial, linfocitos activados, presencia de células plasmáticas y/o
eosinófilos, extravasación de eritrocitos, engrosamiento del endotelio vascular, exocitosis de linfocitos, queratinocitos apoptóticos y, en algunos
casos, necrosis, entre otros.
En resumen, para el diagnóstico de una farmacodermia, y sobre todo del medicamento causal, tiene más importancia un interrogatorio bien realizado
que muchas pruebas de laboratorio que arrojan resultados dudosos o que en ocasiones son impracticables.
Pronóstico
Es variable, hay cuadros simples que involucionan en unas horas o días y otros graves que llegan a requerir hospitalización con medidas y cuidados
intensivos, ya que ponen en riesgo la vida del paciente. Las causas de muerte pueden ser desequilibrio hidroelectrolítico, alteraciones metabólicas,
coagulación intravascular diseminada, falla orgánica múltiple y sepsis.
Tratamiento
Es indudable que la base del tratamiento es la suspensión inmediata de la droga que se considere productora, esté comprobada o no. De hecho, tan
sólo con la mínima sospecha debe evitarse ese medicamento; también es preciso tener en consideración las drogas relacionadas o con evidencia de
reacción cruzada —aunque esto quizá pareciera exagerado, sólo así se pueden prevenir cuadros graves—. Es obvio indicar que depende del tipo de
farmacodermia para ser específico en el manejo; en algunos casos no es necesario hacer otra cosa además del retiro de la droga, ya que el cuadro
empieza a remitir en forma paulatina.
Los antihistamínicos pueden ser útiles, ya que en muchos de los casos en forma secundaria hay liberación de este mediador químico (su efecto suele
ser ligeramente sedante y disminuye el prurito, sobre todo aquellos que son de primera generación); en casos graves puede usarse adrenalina IV o IM
o corticosteroides endovenosos. Estos últimos poseen un efecto antiinflamatorio y antialérgico importante y muy útil, pero deben ser bien valorados y
dosificados; además, por supuesto, es crucial individualizar la intervención para cada enfermo, ya que pueden alterar el metabolismo de la glucosa,
retener líquidos, descompensar hipertensos, disminuir la reepitelización o predisponer a infecciones. Recientemente se ha usado la pentoxifilina,
derivado de las xantinas que tiene acción sobre el factor de necrosis tumoral alfa, con buenos resultados en los casos de síndrome de Stevens
Johnson y síndrome de Lyell. También se ha empleado la inmunoglobulina humana para tratar el síndrome de Lyell.
Dermatitis numular
Algunos autores también la llaman dermatitis (o eccema) microbiano; tiene un cuadro controvertido, de difícil interpretación y tratamiento. Se
presenta en niños y adultos jóvenes, aunque también se ha observado en ancianos. Está caracterizada por la aparición de brotes de placas circulares
(como monedas, de ahí el nombre de “numular”), de tipo eccematoso y muy pruriginosas; algunas lesiones aparecen mientras que otras mejoran de
manera espontánea. Su topografía es variable, tienden a aparecer simétricamente en extremidades (predominan las inferiores) o tronco, raras veces
en la cara; la mayoría son eccematosas, pero cuando envejecen se observan secas, escamosas y con algunas pápulas. Siempre lucen bien limitadas, lo
que constituye un dato importante para el diagnóstico diferencial con otro tipo de dermatitis.
En su etiología se han involucrado focos infecciosos, parásitos intestinales, factores genéticos, atopia, sin llegar a ninguna conclusión. Parecería que
se trata de un estado de hipersensibilidad a los gérmenes habituales de la piel e incluso se habla de una autoeccematización a las propias proteínas
cutáneas.
El tratamiento es similar al de cualquier dermatitis eccematosa: fomentos con agua de végeto o manzanilla, en ocasiones con sulfato de cobre,
pomadas o pastas inertes o con un poco de clioquinol crema (vioformo), antihistamínicos o sedantes suaves vía oral. El uso de corticosteroides es
controvertido con base en resultados y la observación de evolución tórpida del proceso y mayor rebeldía a los tratamientos (formularios 17, 18, 21 y
39).
Eritema polimorfo o multiforme
Fue descrito desde 1866 por Hebra con el nombre de eritema exudativo multiforme. Es un síndrome frecuente caracterizado por lesiones eritematosas
que en ocasiones se acompañan de pápulas y lesiones habonoides, mientras que en otras conllevan vesículas o ampollas, pero predominan o
caracterizan las lesiones que semejan la forma de una diana de tiro al blanco (herpes iris de Bateman). Las lesiones que pueden aparecer en cualquier
sitio de la piel con ligera tendencia acral afectan también las mucosas, y el ataque al estado general del individuo puede estar presente: fiebre,
anorexia, adenopatías (figura 1054).
Figura 1054
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Eritema polimorfo.
Fue descrito desde 1866 por Hebra con el nombre de eritema exudativo multiforme. Es un síndrome frecuente caracterizado por lesiones eritematosas
que en ocasiones se acompañan de pápulas y lesiones habonoides, mientras que en otras conllevan vesículas o ampollas, pero predominan o
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caracterizan las lesiones que semejan la forma de una diana de tiro al blanco (herpes iris de Bateman). Las lesiones que pueden aparecer en cualquier
sitio de la piel con ligera tendencia acral afectan también las mucosas, y el ataque al estado general del individuo puede estar presente: fiebre,
anorexia, adenopatías (figura 1054).
Figura 1054
Eritema polimorfo.
En su etiología intervienen diversos factores: virus (herpes simple, vacunas, micoplasma), bacterias (estafiloco, lepra, tuberculosis, tifoidea), hongos
(histoplasmosis, coccidioidomicosis, dermatofitosis), medicamentos (sulfonamidas, fenilbutazona, penicilina, otros), linfomas, lupus eritematoso
sistémico (síndrome de Rowell), menstruación, exposición prolongada al sol, etcétera.
La patogenia es controvertida, algunos autores citan fenómenos inmunológicos mediados por la hipersensibilidad tipo 3, de complejos inmunes.
Eritema nudoso
Willan, dermatólogo inglés, nombró así en 1798 a este síndrome que se caracteriza por la presencia de nudosidades (cabe recordar la diferencia con el
nódulo). En primera instancia confundido con el eritema polimorfo, el eritema nudoso después fue diferenciado y, aunque en ocasiones muestra
tener puntos en común con el primero, las diferencias son evidentes.
En este caso las lesiones son nudosidades que evolucionan en pocos días y son resolutivas. Se presentan sobre todo en mujeres y en las piernas,
aunque en algunos casos (lepra) suben a extremidades superiores, tronco y cara. Conllevan síntomas generales como fiebre, artralgias y anorexia.
Es posible que haya sólo un brote (coccidioidomicosis) o que éste repita de manera indefinida (lepra, farmacodermias). La histología, a diferencia del
eritema polimorfo, es de una vasculitis profunda dermohipodérmica, sobre todo interlobulillar, con un infiltrado de polimorfonucleares y linfocitos.
La etiología es semejante a la del eritema polimorfo: bacterias, virus y hongos.
Púrpura
Es un término que puede designar una lesión, un síndrome o una enfermedad. Se caracteriza por la aparición de lesiones por daño vascular y
extravasación de elementos de la sangre, como petequias o equimosis que pueden dejar pigmentación acompañadas o no de sangrados por otras
vías, a saber, epistaxis, melena, hematemesis.
En algunos casos hay lesiones ampollosas, esfacelos, ulceraciones y asociación con pápulas (púrpura palpable), así como nudosidades en ciertos
tipos de vasculitis.
En general se clasifica a las púrpuras en dos grupos: 1) la púrpura anhemopática, simple o vascular sin alteraciones hematológicas; 2) la púrpura
hemopática o hematológica, en la que sí hay alteraciones sanguíneas.
En el primer grupo se señalan como factores causales el aumento de la presión intravascular, traumatismos, fragilidad capilar, piel senil y a capilaritis
de causa casi siempre desconocida que origina cuadros purpúricos y pigmentados, sobre todo en las piernas de personas de mediana edad. Page 66 / 69
En las púrpuras hemopáticas existe una alteración fundamental de las plaquetas: una disminución de menos de 50 000 en dos exámenes, por
destrucción o consumo de esas células, por anomalías de la adhesión plaquetaria o mal funcionamiento de dichas plaquetas. Las causas son
En algunos casos hay lesiones ampollosas, esfacelos, ulceraciones y asociación con pápulas (púrpura palpable), así como nudosidades en ciertos
tipos de vasculitis. Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
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En general se clasifica a las púrpuras en dos grupos: 1) la púrpura anhemopática, simple o vascular sin alteraciones hematológicas; 2) la púrpura
hemopática o hematológica, en la que sí hay alteraciones sanguíneas.
En el primer grupo se señalan como factores causales el aumento de la presión intravascular, traumatismos, fragilidad capilar, piel senil y a capilaritis
de causa casi siempre desconocida que origina cuadros purpúricos y pigmentados, sobre todo en las piernas de personas de mediana edad.
En las púrpuras hemopáticas existe una alteración fundamental de las plaquetas: una disminución de menos de 50 000 en dos exámenes, por
destrucción o consumo de esas células, por anomalías de la adhesión plaquetaria o mal funcionamiento de dichas plaquetas. Las causas son
múltiples: enfermedades infecciosas y virales (pseudomona, meningococo, paludismo, tifo, rubéola, varicela, sarampión), medicamentos
(fenotiazinas, digitálicos, meprobamato, barbitúricos, fenilbutazona), por transfusión sanguínea, autoinmune y en ocasiones no se puede determinar
la causa y se habla de púrpura idiopática.
Los síntomas van desde unas cuantas petequias hasta casos fulminantes, mortales de necesidad.
Eritrodermia
Es un síndrome caracterizado por un enrojecimiento generalizado de la piel (más de 80% de la superficie corporal) que puede tomar un aspecto
húmedo, eccematoso o seco y escamoso (dermatitis exfoliativa).
Aun cuando hay formas idiopáticas, la mayoría de las veces es secundaria a otras enfermedades, por ejemplo, psoriasis y dermatitis atópica
corticoestropeadas y por medicamentos.
El cuadro es muy molesto, crónico y pruriginoso. Llegan a afectarse las mucosas y, según la severidad del caso, hay síntomas generales como
adenopatías, síndrome febril y sensación constante de frío. Hay formas benignas y malignas, por ejemplo, la eritrodermia que se presenta en los
linfomas cutáneos.
Evaluación
Conteste las siguientes preguntas:
1. ¿Cuáles son los principales síndromes reaccionales de la piel y cuáles sus lesiones elementales?
2. ¿Cuál es la lesión elemental de la urticaria?
3. ¿Cómo se clasifican las urticarias?
4. ¿Qué es el prurigo y cuál la causa más frecuente en niños?
5. ¿Diferencias entre cimiciasis y escabiasis?
6. Cite las causas de prurigo en adultos.
7. ¿Qué es eccema? Cite tres causas.
8. Mencione las características clínicas de la dermatitis crónica.
9. ¿Cómo se define una dermatitis por contacto?
10. ¿Cuáles son los dos mecanismos que producen una dermatitis por contacto?
11. Mencione las diferencias entre una dermatitis por contacto por irritante primario y por sensibilización.
12. ¿Qué mecanismo inmunológico se invoca en la patogenia de una dermatitis por contacto alérgica?
13. ¿Cuáles son las principales contactantes en México?
14. ¿Cómo actúan los detergentes para producir dermatitis por contacto?
15. ¿Cuáles son los factores patogénicos de la dermatitis por pañal y cuál sería su tratamiento?
16. ¿Para qué sirven las pruebas al parche?
17. ¿Cómo debe tratarse un caso de dermatitis eccematosa?
18. ¿Cuál es la topografía y morfología de la dermatitis atópica en el lactante y en el escolar?
13. ¿Cuáles son las principales contactantes en México? Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
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14. ¿Cómo actúan los detergentes para producir dermatitis por contacto?
15. ¿Cuáles son los factores patogénicos de la dermatitis por pañal y cuál sería su tratamiento?
16. ¿Para qué sirven las pruebas al parche?
17. ¿Cómo debe tratarse un caso de dermatitis eccematosa?
18. ¿Cuál es la topografía y morfología de la dermatitis atópica en el lactante y en el escolar?
19. ¿Cuáles son las complicaciones en la dermatitis atópica?
20. ¿Qué factores actúan en la etiopatogenia de la dermatitis atópica?
21. ¿Qué es atopia y qué es alergia?
22. Cite tres fotodermias.
23. ¿Cuál es el tratamiento tópico y sistémico de una dermatitis solar?
24. Describa diferencias entre fotosensibilización y fototoxicidad.
25. ¿Qué es una farmacodermia? Mencione diferencias con la dermatitis por contacto.
26. Cite las farmacodermias más frecuentes y sus agentes etiológicos.
27. Liste algunas diferencias entre el síndrome de Ritter y el síndrome de Lyell.
28. Mencione tres causas de eritema polimorfo y de eritema nudoso.
29. ¿Qué es la eritrodermia? Cite algunas de sus causas.
30. ¿Cuáles son las lesiones elementales del síndrome púrpura?
Referencias
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Capítulo 10 - Dermatosis Reaccionales

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Urticaria Ronchas Medicamentos y alimentos

Prurigo Pápulas Insectos, diabetes, senil, linfomas

Dermatitis Aguda Eritema, vesículas, costras melicéricas Dermatitis por contacto, atópica solar, seborreica, numular, drogas (sustancias)

Síndrome Lesiones Etiología

Urticaria Ronchas Medicamentos y alimentos

Prurigo Pápulas Insectos, diabetes, senil, linfomas

Dermatitis Aguda Eritema, vesículas, costras melicéricas Dermatitis por contacto, atópica solar, seborreica, numular, drogas (sustancias)

Eritema polimorfo Eritema Bacterias, virus, hongos, medicamentos

Eritema nudoso Nudosidades Bacterias, virus, medicamentos

Púrpura Petequias Bacterias, virus, medicamentos, autoinmunidad

Eritrodermia Eritema Medicamentos, dermatitis atópica, psoriasis, idiopática

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