ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA

DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE SALUD PÚBLICA

CARRERA DE MEDICINA

CÁTEDRA: SEMIOLOGIA HUMANA II

DOCENTE: DRA. EIDA ORTIZ ZAYAS

GRUPO #3

INTEGRANTES:

JOSELYN ACOSTA

JULIO CALDERÓN

ALEXANDER GUAGCHA

CINTHYA PASPUEZÁN

CHRISTIAN SANTOS

ANDY VACA

SEMESTRE: QUINTO “A”

TEMA: EPILEPSIA

FEBRERO 2022
1. INTRODUCCIÓN
La epilepsia es una enfermedad crónica del sistema nervioso central (SNC) que
afecta a individuos de todas las edades, con una distribución mundial. Se caracteriza
por una predisposición persistente a generar crisis epilépticas producidas por
actividad neuronal cerebral anormal, excesiva y sincronizada, trastorno
caracterizado por la recurrencia de crisis epilépticas, estas a su vez, son el resultado
de descargas excesivas y desordenadas de neuronas cerebrales. Las crisis epilépticas
pueden ser convulsivas y no convulsivas, las primeras son aquellas en las cuales hay
movimiento por ejemplo las Crisis parciales motoras, o crisis tónico-clónicas
generalizadas. En las no convulsivas, no hay movimiento, pero se presentan
igualmente descargas anormales, responsables del fenómeno observado por ejemplo
las crisis parciales, sensitivas o las crisis parciales con componente psíquico. Dentro
de los tipos de crisis que existen están presentes la Crisis parcial que son aquellas
que se generan en un área específica del cerebro por ejemplo el lóbulo frontal
izquierdo también encontramos la Crisis Generalizada que son aquellas en las
cuales hay compromiso simultáneo de ambos hemisferios cerebrales y el Síndrome
epiléptico que se define por la asociación de diferentes crisis epilépticas, el estado
neurológico intercrítico del paciente y las características electroencefalográficas
ictales e interictales. (Sánchez L. , 1999)
2. DATOS ESTADÍSTICOS
A nivel mundial
Alrededor de 2.4 millones de personas son diagnosticadas con epilepsia cada año.
En la actualidad, la proporción estimada de la población con epilepsia activa
(convulsiones continuas o necesidad de tratamiento) está entre 4 y 10 por cada 1000
personas.  Sin embargo, algunos estudios en países de ingresos bajos y medios
sugieren que la proporción es mucho mayor, entre 7 y 14 por cada 1000 personas.
La epilepsia representa un 0,75% de la carga global de enfermedad, una medida
basada en el tiempo que combina años de vida perdidos por mortalidad prematura y
el tiempo vivido con menor salud que la deseada. En 2010, a nivel mundial, la
epilepsia causó aproximadamente 17.4 millones de años de vida ajustados por
discapacidad (AVAD) y se ubicó en el vigésimo lugar como causa de años vividos
con discapacidad. La epilepsia tiene implicaciones económicas significativas en
términos de necesidades de atención de salud, muertes prematuras y perdidas en la
productividad del trabajo.
Dos millones de nuevos casos ocurren en el mundo cada año. La incidencia anual de
crisis epilépticas no provocadas es 33-198 por 100 000 hab/año, y la incidencia de
la epilepsia es de 23 a 190 por 100 000 hab/año (Bender del Busto, 2018).
La prevalencia global de la epilepsia activa (una persona con epilepsia que ha tenido
al menos un ataque de epilepsia en los 5 años anteriores, independientemente del
tratamiento antiepiléptico), varía desde 2,7 hasta 41 por cada 1 000 habitantes,
aunque en la mayoría de los informes la tasa de epilepsia activa está en la variación
de 4-8 por 1 000 habitantes (Bender del Busto, 2018).
En Latinoamérica
De los 50 millones de personas que padecen epilepsia cerca de 5 millones viven en
Latinoamérica y el Caribe. La prevalencia es mayor que la existente en los países
desarrollados. Entre los factores que podrían influir podemos mencionar:
desnutrición, infecciones del sistema nervioso central, complicaciones del
embarazo, parto y accidentes. Por otra parte, la prevalencia varía de un país a otro e
incluso en distintas áreas de un mismo país. En 37 estudios realizados en
Latinoamérica y El Caribe, las tasas de epilepsia activa, sin ajuste por edad, varió
entre los 3,4 por 1.000 en Cuba, a los 57 por 1.000 en Panamá (Kestel., 2014)
En Ecuador
Se destaca el proyecto “Manejo Comunitario de la Epilepsia” (MCE) realizado por
Placencia y colaboradores en una población andina de 72.121 habitantes, mediante
la aplicación puerta-a-puerta de un instrumento debidamente validado, en el que se
reportó una prevalencia de epilepsia activa de 9 por 1000. cuyas cifras más elevadas
se hallan en los grupos comprendidos entre los 20 y 50 años. Este mismo estudio
reportó una incidencia de crisis recurrentes afebriles de 172 por 100.000 personas
(Carpio & Placencia, 2000)
De acuerdo con los datos de la Liga Ecuatoriana contra la Epilepsia, cerca de un 2%
de los ecuatorianos tiene epilepsia, es decir, más de 200 mil personas de nuestro
país padecen de ella, de este número solo la mitad es decir un 50%, tiene un
 diagnóstico y tratamiento adecuado; el otro 50% continuará teniendo crisis,
empeorando su condición médica, psicológica y socio económico (Rosero &
Fernández, 2018).
Estudios en Provincias de Ecuador
Estudio relevante en Ecuador fue el publicado por Cruz et al en 1999. Es un estudio
poblacional puerta a puerta en otra zona rural ecuatoriana, San Pablo del Lago
(Imbabura), también endémica de cisticercosis, la prevalencia encontrada fue de
11,4 de cada 1.000 habitantes. En Paluguillo, una pequeña comunidad cercana a
Quito con 221 residentes, donde detectaron una prevalencia de 22,6 de cada 1.000
habitantes para epilepsia en todos los grupos de edad, a través de un estudio puerta-
puerta con diseño en dos fases. El grupo de Placencia llevó a cabo un estudio en los
Andes ecuatorianos. Se trata de un estudio poblacional con sistema de encuestas
puerta a puerta en la sierra norte de los Andes (en torno a 75.000 habitantes). La
tasa de prevalencia detectada osciló entre 12,2 y 19,5 de cada 1.000 habitantes, con
una tasa de prevalencia de epilepsia activa de 6,7-8 de cada 1.000 (Garcia &
Serrano, 2018).
Estudios recientes muestran una prevalencia de la enfermedad en la ciudad de
Cuenca entre 11.1 a 16.7/1,000hab. Por su parte, en el Hospital de Especialidades
José Carrasco Arteaga (HEJCA), un estudio realizado entre los años 2012-2013
muestra que el rango de edad más afectado fue entre los 15 a 49 años, con
predominio en el sexo masculino y de tipo generalizada; en el mismo estudio se
reconoce que la suspensión de la medicación fue la causa más importante de
recurrencia de crisis epilépticas (Ochoa Vera & Pacheco, 2020)

3. DESARROLLO
4.1. DEFINICIÓN

El término epilepsia deriva del griego “epilambaneim”, que significa “coger o tomar
por sorpresa”.

Es una de las principales enfermedades neurológicas no transmisibles crónicas,

consiste en una alteración de la función de las neuronas de la corteza cerebral que se
caracteriza por convulsiones recurrentes, que son episodios breves de movimiento
involuntario que pueden involucrar una parte del cuerpo (parcial) o todo el cuerpo
(generalizado) y en ocasiones se acompañan de pérdida de conciencia y control de
la función intestinal. (Organización Mundial de la Salud, 2019; Ministerio de Salud
de Perú, 2015)

Es uno de los problemas más comunes del sistema nervioso que afecta a personas de
todas las edades, razas y origen étnico.  

4.2. CONCEPTOS:

4.2.1. Epilepsia

Trastorno del sistema nervioso central (SNC) caracterizado por la repetición de dos
o más crisis epilépticas en ausencia de una causa inmediata aguda identificable que
la provoque. (Fuertes de Gilbert Rivera, López Gutiérrez, & Gil, 2006)

4.2.2. Crisis epiléptica.

Manifestación clínica, ya sea motora, sensitiva, sensorial, psíquica u otras,

secundaria a una descarga anormal, sincronizada y excesiva de neuronas corticales;
suele tratarse de episodios bruscos, breves, paroxísticos y autolimitados.

Las crisis epilépticas pueden ser convulsivas y no convulsivas. Las primeras son
aquellas en las cuales hay movimiento (ej. Crisis parciales motoras, o crisis tónico-
clónicas generalizadas). En las no convulsivas, no hay movimiento, pero se
presentan igualmente descargas anormales, responsables del fenómeno observado.
(Palacios S. L., 1999)

4.2.3. Síndrome epiléptico.

Conjunto de signos y síntomas que definen un tipo determinado de epilepsia.

Conjunto de entidades que agrupan a pacientes con características clínicas,
electroencefalográficas, etiológicas, fisiopatológicas y pronósticas comunes.

4.2.4. Status epiléptico.

Aquella crisis comicial cuya duración excede los 30 minutos o bien, varias crisis
encadenadas sin recuperación del nivel de conciencia entre ellas. Puede ser
convulsivo o no convulsivo (suelen presentarse como alteración del
comportamiento o del nivel de conciencia), parcial o generalizado. (Ministerio de
Salud de Perú, 2015)

Recientemente se han introducido dos nuevos conceptos:

1) Enfermedad epiléptica. Afección con etiología única y precisa.

2) Encefalopatía epiléptica. Enfermedad en que se sospecha que las progresivas
descargas o anormalidades epileptógenas contribuyen a un progresivo deterioro
de la función cerebral, acompañándose de defectos motores y mentales graves.
4.3. ETIOLO GIA

La epilepsia no es contagiosa. Aunque muchos mecanismos de enfermedad

subyacentes pueden producir epilepsia, se desconoce la causa de la enfermedad en
aproximadamente el 50% de los casos de todo el mundo. (Organización Mundial de
la Salud, 2019)

Según su etiología las epilepsias se clasifican en:

4.3.1. Epilepsias sintomáticas.

Son aquellas que tienen una etiología conocida. Entre el grupo sintomático, las
enfermedades infecciosas, las parasitarias, particularmente la neurocisticercosis, el
daño cerebral perinatal y el traumatismo de cráneo, son los desórdenes más
frecuentes que se han reportado como causa de epilepsia. (Organización
Panamericana de Salud, 2008)

4.3.2. Epilepsias probablemente sintomáticas.

Aquellas que por sus características clínicas son sospechosas de ser sintomáticas,
sin embargo no es posible demostrar la etiología.

4.3.3. Epilepsias idiopáticas.

Aquellas en que el paciente sólo sufre crisis epilépticas, sin otros síntomas o signos
y sin anomalías cerebrales estructurales (demostrables). Son síndromes
dependientes de la edad y se les supone un origen genético.

Las causas de la epilepsia se dividen en las categorías: estructurales, genéticas,

infecciosas, metabólicas, inmunológicas y desconocidas. (Organización Mundial de
la Salud, 2019)

CAUSAS PRINCIPALES DE EPILEPSIA

1. Hereditarias y congénitas
 Epilepsias genéticamente determinadas
 Displasias o disgenesias cerebrales
 Algunos tumores cerebrales
 Lesiones intraútero
 Malformaciones vasculares
 Síndromes neurocutáneos (neurofibromatosis, Sturge Weber, esclerosis
tuberosa).
 Anomalías cromosómicas
 Trastornos congénitos del metabolismo (aminoacidurias, leucodistrofias)
 Epilepsias mioclónicas progresivas
 Malformaciones congénitas o alteraciones genéticas con malformaciones
cerebrales asociadas
2. Adquiridas
 Traumatismos craneoencefálicos
 Lesiones post-quirúrgicas
 Lesiones post-infecciosas
 Infarto y hemorragia cerebrales
 Tumores cerebrales
 Esclerosis del hipocampo (del lóbulo temporal)
 Tóxicos (alcohol y otras drogas)
 Enfermedades degenerativas (demencias)
  Enfermedades metabólicas adquiridas.
 Accidentes cerebrovasculares que limitan la llegada del oxígeno al cerebro.
 Infecciones cerebrales como las meningitis y encefalitis o la
neurocisticercosis.

4.4. FISIOPATOLOGIA

La base fisiopatológica de las crisis epilépticas es una descarga anormal y exagerada

de cientos de conglomerados de células neuronales del cerebro. En caso de crisis
generalizadas, la actividad epiléptica afecta a gran parte del encéfalo a través de la
hipersincronía y la hiperexcitabilidad que se produce en el sistema talamocortical.
Los mecanismos fisiopatológicos involucrados son diferentes para cada tipo de
crisis generalizada, si bien todos afectan a este sistema. (Ministerio de Salud de
Perú, 2015)

Se han planteado diferentes hipótesis para explicar la génesis de las crisis

epilépticas:

4.4.1. Alteraciones neuronales:

Las neuronas que generan descargas epilépticas tienen la particularidad de producir

potenciales de acción de mayor voltaje que las demás neuronas. Ante un estímulo
determinado pueden generar "potenciales de acción gigantes", cuya expresión
clínica puede ser una crisis epiléptica. Las neuronas están genéticamente
codificadas para generar potenciales de acción ante diferentes estímulos. Sin
embargo si estos no son lo suficientemente intensos, no se logrará generar el
potencial de acción se denomina" umbral de la neurona." Entre más alto sea este,
más intenso tendrá que ser el estímulo para generar la descarga. Se ha planteado
entonces que las neuronas que generan crisis epilépticas tienen un umbral muy bajo
y esto facilita la aparición de crisis. (Palacios S. L., 1999)

4.4.2. Alteraciones en los neurotransmisores:

En el cerebro hay neurotransmisores inhibidores y excitadores. El principal

neurotransmisor inhibidor en el sistema nervioso es el ácido gama-amin-obutírico,
denominado GABA. Y los principales aminoácidos excitatorios son el ácido
glutámico y el aspartato. Se ha planteado que en la epilepsia podría haber un
desequilibrio entre estos neurotransmisores, existiendo un déficit de GABA o un
exceso de aminoácidos excitatorios. (Palacios S. L., 1999)

4.4.3. Kindling:

Kindling es un modelo animal de epilepsia y plasticidad el cual induce cambios

conductuales graduales y aumenta la excitabilidad del sistema nervioso central por
la estimulación eléctrica repetida corta, de baja intensidad, o química de varias
partes del cerebro.

Este fenómeno logra producir crisis epilépticas en forma experimental. Consiste en

aplicar a un grupo neuronal, durante breves períodos de tiempo (no más de un
segundo), estímulos eléctricos repetitivos, de baja intensidad. Los estímulos se usan
con diferentes intervalos de tiempo (2 a 24 horas). Es probable que el kindling
intervenga en la génesis de epilepsia en el ser humano. (Palacios S. L., 1999)

4.5. CLASIFICACION

4.5.1. CLASIFICACIÓN DE LOS TIPOS DE CRISIS EPILÉPTICA

Podemos definir la epilepsia como un trastorno qué se caracteriza por la recurrencia

de crisis epilépticas, y estas son el resultado de descargas desordenadas y excesivas
de neuronas cerebrales, los escenarios epilépticos se pueden clasificar en
convulsivos y no convulsivos (Sánchez, EPILEPSIA, 1999).

4.5.1.1. Convulsivas

Las crisis convulsivas son aquellas en las que hay movimientos como por ejemplo
en las crisis parciales motoras o en crisis tónico-clónicas generalizadas.

4.5.1.2. No Convulsivas

Podemos establecer que las crisis no convulsivas son aquellas en las que existe una
ausencia de movimiento pero se presenta de igual manera una descarga anómala
responsable de un fenómeno neuronal, como principales ejemplos tenemos las crisis
parciales las crisis sensitivas o las crisis parciales con componentes psíquicos.

4.5.2. Tipos de crisis

4.5.2.1. Crisis parciales

Las crisis parciales son aquellas que involucran una sola parte del cerebro.

4.5.2.2. Crisis Generalizada

Las crisis generalizadas se caracterizan por un compromiso simultáneo de los dos

hemisferios cerebrales.

4.5.2.3. Síndrome Epiléptico

El síndrome epiléptico engloba estos dos tipos de crisis, se puede presentar como
sintomático y asintomático, por lo cual se define como el estado intercrítico de un
paciente qué tiene daño neurológico (Sánchez, EPILEPSIA, 1999).

La clasificación de las epilepsias se ha dado por medio de la clasificación de Kyoto

establecida en 1981 en Japón, está clasificación abarca tantos criterios clínicos de
las crisis epilépticas y características electrofisiológicas. Está clasificación ha
permitido crear una pauta unificada sobre los síndromes epilépticos y de este modo
clasificar de manera correcta a pacientes, y prestarles un manejo adecuado (Miño &
Jaramillo, 2019).

4.5.3. Clasificación Internacional de los Síndromes Epilépticos y las Epilepsias

Cómo mencionamos anteriormente la clasificación de Kyoto marcaba una pauta

para el desarrollo del manejo de síndromes epilépticos, pero tú el pasar del tiempo
se comprobó que esta clasificación omitía factores importantes como aspectos
terapéuticos y etiológicos de estos síndromes. Para lo cual se crearon clasificaciones
como la de Hamburgo qué fue publicada en 1985 y abarcaba una clasificación más
amplia de epilepsias y síndromes epilépticos (Sánchez, EPILEPSIA, 1999).

De esta manera se clasifican las epilepsias y síndromes epilépticos en dos grandes

grupos qué son:
 4.5.3.1 Epilepsia Idiopáticas

Este tipo de epilepsias tiene una etiología hereditaria, y se diagnostican en relación a

la edad de la aparición de las crisis epilépticas al tipo de crisis y a los hallazgos
electroencefálicos y se presume que su etiología es genética.

4.5.3.2 Epilepsia Sintomática

Qué tipos de epilepsia se caracteriza porque su origen el resultado de una patología

cerebral como por ejemplo en la encefalopatía hipóxico-isquémica o a su vez
cuando su origen es por alguna causa clínica, de este modo también se la puede
denominar como criptogénica (Miño & Jaramillo, 2019).

En la clasificación internacional también se considera la clasificación de crisis

epilépticas diciéndome epilépticos por el compromiso de zonas cerebrales, y de esta
manera se clasifican en Síndromes Epilépticos Generalizados y Síndromes
Epilépticos Parciales (Sánchez, EPILEPSIA, 1999).

4.5.2. CLASIFICACIÓN DE LAS EPILEPSIAS Y SÍNDROMES

EPILÉPTICOS

1. Epilepsias localizadas (focales)

1.1. Idiopáticas
1.1.1. Epilepsia benigna de la infancia con puntas centrotemporales.
Constituye el síndrome epiléptico parcial más frecuente en la edad pediátrica, con
un comienzo entre los 3 y 13 años. Predomina en el sexo masculino y la
predisposición genética es frecuente. Se ha encontrado evidencia de que está ligada
al cromosoma 15q14.
Clínicamente se caracteriza por crisis parciales con parestesias y contracciones
clónicas y tónicas localizadas en una hemicara, asociadas con salivación y disartria.
Las parestesias se localizan fundamentalmente en la lengua, los labios, las encías y
el interior de las mejillas. Los síntomas ictales pueden propagarse a los miembros
superiores y a las piernas del mismo lado y posteriormente se generalizan
secundariamente. Las crisis tienden a manifestarse durante el sueño, con mucha
frecuencia ocurren durante la noche, aunque pueden presentarse con el paciente
despierto. La duración de las crisis varía desde pocos segundos hasta menos de 2-3
min. Por lo general las crisis nocturnas son de mayor duración que las diurnas.
Los niños con esta epilepsia son normales desde el punto de vista neurológico y
cognitivo. Sin embargo, en algunos pacientes se ha encontrado alteración de la
coordinación visuomotora, trastornos del aprendizaje y déficit de la atención. En
algunos casos se ha observado la presencia de cefaleas migrañosas. El
electroencefalograma (EEG) interictal muestra puntas centrotemporales unifocales
o multifocales de gran amplitud que se activan durante la somnolencia y el sueño.
Por lo general no son necesarios los estudios neuroimagenológicos. En algunos
casos, mediante estudios de resonancia magnética nuclear craneal se han reportado
anomalías de la sustancia blanca y del hipocampo y polimicrogiria biopercular
(Pozo, Síndromes epilépticos focales, 2004).
1.1.2. Epilepsia de la infancia con paroxismos occipitales
La epilepsia con paroxismos occipitales constituye un síndrome epiléptico muy
bien definido. Los ataques comienzan habitualmente con síntomas visuales
(amaurosis, fosfenos, ilusiones o alucinaciones), en ocasiones son seguidos por
ataques hemiclónicos, parciales complejos y tonicoclónicos generalizados. En la
cuarta parte de los casos los ataques pueden ser seguidos por cefaleas migrañosas.
El electroencefalograma (EEG) interictal muestra complejos de punta-onda de
presentación rítmica y de localización occipital y temporal posterior de 1 o ambos
hemisferios, que desaparecen con la apertura de los ojos. La actividad de base es
normal (Pozo & Lauzan, Epilepsia de la Infancia con Paroxismos Occipitales,
2000).
1.1.3. Epilepsia primaria de la lectura
Este es un tipo de epilepsia caracterizada por crisis convulsivas desencadenas por
la lectura y clasificadas dentro de las epilepsias idiopáticas relacionadas con la
localización. No se conoce la incidencia de esta forma de epilepsia ya que
frecuentemente no es diagnosticada.
No se tiene una clara definición de la causa de esta forma de epilepsia dada la
rareza de su presentación, los diferentes tipos de crisis o la corta duración de las
 mismas, no habiéndose determinado un patrón de lectura específico que
desencadene las convulsiones.
En el cuadro clínico se presenta crisis convulsivas desencadenadas exclusivamente
cuando el paciente realizada tareas de lecturas de textos. Estas crisis se inician
generalmente en la adolescencia y es de escasa y rara presentación en niños
menores o adultos mayores de 30 años de edad. Frecuentemente existe mucho
tiempo entre el inicio de las crisis y el diagnóstico del cuadro ya que consultan por
la presencia de, por ejemplo, crisis tónico clónicas que, una vez tomada de manera
cuidadosa la historia clínica, habían estado precedida de las alteraciones que se
describen más abajo.
Los pacientes refieren temblores,  mioclonías cuando están leyendo un texto; en
algunos casos se reportan alteración de la conciencia o dificultad para hablar.
Concomitantemente con los movimientos de la mandíbula estos movimientos son
capaces de diseminarse a los miembros superiores pudiendo llegar a comprometer a
todo el cuerpo si la lectura no es interrumpida por el paciente (Lauzán , 2001).
1.2. Sintomáticas
1.2.1. Epilepsia parcial continua progresiva de la infancia (síndrome de
Kojewnikow)
Es también llamada epilepsia parcial continua y abarca dos tipos: un primer
grupo (Síndrome de Kojewnikow clásico) que comprende a niños con una
lesión conocida en la región rolándica y cuya etiología es también conocida.
Existe un daño neurológico estable, salvo la probable evolución de la lesión,
como en el caso de los tumores y presenta crisis parciales motoras, a veces
seguidas por períodos de mioclonías bien localizadas. El EEG revela
anormalidades bien focalizadas con trazado de fondo normal, sobre todo en la
región rolándica o central. El tratamiento quirúrgico, con extirpación de la
lesión, puede ser efectivo (López , 2018).
1.3. Criptogénicas:
1.3.1. Epilepsias del lóbulo temporal
La epilepsia del lóbulo temporal es el tipo más común de epilepsia focal,
ocurre en aproximadamente 6 de cada 10 personas con epilepsia focal. Las
 convulsiones por epilepsia del lóbulo temporal comienzan u ocurren en uno o
ambos lóbulos temporales, que están involucrados con las funciones
relacionadas con las emociones, los recuerdos y la información sensorial.
Existen dos tipos de epilepsia del lóbulo temporal, el tipo más común, la
epilepsia del lóbulo temporal mesial (ELTM), ocurre en el área media o
interior del lóbulo temporal. El otro tipo, epilepsia del lóbulo temporal
neocortical, se origina en la región lateral o exterior del lóbulo temporal.
Existen varias posibles causas de la epilepsia del lóbulo temporal, aunque a
menudo la causa es desconocida. Algunas posibles causas de la epilepsia del
lóbulo temporal incluyen; convulsiones febriles, lesión cerebral a edad
temprana, trauma en la cabeza, infecciones cerebrales, incluyendo encefalitis o
meningitis, cambios estructurales en el lóbulo temporal, incluyendo el
hipocampo (López , 2018).
Mientras que los síntomas de las convulsiones por epilepsia del lóbulo
temporal se relacionan con la conciencia de una persona durante una
convulsión. Estas clasificaciones incluyen convulsiones conscientes de inicio
focal y convulsiones conscientes de deterioro focal (Gonzáles, 2008).
1. Epilepsias o síndromes generalizados
1.1. Epilepsia mioclónica benigna de la infancia
Representa el 7 % de las epilepsias mioclónicas.10 Es más frecuente en los varones
y la edad de comienzo de las crisis se sitúa entre los 6 meses y los 2 años. Existen
antecedentes familiares de epilepsia o convulsiones en el 25-30 % de los casos. El
desarrollo psicomotor y el examen neurológico son siempre normales, aunque los
niños que no reciben un tratamiento precoz pueden tener dificultades escolares o
trastornos de la personalidad.
Clínicamente se manifiesta por mioclonías generalizadas que afectan al eje
corporal y a los miembros con caída de la cabeza sobre el tronco y movimiento de
elevación-abducción de miembros superiores y flexión de los inferiores con
desequilibrio o caída sin pérdida de conciencia. Las crisis son breves,
habitualmente de 1 a 3 s de duración, aunque pueden prolongarse hasta 8-10 s y se
presentan aisladas. Por lo general son diurnas, sin relación horaria y desaparecen
 durante el sueño profundo. La fotoestimulación puede desencadenarlas. Algunos
pacientes presentan crisis tónico-clónicas generalizadas en la adolescencia (López ,
2018).
2. Epilepsias o síndromes sin determinar si son generalizados o focales:
2.1. Afasia epiléptica adquirida (Síndrome de Landau-Kleffner).
El síndrome de Landau-Kleffner (SLK) es un síndrome raro que se presenta con
más frecuencia en niños que en niñas. En algunos casos el desarrollo del lenguaje
puede haber estado algo retrasado, sin embargo, es una constante la clara regresión
de las habilidades verbales adquiridas previamente. Su causa es desconocida, el
síndrome de Landau-Kleffner (SLK) podría deberse bien a una alteración del
encéfalo responsable de la epilepsia y de la afasia, o a una alteración funcional
inducida directamente por la interferencia sobre el lenguaje de la actividad
epiléptica, con independencia de cuál sea la causa de ésta.
Los síntomas más comunes incluyen hipercinesia, estallidos de ira, rebeldía y
manifestaciones agresivas. Algunas de estas alteraciones pueden expresar una
reacción ante la frustración que se asocia a los trastornos del lenguaje. Los criterios
diagnósticos del síndrome de Landau Kleffner se basan en aspectos clínicos
mediante la aparición de afasia comprensiva, expresiva o mixta, en niños cuyo
lenguaje había sido normal hasta ese momento. La afasia aparece en el contexto de
crisis convulsivas que normalmente aparecen durante la noche; que pueden no ser
frecuentes, ser crisis únicas e incluso que no hayan sido apreciadas nunca como
crisis clínicas (López , 2018).
3. Síndromes especiales
3.1. Convulsiones febriles

Las convulsiones febriles son episodios convulsivos que pueden ocurrir cuando un niño
pequeño tiene una fiebre que supera los 38 °C. Se desconoce su causa exacta, pero hay
pruebas que sugieren que están relacionadas con determinados virus y con la forma en que
el cerebro del niño en proceso de desarrollo reacciona a la fiebre alta. Se presenta dos tipos
de convulsiones febriles; las convulsiones febriles simples son las más frecuentes, no
suelen durar más de unos pocos minutos, pero en casos excepcionales pueden durar hasta
15 minutos. En este tipo de convulsiones, un niño puede tener temblores, agitarse y retorcer
todo el cuerpo, poner los ojos en blanco, gemir o quejarse, perder la conciencia, vomitar u
orinar durante la convulsión. Mientras que las convulsiones febriles complejas duran más
de 10 minutos, ocurren más de una vez en 24 horas, y las sacudidas y retorcimientos
afectan solo a una parte del cuerpo o bien a una mitad del cuerpo (López , 2018).

4.6. FACTORES DE RIESGO

4.7. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
4.8. PRONOSTICO

Algunas personas con ciertos tipos de convulsiones pueden reducir o dejar de tomar por
completo su medicamento antiepiléptico después de que las convulsiones hayan cesado
durante varios años. Algunos tipos de epilepsia infantil desaparecen o entran en remisión
con la edad generalmente al final de la adolescencia o al comienzo de los veinte años. Para
algunas personas la epilepsia puede durar toda la vida. En estos casos se debe continuar con
la medicación anticonvulsiva (Palacios & Clavijo, Semiología de la crisis epiléptica: un
reto clínicoSemiology of epileptic seizures: A clinical challenge, 2016). Rara vez ha
ocurrido la muerte o daño cerebral permanente por convulsiones, pero puede ocurrir si las
convulsiones son de larga duración o si ocurren dos o más convulsiones en poco tiempo
(estado epiléptico) Se pueden producir lesiones graves si se produce una convulsión
mientras conduce o maneja equipo peligroso.

Las personas con epilepsia mal controlada no deben realizar actividades de riesgo.

4.9. TRATAMIENTO

Generalmente se trata la epilepsia con medicamentos. Si los medicamentos no curan la

enfermedad se pueden proponer una cirugía u otro tipo de tratamiento.

MEDICAMENTOS

Es posible que estos medicamentos tengan algunos efectos secundarios. Algunos de los
efectos secundarios leves incluyen los siguientes:

 Fatiga
 Mareos
 Aumento de peso
  Pérdida de densidad ósea
 Sarpullidos
Algunos de los efectos secundarios más graves, pero menos frecuentes, incluyen los
siguientes:

 Depresión
 Pensamientos y comportamientos suicidas
 Sarpullido grave
 Inflamación de determinados órganos, como el hígado

CIRUGÍA
Cuando la medicación no proporciona un control adecuado de las convulsiones la cirugía
puede ser una opción. En la cirugía de epilepsia el cirujano extrae la parte del cerero que
está causando las convulsiones.
Los médicos a menudo recurren a la cirugía cuando las pruebas muestran:
 Las convulsiones se originan en una zona pequeña y bien definida del cerebro;
 La zona del cerebro que se operará no interfiere con las funciones vitales, como el
habla, el lenguaje, la función motora, la visión o la audición.
En pocos casos, la cirugía para la epilepsia puede provocar complicaciones, como la
alteración permanente de las capacidades de razonamiento (cognitivas).
TERAPIAS
Estimulación del nervio vago. - Durante la estimulación del nervio vago los médicos
implantan un dispositivo llamado estimulador del nervio vago debajo de la piel del tórax
que es similar a un marcapasos. Los cales del estimulador están conectados al nervio vago
en el cuello (Mayo Clinic, 2021). El dispositivo alimentado por atería envía pulsos de
energía eléctrica a través del nervio vago al cerero. Aún no está claro cómo esto inhibe las
convulsiones, pero el dispositivo puede reducir las convulsiones en un 20-0%. La mayoría
de las personas deben continuar tomando su medicamento anticonvulsivo, aunque algunas
personas pueden reducir la dosis que toman. Puede haber efectos secundarios de la
estimulación del nervio vago como dolor de garganta ronquera dificultad para respirar o
tos.
Dieta cetogénica. - En esta dieta conocida como dieta cetogénica el cuerpo usa grasas en lugar de
carbohidratos para producir energía. Después de algunos años los niños pueden abandonar la dieta
cetogénica (ajo estrecha supervisión médica) y no tener convulsiones.
Los efectos secundarios de la dieta cetogénica pueden incluir deshidratación estreñimiento retraso
en el crecimiento debido a deficiencias nutricionales y una acumulación de ácido úrico en la sangre
que puede causar cálculos renales. Estos efectos secundarios son raros si la dieta es adecuada y bajo
la supervisión de un médico.
Estimulación cerebral profunda. - En la estimulación cerebral profunda los cirujanos implantan
electrodos en una parte específica del cerero por lo general el tálamo. Los electrodos están
conectados a un generador implantado en el tórax. El generador envía pulsos eléctricos constantes
al cerero en intervalos temporizados y puede reducir las convulsiones. La estimulación cerebral
profunda a menudo se usa en las personas a las que las convulsiones no les mejoran con
medicamentos.
Neuroestimulación receptiva. - Estos dispositivos implantables similares a marcapasos pueden
reducir significativamente la frecuencia de las convulsiones (Divisón para la salud de la población,
2018). Estos estimuladores sensibles analizan los patrones de actividad cerebral para detectar las
convulsiones a medida que comienzan y aplican una descarga eléctrica o un medicamento para
detener la convulsión antes de que cause daño. Las investigaciones muestran que este tratamiento
tiene menos efectos secundarios y puede proporcionar un alivio a largo plazo de las convulsiones.
5. CONCLUSIONES

Las manifestaciones clínicas de las crisis epilépticas en realidad se convierten en un reto

constante del aprendizaje que va de la mano con el conocimiento de la neuroanatomía
cortical lo que nos permite realizar una correlación adecuada con cada una de las funciones
más relevantes de cada área. Sin embargo dentro de un innumerable rango de
manifestaciones clínicas este artículo se pensó como un recurso para todo aquel que quiera
adentrarse en el intrincado mundo de la epilepsia como tema fascinante de la neurología
tratando de dejar la inquietud por ahondar más en el tema siempre fieles a la premisa de
realizar una adecuada relación clínico anatomopatológica fundamentados en una rigurosa y
precisa elaboración de la historia clínica que se fundamenta en la recolección ordenada y
sistemática de los eventos que se presentan en una crisis epiléptica permitiéndonos realizar
un diagnóstico más preciso del posible foco epileptogénico lo que pudiese corroborarse con
algún estudio electrofisiológico que en el 90% las veces coincidirá con un adecuado
enfoque semiológico.
6. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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