La enfermedad de Pick es una demencia localizada de tipo cortical, se considera una demencia primaria ya que se desconoce su origen.

Consiste en una degeneración neuronal que afecta al lóbulo frontal y a los temporales de forma simétrica. En sus comienzos puede confundirse con la enfermedad de Alzheimer pero a medida que va evolucionando será la atrofia la que diferencie estas dos enfermedades ya que la enfermedad de Alzheimer consiste en una degeneración más generalizada. Cuando se realiza un análisis microscópico se pueden observar dos lesiones claras, una en los cuerpos de Pick y otra en las neuronas abalonadas.

Sintomatología
La enfermedad de Pick es una demencia progresiva que se caracteriza por iniciarse con una serie de cambios precoces y continuos del comportamiento, así como de la personalidad. La evolución de la enfermedad pasa por un deterioro en las habilidades sociales, de la inteligencia, de la memoria al igual que del lenguaje. Aparece una desinhibición comportamental (apatía, euforia). A partir de los dos primeros años de la aparición de la enfermedad es cuando más se agravan los problemas de memoria, de lenguaje como el deterioro del mismo, empobrecimiento, estereotipas verbales, aparece la apraxia y otros síntomas típicos de la demencia. Siempre se presentan con anterioridad las alteraciones de personalidad que las cognitivas. En referencia a los cambios de personalidad lo que se producen en relación al lóbulo frontal pueden originar una pseudopsicopatía y una pseudodepresión que lleva al enfermo a la pérdida del apetito, a una profunda tristeza y un llanto prolongado. En el espacio sexual ocurre lo mismo, igual que puede existir una desinhibición y aumento del apetito, se da el caso contrario, un desinterés total. En temas de autocuidado personal hay un abandono de la higiene personal y del vestir. Los síntomas más comunes pueden variar según la persona, ya que algunos presentan una desinhibición social bastante pronunciada que le lleva al incumplimiento de normas sociales, abandono de toda responsabilidad, tendencia al chiste y a la risa fácil, las relaciones interpersonales se deterioran, mientras que otros siguen una línea más próxima a la inhibición, se retraen socialmente y se agrava el descenso de la calidad emocional, pudiéndose mostrar apáticos, abúlicos y con una falta notable de autocrítica. Es posible la aparición de reflejos primitivos como el cabeceo, el agarramiento o el chupeteo. A medida que la demencia progresa puede aparecer apatía y una agitación intensa. Como en otras muchas demencias en la fase final el enfermo tiene que permanecer en la cama debido a su imposibilidad generalizada. Las funciones que mejor se mantienen son la memoria autobiográfica, la orientación espaciotemporal, el aprendizaje, el cálculo, el reconocimiento y las praxias gestuales manipulaticas.

Inicio de la enfermedad

La manifestación de la enfermedad de Pick se produce entorno a los 40 ó 50 años, aunque se puede presentar en sujetos mayores. La duración es de entre 3 y 17 años, con un valor medio de unos 8 años.

La enfermedad de Pick es una de las patologías que afectan los lóbulos frontales del cerebro y se debe a un deterioro neuronal que repercute directamente en el plano de las emociones. Aunque sus síntomas son muy distintos a los de la enfermedad de Alzheimer, la similitud que tienen ambos trastornos es la pérdida progresiva de la memoria a corto plazo, situación que luego puede hacerse total. Una de las características de esta enfermedad es el incremento de desórdenes emocionales. ³Los trastornos que afectan los lóbulos frontales del cerebro alteran las emociones, por lo que la persona que sufre del síndrome Pick se hace muy sensible a los estímulos ambientales y manifiesta sus sentimientos en forma exacerbada, a través de ataques de furia, de llanto y de depresión´, explica el neurólogo Walter Avdaloff, Director del Instituto de Diagnóstico Cerebral, ubicado en Santiago de Chile.

Enfermedad de Pick: Síntomas
Los síntomas de esta patología aumentan con el tiempo. En una primera etapa pueden ser leves, pero en una segunda y tercera etapa pueden ser difíciles de controlar. Los más característicos son los siguientes:
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Euforia Aplanamiento de la personalidad Alteración en el ámbito de los afectos, que se manifiesta a través de amor y odio Apatía Cambios de humor bruscos Aletargamiento sicomotor Incontinencia urinaria Aumento en el apetito sexual, porque afecta el sistema límbico. Alteración en la capacidad de juicio Desinhibición moral y ética Aumento del hambre Pérdida de la memoria

Como explicó el especialista, en este tipo de trastornos el hemisferio dominante es el más afectado. Si en la persona domina el lado derecho -de las emociones-, no se verá tan afectada por que dominará la razón. En cambio, si el afectado se caracteriza por una fuerte inclinación intelectual, se tornará emocional y temperamental.

Factores ambientales y genéticos
Existen muchas teorías para explicar el origen del síndrome Pick. ³Puede deberse a accidentes cardiovasculares, traumas o tumores. Pero también se cree que puede aparecer por una alteración en el material genético, causado por una producción excesiva de proteínas que asfixian las células neuronales´, explica Avdaloff. La enfermedad de Pick afecta los lóbulos frontales del cerebro y provoca serios trastornos en la personalidad de los afectados. Se caracteriza por cambios de ánimo bruscos, entre la euforia y la depresión, por lo que es fácil de confundir con otro tipo de patologías. Otra hipótesis es que los tóxicos (como el cigarrillo, las drogas o el alcohol), la contaminación ambiental o la presencia de algún virus, pueda causar esta dolencia. Debido a que este trastorno puede ser fácilmente confundido con otros de orden sicológico, el especialista debe descartar todas las variables para determinar si efectivamente se trata del síndrome Pick. Los pasos a seguir son los siguientes:
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Hacer un cuestionario de preguntas al afectado y a quienes conviven con él. Por ejemplo, si el afectado ha tenido cambios bruscos de ánimo, arranques de ira, de llanto o de euforia. ealizar un scanner y una resonancia nuclear magnética. Hacer un examen neurofisiológico que constituye un mapeo cerebral. Éste entrega un resultado casi infalible. Un examen exploratorio de las células neuronales. Si las neuronas se manifiestan en un estado glial o fífrico, (similar a como se dan en el Alzheimer), será un aviso de que se trata del síndrome Pick.

Estos exámenes se deben combinar para obtener un diagnóstico seguro. ³Esta es una patología que afecta a todo el entorno que rodea a la persona y suele manifestarse después de los 50 años, con cambios bruscos en la personalidad, lo que desconcierta a la familia y a los amigos, ya que se torna muy difícil convivir con una persona que sufre de arranques de rabia y de un trastorno severo en el lenguaje´, explica el neurólogo. Por esto, los especialistas recomiendan un diagnóstico precoz para que el problema sea tratado con un tratamiento siquiátrico que incluye medicamentos y así evitar el avance de la enfermedad.

 

¿QUÉ ES LA ENFERMEDAD DE PICK?

Un hecho importante a tener en cuenta es que en el proceso normal de envejecimiento no se observan cuerpos de Pick. dentro de las neuronas. con trastornos afásicos. b) Deterioro neurogognocitivo. . las más pequeñas y superficiales. lentitud de comprensión. Su comienzo habitualmente se sitúa entre los 40 a 60 años de edad. en el que los datos de la anatomía patológica demostraron una atrofia frontotemporal. cuando progresa la enfermedad aparecen los trastornos de la comprensión de la palabra. pérdida de la propiedad personal. deshinhibición sexual. DIAGNÓSTICO El curso evolutivo de la Enf. en contraposición con la enfermedad de Alzheimer. con ecolalia y lenguaje esteretipado. suele ser más taciturno. En su aspecto macroscópico. de Alzheimer. se puede ver apatía. la sustancia nigra y el globo pálido. puede dividirse en tres estadios progresivos. los núcleos subtalámicos. A veces se puede aprreciar el Síndrome de Kluver-Bucy. en los estadios más avanzados el paciente queda completamente mudo. tomando el carácter de una semilla de una nuez seca. mutismo y relajación de esfínteres. o de otras enfermedades degenerativas. a menudo mal orientada. En el corte se observa que la corteza está claramente adelgazada y que la sustancia blanca posee un color grisáceo y su volumen está disminuido. Las circunvoluciones (surcos) afectados se vuelven finas como el papel. en la Enf: de Pick en cambio el daño a nivel de los lóbulos frontal o temporal son severos. y la presencia de inclusiones intracitoplasmáticas de alta densidad (Cuerpos de Pick). Como se dijo anteriormente existe una relativa conservación de la memoria en los estadios iniciales. apareciendo síntomas piramidales. de Pick. de Pick por cada 10 a 50 casos de Enf. la memoria. en enfermos cuya enfermedad está limitada a los lóbulos temporales. los cuales se van deteriorando conforme progresa la enfermedad. Los trastornos motores se hacen evidentes al final del proceso. el profundo desprecio por las conductas sociales y de trabajo unido a groseros errores de conducta. Se puede decir que en el paciente con Enf. con disminución del juicio y disturbios del lenguaje. pulmonar (neumonía por aspiración). apático e indiferente que irritable y malhumorado. de Alzheimer. Sólo en un 20% de los casos la enfermedad tiene carácter familiar. Los lóbulos parietales están afectados ocasionalemente. escasamente irritabilidad. en la que la atrofia cerebral es relativamente leve y difusa. la orientación y la atención tienden a estar preservados. manifestándose genéticamente en forma Autosómica Dominante. Otras estructuras. células agrandadas de tamaño. con esquemas comportamentales rígidos. Estadísticamente existe un caso de Enf. de Pick. habitualmente con anomia semántica. como el cuerpo calloso y la comisura anterior. o por las úlceras de decúbito (escaras). de Alzheimer. acinesia. En ocasiones pueden estar lesionados el tálamo. Pobreza de lenguaje. habitualmente las lesiones se sitúan sobre ambos lóbulos. monótono. mioclonías y en ocasiones se pueden ver accesos epilépticos. sobre un paciente que presentaba un estado de demencia progresivo. Sin embargo. debido a atrofia bilateral de la corteza temporal anterior. promiscuidad. incapacidad manifiesta para hacer frente y resolver problemas sencillos y habituales. al contrario de lo que sucede en la Enf.(Demencia Frontotemporal) Esta enfermedad fue descripta en el año 1892 por Arnold Pick. así como el cálculo aritmético y la construcción visuespacial. afasia. apareciendo como más afectadas. depresión o euforia. el cual es vacío. c) Deterioro Intelectual severo. un hecho a tener en cuenta es que el paciente con Enf. con conservación de la capacidad mnésica y de las habilidades visuespaciales. hiperoralidad. La característica histológica más llamativa es la marcada pérdida neuronal y gliosis. de Pick. también están atrofiados. El progreso de la enfermedad lleva a que el enfermo fallezca debido a una infección urinaria. a saber: a) Trastornos de conducta y de personalidad. con desplazamiento nuclear. no diferencian a la enfermedad de Pick de la Enf. extrapiramidales. comportamiento estereotipado. disminución de las conductas agresivas y una hipersexualidad. El establecimiento gradual de pérdida de memoria y desorientación témporo-espacial.

5 y de 6 mg dos veces por día sólo se fundamentan si existe de parte del enfermo buena tolerancia al producto. Actualmente existen dos medicamentos en el mercado el Donepezilo. tal como ocurre en el complejo ELA (Esclerosis Lateral Amiotrófica) Demencia. bloqueantes Beta. antianginosos. no permiten diferenciar a esta enfermedad de otras que cursan con atrofia de corteza frontotemporal. estrógenos. antiinflamatorios no esteroideos. 1) Bloqueantes de los Canales de Calcio. la titulación de dosis se realiza comenzando con 1. su presentación es en cápsulas de 1. trastornos gastrointestinales y . La droga patrón es el Piracetam. La Tomografía por Emisión de Positrones (PET) y la Tomografía por Emisión Fotónica (SPECT).5 mg dos veces por día. Su acción se centra en l mejoramiento de los síntomas cognitivos. se deberá tener cuidado en pacientes que concomitantemente se halla medicados con Hipoglucemiantes orales. cuya dosis habitual es en dos tomas diarias de 500 mg. que se lo menciona como mediador de fenómenos biológicos que conducen a la muerte neuronal.En ocasiones los estudios neuropsicológicos. La Nimodipina se medica en dosis de 30 mg cada 8 hs. siendo su indicación 1 comprimido diario de 5 o de 10 mg por la noche. sus efectos adversos son inquietud. bloqueantes de los canales de Calcio. Sus principales reacciones adversas son intolerancia gastrointestinal e hipotensión arterial. hoy practicamente discontinuada en su empleo debido a su hepatotoxicidad (eleva las transaminasas a valores de hasta 5 veces su valor normal) aparte de los efectos anticolinérgicos en otras áreas. 5) Precursores de la Acetilcolina. 3) Medicamentos Estimulantes Metabólicos o Nootrópicos. La Resonancia Nuclear Magnética. TRATAMIENTO Para el tratamiento de la enfermedad disponemos de una serie de medicamentos cada uno de los cuales cumple una acción específica dentro de las distintas alteraciones que presenta el enfermo secundarios a la muerte neuronal. 1) Bloqueantes de los Canales de Calcio: Nimodipina. muestran la disminución del metabolismo cortical de la glucosa en las áreas de asociación de dichos lóbulos. cefalea. excitación psicomotora.5 mg. el Etiracetam. antihipertensivos de acción central. 3) Drogas Estimulantes Metabólicos o Nootrópicas. Sus contraindicaciones son las mismas que la de todos los colinomiméticos. que viene el comprimidos de 5 y 10 mg. 4) Antioxidantes. Son medicamentos cuya acción cuya acción principal es el aumento de Acetilcolina. Suloctidil y Tamitinol. benzodiacepinas y antihistamímicos. 2) Inhibidores de la Acetilcolinesterasa Central. Dentro de este grupo se pueden nombrar al Aniracetam. si se tolera bien este esquema durante dos semanas la dosis puede ser incrementada a 3 mg dos veces al día. puede confirmar el diagnóstico revelando atrofia del lóbulo temporal y/o del lóbulo frontal. La otra droga es la Rivastigmina. de ATR y posee funciones sobre terminales Gabaérgicas. aumento de la mecánica intestinal. pueden exacerbar la obstrucción urinaria y crisis convulsivas. La primera droga con acción anticolinesterasa fue la Tacrina.5 y 3. a saber: Aumento de la secreción gástrica. 2) Inhibidores de la Acetilcolinesterasa Central. su acción es bloquear la acción del calcio. los aumentos de 4.

Sin embargo. generando una autolesión de la membrana celular neuronal. es un agonista Dopaminérgico. Sus efectos adversos son intranquilidad interna y motora y trastornos gastrointestinales leves. mientras que el mal de Alzheimer puede afectar cualquier parte. algunas personas con la enfermedad de Pick tienen una cantidad o tipo anormal de esta proteína. 4) Antioxidantes: Vitamina E. particularmente del Glutamato.vómitos. 5) Precursores de la Acetilcolina. Demencia frontotemporal. incidencia y factores de riesgo Las personas que padecen la enfermedad de Pick tienen sustancias anormales (llamadas cuerpos de Pick y células de Pick) dentro de las neuronas en las áreas dañadas del cerebro. Sin embargo. Enfermedad de Arnold Pick Causas. es decir evitando la acumulación de radicales libres y por ende la previene la progresión del daño neuronal. Estos cuerpos y células de Pick contienen una forma anormal de una proteína llamada tau. Aún no se ha determinado una base genética para la enfermedad y la mayoría de los casos no son . Es un fosfolípido que actuaría como reparador de la membrana. la enfermedad de Pick tiende a afectar únicamente ciertas áreas del cerebro. actúa inhibiendo en forma irreversible a la Monoaminooxidasa B. Enfermedad de Pick Es una forma rara e irreversible de demencia que es algo similar al mal de Alzheimer. su mecanismo de acción como antioxidante. y tendría un efecto protector contra los radicales libres. debido a sus propiedades protectoras ante el daño neuronal. disminuyendo la concentración de radicales libres. actúa como neuroprotector. demostró ser útil. Nombres alternativos Afasia progresiva primaria. actúa bloqueando los receptores MNDA. La causa exacta de la forma anormal de la proteína se desconoce. Afasia primaria progresiva. Citicolina o CDP Colina: Su acción se produciría evitando que la neurona recurra a tomar la colina de los fosfolípidos de la menbrana para satisfacer la demanda biosintética de Acetilcolina. se cree que es similar a los otros antioxidantes. que se encuentra en todas las neuronas. Fosfatidilcolina: normaliza la actividad colinergica central. La Selegilina. El principal efecto colateral es la tendencia a la hipotensión arterial. El Nemantine es otra droga nootrópica. tan nocivos para la integridad de la membrana neuronal. Demencia semántica. Se debe evitar medicar con Selegilina a pacientes tratados con antidepresivos tricíclicos. neutraliza el daño neuronal por aminoácidos excitatorios.

La aparición temprana de cambios de personalidad ayuda a diferenciar la enfermedad de Pick del mal de Alzheimer. Síntomas La enfermedad puede progresar lentamente. Los síntomas generales aparecen en lista a continuación: Cambios en el comportamiento y y y y y y y Incapacidad para conservar un trabajo Comportamientos repetitivos Comportamiento inapropiado Incapacidad para desempeñarse o interactuar en situaciones sociales o personales Problemas con la higiene personal Comportamiento repetitivo Aislamiento de la interacción social Cambios emocionales y y y y y y Cambios abruptos en el estado de ánimo Disminución del interés por las actividades cotidianas No reconocer los cambios de comportamiento No manifestar simpatía. Con el tiempo.hereditarios. Las personas con enfermedad de Pick tienden a comportarse de manera inapropiada en diversos escenarios sociales. los tejidos en los lóbulos frontal y temporal comienzan a encogerse. pero siguen empeorando. pero generalmente comienza entre las edades de 40 y 60 años. Los cambios en el comportamiento continúan empeorando y con frecuencia son uno de los síntomas más perturbadores de esta enfermedad. empatía o calidez emocional Estado de ánimo inadecuado Indiferencia frente a los eventos o el medio ambiente Cambios en el lenguaje y y y Incapacidad para hablar (mutismo) Disminución de la capacidad para leer o escribir Dificultad para encontrar una palabra . dificultades en el habla y deterioro de la capacidad intelectual ocurren gradualmente. con una edad de inicio promedio a los 54 años. La enfermedad de Pick es poco común y se da más en mujeres que en hombres. La pérdida de la memoria a menudo es el síntoma principal y más temprano del mal de Alzheimer. Algunos pacientes comenzarán con deterioro progresivo del lenguaje (dificultad para encontrar o entender palabras o para escribir). Se puede presentar en personas hasta de 20 años. preocupación. Síntomas tales como cambios en el comportamiento.

bien sea en el hogar o en una institución. Asimismo. los servicios voluntarios. La asesoría de la familia puede ayudar a hacer frente a los cambios requeridos para los cuidados en el hogar. con el tiempo. El médico podría ordenar exámenes para ayudar a descartar otras causas de demencia. el único examen que puede confirmar el diagnóstico es una biopsia cerebral.Problemas neurológicos y y y y Aumento del tono muscular (rigidez) Empeoramiento de la pérdida de la memoria Dificultades con la coordinación y el movimiento (apraxia) Debilidad Otros problemas y Incontinencia urinaria Signos y exámenes El médico hará preguntas acerca de la historia clínica y los síntomas. Tratamiento No existe un tratamiento específico para la enfermedad de Pick. Estos exámenes pueden ser: y y y y y y y y IRM del cerebro Examen del líquido cefalorraquídeo después de una punción lumbar EEG (electroencefalograma) TAC de la cabeza Examen neurológico Evaluación neuropsicológica Estudios psicológicos Exámenes de sensibilidad. es probable que. Es posible que se requiera monitoreo y ayuda con la higiene y cuidados personales. las amas de casa. dependiendo de los síntomas y de la gravedad de la enfermedad. los servicios de protección de adultos y otros recursos comunitarios pueden ayudar al cuidado ¢ ¡ y y y y Dificultad para hablar o entender el lenguaje (afasia) epetición de lo que se habla a las personas (ecolalia) educción del vocabulario Sonidos del habla débiles y sin coordinación . se necesite control y asistencia las 24 horas del día. incluyendo la demencia de origen metabólico. función cognitiva y función motora Actualmente. Las enfermeras visitadoras o ayudantes.

anteojos. puede ayudar a reducir la desorientación. La modificación del comportamiento puede ayudar a que algunas personas controlen conductas inaceptables o peligrosas.de la persona afectada por esta enfermedad. . un poder legal y otras acciones jurídicas pueden facilitar la toma de decisiones éticas relacionadas con el cuidado de la persona afectada por la enfermedad de Pick. cirugía de cataratas u otros tratamientos. Algunos pacientes pueden necesitar ayudas auditivas. la función cognitiva se puede mejorar con la suspensión o el cambio de medicamentos que empeoran la confusión o que no son esenciales para el cuidado de la persona. como: y y y y y y y Anemia Disminución en los niveles de oxígeno (hipoxia) Insuficiencia cardíaca Infecciones Trastornos nutricionales Trastornos tiroideos Afecciones psiquiátricas como la depresión El tratamiento de cualquier trastorno médico y psiquiátrico a menudo ayuda a mejorar la función mental. En algunos casos. Es posible que sea necesario administrar medicamentos para controlar los comportamientos agitados. Estos medicamentos pueden ser. La asesoría legal puede ser apropiada cuando la enfermedad está empezando su curso. El tratamiento de psicoterapia normal no siempre funciona. con señales repetitivas del ambiente y de otro tipo. ya que puede causar confusión o desorientación adicionales. y y y y y Analgésicos Anticolinérgicos Depresores del sistema nervioso central Cimetidina Lidocaína Es importante tratar cualquiera de los trastornos que contribuyen a la confusión. Los documentos de instrucciones previas. agresivos o peligrosos. La orientación a la realidad. Esta terapia consiste en recompensar los comportamientos positivos o apropiados e ignorar los inapropiados (cuando es seguro hacerlo).

Grupos de apoyo En algunas comunidades.11. puede haber acceso a grupos de apoyo (tales como el grupo de apoyo para la enfermedad de Alzheimer. debido al exceso de estrés Infección Pérdida de la capacidad para cuidarse o para realizar las actividades normales Pérdida de la capacidad para interactuar con otras personas Pérdida progresiva de la capacidad para desempeñarse Efectos secundarios de los medicamentos utilizados para tratar el trastorno Disminución del período de vida Situaciones que requieren asistencia médica Se debe consultar con el médico si se presentan los síntomas de la enfermedad de Pick. se debe buscar asistencia médica o acudir al servicio de urgencias si se presenta un deterioro agudo de la función mental (este síntoma puede indicar que se ha desarrollado otro trastorno). Los pacientes se vuelven discapacitados a comienzos de la enfermedad. 2. grupos de apoyo para cuidado de ancianos y otros). ya que este trastorno progresa de manera estable y relativamente rápida. Demencia debida a enfermedad de Pick Escrito por El equipo de Biopsicologia | | | . Asimismo. Complicaciones y y y y y y y Maltrato del enfermo por parte de quien lo cuida.2. La muerte por enfermedad de Pick ocurre comúnmente en 2 a 10 años. por lo general por infección y a veces por insuficiencia general de los sistemas corporales. Expectativas (pronóstico) El pronóstico probable es desalentador.

los cambios histológicos de la enfermedad. células en balón. acompañado de apatía. de síntomas o signos extrapiramidales tales como temblores y alteraciones de la marcha. células acromáticas hinchadas. Al igual que la enfermedad de Alzheimer. En la autopsia se encontró una atrofia inusual de los lóbulos frontal y temporal. Posteriormente se establecieron las diferencias con la EA y se describieron los Cuerpos de Pick. Se caracteriza por la degeneración neuronal. La enfermedad se caracteriza por cambios precoces y lentamente progresivos del carácter y por alteraciones del comportamiento. y la microvacuolación y gliosis de las capas II y III de la corteza frontal. suele resultar difícil de diagnosticar. donde la degeneración se presenta de forma más generalizada. demencias Frontales.dentificada en 1892 por el Dr. Se trata de una demencia progresiva cuyo comienzo se presenta por lo general entre los 50 y los 60 años de edad. Pertenece a un grupo de demencias en las que la alteración se encuentra en el lóbulo frontal del cerebro. propias de la demencia frontotemporal. La enfermedad de Pick es una demencia de tipo cortical muy poco frecuente. inclusiones argentofílicas tau-positivas. predominando uno sobre otro. y de forma simétrica. sin embargo. fueron años más tarde descritos por Alois Alzheimer. Arnold Pick (profesor de psiquiatría de la Universidad de Praga). atrofia cortical espongiforme. en los inicios es sobre todo temporal. que evolucionan hacia un deterioro de la inteligencia. quien la describió en un hombre de 71 años con un deterioro mental progresivo de 3 años de evolución y unos rasgos asociados consistentes en una notable afasia con muchos errores parafásicos y trastornos de conducta tales como infantilismo y agresividad con su cónyuge. pero bien delimitada. las Células de Pick. que afecta principalmente a los lóbulos frontales y temporales. en ocasiones. cuerpos argentofílicos en el citoplasma neuronal y una notable ausencia de ovillos neurofibrilares y placas seniles. . este tipo de atrofia es lo que la va a diferenciar claramente de la enfermedad de Alzheimer. de la memoria y el lenguaje. euforia y.

También se presentan importantes alucinaciones visuales. Además de estos síntomas mentales. La DCL se denomina así por unas estructuras proteicas redondas y lisas. en mayor o menor grado. Datos El término correcto para referirse a varias de las enfermedades o trastornos que ocasionan demencia es "demencia con cuerpos de Lewy". entre ellos un leve temblor. los síntomas mentales del paciente con DCL pueden fluctuar con frecuencia. Sin embargo. los síntomas del sistema motor que se observan en el mal de Parkinson. que afecta a la memoria. Comparte algunos síntomas con otras sobre todo con dosvarias enfermedades y a veces se superpone con éstas enfermedades comunes entre los ancianos: el Alzheimer y el Parkinson. los pacientes con DCL presentan los síntomas físicos de la enfermedad de Parkinson. llamadas cuerpos de Lewy. En la DCL. los cuerpos de Lewy se distribuyen por toda la capa exterior del . los síntomas motores son más benignos que en la enfermedad de Parkinson. y los pacientes con DCL suelen tener alucinaciones visuales muy vívidas. Los cuerpos de Lewy suelen observarse en los núcleos de las neuronas cerebrales de pacientes que padecen diversos trastornos. Los pacientes con DCL presentan síntomas conductuales y de la memoria propios de la demencia. la conducta y la actividad física. semejantes a los de la enfermedad de Alzheimer y. que se observan en las neuronas del cerebro afectado. los procesos del pensamiento. rigidez muscular y problemas para moverse. La demencia es el deterioro gradual y progresivo de la capacidad mental (cognitiva).Demencia con cuerpos de Lewy (Dementia with Lewy Bodies) Home > Fact Sheets & Publications > Fact Sheets > Fact Sheets in Spanish > Demencia con cuerpos de Lewy (Dementia with Lewy Bodies) E-mail to a Friend Printable Version Definición La demencia con cuerpos de Lewy (DCL) es una enfermedad o síndrome degenerativo y progresivo del cerebro.

como el olvido de hechos . las investigaciones genéticas podrán revelar más información sobre las causas y los factores de riesgo. Esto significa que la DCL es la segunda forma más común de demencia. Parkinson. Los principales síntomas son los siguientes: En la mayor parte de los pacientes de DCL. Síntomas En general. También es posible que algunos pacientes presenten en primer lugar los síntomas neuromusculares de la enfermedad de Parkinson. Los médicos y demás expertos clínicos a veces utilizan otros nombres para referirse a la DCL o a otros síndromes provocados por los cuerpos de Lewy. como proceso patológico definido. En vista de que los cuerpos de Lewy también se suelen encontrar en el cerebro de los pacientes de Alzheimer. la "enfermedad cortical con cuerpos de Lewy". En el futuro. Se considera que la DCL. la mayor parte de los profesionales clínicos se ajustan hoy en día a la terminología y a los criterios diagnósticos de la DCL elaborados en 1995 por una conferencia internacional. un contemporáneo de Alois Alzheimer. Se desconocen las causas de la DCL y no se han identificado factores específicos de riesgo. representa hasta un 20% de los siete millones de casos de demencia existentes en Estados Unidos. después de la enfermedad de Alzheimer. Hay un pequeño grupo de pacientes en quienes la enfermedad se inicia con síntomas simultáneos de demencia y de parkinsonismo. y hasta un tercio de las enfermedades demenciales que presentan los ancianos de este país.cerebro (la corteza cerebral) y en la zona profunda del cerebro medio o del tronco cerebral. Se han visto familias con múltiples casos de esta enfermedad. pero no parece existir una marcada tendencia a la transmisión hereditaria. Estas "estructuras proteicas anormales" las describió por primera vez el Dr. Frederich Heinrich Lewy en 1912. los primeros síntomas de la DCL son similares a los del Alzheimer o demencia vascular y son de carácter cognitivo (mental). que fue quien definió la otra forma más común de la demencia que lleva su nombre. Aunque aún se mantiene la polémica sobre la naturaleza de las enfermedades relacionadas con los cuerpos de Lewy. la "demencia de Lewy" o la "variante con cuerpos de Lewy de la enfermedad de Alzheimer". síndrome de Down y otras enfermedades. problemas leves relacionados con la memoria a corto plazo. entre ellos la "enfermedad difusa con cuerpos de Lewy". en 1995 los investigadores acordaron emplear el nombre "demencia con cuerpos de Lewy" para describir al mismo tiempo una enfermedad específica (a veces llamada "DCL pura") y toda una gama de trastornos con patología similar o relacionada.

antes de los síntomas demenciales. Fluctuación en la manifestación de estos síntomas cognitivos de un momento a otro. Por ejemplo. En vista de que no existe una prueba específica para diagnosticar la DCL. de hora en hora. En las primeras etapas de la DCL es posible que el paciente admita y describa las alucinaciones. el Parkinson y otras enfermedades que pueden ser muy difíciles de descartar o excluir. el deterioro cognitivo tiende a iniciarse con la depresión o fallos leves de la memoria. los síntomas del Parkinson ocurren al inicio. junto con otros trastornos conductuales o cognitivos. la dificultad para llegar a decisiones. la inflexibilidad mental. Pueden ser auditivas ("escuchar" sonidos). Los problemas del movimiento se presentan en las fases avanzadas en un 70% de los pacientes con DCL. Es posible que el enfermo se desoriente con respecto a la hora o el sitio en que se encuentra. rigidez de las extremidades. de día en día o de semana en semana. sino que se superpone con el Alzheimer. la pérdida del buen juicio y de la comprensión de las cosas. En estos individuos. Si bien suelehablar al día siguiente considerarse que esa característica es un componente importante de la DCL. propensión a caerse. también puede presentarse en otras demencias. que enfrente dificultades de percepción espacial (para encontrar el camino correcto o para resolver ciertos rompecabezas). una reducción en el vaivén de los brazos. Pero en un 30% de los enfermos con DCL. pero que también ocurren en ocasiones. que presente problemas del habla para encontrar palabras o mantener una conversación. y y y y Breves episodios de confusión sin causa aparente. la marcha arrastrando los pies. Entre ellos están la postura flexionada. neurológicas y neuropsicológicas para detectar esta enfermedad y su posible superposición con otros trastornos. y a veces es muy difícil determinar si realmente ocurren las fluctuaciones en un paciente específico. bradicinesia (lentitud en los movimientos) y temblores. Con frecuencia parece que estos síntomas se inician espontáneamente. Alucinaciones visuales vívidas y bien definidas. en la práctica se utilizan diversas pruebas médicas. Las alteraciones motrices del parkinsonismo. y problemas del pensamiento como la falta de atención. No sólo se asemeja a otras demencias. que a veces se denominan síntomas "extrapiramidales".muy recientes. Aunque los cuerpos de Lewy se encuentran en el cerebro de los . Hay otros tipos de alucinaciones de menor frecuencia. olfativas ("oler" algo) o táctiles ("tocar" algo que objetivamente no existe). el paciente puede conversar normalmente en un día determinado y ser incapaz de o incluso un momento después. Pruebas y diagnóstico La demencia con cuerpos de Lewy es difícil de diagnosticar. y sobre todo en los más ancianos.

Alucinaciones visuales: se presentan y reiteran alucinaciones detalladas y bien definidas. el pensamiento lógico y la percepción de tiempo y espacio. que es una zona del cerebro indispensable para fijar nuevos recuerdos. que es un neurotransmisor. y en vista de que las pruebas pueden llevarse a cabo con distintos enfoques. Presencia de dos de los siguientes síntomas (con sólo uno de ellos también puede valorarse la posibilidad de DCL): y y y Fluctuación de las funciones cognitivas: variaciones en las funciones mentales. Con el ánimo de resolver este problema. Los cuerpos de Lewy se observan en todos los sectores de estas zonas corticales en proceso de degeneración. la capacidad aritmética. los procesos sensoriales y la percepción visual del espacio. Estas células participan en la producción de la dopamina. una zona que también se degenera en la enfermedad de Parkinson. ninguno de estos síntomas de la demencia con cuerpos de Lewy es exclusivo de la DCL. el habla y el lenguaje.pacientes de otras enfermedades. Los problemas de la memoria no se presentan necesariamente en el primer período. en 1995 un grupo internacional de investigadores y clínicos elaboró un conjunto de criterios diagnósticos. En el cerebro medio mueren neuronas. especialmente en la "sustancia negra" del tronco cerebral. Se observarán alteraciones de la atención. También se presenta degeneración en la corteza límbica. que desempeña una función importante con respecto a las emociones y la conducta. situada en el centro del cerebro. la personalidad. En el cerebro de los pacientes que padecen la demencia con cuerpos de Lewy se presentan tres cambios significativos o características patológicas: y y y La corteza cerebral (capa exterior del cerebro) se degenera o atrofia. El cerebro medio participa en las funciones de la memoria y el aprendizaje. el movimiento. la atención y las habilidades psicomotrices (del movimiento muscular). Sin embargo. En las neuronas que subsisten se observan cuerpos de Lewy. Parkinsonismo: se presentan problemas motores y del . Esto puede afectar al razonamiento y al pensamiento complejo. que sirven para identificar de manera fiable la DCL. En el cerebro de los pacientes con DCL se observan unas lesiones sobre tododenominadas neuritas de Lewy que afectan la función de las neuronas en el hipocampo. la comprensión y el razonamiento. es conveniente entender lo que ocurre en el cerebro del enfermo con DCL. la comprensión. conocido como "normas de consenso". De presencia obligatoria: y Deterioro cognitivo progresivo (disminución de la capacidad pensante) que interfiera con las actividades normales de carácter social o laboral. especialmente en la atención y el nivel de alerta. pero sí aparecerán en la medida en que avance la DCL. el lenguaje.

olfativas o táctiles contribuyen al diagnóstico de DCL. La depresión también es una causa frecuente de síntomas semejantes a la demencia. En estos momentos no hay mucha claridad sobre el grado de exactitud del diagnóstico clínico de la DCL. Los análisis de sangre y otras pruebas podrían mostrar la deficiencia de vitamina B12. Los pacientes de las fases avanzadas de la enfermedad de Alzheimer. estos trastornos fluctúan con frecuencia en la DCL. así como el hecho de que los cuerpos de Lewy también suelen encontrarse en el cerebro de los pacientes con estas dos últimas enfermedades. La exploración mediante técnicas de SPECT y PET (tomografía por emisión de positrones) parece promisoria para detectar las diferencias entre la DCL y la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo. es más probable que la causa radique en la DCL. Las imágenes cerebrales (con técnicas de TAC o RM) pueden detectar la atrofia del cerebro y ayudarían a descartar un accidente cerebrovascular. como la enfermedad de Creutzfeldt Jakob o la enfermedad vascular. o si es sensible a los fármacos neurolépticos que se administren para reducir las alucinaciones y otros síntomas psiquiátricos. El diagnóstico de DCL es aún más probable si el paciente también presenta caídas reiteradas. sífilis o el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). otros muestran que es difícil diagnosticar con exactitud la DCL. los signos de demencia vascular o por accidente cerebrovascular reducen la probabilidad de que se trate de una DCL. también . un exceso de líquido cefalorraquídeo (hidrocéfalo con presión normal) o un hematoma subdural. desmayos. En todo caso. y y y Los trastornos de la memoria y otros problemas cognitivos se presentan tanto en la DCL como en el Alzheimer. Las alucinaciones auditivas. así como los pacientes de Parkinson que toman medicamentos para mejorar la motricidad y el temblor. exigen que los profesionales médicos presten cuidadosa atención a los factores que individualizan la DCL. Los pacientes de DCL presentan un mayor grado de depresión que los enfermos de Alzheimer. deben realizarse otras pruebas para descartar otras causas o trastornos. Mientras que algunos estudios indican que puede formularse el diagnóstico con un buen grado de fiabilidad. problemas tiroideos. Por último.movimiento. Entre otras pruebas adicionales también pueden practicarse el electroencefalograma (EEG) o la punción raquídea. el momento en que aparezcan los síntomas también es un indicador fiable: si tanto los síntomas mentales como motores se presentan dentro de un lapso de un año. En general. breves períodos de pérdida de la conciencia e ideas delirantes. El Alzheimer y el Parkinson: diferencias y superposición con la DCL La similitud entre la DCL y las enfermedades de Alzheimer y Parkinson.

el cerebro de los pacientes con DCL muestra placas seniles. Los pacientes con DCL pierden ambos. Otra característica del Alzheimer. como las alucinaciones. los pacientes con DCL responden menos a fármacos como la levodopa. Sin embargo. los problemas del movimiento son espontáneos. La muerte suele producirse por neumonía u otras enfermedades.y y y y y y y y y presentan alucinaciones. el Parkinson u otras enfermedades comunes en la ancianidad. Algunos enfermos de Parkinson presentan demencia en las fases avanzadas. como es propio de algunas otras demencias. En la DCL. La DCL no muestra una sucesión de etapas. No existe una cura o un tratamiento específicos para detener el curso de la enfermedad. el cerebro de los pacientes con DCL muestra menos deterioro que el de los pacientes de Alzheimer. tanto los síntomas semejantes al Alzheimer como los similares al Parkinson se presentan dentro de un lapso de un año. Los pacientes con Parkinson pierden el neurotransmisor denominado dopamina. La esperanza de vida es ligeramente menor entre los pacientes con DCL que entre los de Alzheimer. . También pueden observarse otras características del Alzheimer: la pérdida de neuronas en ciertas zonas. Los fármacos neurolépticos (a veces denominados psicotrópicos) que se administran para reducir los llamados síntomas psiquiátricos de la demencia. que se utilizan en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Por lo general. las transformaciones espongiformes y la desconexión sináptica. En la autopsia. Algunos pacientes muestran un curso muy rápido de la enfermedad. En la DCL. En la DCL. el avance de la enfermedad es implacable y conduce a la demencia grave y a la inmovilidad. vívidas y detalladas. no se presentan o aparecen con menor frecuencia en los pacientes con DCL. además de ser frecuentes. A pesar de estas diferencias. que son propias de la enfermedad de Alzheimer. el diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy no excluye el diagnóstico positivo del Alzheimer. También. inducen el parkinsonismo en algunos pacientes con DCL. y se concentran en la neocorteza. La pérdida de neuronas en la sustancia negra no es tan grave en la DCL. Tanto los pacientes con DCL como con Parkinson pueden presentar desmayos ocasionales y amplias alteraciones de la presión arterial. El temblor es menos pronunciado en la DCL que en el Parkinson. los ovillos neurofibrilares. las anomalías neuroquímicas y el déficit de neurotransmisores. Duración y tratamiento Los pacientes con DCL tienen una esperanza de vida de entre 5 y 7 años desde el momento de aparición. los pacientes con Alzheimer pierden el neurotransmisor denominado acetilcolina. los síntomas aparecen súbitamente. las alucinaciones se presentan en las fases iniciales. la demencia es el síntoma inicial en la DCL. la agitación o la inquietud.

por su tendencia a caerse o perder la conciencia. pueden producir reacciones adversas extremas en muchos pacientes con DCL y pueden provocar síntomas motores. y acudir a un centro de diagnóstico bien acreditado para proceder al diagnóstico inicial y el seguimiento. Constituye más del 10% de todos los casos de demencia que llegan a la necropsia. parkinsonismo de intensidad variable. pero en las series recientes la DCL podría constituir del 10% al 36% de las demencias. con frecuentes reevaluaciones médicas y una adecuada vigilancia y supervisión.Debe procederse con mucha cautela en el tratamiento de los posibles enfermos con DCL. que suelen administrarse a los pacientes con Alzheimer para reducir la agitación o las alucinaciones. La levodopa no suele ser muy útil para el tratamiento de los síntomas motores en los pacientes con DCL. perder funciones cognitivas o presentar mayor rigidez muscular. No obstante. rasgos psicóticos como las alucinaciones visuales (AV). Los cuidadores pueden solicitar ayuda a los centros de recursos para cuidadores (Caregiver Resource Centers) existentes en California. las agencias locales y estatales sanitarias y especializadas en la tercera edad podrán ser muy útiles La demencia con cuerpos de Lewy (DCL) es una entidad clínico-patológica descrita recientemente. Es posible que en algunos días necesiten más ayuda que en otros. consecuencias peligrosas para la vida. porque algunos pacientes (aunque no todos) presentan reacciones adversas. Los cuidadores deben estar siempre atentos al paciente. y pueden sentirse más tranquilos si el cuidador les desvía la atención cuando presenten alucinaciones. enfermedad de Parkinson (EP) o la superposición de ambas. podrían servir como tratamiento alternativo y han mostrado eficacia contra las alucinaciones. algunos tratamientos farmacológicos parecen ser promisorios. los casos de DCL solían ser erróneamente clasificados como enfermedad de Alzheimer (EA). como el haloperidol o la tioridazina. Aún hoy la DCL es infradiagnosticada clínicamente. Los pacientes con DCL pueden permanecer en el hogar. El paciente que recibe estos medicamentos puede quedar catatónico. lo que subraya la necesidad de un diagnóstico exacto. Sus principales características clínicas son el deterioro mental. Los fármacos antipsicóticos neurolépticos (tranquilizantes). pues no hay estudios poblacionales de esta entidad. Hasta la aparición en 1996 de los criterios diagnósticos del Taller Internacional del Consorcio para la Demencia con Cuerpos de Lewy. la levodopa y otros fármacos empleados para el tratamiento de los síntomas motores del Parkinson pueden incrementar las alucinaciones en los pacientes con DCL y agravar otros síntomas. De igual modo. La demencia impide que los pacientes aprendan nuevos hábitos que podrían ayudarles a superar los problemas motores. y fluctuaciones del estado cognitivo que afectan especialmente a la atención y concentración. Debe vigilarse muy estrechamente el equilibrio entre los distintos medicamentos. En otros estados del país. pero los estudios de muestras clínicas informan que sólo alrededor de un 5% tienen el síndrome de DCL. Los inhibidores de la colinesterasa. como la tacrina. sertindola) podrían resultar seguros. Algunos fármacos antipsicóticos más recientes (seroquel. sólo . Ir al comienzo Epidemiología No hay datos epidemiológicos fiables.

o sea que se requiere una mayor sobreproducción de -sinucleína para desarrollar una histopatología cortical extensa que produzca demencia. Las familias con una duplicación del gen solo tienen EP. la proteína cuya agregación forma los cuerpos de Lewy. como ocurre con otras demencias degenerativas. La presentación en tales familias puede ser tanto de EP como de DCL. La edad de comienzo de la DCL suele ser entre los 70 y los 80 años.sobrepasada por la EA. con una duración de la enfermedad menor para la DCL. sugiriendo que hay un efecto "dosis-dependiente". y escasos ovillos neurofibrilares. El hallazgo histológico definitorio de la DCL es la presencia en las neuronas corticales de los denominados cuerpos de Lewy (CL). aportando una fuerte evidencia de que estos dos trastornos comparten una base común. Ir al comienzo Anatomía patológica Cuerpos de Lewy © Tamara Smith. o presentar secuencias de repetición (duplicación o triplicación). El gen puede tener una mutación. inclusiones citoplasmáticas eosinófilas y redondeadas cuyo principal componente es la -sinucleína. Richard Prayson Southern Medical Association. Aparecen también abundantes placas de amiloide (como las de la EA). mientras que otros estudios no encuentran diferencias significativas en este aspecto. . hay unas cuantas familias en las que DCL y EP están determinadas genéticamente por anormalidades en el gen de la -sinucleína. En casi todas las series predomina el sexo masculino. Algunos estudios longitudinales registran un curso evolutivo más rápido y un peor pronóstico que el de la EA. a la que frecuentemente se asocia. Aunque la mayor parte de la DCL es esporádica. además de ubiquitina y proteínas de neurofilamento.

Los CL fueron descritos por primera vez por Forster y Lewy in 1912 en el tronco cerebral de pacientes con la entonces llamada parálisis agitans (la EP). es decir. Probablemente. . a veces laminado. diencéfalo y tronco encefálico. áreas de asociación del neocórtex. fluctuación y parkinsonismo) mediante las cuales los clínicos tratan de identificar a la DCL. y la DCL). Pero los casos puros de DCL pueden tener un "pleno" de síntomas de DCL. con propiedades histoquímicas como las del halo de aquellos. con índices bajos de las tres características centrales (AV. hialino. tienen un contenido proteico fibrilar y lipídico muy similar al de los CL clásicos pero totalmente homogéneo. lo que sugiere que la histopatología de cuerpos de Lewy por sí sola es causa suficiente para la aparición de los síntomas. razón por la cual sólo se publicaron unos pocos casos antes de los años 80. Ir al comienzo Los CL corticales. son los que han facilitado la visualización cortical de los CL. estimulando con ello la investigación dentro del espectro de los diferentes trastornos con CL (por ejemplo la EP con y sin demencia. El desarrollo de métodos de tinción inmuno-citoquímica con anticuerpos. Estos pacientes son probablemente más jóvenes y más parkinsonianos. sin otras alteraciones histopatológicas acompañantes. definitorios de la EP. en cambio. Hassler describió los CL corticales en la EP. Otro 10-20% de casos presenta suficiente patología de placas y ovillos (estadios de Braak V y VI) como para ser acreedor de un diagnóstico histopatológico concomitante de EA. pero no fue hasta 1961 en que Okazaki discutió acerca de su posible papel en asociación con demencia. Tienen un centro denso eosinófilo. La mayor parte de estos casos tendrá las características clínicas típicas de la DCL. Tan solo alrededor del 10-20% de los casos de DCL son "puros". Más tarde. esta es la razón principal del infradiagnóstico de la DCL referido anteriormente. Se distribuyen especialmente por el sistema límbico. La mayoría de los casos de DCL tiene alguna histopatología del tipo Alzheimer. Los CL corticales son difíciles de detectar microscópicamente con las técnicas convencionales de hematoxilina-eosina. y su inmunorreactividad es algo diferente. primero frente a la ubicuitina y más recientemente frente a la -sinucleína. Los CL clásicos. se localizan en las neuronas monoaminérgicas de la sustancia negra y en otros núcleos del tronco cerebral y diencéfalo. y un halo más claro. Estos pacientes tienen muchas más posibilidades de parecer clínicamente una EA. habitualmente placas de amiloide neocorticales e hipocámpicas.

o de presencia de signos y síntomas focales. El médico que hace el diagnóstico ha de ser consciente de la posibilidad de histopatología mixta y de un cuadro clínico mixto. Estos hallazgos sugieren que el [CIT]-SPECT podría ser especialmente útil en el futuro en el diagnóstico diferencial entre EA y DCL. Los estudios de neuroimagen funcional con SPECT (tomografía computadorizada de emisión de fotón único) y PET (tomografía de emisión de positrones) han mostrado una hipoactividad parietotemporal similar en la EA y en la DCL. mediante el carboximetoxi-iodofenil-tropano [CIT]-SPECT o PET). mientras que la hipoactividad occipital es más pronunciada en la DCL. mientras que la atrofia cerebral difusa (con su correspondiente dilatación ventricular ex vacuo) y las intensidades periventriculares y de la sustancia blanca tampoco diferencian la DCL de la EA o de la Demencia Vascular (DV). Esto puede modificar de nuevo el cuadro clínico.Además de todo esto. la atrofia del lóbulo temporal es menos pronunciada en la DCL. Neuroimagen: En comparación con la EA. Por lo tanto. se tiene que considerar la contribución de la histopatología vascular que podemos encontrar en hasta un 30% de casos de DCL. Ir al comienzo Pruebas complementarias No hay ninguna prueba complementaria ni marcador biológico específico de esta enfermedad. Trazados gráficos: Según algunos autores el electroencefalograma (EEG) muestra enlentecimiento posterior y brotes ocasionales de ondas lentas o agudas. La función dopaminérgica nigroestriatal puede visualizarse mediante trazadores específicos para los transportadores pre-sinápticos de la dopamina (por ejemplo. Genética: . es simplista pensar en una histopatología y un perfil clínico. Estudios recientes que han utilizado este método han encontrado una función dopaminérgica gravemente deteriorada en la DCL. anormalidad que comparte con la EP pero no con la EA. ya sea en términos de forma de comienzo y progresión.

de magnitud suficiente para interferir en la función social o laboral.4 (alelo 4 de la apolipoproteína E) está muy difundido entre los casos de DCL. posteriormente y ante la presencia de síntomas parkinsonianos. La mayor parte de los casos de DCL son esporádicos. solo una minoría de pacientes presenta inicialmente los síntomas de ambos trastornos. Una alteración prominente de la memoria puede no ser evidente en las fases iniciales. Sin embargo. En otros casos. pero habitualmente se desarrolla con la progresión de la enfermedad. Ir al comienzo Cuadro clínico Inicialmente esta demencia suele ser diagnosticada como EA o DV pero. La mayoría de los estudios no han encontrado asociaciones entre la DCL y los polimorfismos de genes involucrados en los casos de EA familiar. aunque ocurre menos en la EP. los pacientes presentan inicialmente síntomas clásicos de la EP y más tarde desarrollan la demencia.En la actualidad. como ocurre en la EA. el clínico la clasifica como DCL. la mutación APP717 (proteína precursora de amiloide 717) puede estar asociada a EA familiar y a CL corticales muy abundantes. Características centrales Dos de las siguientes características definen un diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy probable. Criterios del Taller Internacional del Consorcio para la DCL Estos criterios fueron actualizados en Octubre de 2005: Característica esencial (indispensable para el diagnóstico) Demencia con declive cognitivo de carácter progresivo. y la presencia de una sola de ellas indica el diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy posible: . en la función ejecutiva y en la capacidad visuoespacial. y solo hay unos pocos casos de familias con enfermedad con CL autosómica dominante. El alelo APOE. Son típicos los déficits en la atención. el estudio genético no se puede recomendar como parte del estudio diagnóstico rutinario.

y Baja captación en el SPECT de difusión. con variaciones importantes de la atención y del estado de alerta. con ondas agudas transitorias del lóbulo temporal. que ocurre hasta en el 50% de los pacientes con DCL. y Prominente actividad de ondas lentas en el EEG. apreciada mediante SPECT o PET. Disfunción del sistema nervioso autónomo. bien formadas y detalladas.movimiento ocular rápido).y Fluctuación de la capacidad cognitiva. Depresión. con actividad occipital disminuida. . Alucinaciones visuales complejas recurrentes. Alucinaciones no visuales. y Características que apoyan el diagnóstico y y y y y y y Caídas repetidas y síncopes (desmayos). y Baja captación del transportador de la dopamina en los ganglios basales del cerebro. Pérdidas de consciencia transitorias no explicadas por otras causas. y Grave sensibilidad a los neurolépticos. y Baja captación en la escintigrafía miocárdica con metaiodobencilguanidina. y y Características sugestivas Una característica central más una característica sugestiva definen un diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy probable. que puede aparecer años antes del comienzo de la demencia o del parkinsonismo. Delirios sistematizados. Signos motores espontáneos de parkinsonismo. Estructuras del lóbulo temporal medio relativamente conservadas mediante nuroimagen estructural (tomografía axial computadorizada ²TAC² o resonancia magnética nuclear ²RMN²). ninguna característica central pero con una o más características sugestivas definen una demencia con cuerpos de Lewy posible: Trastorno del sueño REM (Rapid Eye Movement .

no atribuibles a factores externos ni médicos definidos. pero son también frecuentes la bradicinesia. Secuencia temporal de los síntomas La demencia con cuerpos de Lewy es diagnosticada cuando la demencia precede al parkinsonismo o aparece al mismo tiempo que este. Son también frecuentes la atención lábil. el rasgo más característico de la DCL. con respuesta escasa y transitoria a la L-Dopa. y los pacientes son diagnosticados durante meses o años de EP. se recomienda que para diagnosticar demencia con cuerpos de Lewy se use como norma que la demencia no debería haber comenzado más allá de un año tras el inicio del parkinsonismo. la hipersomnia diurna. que aparece precozmente en más de la mitad de los casos. Predomina la rigidez. los trastornos de la postura. y Evidencia de otra enfermedad neurológica o sistémica que pudiese justificar total o parcialmente el cuadro clínico. los estados de ausencia. los defectos visuoespaciales y visuoconstructivos. En algunos casos preceden a la demencia. con signos neurológicos focales o lesiones vasculares en técnicas de neuroimagen. de forma sutil o notoria. la lentitud del pensamiento.Características que hacen menos probable el diagnóstico y Enfermedad vascular cerebral. A menudo el insight está preservado. los defectos ejecutivos y. la falta de expresividad facial. quizá. Los signos parkinsonianos son. marcha y reflejos posturales y. y son frecuentes los cuadros confusionales de origen desconocido. a diferencia de los casos de EA. especialmente. La demencia de la enfermedad de Parkinson debería utilizarse para describir la demencia que aparece en el contexto de una enfermedad de Parkinson ya bien establecida. En el caso de los estudios de investigación que deban distinguir entre demencia con cuerpos de Lewy y demencia de la enfermedad de Parkinson. y Parkinsonismo que solo aparece por primera vez en un estadio de demencia ya severa. Ir al comienzo Las fluctuaciones del rendimiento cognitivo se presentan de un día para otro o incluso en el mismo día. en .

las identificaciones erróneas delirantes. pero son más leves y tardíos y a veces asociados a CL corticales. dependiendo de dónde estén localizadas predominantemente las lesiones histopatológicas. forma. A veces las alucinaciones se acompañan de ideas delirantes. en combinación con defectos generales como escasa luz externa. la hipofonía y el temblor. escaso temblor y poca respuesta al tratamiento con L-Dopa. las agnosias visuales y las incapacidades visuoconstructivas características de la DCL. El trastorno del sueño REM se aprecia a menudo en personas con DCL. calificándose estos casos de enfermedad de Parkinson con demencia.menor medida. Ir al comienzo Evolución de la enfermedad La mezcla de características clínicas y su orden de aparición en el curso de la enfermedad pueden variar de paciente a paciente. el sujeto puede sufrir una confusión más pronunciada entre sueño y realidad. muy establecidos. Se aconseja no utilizar el diagnóstico de DCL cuando el parkinsonismo precede a la demencia en más de un año. juegan un papel clave en el desarrollo de las alucinaciones visuales. El rasgo psicótico más claro es la presencia de AV. confusión y deterioro cognitivo. típicamente complejas y muy elaboradas. especialmente del tipo persecutorio. los pacientes con signos extrapiramidales precoces y prominentes muestran marcados cambios nigroestriatales. Por ejemplo. y de presentación precoz. Los defectos en la percepción visual (distorsiones de tamaño. a diferencia de los pobremente formados de la EA. . Estos rasgos pueden darse también en la EA. Durante los periodos de sueño REM el sujeto se mueve. mientras que aquellos con alucinaciones y deterioro cogitivo tempranos tienen una pronunciada participación cortical o del sistema límbico. Las diferencias entre el parkinsonismo de la DCL y de la EP son escasas: el carácter simétrico. gesticula y/o habla. movimiento o color). Al despertarse. elaborados y de fuerte contenido.

diseñada por Rey en 1941 para investigar tanto la organización perceptual. como la memoria visual en individuos con lesión cerebral. con el test de la figura compleja de Rey-Osterrieth. los pacientes con DCL pueden mostrar un deterioro menos grave de la memoria. pero más discapacidad visuoperceptiva. visuoespacial (como en los pacientes con EP). además de servir para medir el cociente intelectual en personas sanas. con gran variabilidad. los pacientes con DCL con inestabilidad postural y caídas muy frecuentes presentan lesiones histopatológicas de la enfermedad en médula espinal y ganglios simpáticos y parasimpáticos. de manera más elaborada. La duración media de la enfermedad es de 5 ó 6 años (con un rango de 2 a 20 años). y el ritmo de progresión viene a ser de unos 4 ó 5 puntos al año en el Mini Mental State Examination de Folstein. Las funciones visuo-constructivas pueden ser examinadas con la copia de pentágonos (como la que existe en el Mini Mental State Examination de Folstein) o el test de dibujo del reloj o. . es de aplicación en el estudio de la DCL. En comparación con la EA. la función cognitiva de los pacientes con DCL está deteriorada en todas sus áreas. y constructiva. como en el de los demás trastornos cognitivos. Figura compleja de Rey-Osterrieth La escala de inteligencia de Wechsler (WAIS). Ir al comienzo Estudio neuropsicológico En comparación con controles sanos.De la misma manera.

Ir al comienzo Las distintas variantes del Stroop Test (diseñado inicialmente por J. mientras que los colores de la segunda línea son incongruentes (el color del texto es diferente del que indica su lectura). para valorar la función ejecutiva (evalúa la interferencia cognitiva). Ridley Stroop en 1935) aprovechan este fenómeno. y no el color que le indica la lectura del texto: ROJO VERDE AZUL NEGRO y y y y y y y y ROJO VERDE AZUL NEGRO La primera de las dos líneas que hay sobre este párrafo refleja colores congruentes (coincide el significado del texto con el color en el que está escrito). El Neuropsychiatric Inventory es útil en la valoración y el seguimiento de los trastornos neuropsiquiátricos de la DCL. No existe un patrón neuropsicológico único de deterioro cognitivo que pueda diferenciar claramente a la DCL de la EA en un paciente. El test de denominación de Boston es muy adecuado en el examen de este deterioro. y tanto . Los pacientes con DCL (al igual que los que padecen EA) sufren una clara afectación de la memoria semántica. Los pacientes con DCL en particular tienen problemas cuando tienen que extraer el significado de imágenes.El Stroop Test es también útil en la DCL. mediante la presentación de secuencias de láminas en las que el sujeto debe seleccionar el color en el que el texto está escrito. En 1886. Cattell comprobó que era necesario un esfuerzo cognitivo para seleccionar el nombre de los colores tras la presentación de láminas con colores que podían coincidir (congruentes) o no (incongruentes) con el nombre del color escrito a pie de página. lo que muy probablemente se debe a una combinación de deterioros semántico y visuoperceptivo.

las fluctuaciones de la atención como los síntomas neuropsiquiátricos o los signos extrapiramidales pueden interferir con los tests neuropsicológicos. y El delirium. ansiedad o ideas delirantes. de diferentes etiologías. las manifestaciones iniciales pueden consistir en trastornos neuropsiquiátricos. . B) Otros trastornos cerebrales degenerativos con signos extrapiramidales: y Los signos extrapiramidales son poco comunes en la EA y en la DV. y Las alucinaciones e ideas delirantes pueden también aparecer en otros trastornos psiquiátricos en la vejez (depresión psicótica. epilepsia del lóbulo temporal). Ir al comienzo Diagnóstico diferencial Los principales síndromes a considerar para el diagnóstico diferencial con la DCL son: A) Otros síndromes neuropsiquiátricos que cursan con alucinaciones e ideas delirantes: y Los síntomas neuropsiquiátricos son frecuentes en la mayoría de los trastornos degenerativos cerebrales. En comparación con la DCL. por alucinaciones visuales. El curso de esta enfermedad es mucho más rápido que el de la DCL de todas formas. en las que además suelen ser leves hasta los últimos estadios de la enfermedad. aunque aumentan con la progresión de su enfermedad. frecuentemente. y En la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. los pacientes con EP y EA sufren con menos frecuencia alucinaciones visuales e ideas delirantes. y tienen riesgo de desarrollar demencia. se caracteriza por estado confusional fluctuante y. y Todos los pacientes con EP idiopática tienen signos extrapiramidales. como depresión.

pero es menos frecuente que en la DCL. I. como la enfermedad de CreutzfeldtJakob. Dementia with Lewy bodies: diagnosis and treatment. Ir al comienzo C) Síndromes con profundas fluctuaciones en la cognición: y La fluctuación está presente también en la DV y en la EA. la atrofia multisistémica y la degeneración córtico-basilar. Tabla comparativa entre DCL y EA Características Demencia con cuerpos de Lewy Enfermedad de Alzheimer +++ Manifestación típica ++ Habitualmente presente + Presente Inusual Tabla adaptada de: U.P. y Los estados de delirium de cualquier etiología con frecuencia cursan también de manera fluctuante. Swiss Medical Weekly 2003.y Los signos extrapiramidales pueden aparecer también en otras enfermedades menos frecuentes.133:131-142 Síntomas neuropsiquiátricos Alucinaciones visuales +++ (precoces y persistentes) + (tardías) Ideas delirantes +++ ++ Depresión ++ ++ Apatía ++ ++ .Mosimann. la parálisis supranuclear progresiva. McKeith.

memoria declarativa Neuroimagen Atrofia cerebral global ++ ++ Atrofia del lóbulo temporal medio + +++ Hipoperfusión del lóbulo occipital +++ - . grave y precoz) + Neuropsicología Trastorno precoz en: Atención.Tabla comparativa entre DCL y EA Características Demencia con cuerpos de Lewy Enfermedad de Alzheimer Signos motores extrapiramidales Temblor ++ - Rigidez +++ + Bradicinesia +++ + Fluctuaciones clínicas Fluctuación cognitiva +++ (Prominente. visuopercepción Atención.

Tabla comparativa entre DCL y EA Características Demencia con cuerpos de Lewy Enfermedad de Alzheimer Deterioro de la actividad dopaminérgica +++ - Neuropatología y bioquímica Densidad de placas seniles ++ +++ Densidad de ovillos neurofibrilares + +++ Cuerpos de Lewy subcorticales ++ - Cuerpos de Lewy corticales +++ - Déficit colinérgico +++ ++ Déficit dopaminérgico ++ - Genética Sobrepresentación de APOE.4 ++ ++ Ir al comienzo Tratamiento .

Actualmente no existe ningún tratamiento aprobado para el uso en esta enfermedad.). alfombras con las que se pueda tropezar. Por otra parte. ya que empeoran el estado cognitivo. El clínico debe evaluar tanto el estado cognitivo como los trastornos neuropsiquiátricos y motores. Deben evitarse todos los medicamentos con efectos anticolinérgicos. mejor cognición y menos síntomas neuropsiquiátricos. pueden exacerbar los síntomas psicóticos. puede reducir las alucinaciones y las caídas. estados de deshidratación o trastornos metabólicos como causas posibles. La reducción de los factores de riesgo del entorno (luz deficiente. Ir al comienzo Medidas farmacológicas: El tratamiento farmacológico de la DCL requiere e un cuidadoso equilibrio entre los beneficios y los riesgos potenciales. Medidas no farmacológicas: La mejora de los trastornos sensoriales potencialmente tratables. hay que descartar posibles infecciones subyacentes. . En los pacientes demenciados con síntomas neuropsiquiátricos agudos o muy recientes. interacciones y complicaciones secundarias. como las posibles alteraciones de la audición o de la visión. por ejemplo) pueden minimizar tanto las caídas como sus consecuencias. como las caídas. ya se están creando las primeras asociaciones de cuidadores con información sobre las personas con DCL y sus cuidados. y otras medidas como el uso de protectores (de cadera. Los riesgos incluyen efectos colaterales. Los beneficios potenciales incluyen mejor funcionalismo. o pueden asociarse a hipotensión ortostática de manera especial en los pacientes con DCL. escalones. El tratamiento sintomático tiene como condiciones previas el diagnóstico preciso y la identificación de los síntomas más prominentes en cada paciente.

Puede ensayarse un inhibidor de la colinesterasa si persisten los síntomas psicóticos. aunque por el momento no cuenta con la aprobación oficial para su uso en tales enfermedades. deberían ser evitados a causa de su efecto anticolinérgico dosis-dependiente. la rivastigmina. Los antipsicóticos suaves. y deberían reducirse a la dosis más baja de monoterapia con levodopa que sea efectiva. especialmente sobre la apatía.) o los antidepresivos multirreceptor (como la venlafaxina o la mirtazapina) pueden constituir una mejor elección en el paciente con DCL deprimido. En definitiva. No se han llevado a cabo estudios controlados con placebo para el uso de antidepresivos en la DCL. Para otra demencia asociada a una enfermedad de cuerpos de Lewy. Los tricíclicos (como la amitriptilina o la nortriptilina) deberían ser evitados.Las medicaciones antiparkinsonianas pueden contribuir a la confusión y a las alucinaciones. prescribir para los pacientes con DCL requiere a un especialista experimentado en el trastorno. ya que pueden inducir graves reacciones de sensibilidad con empeoramiento de la función cognoscitiva y motora. a menudo con efectos muy beneficiosos. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS. Deberían evitarse los neurolépticos y los antipsicóticos atípicos. La memantina también ha mostrado efectos beneficiosos en la demencia asociada a enfermedad de Parkinson y en la propia demencia con cuerpos de Lewy. la ansiedad. Estas reacciones se han asociado a un incremento de la mortalidad de 2-3 veces. . como citalopram y sertralina. ya está aprobado el tratamiento con un inhibidor de la colinesterasa. los trastornos del sueño y las alucinaciones. por su efecto anticolinérgico. la demencia asociada a la enfermedad de Parkinson. Los sedantes en los pacientes ancianos con demencia aumentan el riesgo de confusión y de caídas. como la tioridazina.

la enciclopedia libre Saltar a navegación.3 332. también denominada Parkinsonismo idiopático o parálisis agitante. producido a consecuencia de la destrucción.. F02.2 3 Frecuentemente clasificada como un trastorno del movimiento. de las neuronas pigmentadas de la sustancia negra.Enfermedad de Parkinson De Wikipedia. la enfermedad de Parkinson .0 168600 9651 Buscar en Medline mediante PubMed (en inglés) MedlinePlus 000755 eMedicine neuro/304 Aviso médico La enfermedad de Parkinson (EP). Enfermedad de Parkinson Clasificación y recursos externos CIE-10 CIE-9 OMIM DiseasesDB Medline G20. Para otras acepciones. por causas que todavía se desconocen. búsqueda «Parkinson» redirige aquí. véase Parkinson (desambiguación).1 es un trastorno neurodegenerativo crónico que conduce con el tiempo a una incapacidad progresiva.

la Organización Mundial de la Salud estableció que el 11 de abril se celebraría el Día mundial del Parkinson. Por ello.también desencadena alteraciones en la función cognitiva.2 Está extendida por todo el mundo y afecta tanto al sexo masculino como al femenino. situándose únicamente por detrás de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo. Es importante destacar que hasta el momento la ciencia médica no ha conseguido dar con un método definitivo que cure la enfermedad. con el objetivo de acrecentar la concienciación de las necesidades de las personas aquejadas de esta dolencia. el médico británico que describió por vez primera la «parálisis agitante». se pueden paliar algunos de los síntomas más molestos.6 .1 5 En el año 1997. puesto que no se ha identificado ningún marcador biológico de esta enfermedad. siendo frecuente que aparezca a partir del sexto decenio de vida.1 2 En la actualidad. aunque cierto es que por medio del tratamiento farmacológico. término que él mismo acuñó. aunque también tiene importancia la exclusión de otros posibles trastornos por medio de técnicas de imagen cerebral o de analíticas sanguíneas. Fue esta la fecha escogida al coincidír con el nacimiento de James Parkinson. existe otra versión precoz que se manifiesta en edades inferiores a los cuarenta años. además de esta variedad tardía. en la expresión de las emociones y en la función autónoma. el diagnóstico de la misma se apoya en la detección de la característica tríada rigidez-temblor-acinesia y en la ausencia de síntomas atípicos. el diagnóstico está basado en la clínica. e incluso quirúrgico.4 Esta enfermedad representa el segundo trastorno neurodegenerativo por su frecuencia.

1 Transplante nervioso o 7.1.2 Tratamiento quirúrgico  7.Contenido [ocultar] y y y y y y y y y y y y 1 Descubrimiento 2 Epidemiología o 2. Este descubrimiento llevó a los científicos a encontrar el primer tratamiento eficaz de la enfermedad de Parkinson y sugirió formas de elaborar terapias nuevas y aún más eficaces. A principios de 2011.1.7 .fundamental.1 Evolución de la mortalidad 3 Características clínicas 4 Manifestaciones motoras o 4.1 Levodopa  7. Casi todas las formas de parkinsonismo son el resultado de la reducción de la transmisión dopaminérgica en las neuronas de los ganglios basales.4 Liberadores presinápticos de dopamina: amantadina o 7.3 Inhibidores de la monoaminooxidasa B: selegilina  7. James Parkinson.1 Tratamiento farmacológico  7. los cambios bioquímicos asociados fueron identificados en los años 1960.3 Tratamiento rehabilitador 8 Prevención 9 Notas 10 Referencias 11 Bibliografía 12 Enlaces externos [editar] Descubrimiento La enfermedad fue descrita y documentada en 1817 (Essay on the Shaking Palsy) por el médico británico Dr.2 Efectos secundarios 5 Etiología 6 Diagnóstico 7 Tratamiento o 7.2. los investigadores identificaron un defecto cerebral fundamental que es el distintivo de la enfermedad: las pérdidas de células cerebrales que producen un neurotransmisor -la dopamina.1.1.2 Agonistas dopaminérgicos  7. entre otros.1 Características no motoras o 4. parte de las vías dopaminérgicas del cerebro. Es el ejemplo más común de una serie de trastornos neurodegenerativos caracterizados por la acumulación en las neuronas presinápticas de la proteína -sinucleina. en los circuitos cerebrales implicados en el control del movimiento.

la EP es excepcional y su prevalencia es menor del 1/100000. Globalmente. varios estudios han puesto al descubierto una prevalencia acentuada de EP en el medio rural. En edades tempranas. se ha sugerido la existencia de un patrón de prevalencia que decrece de norte a sur.[editar] Epidemiología El consumo de agua proveniente de pozos. aunque su prevalencia en la raza caucásica (fluctúa entre los ochenta y cuatro y los doscientos setenta casos por cada cien mil habitantes) es más importante que entre las personas de raza negra y en los orientales. la prevalencia de EP en el continente europeo es de 1. Es una enfermedad presente en todas las regiones del mundo y en todos los grupos étnicos. si bien este hecho puede ser resultado de un sesgo de selección. pero la alta esperanza de vida que suelen presentar los pacientes hace que la prevalencia de la enfermedad en la población sea cuantitativamente mayor que la incidencia. que exponen que cerca de ciento veinte mil habitantes se ven afectados por esta enfermedad en sendos países. especialmente entre los varones. puede ser una de las razones por las que existe una mayor prevalencia de EP en el ámbito rural. Esto podría ser debido a que la vida en el campo podría incluir diferentes exposiciones medioambientales. A nivel mundial. concretamente antes de los cuarenta años. como algunas sustancias identificadas en el agua de los pozos o a los pesticidas e insecticidas. En América del Norte la cifra se dispara hasta el millón de pacientes aquejados de EP.43% en las personas que superan los sesenta años de edad. Por otra banda. donde parece ser que se registran muchos menos casos. Según los estudios auspiciados por el grupo de estudio del Europarkinson. La incidencia de esta enfermedad empieza a aumentar a partir de los cincuenta años y no se estabiliza hasta los ochenta. la incidencia anual de EP es de dieciocho nuevos casos por cada cien mil habitantes. estando afectada un 1% de la población que supera los 65 años. registrándose unos ciento sesenta y cuatro casos por cada cien mil habitantes.[cita requerida] [editar] Evolución de la mortalidad . aunque se han hecho estimaciones en estados como España o Reino Unido.

Además. Cabe destacar. puede establecerse que las tasas de mortalidad por EP son bajas para cualquier estrato de edad y que la edad de la muerte de los pacientes ha ido desplazándose hasta edades más avanzadas. Pérdida de reflejos posturales. [editar] Manifestaciones motoras y y y y y y y Bradicinesia.Nota 1 Cuando se sobreviene la muerte en los pacientes aquejados de EP. Hipofonía. o a un traumatismo producido en alguna de las caídas ocasionadas por la inestabilidad postural. proporcionándole a los pacientes una esperanza de vida que rozaba la normalidad. por un progresivo aumento de la esperanza de vida. [editar] Características clínicas El diagnóstico puede realizarse en aquellos individuos que presenten al menos 2 de 4 signos cardinales: y y y y Temblor en reposo. y en efecto la mortalidad estandarizada de la EP se situaba en 2. Micrografía (Estado en que la letra en manuscrita del paciente cada vez se hace más pequeña e ilegible). pues tras la aparición del fármaco la cifra experimentó un colosal descenso que la dejó en 1. todo parece indicar que el tratamiento con levodopa reduce el riesgo de muerte de los pacientes. Con todo ello. La ausencia de expresión facial. Sin embargo. una revisión sistemática del efecto de levodopa en el cambio de la esperanza de vida demostró que la mejora que se había producido a consecuencia del tratamiento farmacológico era menor. especialmente durante los primeros años de la enfermedad. . que los paciente con EP tienen una menor probabilidad de fallecer a consecuencia de cáncer o de enfermedades cardiovasculares que la población general.9 antes de haberse producido la introducción de la levodopa.3. Bradicinesia (lentitud de los movimientos voluntarios). Sialorrea. Rigidez muscular. esta suele ser debida a una infección intercurrente. así como por la confusión diagnóstica entre el parkinsonimo idiopático y otros tipos de trastornos neurodegenerativos. El temblor en reposo está presente en ~85 % de los casos de EP. De hecho. Rigidez muscular. (Producción excesiva de saliva) Temblor en reposo de 4 a 6 Hz. generalmente torácica.Los estudios sobre la mortalidad en la EP se encuentran limitados por la escasez de precisión de los certificados de defunción.1. con una estimación de la mortalidad estandarizada de 2. disminución del parpadeo y del movimiento de los brazos al caminar completan el cuadro clínico. Alteración de la motricidad fina.

en un proceso llamado oxidación. Han surgido múltiples hipótesis patogénicas.. Alteraciones cognitivas. sin embargo se debe tener en cuenta que puede ser agravada por la administración de agentes antiparkinsonianos y psicotrópicos. seborrea. los antioxidantes. Anosmia. amantadina. urgencia miccional. La hipotensión ortostática puede ser ocasionada tanto por la denervación simpática del corazón como por efecto colateral de la terapia dopaminomimética. productos químicos que protegen a las células de este daño. en etapas tempranas incluyen alucinaciones visuales. y factores genéticos. también lo es la administración de agentes dopaminérgicos. En un intento por reemplazar el electrón que falta. estreñimiento. se conocen diversos procesos probablemente implicados en la producción del daño neuronal. La depresión afecta a aproximadamente el 50% de los pacientes con enfermedad de Parkinson y puede presentarse en cualquier momento de evolución de la enfermedad. mantienen bajo control el daño producido por los radicales libres. [editar] Etiología Se desconoce la causa de dicha enfermedad. déficit de vitamina B12. Trastornos del sueño. sudoración excesiva. selegilina. Alteraciones sensoriales y dolor.y y Alteración de la postura. Independientemente de cual sea la causa última. Entre ellos la formación de radicales libres. hasta ahora desconocido. [editar] Efectos secundarios La disfunción autonómica se acompaña de diversas manifestaciones: hipotensión ortostática. hipogonadismo. Normalmente. Los síntomas psicóticos (más que una genuina psicosis se trata de la semiología de una demencia) afectan a 6 ± 40% de los pacientes. incluidas las neuronas. (Pérdida o disminución del sentido del olfato) Trastornos de la función autonómica. aunque la depresión y la demencia son los principales desencadenantes de la psicosis. Las pruebas de que los mecanismos oxidativos pueden ocasionar o contribuir a la enfermedad de . Entre las mejor fundamentadas se encuentran las que implican un factor tóxico. Se considera que la oxidación ocasiona daño a los tejidos. Estos son compuestos inestables debido a que carecen de un electrón. otras causas de depresión refractaria a tratamiento incluyen: hipotiroidismo. Inestabilidad postural. [editar] Características no motoras y y y y y y Depresión y ansiedad. anticolinérgicos. los radicales libres reaccionan con las moléculas circundantes (especialmente metales tales como el hierro).

lo que sugiere que pueden actuar en sinergia o condición efectos de cada uno. Por último. Una teoría relativamente nueva explora el papel de los factores genéticos en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson.3.6. Las mitocondrias son orgánulos esenciales que se encuentran en todas las células animales que convierten la energía de los alimentos en combustible para las células. tales como 1-metil-4-fenil-1. (con traducción) . el desgaste de las neuronas productoras de dopamina normal. otra teoría propone que la enfermedad de Parkinson ocurre cuando. que sirve como mecanismo protector rodeando o formando un círculo alrededor del hierro y aislándolo. o una toxina en el suministro de alimentos.2. Una lista de referencia de los genes y los factores de riesgo. ninguna investigación ha proporcionado prueba definitiva de que una toxina sea la causa de la enfermedad. Un factor de riesgo ambiental tal como la exposición a pesticidas. ocasionar la enfermedad de Parkinson. hasta la fecha. -tetrahidropiridina (MPTP) inducen síntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson así como lesiones en las neuronas de la materia gris en los seres humanos y en animales. por ejemplo. Después de que los estudios en animales demostraran que MPTP interfiere con el funcionamiento de las mitocondrias dentro de las células nerviosas. La teoría tiene entre sus apoyos el hecho de que algunas toxinas.daño oxidativo. Esta teoría se sustenta en el conocimiento de que la pérdida de mecanismos protectores antioxidativos está asociada con la enfermedad de Parkinson y el envejecimiento. De un 15 a un 25 por ciento de los pacientes de Parkinson tienen un familiar cercano que ha experimentado síntomas de Parkinson.Parkinson incluyen el hallazgo de que los pacientes con la enfermedad tienen niveles elevados de hierro en el cerebro. predisposición genética y envejecimiento acelerado finalmente se identificarán como causas de esta enfermedad. los investigadores se interesaron en la posibilidad de que el deterioro en el ADN de las mitocondrias puede ser la causa de la enfermedad de Parkinson. Otros científicos han sugerido que la enfermedad de Parkinson puede ocurrir cuando una toxina externa o interna destruye selectivamente las neuronas dopaminérgicas. en especial en la materia gris. por causas desconocidas. el metabolismo de la toxina p450 vías. Muchos investigadores creen que una combinación de estos cuatro mecanismos . Sin embargo. se acelera en ciertas personas. relacionado con la edad. y niveles decrecientes de ferritina. hipotéticamente. junto con un análisis Kegg vías de candidatos gen de susceptibilidad está disponible en esta base de datos Varias de las vías genéticas pueden estar directamente relacionados con los factores de riesgo ambientales. la entrada de patógenos o inmune vías. es un ejemplo de la clase de desencadenante externo que pudiera. toxinas ambientales.

conlleva una ralentización en los movimientos). como son la resonancia magnética. quirúrgico y rehabilitador. Consecuencia directa de esto hecho es la elaboración de diagnósticos erróneos. [editar] Tratamiento farmacológico Fórmula desarrollada de la dopamina. Es objeto de observación la actividad muscular del paciente durante un periodo de tiempo. En la actualidad. Resulta habitual que los facultativos formulen preguntas al paciente con las que pretenden dilucidar si este consumió alguna clase de estupefaciente o si estuvo expuesto a virus o toxinas medioambientales. pues con el avance de la enfermedad los trastornos motores específicos se vuelven más evidentes. [editar] Tratamiento El tratamiento de la enfermedad de Parkinson consiste en mejorar.[editar] Diagnóstico El diagnóstico de EP. como un accidente cerebrovascular o un tumor cerebral. la tomografía por emisión de positrones o la tomografía por emisión de fotón único. o al menos mantener o prolongar la funcionalidad del enfermo durante el mayor tiempo posible. son eficaces a la hora de excluir otras dolencias que desencadenen síntomas parecidos a los de EP. el tratamiento puede ser de tres tipos (aunque son viables combinaciones): farmacológico. No existe ninguna prueba de laboratorio o estudio radiológico que permita diagnosticar la enfermedad. puesto que la . pero es frecuente que se realicen analíticas sanguíneas con el objetivo de descartar otros posibles trastornos. una disfunción hepática o patologías autoinmunes. Muchos de los síntomas característicos de la enfermedad de Parkinson son debidos a una deficiencia de dopamina en el cerebro. como el hipotiroidismo (al igual que EP. pero el suministro de este neurotransmisor al paciente con el objetivo de reponer las reservas agotadas no resulta eficaz. Esta dificultad en la diagnosis es corriente que aparezca en los primeros estadios de la enfermedad. Por otra parte. que es puramente clínico (no existen marcadores biológicos). cuando los síntomas que el paciente presenta pueden ser atribuidos a otros trastornos. para así determinar si un factor específico pudo haber sido la causa de un parkinsonismo. puede llegar a revestir una gran complejidad. las técnicas de imagen cerebral.

Por ello.Nota 2 Con la excepción de la cabergolina.dopamina no puede pasar del torrente sanguíneo al cerebro. imitan las acciones de la misma. siempre y cuando no se presente . Pese al optimismo reinante en un principio. pero esto queda en parte compensado por una vida media más larga y una menor incidencia de desarrollo de fenómeno «encendido-apagado» y discinesias. La efectividad de los agonistas de la dopamina sobre el control de los síntomas. [editar] Levodopa La levodopa. los fármacos más usados son levodopa y varios agonistas de dopamina. el resto pueden usarse en monoterapia o asociados a levodopa. la amantadina (liberador de dopamina) o la benzatropina (antagonista del receptor muscarínico de la acetilcolina). aunque también tienen cierta relevancia otros como la selegilina (inhibidor de la MAO-B). la rigidez o el temblor. La estructura que la levodopa presenta permite que esta penetre en el cerebro. mientras que un 20% de las personas llega a recuperar por completo la función motora. es sensiblemente menor que la de la levodopa. En la actualidad. lográndose con esto una reducción en las dosis necesarias y un amortiguamiento de los efectos secundarios periféricos. [editar] Agonistas dopaminérgicos Fórmula desarrollada de la bromocriptina. aunque cuando se administra En torno a un 80% de los pacientes tratados con levodopa manifiesta una mejoría inicial. es el fármaco anti-parkinsoniano que reporta una mayor eficacia en la actualidad. especialmente sobre la bradicinesia y la rigidez. sobre todo en lo referido a rigidez e hipocinesia. un fármaco oral que se introdujo en 1967 para tratar afecciones tales como la bradicinesia. Generalmente se combina con carbidopa o benseracida. los fármacos que se emplean en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson (fármacos anti-parkinsonianos) usan otras vías para restituir de forma temporal la dopamina en el citado órgano o bien. donde se sobreviene la transformación en dopamina. ninguno de los fármacos usados en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson actúa sobre la progresión de la enfermedad. La utilización de estos fármacos se está extendiendo cada vez más como tratamiento único en los estadios tempranos de la enfermedad de Parkinson.

que es un derivado ergolínico. Con la inhibición de la MAO-B se conseigue proteger a la dopamina de la degradación intraneuronal. pero a diferencia de este puede causar crisis de sueño. es un potente agonista de la dopamina en el sistema nervioso central.10 [editar] Liberadores presinápticos de dopamina: amantadina .8 La bromocriptina. fue usado inicialmente para tratar afecciones como la galactorrea o la ginecomastia. un derivado de los alcaloides del Claviceps purpurea.8 [editar] Inhibidores de la monoaminooxidasa B: selegilina La selegilina es un inhibidor de la MAO selectivo para la MAO-B. con la finalidad de retrasar lo máximo posible la introducción de levodopa. Tras descubrirse la participación de la MAO-B en la neurotoxicidad. así que en un principio este fármaco fue utilizado en un principio como un complemento de levodopa. su administración es parenteral y actualmente no esta aproada para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson en EUA solo en Europa.9 Otros agonistas dopaminérgicos son la lisurida. pero este hecho todavía no ha sido confirmado. cefalea. cuyos efectos adversos son parecidos a los de la bromocriptina. pero con posterioridad fue constatada su eficacia en la enfermedad de Parkinson. con una larga semivida de eliminación que permite administración única diaria. y la cabergolina. que al igual que el anterior es un compuesto no ergolínico. se planteó la posibilidad de que la selegilina podría tener efecto neuroprotector retrasando la progresión de la enfermedad. el ropirinol. Cabe destacar que los tres últimos agonistas de los receptores de dopamina son los que más recientemente se han introducido en el panorama farmacológico. Inhibidor de la adenohipófisis. Se esperaba que la bromocriptina fuese eficaz en aquellos pacientes que dejasen de responder a levodopa por pérdida de neuronas dopaminérgicas. de modo que no es necesario administrarla con tanta frecuencia. que es la predominante en las zonas del sistema nervioso central que tienen dopamina. Entre sus efectos adversos sobresalen las náuseas y vómitos. el pramipexol. pero también se pueden presentar otros tales como congestión nasal. visión borrosa o arritmias. la pergolida.un predominio de temblor. Su acción se prolonga más en el tiempo que la de la levodopa. un compuesto no ergolínico que produce efectos clínicos de importancia sobre el temblor y la depresión. que es el más potente y uno de los que más vida media presenta. sin embargo este medicamento fue retirado en marzo del 2007 del mercado estadounidense por su asociación con valvulopatías cardiacas.

ya no responden al tratamiento con fármacos. especialmente la discinecia y prolongar la vida util de la Levodopa. se han logrado conseguir novedosas técnicas de imagen cerebral que han permitido mejorar la precisión quirúrgica. [editar] Tratamiento quirúrgico A mediados del siglo XX. pero ostensiblemente menos importantes. un tratamiento alternativo que proporcionaba más seguridad y eficacia. El descubrimiento accidental en 1969 de que la amantadina resultaba beneficiosa en la enfermedad de Pakinson.Fórmula desarrollada de la amantadina. sus efectos secundarios son cualitativamente similares a los de la levodopa. Con este panorama. han sido propuestos numerosos posibles mecanismos de acción partiendo de pruebas neuroquímicas que indican que incrementa la liberacón de dopamina. [editar] Transplante nervioso . Con todo ello. inhibe la recaptación de aminas o ejerce una acción directa sobre los receptores de dopamina. que era para lo que había sido concebida. una sustancia química cerebral que provoca la generación de radicales libres. la acción de la amantidina se ve disminuida con el transcurso del tiempo. pero el problema se hallaba en que no siempre se tenía éxito en las intervenciones quirúrgicas y en las complicaciones de gravedad que solían surgir. En contraposición a esto. la neurocirugía era el método que con más frecuencia se utilizaba para tratar el temblor y la rigidez característica de los pacientes aquejados de la enfermedad de Parkinson. estudios recientes han sacado a la luz que inhibe la acción del glutamato. recuperando la neurocirugía su popularidad como tratamiento para algunas personas con enfermedad de Parkinson que por diversos motivos. Pero con el avance tecnológico experimentado en estos últimos años. Además de no ser tan eficaz como la levodopa o la bromocriptina. Aunque los científicos no conocen con exactitud cómo actúa. propició que esta dejase de ser usada únicamente como un fármaco antiviral. Actualmente hoy se utiliza la amantadina asociada a Levodopa para logar controlar los trastornos motores. el uso de la cirugía se vió reducido a partir de 1967 con la introducción en el mercado de la levodopa.

se han llevado a cabo varios estudios que demostraron que no se experimentan cambios en el equilibrio global en pacientes con enfermedad de Parkinson en relación con la administración del tratamiento farmacológico.11 Algunos estudios sugieren una relación entre el consumo de lácteos y la enfermedad de Párkinson. [editar] Tratamiento rehabilitador Es importante que los pacientes realicen ejercicio de manos. Si con el tratamiento farmacológico se consigue que los pacientes mejoren en cuanto a los síntomas motores se refiere. siendo este un hecho que alcanzó una notable repercusión mediática. [editar] Prevención En los últimos años se han realizado múltiples estudios con el fin de identificar factores exógenos que pudieran modificar el riesgo de desarrollar esta enfermedad.Fue la enfermedad de Parkinson la primera enfermedad neurodegenerativa en la que se intentó realizar un transplante nervioso en 1982.12 13 Enfermedades: Parkinson y y y y y ¿Qué es? Causas Síntomas Diagnósticos Tratamientos . Mediante estudios caso-control retrospectivos se ha intentado relacionar el consumo regular de antinflamatorios no esteroideos y de ciertas vitaminas con un menor riesgo de enfermedad de Parkinson pero los resultados de estos estudios son contradictorios y no es posible en estos momentos inferir que el consumo de estos fármacos reduzca el riesgo de padecer Parkinson. De hecho. pero los mecanismos de tal relación aún no se encuentran determinados. La asociación más firme actualmente es la mayor incidencia de la enfermedad entre no fumadores: existe una relación en la alteración en los niveles de dopamina producidas por el tabaco y un decremento del riesgo de contraer Parkinson. no sucede lo mismo con el equilibrio. pues este va empeorando a lo largo del transcurso de la enfermedad.

agotamiento. y algunas formas hereditarias en ciertos grupos familiares. Existen algunas formas de Parkinson hereditarias en algunos grupos de familias. aunque la enfermedad a veces tienda a afectar a familias. ¿Qué es? La enfermedad de Parkinson consiste en un desorden crónico y degenerativo de una de las partes del cerebro que controla el sistema motor y se manifiesta con una pérdida progresiva de la capacidad de coordinar los movimientos. Todos estos síntomas pueden perdurar mucho tiempo antes de que se manifiesten los signos clásicos que confirman el desarrollo de la enfermedad. El genético es otro de los factores barajados como causantes de esta patología. En la enfermedad de Parkinson se produce una degeneración en las células de los ganglios basales que ocasiona una pérdida o una interferencia en la acción de la dopamina y menos conexiones con otras células nerviosas y músculos. Síntomas de Parkinson Los primeros síntomas de la enfermedad de Parkinson son leves y se van haciendo cada vez más notorios con el paso del tiempo. La causa de la degeneración de células nerviosas y de la pérdida de dopamina habitualmente no se conoce. mueren o sufren algún deterioro. moléculas que desencadenan un proceso de oxidación que daña los tejidos y las neuronas. La enfermedad de Parkinson afecta aproximadamente al 1 por ciento de la población mayor de 65 años y al 0. Presenta varias características particulares: temblor de reposo. Se produce cuando las células nerviosas de la sustancia negra del mesencéfalo. Se cree que algunos pesticidas y toxinas. área cerebral que controla el movimiento.y Otros datos Última actualización: Viernes. Se agudiza en reposo o bajo . También se estudia la posibilidad de que el origen se encuentre en los radicales libres. podrían ser los desencadenantes de la enfermedad.Actualizado a las 12:15h. Asimismo. lentitud en la iniciación de movimientos y rigidez muscular. exceptuando los casos inducidos por traumatismos. por lo que es habitual la irritabilidad o la depresión sin causa aparente. 6 de Agosto de 2010 . La caligrafía también empieza a cambiar y se torna pequeña e irregular. el carácter varía en los primeros estadios. Los síntomas típicos son los siguientes: y Temblor: Consiste en un movimiento rítmico hacia atrás y hacia adelante.4 por ciento de la población mayor de 40 años. Existen numerosas teorías que intentan explicar el deterioro neurológico que produce esta patología. El factor genético no parece desempeñar un papel importante. drogodependencias y medicamentos. Causas De momento se desconoce el origen de la enfermedad. En el 80 por ciento de los pacientes los síntomas comienzan en un solo lado del cuerpo y luego se generalizan. Generalmente comienza en la mano aunque en ocasiones afecta primero a un pie o a la mandíbula. junto a cierta predisposición genética. dificultades para realizar movimientos. por lo que la investigación genética puede ayudar a comprender el desarrollo y funcionamiento de la enfermedad. El cuadro inicial típico registra dolores en las articulaciones.

que detecta las lesiones cerebrales en el mesencéfalo. Existen una serie de síntomas secundarios que. Además. ejercida tanto por el médico como por los familiares del enfermo. Estreñimiento: La lentitud progresiva de los músculos intestinales y abdominales es la principal causa del estreñimiento. En la enfermedad de Parkinson es esencial el diagnóstico precoz. Inestabilidad: La inestabilidad de la postura hace que los enfermos se inclinen hacia adelante o hacia atrás y se caigan con facilidad. repiten palabras o hablan demasiado rápido. aunque no afectan a todos los enfermos. son habituales los atragantamientos y el babeo. aunque también influyen la dieta o la escasa actividad física. o se queda literalmente "plantado" a mitad de camino. ya que el contacto permanente les permite confirmar la continuidad o progresión de los síntomas y los posibles cambios tanto físicos como emocionales. favoreciendo la acumulación de saliva y alimentos en la cavidad bucal. Como consecuencia. provocan trastornos importantes ya que empeoran los síntomas principales y agravan las condiciones físicas y psicológicas del paciente. Asimismo. y el movimiento es posible porque. sin poder moverse. Bradicinesia: Se trata de la pérdida de movimiento espontáneo y automático y conlleva la lentitud en todas las acciones. Depresión: Es un problema común a todas las enfermedades crónicas. Todos los músculos tienen un músculo opuesto. y en el Parkinson puede detectarse incluso antes de que comiencen los síntomas principales. El diagnóstico es fundamentalmente clínico y se efectúa a partir de los síntomas del paciente. son habituales los exámenes de los reflejos. Empeora con los fármacos utilizados para combatir esta patología. por falta de expresión de los músculos de la cara. Acinesia: Consiste en una inmovilidad total que aparece de improviso y puede durar desde algunos minutos a una hora. Trastornos del sueño: La somnolencia y las pesadillas son características en esta enfermedad y generalmente están asociadas a los fármacos. Problemas urinarios: Las deficiencias del sistema nervioso que regula la actividad muscular provocan que algunos enfermos sufran incontinencia o tengan dificultades para orinar. Cuando se rompe este equilibrio los músculos se tensan y contraen causando inflexibilidad y debilidad. aunque los antidepresivos consiguen frenar con bastante éxito tanto las depresiones como los cambios emocionales. y Rigidez: Se manifiesta como una resistencia o falta de flexibilidad muscular. . porque el paciente no puede realizar con rapidez movimientos habituales que antes eran casi mecánicos. ya que se confunde con los síntomas propios de otras patologías. Para confirmar el diagnóstico se realiza una tomografía axial computerizada (TAC). Sin embargo. y y y y y y y y y Diagnósticos El Parkinson es difícil de diagnosticar en sus etapas iniciales.situaciones tensas y tiende a desaparecer durante el sueño. El enfermo da pasos cortos y rápidos para mantener el equilibrio. el mejor medio para detectar esta patología es la observación. tienen dificultad para mantener la boca cerrada. Rostro: pierde expresividad y aparece la denominada "cara de pez o máscara". al activarse un músculo. Tragar y masticar: El mal funcionamiento de los músculos dificulta esta tarea cotidiana. Puede afectar sólo a un lado o a una parte del cuerpo. el opuesto se relaja. ya que cada tipo de parkinsonismo tiene un tratamiento diferente. Esta lentitud es impredecible y es el síntoma más incapacitante. . La cabeza y los hombros caen hacia delante y la forma de andar empeora. ya que no existe ningún marcador químico. dudan antes de hablar.Dicción: Al menos el 50 por ciento de los enfermos tiene problemas de dicción: hablan en voz baja.

el fármaco más potente hasta el momento para el tratamiento de esta enfermedad. El objetivo del tratamiento es reducir la velocidad de progresión de la enfermedad. Las dos técnicas son efectivas y su elección se hace en función de la dependencia clínica del paciente. Entre las técnicas quirúrgicas que se utilizan para aliviar los síntomas de Parkinson se encuentra la palidotomía y la estimulación eléctrica. de momento. esta técnica mejora la función cerebral y motora en los parkinsonianos. por lo que es esencial la actividad física diaria. en la actualidad se trabaja en la aplicación de una cirugía bastante controvertida que consiste en el implante de células fetales en el cerebro. Los criterios de inclusión para intervención quirúrgica contemplan incapacidad funcional muy grave. Los beneficiarios son los pacientes con discinesias causadas por la medicación o con enfermedad avanzada que no responden bien al tratamiento farmacológico. Por otra parte. Según los últimos estudios. controlar los síntomas y los efectos secundarios derivados de los fármacos que se usan para combatirla. Tratamiento farmacológico Los fármacos más utilizados son: y y y y y Levodopa Bromocriptina y pergolida Selegilina Anticolinérgicos Amantadina Tratamiento quirúrgico La cirugía pretende actuar sobre la parte dañada del cerebro. se utilizan los fármacos menos potentes. no tiene curación. cuando los síntomas son leves. La dopamina no puede administrarse directamente ya que no puede pasar la barrera entre la sangre y el cerebro. También hay ejercicios determinados que pueden ayudar a mantener la movilidad de los miembros y fortalecer los músculos que generalmente se ven más afectados. Otra técnica consiste en eliminar la zona del cerebro dañada mediante la implantación de un marcapasos en el área afectada para generar un campo eléctrico. edad inferior a 70 años y diagnóstico confirmado. Colocar las manos en la nuca y llevar el codo hacia atrás y hacia . La subtalamotomía también podría convertirse en una técnica alternativa a la estimulación cerebral profunda en los casos que no responden a los fármacos y que no son buenos candidatos para la implantación de los electrodos por rechazo psicológico u otros motivos.Tratamientos Esta es una patología crónica que. y Para hombros y brazos: Encoger los hombros hacia arriba y descansar. en las primeras etapas. Sólo está indicada en un 5 por ciento de los pacientes y es efectiva si están bien seleccionados. Por este motivo se ha desarrollado una serie de fármacos que favorecen la producción de esta sustancia o retrasan su deterioro y que se administran en función de la gravedad de los síntomas. Mover los hombros dibujando un círculo hacia delante y hacia atrás. ausencia de demencia. como los anticolinérgicos. sustituir las células muertas por otras sanas. es decir. mientras que para los casos severos y avanzados se utiliza la levodopa. Rehabilitación física Uno de los aspectos más importantes del tratamiento de la enfermedad de Parkinson consiste en el mantenimiento del tono muscular y de las funciones motoras. Así.

incluyendo alfombras que forman arrugas o escalones que comunican habitaciones. empujar la pierna flexionada hacia abajo. Tumbado. pues la Enfermedad de Alzheimer o Demencia Senil. y y y Para las manos: Mover las muñecas describiendo un círculo hacia un lado y hacia otro. así como manillas en las paredes. Prevención de caídas: La falta de control muscular y la osteoporosis que afecta a los enfermos más ancianos pueden favorecer las caídas y la rotura de huesos. sin embargo este olvido difiere del tema de estudio del presente trabajo. cerrar y abrir la mano. Girar la cabeza hacia la derecha y la izquierda. levantar una pierna y colocar el tobillo sobre la rodilla de la pierna opuesta. citas o lugares. se olvide de cómo vestirse. la degeneración neurológica y síndromes irreversibles provocados por drogas o toxinas y y y y y INTRODUCCIÓN El olvido benigno o normal. provoca que el enfermo se pierda en lugares conocidos. Con las plantas de los pies apoyadas en el suelo. También es aconsejable instalar manillas en las paredes cercanas a los pomos de las puertas. ‡ Parkinsonismo El parkinsonismo es una situación clínica que se caracteriza por la rigidez. Para las piernas : Sentado. Esto ofrece seguridad al enfermo permitiéndole agarrarse a la manilla de la pared mientras abre la puerta. Sentado en una silla. Para mejorar la calidad de vida de los enfermos de Parkinson es necesario tener en cuenta algunas cuestiones básicas que pueden facilitar prácticas cotidianas como vestirse. elevar y bajar las piernas imitando el movimiento que se realiza al caminar. comer o ir al baño. . Para los pies: Apoyar la planta de los pies en el suelo y levantar y bajar las puntas con rapidez. la inestabilidad de postura y bradicinesia. La ropa: Los botones son un gran obstáculo a la hora de vestirse por lo que es recomendable cambiarlos por cremalleras. apoyar los talones en el suelo y levantar las puntas de los pies. éstos son algunos de los . Levantar y estirar la pierna y mover los pies describiendo un círculo hacia la derecha y hacia la izquierda. En el baño: Se pueden instalar asientos elevados frente a la taza del baño y el lavabo. Elevar y bajar los brazos lo máximo posible. aunque poco convencionales.Durante las comidas: Una acción tan cotidiana como la de comer puede convertirse en un infierno para un enfermo de Parkinson. En esta posición. elevarse sobre la punta de los pies. De pie. Con los codos presionando el abdomen y las palmas de la mano hacia arriba. mover la cabeza hacia adelante hasta tocar el pecho y hacia atrás. elevar los talones y bajarlos golpeando el suelo con fuerza. A esto se suma el manejo de los cubiertos y las dificultades para masticar ciertos alimentos como la carne o algunas verduras. olvide nombres de familiares cercanos. llevar los brazos hacia atrás y hacia delante. Para evitar accidentes es conviene eliminar todos los objetos con los que pueda tropezar el enfermo. Para evitar los problemas que presentan los cordones de los zapatos. ya que llevarse la comida a la boca y deglutirla puede suponer mucho más tiempo que el habitual. cocerla. Para facilitar la tarea se puede cortar la comida del paciente. También es recomendable elevar el mobiliario del baño de manera que el enfermo pueda acceder a él y mantener el equilibrio sin tener que hacer grandes esfuerzos musculares. La mayoría de las personas ha experimentado alguna vez olvido de nombres. Para el cuello: Sentado en una silla y con la espalda recta. hacer purés y facilitarle cubiertos o instrumentos que. le permitan manejar con más seguridad los alimentos. cómo leer o cómo abrir una puerta. se puede utilizar calzado con gomas elásticas que se sujetan bien al pie y son fáciles de sacar. Intentar alcanzar la espalda con la mano.delante. Las principales causas de parkinsonismo son la enfermedad de Parkinson. es parte del proceso de envejecimiento. y con una barra entre las manos. el temblor.

síntomas más comunes de un drama que cada vez viven más ancianos: el mal de Alzheimer, una enfermedad que devora la memoria hasta quedar vacíos. A través de la información aquí mostrada podremos obtener conocimientos más específicos de cómo actuar frente a esta enfermedad, detectar los síntomas a tiempo y aprender los cuidados básicos de enfermería que requieren los pacientes que sufren de esta enfermedad. GLOSARIO DE TÉRMINOS: Demencia: Síndrome mental orgánico que se caracteriza por un deterioro de la memoria a corto y largo plazo, asociado a trastornos del pensamiento abstracto, juicio, funciones corticales superiores y modificaciones de la personalidad. Todas estas alteraciones son lo suficientemente graves como para interferir significativamente en las actividades de relación, laborales o sociales. Definición de función cognitiva: Es la habilidad de percibir, pensar y aprender, funciones fundamentales del cerebro intacto. Una función cognitiva pobre imposibilita la capacidad de una persona para llevar a cabo las acciones simples de la vida. No se debe confundir el envejecimiento normal con el deterioro cognitivo de la demencia. Fecalomas: Se denomina así a la formación de masas de heces duras y retenidas en el intestino. Fisioterapia Respiratoria: Consiste en un conjunto de técnicas físicas encaminadas a prevenir, curar o estabilizar los síntomas asociados a las enfermedades respiratorias. Incontinencia Urinaria: Enfermedad producida por el no poseer control sobre los esfínteres. Hablamos de incontinencia urinaria (IU) cuando se pierde orina de forma involuntaria y objetiva, produciéndose esto en un momento y lugar no adecuados, y en cantidad o frecuencia suficiente como para que suponga un problema higiénico, social y psíquico para la persona que la sufre, así como una posible limitación de su actividad y relación. Úlceras por decúbito: Llamadas también escaras, son lesiones que se producen debido a la presión que sufre la piel en el enfermo encamado. .- Escaras Secale Cornutum, son las escaras que aparecen en aquellas enfermedades que obligan a permanecer en cama durante mucho tiempo, así como en pacientes discapacitados; la piel que está en contacto directo con las superficies duras, presenta un aspecto rugoso y seco; como la presión impide en cierta forma la fácil circulación en éstas zonas, la piel llega a ulcerarse, formándose así la escara, lesión de difícil cicatrización. ANTECEDENTES HISTÓRICOS DEL MAL DE ALZHEIMER. En una reunión de psiquiatras alemanes celebrada en 1906. Alois Alzheimer describió el caso de una mujer de 51 años con pérdida severa de memoria, desorientación, alteraciones de lenguaje e ideas paranoides, que murió cuatro años después en un estado de severa demencia. En su autopsia se encontraron lesiones cerebrales consistentes, con atrofia cerebral y presencia de cuerpos denominados seniles. Comenzaba en este momento una apasionante historia, la descripción y preocupación por una enfermedad que ha dado lugar a la mayor investigación sobre el funcionamiento del sistema nervioso humano, y que fue denominada con el nombre de su descubridor, la enfermedad de Alzheimer. Actualmente el diagnóstico de casos de demencia es diez veces superior al detectado

a principios de siglo. Diversos estudios en todo el mundo han detectado que el crecimiento de la enfermedad corre en paralelo al envejecimiento de las poblaciones, la mayor longevidad y el consecuente aumento de población mayor de 65 años en un futuro inmediato provocará un importante problema socio-sanitario. Se estima que en muy poco tiempo cada familia tendrá que convivir al menos con un paciente afecto de demencia. El ingreso de pacientes en instituciones adecuadas encarece su atención y los convierte en una carga difícil para la sociedad. Por lo que se deberá adoptar nuevas fórmulas para una nueva aproximación racional a una situación que ya ha sido denominada como auténtica epidemia del Siglo XX. Podemos definir la enfermedad de Alzheimer como una situación en la que se producen alteraciones de varias funciones mentales superiores y que produce una incapacidad funcional en el ámbito social, en el trabajo e incluso dentro de la vida familiar. Hasta hace pocos años se creía que la senilidad era la consecuencia natural e inevitable de la edad. Sin embargo, desde 1977 los médicos a través de trabajos realizados, han visto que el 10% de las personas mayores de 65 años sufren lesiones cerebrales orgánicas que se relacionan con la senilidad; de estas lesiones el 75% se diagnosticaron como la enfermedad de Alzheimer y el 25% restante se corresponde con alteraciones cerebrales producidas por infartos múltiples. Sólo en E.E.U.U., hay alrededor de 2 millones de enfermos de Alzheimer. En España, aunque no hay todavía un estudio epidemiológico de la enfermedad, puede calcularse la incidencia de Alzheimer a partir de los porcentajes indicados arriba y el número de personas mayores de 65 años. La persona que padece una enfermedad de Alzheimer se encuentra totalmente indefensa dependiendo de los medios familiares, sociales o médicos con los que cuenta la sociedad en que vive. ENFERMEDAD DE Alzheimer. Definición: La Enfermedad de Alzheimer es una enfermedad progresiva y degenerativa del cerebro para la cual no existe recuperación. Es la más común de las demencias. Lentamente, la enfermedad ataca las células nerviosas en todas las partes de la corteza del cerebro, así como algunas estructuras circundantes, deteriorando así las capacidades de la persona de controlar las emociones, reconocer errores y patrones, coordinar el movimiento y recordar. Al final, la persona pierde toda la memoria y funcionamiento mental. Es ahora la cuarta causa principal de muerte en los adultos y, a menos que se desarrollen métodos eficaces para la prevención y el tratamiento, la Enfermedad de Alzheimer alcanzará proporciones epidémicas para mediados del siglo. Como ya dijimos el Mal de Alzheimer o Demencia Senil Tipo Alzheimer (DSTA) es una forma de progresión lenta de la demencia que es una alteración adquirida y progresiva de las funciones intelectuales. La alteración de la memoria es una característica necesaria para el diagnóstico. También se debe presentar cambio en una de las siguientes áreas para el diagnóstico de cualquier forma de demencia: lenguaje, capacidad de toma de decisiones, juicio, atención y otras áreas relacionadas de la función cognitiva y la personalidad. La velocidad de progresión es diferente para cada persona. Si la enfermedad de Alzheimer se desarrolla rápidamente, es probable que continúe progresando de la misma manera, pero si ha sido de desarrollo lento, probablemente seguirá un curso lento. La enfermedad de Alzheimer produce una disminución de las funciones intelectuales lo suficientemente grave como para interferir con la capacidad para realizar actividades de la vida diaria. Es la más común de las demencias. Científicamente, se define como tal. La enfermedad

de Alzheimer es progresiva, degenerativa del cerebro y provoca deterioro de memoria, de pensamiento y de conducta. La persona que la padece puede experimentar o sentir confusión, desorientación en tiempo y en espacio, cambios en la personalidad y de conducta, alteraciones en el juicio, dificultad para encontrar palabras; finalizar ideas o pensamientos y para seguir instrucciones. Finalmente incapacita a quien la padece a cuidar de sí mismo. En la 10ª revisión de la Clasificación Internacional de las Enfermedades (CIE-10) publicada por la OMS, en 1.992, se definió la Enfermedad de Alzheimer de la siguiente manera: La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia, por lo general, de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un período de años. El período evolutivo puede ser corto, 2 ó 3 años, pero en ocasiones es bastante más largo. Puede comenzar en la edad madura o incluso (EA de inicio presenil), pero la incidencia es mayor hacia el final de la vida (EA de inicio senil). En casos con inicio antes de los 65/70 años, es posible tener antecedentes familiares de una demencia similar; el curso es más rápido y predominan síntomas de lesión en los lóbulos temporales y parietales, entre ellos disfasias o dispraxias. En los casos de inicio más tardío, el curso tiende a ser más lento y a caracterizarse por un deterioro más global de las funciones corticales superiores. ¿Qué sucede en el cerebro con la Enfermedad de Alzhaimer? Las neuronas que controlan la memoria y el pensamiento están deterioradas, interrumpiendo el paso de mensajes entre ellas. Estas células desarrollan cambios distintivos: placas seniles y haces neurofibrilares (degeneraciones del tejido cerebral). La corteza del cerebro (principal origen de las funciones intelectuales) se atrofia, se encoge y los espacios en el centro del cerebro se agrandan, reduciendo por lo tanto su superficie. El cerebro es el órgano principal y más voluminoso de la cabeza, formado por más de 15.000 millones de células nerviosas específicas, llamadas NEURONAS. La Neurona, morfológicamente. Está formada de 3 partes: A) SOMA: Es el cuerpo estrellado de la célula. B) AXÓN: Es la prolongación principal y la que conecta con las otras neuronas. C) DENDRITA: Son las encargadas de recibir las informaciones de los axones de otras neuronas. Ahora bien, la neurona ¿puede por sí sola activarse?, Pues no; necesita como cualquier motor su líquido elemento. La Neurona secreta unos mediadores químicos, que conocemos con el nombre de neurotransmisores. Estos son los que activan la neurona transmitiendo los mensajes y la información de una neurona a otra. Pero el cerebro, para que funcione bien, no sólo necesita las células nerviosas y un buen funcionamiento de los neurotransmisores. También es necesario que esté bien irrigado por la sangre, que utilice bien el oxígeno y la glucosa y que tenga las enzimas (que son proteínas)

Uno de estos procesos puede ser la respuesta inflamatoria. cuyo equilibrio correcto es crítico para el cerebro. Aunque estos cambios ocurren en cierto grado en todos los cerebros con la edad. Respuesta Inflamatoria Algunos investigadores piensan que la beta amiloide puede romperse en fragmentos que sueltan radicales libres de oxígeno (químicos normales en el cuerpo que causan varios procesos dañinos cuando son producidos en exceso). se encoge y los espacios en el centro del cerebro se agrandan. Factores Genéticos Los investigadores se están aproximando a la identificación de genes defectuosos responsables de la Enfermedad de Alzheimer de inicio temprano. otras células cerebrales y proteína) y "placas seniles" (áreas donde se han acumulado productos de neuronas muertas alrededor de proteínas). La causa de la enfermedad de Alzheimer se desconoce. una forma poco común pero extremadamente agresiva de la enfermedad El tejido cerebral muestra "nudos neurofibrilares" (fragmentos enrollados de proteína dentro de las neuronas que las obstruyen). reduciendo por lo tanto su superficie. Factores Biológicos: Las neuronas que controlan la memoria y el pensamiento están deterioradas. Los factores de riesgo más importantes para la demencia son la edad avanzada y . Los tres neurotransmisores comúnmente afectados por la enfermedad de Alzheimer son acetilcolina. pero. la enfermedad de Alzheimer parece desconectar áreas del cerebro que normalmente trabajan juntas. la acetilcolina es la más afectada. que forma parches llamados placas neuríticas. interrumpiendo el paso de mensajes entre ellas. plomo. El segundo hallazgo significativo es una concentración alta de la proteína pegajosa conocida como beta amiloide. mercurio y otras sustancias en el organismo. incidencias y factores de riesgo. se presentan muchos más en los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer. en la que el sistema inmunitario libera anticuerpos cuya misión es combatir los agentes nocivos.necesarias para las reacciones bioquímicas que van a permitir la transmisión de la información interneuronal. (Ver anexos 1 y 2 esquema de un cerebro normal y después la corteza cerebral en la enfermedad de Alzheimer. La corteza del cerebro (principal origen de las funciones intelectuales) se atrofia. si se producen en exceso. Estas células desarrollan cambios distintivos: placas seniles y haces neurofibrilares (degeneraciones del tejido cerebral). Al causar cambios tanto estructurales como químicos en el cerebro. Aproximadamente 4 millones de estadounidenses sufren actualmente de enfermedad de Alzheimer. La destrucción de las células nerviosas (neuronas) lleva a una disminución de los neurotransmisores (sustancias secretadas por una neurona para enviar los mensajes a otra neurona). Se han descartado las teorías anteriores sobre la acumulación de aluminio. serotonina y norepinefrina. pueden lesionar las mismas células del cuerpo. pero no es parte del proceso de envejecimiento normal.) Causas de la Enfermedad de Alzheimer. "placas neuríticas" (aglomeraciones anormales de células nerviosas muertas y que están muriendo.

Cuanto mayor es la persona. Hasta ahora. El número de personas con esta enfermedad se duplica cada década después de los 70 años y el hecho de tener un pariente de sangre cercano que ha desarrollado la enfermedad aumenta el riesgo. Debido a que las mujeres viven más años que los hombres. Es posible que estos genes no provoquen el problema en sí. ¿CUÁLES SON LOS SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER? En las etapas tempranas. depresión y agitación . se han identificado tres genes de aparición temprana. pero el papel de los genes es menos directo y definitivo. que es el tipo más común. vidas y conducta violenta Desilusión. los síntomas pueden ser muy sutiles. en algunos casos. discusiones. mayor es el riesgo de desarrollar esta enfermedad. se desarrolla en personas de 60 años o más y se cree que es menos probable que se presente en familias. se pierde esencialmente conciencia de quién se es Problemas para escoger la ropa Alucinaciones. los síntomas aparecen antes de los 60 años y.antecedentes familiares de demencia. son más propensas a desarrollarla. ya que comprende sólo entre el 5 y el 10% de los casos. sino que aumenten la probabilidad de formación de placas y nudos u otras patologías relacionadas con la enfermedad de Alzheimer en el cerebro. jugar juegos complejos (como bridge) y aprender rutinas o informaciones nuevas y complejas. los déficits se hacen más evidentes. la de aparición temprana y la de aparición tardía. Entre éstos se encuentran: Repetición frecuente de frases Ubicación equivocada de cosas con frecuencia Dificultad para recordar el nombre de objetos conocidos Perderse en rutas conocidas Cambios de personalidad Convertirse en una persona pasiva y sin interés por las cosas que antes disfrutaba Algunas cosas que el individuo solía hacer bien se tornan difíciles. que es el tipo menos común. En la primera. Alrededor del 10% de las personas mayores de 70 años tiene problemas significativos de memoria y alrededor de la mitad de éstos son causados por la enfermedad de Alzheimer. A medida que avanza la enfermedad. la enfermedad de inicio temprano se presenta en familias e involucra mutaciones hereditarias autosómicas dominantes que pueden ser la causa de la enfermedad. como llevar el control de uso de la chequera. golpes. Hay dos tipos de enfermedad de Alzheimer. Algunos de los síntomas son: Disminución en el conocimiento de los hechos recientes Olvido de hechos de la vida propia. La enfermedad de Alzheimer de inicio tardío puede presentarse en algunas familias. La enfermedad de Alzheimer de comienzo tardío.

.Fatigabilidad. viajar fuera de rutas familiares y manejar las finanzas. . . .Alucinaciones.Se pierde en trayectos . pierde el control de lo . FASE .Mezcla ideas sin relación directa. .Frases más cortas que le rodea. desorientación en tiempo y espacio. no reconocen a los miembros de la familia y ya no son capaces de desempeñar las actividades básicas de la vida diaria (como comer.Confusión. problemas. . La mayoría de las personas en esta etapa ya no reconocen el lenguaje. conducir. . trastornos de conducta y personalidad. Los síntomas normalmente se presentan en adultos mayores de 65 años (aunque también puede afectar a personas de 40 y 50 años).Continúa razonando GESTOS Y MOVIMIENTOS ACTIVIDADES COTIDIANAS FASE I . . juicio pobre.Miedos.Caídas espontáneas.Es capaz de todavía está bien. El resultado general es una notoria disminución en las actividades personales y en el desempeño del trabajo.No acaba las frases. vestirse.Olvida sus citas. FASES DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER MEMORIA COMPORTAMIENTO LENGUAJE Y COMPRENSIÓN . . vestirse y bañarse). . . Alzheimer es una enfermedad demencial que lleva a una pérdida de la capacidad intelectual. . .Conversación enlentecida.Repite frases.Pierde equilibrio.Se enfada cuando -Tiene problema para demasiados se da cuenta que encontrar las palabras.Agresividad. . .Necesita ayuda habituales. -Nombre de personas. pueden incluir pérdidas en las habilidades del lenguaje -como dificultad para encontrar palabras. En la enfermedad de Alzheimer severa la persona ya no puede vivir sin ayuda. . realizarlas sin .Algunas tareas que probablemente presenten dificultades para una persona en esta etapa son: preparar alimentos. problemas en el pensamiento abstracto. .Deambulación continua. para deambular.Cambios de humor.Reciente II disminuida .Pueden aparecer mioclonías.Se viste mal.En esta fase .

sífilis. tumores. pero solo puede confirmarse con estudios microscópicos de una muestra de tejido cerebral después de la muerte. Otras enfermedades menos comunes que pueden causar síntomas similares a los de la Enfermedad de Alzheimer son la enfermedad de la tiroides.FASE . .Desaparecen gestos totalmente .No controla sus . Normalmente. En el proceso de diagnosis. hidrocéfalo (acumulación excesiva de líquido cefalorraquídeo en el cerebro).Remota perdida . enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y tumores cerebrales. es posible que se ordenen exámenes para determinar si existe una condición tratable que pueda provocar la demencia o contribuya a empeorar la enfermedad de Alzheimer. etc.Encamado.No comprende una . enfermedad de Huntington. a su cónyuge. (demencia multiinfarto) y abuso de drogas. enfermedad de Parkinson. .Memoria emocional conservada.No controla esfínteres. .Reciente III perdida . . . exploraciones axiales para detectar cambios en el cerebro Pero generalmente en países como el nuestro el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer se realiza con la base en los síntomas característicos de la enfermedad y luego de excluir otras posibles causas de demencia.No reconoce explicación.Alimentación por sonda. Por lo general la enfermedad de Alzheimer tiene un patrón característico de síntomas y los médicos experimentados pueden diagnosticarla teniendo en cuenta los antecedentes y el examen físico. . DIAGNOSIS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER No se ha creado todavía una prueba definitiva para diagnosticar la Enfermedad de Alzheimer incluso en los pacientes que muestran señales de demencia. la deficiencia de vitaminas. .Se atraganta. hidrocéfalo o accidente cerebrovascular. hijos.Se agita. anemia perniciosa. Algunos estudios brindan esperanzas en cuanto al diagnóstico de la enfermedad empleando técnicas avanzadas por imágenes. Además de los exámenes de sangre para descartar anormalidades metabólicas.Llora. como MRI (imágenes por resonancia magnética) y PET (tomografía de emisión de positrones).Balbucea. depresión severa. un médico llevará a cabo una serie de exámenes para descartar otros trastornos que pueden ser responsables de los síntomas del paciente entre ellos. la intoxicación por drogas o medicamentos.Grita. Entre estas condiciones se pueden mencionar la enfermedad tiroidea. se recomiendan comúnmente pruebas más extensas. las infecciones crónicas y la depresión severa. . El escanner puede detectar la presencia de coágulos sanguíneos. coágulos sanguíneos. los tumores cerebrales. . . Entre los exámenes que se hacen con frecuencia para evaluar o descartar otras .Le cuesta tragar. accidentes cerebrovasculares múltiples.

Entre estos están los medicamentos anticolinérgicos. Actualmente. El Exelon. Estos son: tacrine (Cognex). a ofrecer apoyo a la familia.Medicamentos Antiinflamatorios: Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos AINES. Tratamiento La enfermedad de Alzheimer no se puede curar ni es posible restaurar las funciones deterioradas. a manejar los problemas de conducta.Tratamiento con Medicamentos. parece ser igualmente eficaz y se toma dos veces al día. lo más importante. De las otras dos drogas. un nuevo medicamento. excluyen otras causas de demencia como los accidentes cerebrovasculares y los tumores. El tratamiento va destinado a retardar la evolución de la enfermedad. Se toma una vez al día y se ha informado que mejora o estabiliza el funcionamiento cognitivo. donepezil (Aricept) y rivostigmine (Exelon). Los corticosteroides son los medicamentos antiinflamatorios con mayor frecuencia prescritos. posiblemente. 1. también produce una elevación de las enzimas hepáticas y debe tomarse cuatro veces al día.Estrógeno y otras hormonas: .. la confusión y la agitación. pastillas para dormir y otros medicamentos. la IRM puede mostrar una disminución en el tamaño de la corteza cerebral o del área del cerebro responsable de la memoria (el hipocampo). En las etapas tempranas de la demencia. A medida que la enfermedad evoluciona puede causarle más daño a la familia que al paciente en sí. antihistamínicos. . mejorar la función cognitiva. la imagen cerebral puede ser normal. el Aricept ha estado disponible por más tiempo. analgésicos.. a modificar el ambiente del hogar y. es posible retardar su progreso pero no detenerla. .Medicamentos que protegen el sistema colinérgico: En la actualidad existen tres medicamentos disponibles para retardar el progreso de la enfermedad y. El tacrine. Los tres afectan el nivel de acetilcolina (un neurotransmisor) en el cerebro y todos tienen efectos colaterales potenciales como náuseas y vómitos. En etapas posteriores.causas de demencia están la tomografía computada (TC). además de que se tolera bien. cimetidina. Para mejorar la función cognitiva puede ser necesario suspender los medicamentos que empeoran la confusión y que no son esenciales para el cuidado de la persona. En el futuro cercano se ha programado la aparición de nuevas drogas para tratar esta enfermedad.. pero el uso a largo plazo no es recomendable. primer medicamento de este tipo aprobado. Hoy en día se usa rara vez. están bajo investigación. que incluyen aspirina e ibuprofeno. Aunque estos exámenes no confirman el diagnóstico.. la imagen por resonancia magnética (IRM) y los exámenes de sangre. . depresores del sistema nervioso central.

. niveles bajos de oxígeno (hipoxia). Con el tiempo puede que el monitoreo y la asistencia durante las 24 horas del día sean necesarios para brindar un ambiente seguro.. anemia. 2. Puede requerirse la administración de medicamentos para controlar conductas agresivas. agitadas o peligrosas. infecciones y condiciones siquiátricas (como la depresión). 3. . Por lo general. Esto puede incluir cuidado casero. se prescriben en dosis bajas y deben ajustarse a las necesidades del paciente. Deben simplificarse los alrededores del paciente y se le deben proporcionar recordatorios frecuentes. listas de tareas de rutina o direcciones para las actividades diarias. Es necesario evaluar las funciones sensoriales de las personas con enfermedad de Alzheimer y si se detectan déficits.Grupos de apoyo . La persona afectada con la enfermedad de Alzheimer necesita apoyo en el hogar a medida que la enfermedad empeora. creando así interés en otras posibles terapias hormonales. 5.Otros Pasos Prácticos. debe ayudarse al paciente con aparatos para aumentar su capacidad de oír. notas. trastornos nutricionales. selegiline o ambos en combinación pueden retardar levemente la progresión de la enfermedad o sus síntomas. El ejercicio es importante y se debe estimular. cuidado de adultos en el día u hogares de convalecencia.Antioxidantes: Un estudio encontró que las dosis grandes (2000 IU) de vitamina E. Las terapias de modificación de conducta pueden ser útiles para controlar la conducta inaceptable o peligrosa en algunas personas y consisten en recompensar las conductas positivas mientras se ignoran las inapropiadas (dentro de los límites de seguridad).Modificación del ambiente en el Hogar.Problemas de Conducta. Los familiares u otras personas encargadas del cuidado pueden ayudar comprendiendo cómo percibe su mundo la persona con enfermedad de Alzheimer. Entre ellos están la insuficiencia cardíaca. Se deben proporcionar actividades estructuradas que fomenten las habilidades que todavía conserva y reducir los efectos de las habilidades afectadas. Los problemas subyacentes que contribuyen a la confusión deben identificarse y tratarse..Parece ser que la terapia de reemplazo de estrógenos desacelera la progresión e incluso previene la Enfermedad de Alzheimer. lentes y cirugía de cataratas en la medida que sea adecuado.. El tratamiento de estos trastornos médicos y siquiátricos con frecuencia mejora en gran manera la función mental del paciente. controlar las conductas agresivas o agitadas y satisfacer las necesidades fisiológicas.. hogares de atención. 4. La buena alimentación y el mantenimiento de la salud son importantes. trastornos tiroideos. aunque generalmente no es necesario seguir dietas especiales ni tomar suplementos nutricionales. A la persona con enfermedad de Alzheimer se le debe dar la posibilidad de hablar sobre sus desafíos y de participar en su propio cuidado.

8. deberán instalarse cerraduras . Estado de ánimo y comportamiento emocional. .. Los estudios indican que la progresión puede desacelerar con esfuerzo intelectual y la mayoría de los medicamentos a nivel de investigación en ensayos se realizan en las etapas iniciales. Es común que el paciente se vuelva totalmente incapacitado con el tiempo y la muerte normalmente sucede en un lapso de 15 años. Parte de este comportamiento errático es causado por cambios químicos en el cerebro. por lo general por una infección o una falla de otros sistemas corporales. El manejar y el deambular. durante cuyo tiempo el paciente se vuelve cada vez más inmóvil y disfuncional. Pueden tornarse delusorios a veces por lo que se les deberá volver a tranquilizar y a dirigir a otras actividades. En el momento en que el paciente comience a deambular.. aunque un paciente puede vivir entre tres a veinte años después del diagnóstico. Decirle al paciente. A menudo los médicos no les dirán a los pacientes que tienen la Enfermedad de Alzheimer. ira y frustración. es el momento de buscar hospicios para ancianos u otras instituciones protectoras para sus seres queridos. El trastorno generalmente no es agudo pero avanza de manera estable. Para los pacientes que se quedan en la casa. al paciente se le deberá prohibir que conduzca..Expectativas (pronóstico) El resultado probable es malo. La fase final de la enfermedad puede durar desde unos pocos meses hasta varios años. Muchos pacientes con la Enfermedad de Alzheimer son sumamente sensibles a las emociones implícitas de los familiares y reaccionan negativamente a señales de condescendencia.Complicaciones y y y y y y y y y y y Pérdida de la capacidad para funcionar o cuidarse a sí mismo Complicaciones ocasionadas por la inmovilidad Escaras Huesos rotos Contracturas musculares (pérdida de la capacidad para mover articulaciones debido a la pérdida de la función muscular) Pérdida de la capacidad para interactuar Incremento en la incidencia de infecciones en cualquier parte del cuerpo Fallas en los sistemas corporales Disminución de las expectativas de vida Abuso por parte de la persona que cuida al enfermo y que se encuentra muy estresada Efectos secundarios por los medicamentos MANEJO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.Tratamiento en casa en Etapas Iniciales. Tan pronto se diagnostica la Enfermedad de Alzheimer. El tiempo que le resta de vida a una víctima de la Enfermedad de Alzheimer es por lo general reducido. . 7. Los pacientes de la Enfermedad de Alzheimer muestran oscilaciones abruptas del estado de ánimo y pueden tornarse agresivos y enojados.Ver grupos de apoyo para la enfermedad de Alzheimer con el fin de encontrar recursos e información adicional para personas con enfermedad de Alzheimer y para las personas que cuidan de ellos.

ya que la familia del paciente por lo general deberá resistir dos pérdidas diferentes: en primer lugar. Perturbación del sueño. Aunque los familiares tengan los recursos para mantener a los pacientes de la Enfermedad de Alzheimer en la casa durante las etapas posteriores de la enfermedad. los pacientes de la Enfermedad de Alzheimer necesitan 24 horas de atención diaria. Los pacientes con la Enfermedad de Alzheimer experimentan comúnmente trastornos en los ciclos del sueño/despertar. la muerte de la persona.. según ha aumentado la proporción de ancianos en la población. Varios estudios están en curso para clarificar el papel de algunos medicamentos comunes en la prevención de la enfermedad de Alzheimer. La depresión. Pocas enfermedades afectan tanto a un paciente y a su familia. Se está desarrollando una vacuna y las pruebas iniciales están en marcha. Es importante que los familiares reciban orientación y apoyo para ellos mismos también. la ayuda externa sigue siendo esencial. Nadie deberá resistir tal agonía solo. Llegará el momento en que el familiar más dedicado probablemente necesite institucionalizar al paciente con la Enfermedad de Alzheimer. los costos financieros de la Enfermedad de Alzheimer pueden ser abrumantes. culpa y la ira pueden crear caos para el individuo normalmente sano enfrentado con la atención de un ser querido que sufre de la Enfermedad de Alzheimer. En las etapas finales. los mismos familiares empiezan a mostrar señales de trastorno mental o mala salud. No ha terminado el familiar de lidiar con un grupo de problemas cuando el empeoramiento del paciente crea problemas nuevos y más intratables. Asimismo.Atención a los Familiares La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad particularmente devastadora. A menudo. Si se está cuidando a una persona con este trastorno y su condición se deteriora a tal punto que ya no se la puede cuidar en casa. finalmente. La pena se experimenta dos veces. Además de la carga emocional devastadora.afuera de la puerta. Deberá implementarse un programa de ejercicio diario que ayude a cansar físicamente al paciente y a que duerma tranquilo. la desaparición de la personalidad que ellos conocen y. Situaciones que requieren asistencia médica Se debe buscar asistencia médica si alguien cercano a la persona experimenta síntomas de demencia senil tipo Alzheimer. empatía. agotamiento. se debe hablar sobre la situación con el médico. las organizaciones en países industrializados se han tornado muy activas en todos los frentes importantes --presión política para lograr investigación farmacéutica y médica y proporción de información financiera y apoyo psicológico. . En la actualidad no existe una forma demostrada de prevenir la enfermedad de Alzheimer. Tratar con los pacientes de la Enfermedad de Alzheimer durante todo el curso de la enfermedad es agotador. o por un período de tiempo tan largo como la Enfermedad de Alzheimer. entre estos se encuentran medicamentos . Afortunadamente. si una persona con este trastorno experimenta un repentino cambio en su estado mental (un cambio rápido puede indicar que existe otra enfermedad). Prevención de la enfermedad de Alzheimer.

Sucumben ante frecuentes y repetidas infecciones urinarias o broncopulmonares. Disminuye la esperanza de vida. así como incontinencia urinaria y fecal.antiinflamatorios no esteroides (AINEs). afecta por igual a hombres y mujeres. hay que tener en cuenta los consejos siguientes: A) Conservar la calma. ¿Quién puede estar afectado por la Enfermedad de Alzheimer? La enfermedad de Alzheimer no hace distingos de clase socioeconómica. ¿Es hereditaria la Enfermedad de Alzheimer? Existe una mayor predisposición en los hijos y hermanos de pacientes con Alzheimer. CUIDADOS DE ENFERMERÍA PARA UN ENFERMO CON ALZHEIMER. Se debe consultar a un médico antes de considerarlos o consumirlos. E) Organizar su vida de forma rutinaria. Cuando vayamos a cuidar a un enfermo de Alzheimer. En la actualidad no se recomienda ninguno de estos. pero proporcionando un cuidado apropiado. con énfasis en la higiene y atención médica adecuada a los pacientes. aproximadamente 10% en mayores de 65 años y 47% en mayores de 85. C) Dejarle tiempo para que realice lo que le hemos pedido hacer. para contraer la enfermedad. Se pide a los familiares que requieran este estudio anatomopatológico del cerebro de su familiar como un derecho propio a conocer el diagnóstico definitivo y como contribución para la investigación genética del Alzheimer. al caminar y al hablar. Para dicho diagnóstico debe contarse con más de un miembro afectado (generalmente 3 o más miembros) con un diagnóstico de certeza. raza o grupo étnico. Sólo el 10% de las demencias tipo Alzheimer son hereditarias (Alzheimer familiar). Es muy común que los pacientes en estados terminales de Alzheimer pierdan peso. Cuidados en la Fase I Memoria: . ya que todos tienen efectos colaterales y pueden interactuar con otros medicamentos. es decir una confirmación anatomopatológica. Acostados pueden adoptar una posición fetal. aunque más frecuentemente a personas mayores. mejoran la calidad de vida y pueden sobrevivir por muchos años. tengan dificultad al tragar. Normalmente su muerte no puede ser pronosticada sino hasta estados muy avanzados. ¿Cuanto sobreviven las personas con la Enfermedad de Alzheimer? Las personas diagnosticadas con Alzheimer pueden sobrevivir de 2 a 20 años a partir del inicio de los primeros síntomas (pérdida de memoria). de lo contrario le transmitiremos nuestro nerviosismo. Ésta mayor predisposición no involucra herencia. D) Encontrarle actividades sustitutorias. B) No intervenir sistemáticamente en su manera de vivir. terapia de sustitución de estrógenos y gingko biloba. tanto en casa como en instituciones. antioxidantes (como Vitamina E). el conocimiento de la enfermedad y el avance de la ciencia para encontrar causas y curas.

le pesan mucho los brazos. váyale diciendo: vamos a la cocina. Ejemplos: 1) Ejercicio de memoria: . ya en esta fase con ayuda. Cuidados en la Fase II En esta fase y con respecto a la Memoria existen una serie de ejercicios que también son aplicables durante la Fase I . etc. poniéndolos siempre en el mismo sitio Nombre de personas: Ayudarle a recordarlos valiéndose de fotografías de su familia.Hacer puzzles simples de organizar. Vamos al salón.. es conveniente decirles si es por la mañana. Podemos inducirle al sueño.Escuchar canciones que él o ella conozca.Leer revista o periódico. intentando sofronizarle. etc. debemos recordarle que es de noche y que hay que dormir. así evitamos que lo haga en la cama.Recurra a ejercicios de memoria. atención. vamos al dormitorio. . La finalidad de éstos es desarrollar la memoria al aprender y recordar una información durante un período de tiempo. . . gafas. vamos al cuarto de baño. Así le ayudamos a orientarse respecto al espacio. observación. Para ello es aconsejable poner en la casa y a su vista: calendarios. tarde o noche. compañeros de trabajo. Tipos de ejercicios: . Aprovechando cualquier conversación. el día en el que se encuentra (de la semana y del mes). Cuando deambule por la casa. ropa. ¿Qué se pretende con esta terapéutica? .Buscar otras áreas cerebrales que no estén deterioradas por la enfermedad. ya que su memoria visual puede tenerla conservada. repitiéndole: está muy cansado.Intentar dibujar de memoria los muebles de una habitación conocida.Cuando oculta sus olvidos: . dos veces seguidas e instarle a que resuma por escrito o de palabra lo que ha leído. . De este modo le ayudamos a orientarse en el tiempo.Contribuir a mantener los procesos de percepción. 5 líneas. de amistades. Debemos recordarles. . Hacer que orine antes de acostarse. le pesan mucho los párpados. . así como relojes.No intente razonarle. etc. Cuando decidamos acostarle. Se pueden combinar una serie de ejercicios de memoria y de motilidad. con frecuencia. bolso. aprendizaje. .Favorecer el interés del enfermo por las cosas.Recordarle sistemáticamente donde están los objetos que se utilizan varias veces al día: libro.

bien porque coma él antes. un colgante o cadena y para que no pueda sentirse ofendido. Su lenguaje se transforma en un simple balbuceo. pudiéndose también ayudar él mismo con un andador. Tiene dificultad para controlar sus esfínteres. la incontinencia urinaria. ya que el enfermo de Alzheimer es capaz de volver a comer dos veces sin sentirse saciado. comienza a tener dificultad para tragar por lo que suele atragantarse hasta con su propia saliva. D) Levantar alternativamente los pies. Cuidados en la Fase III En relación con su comportamiento: cuando llora. debemos mostrarnos siempre ante él con una gran tranquilidad y procurar darle cariño y palabras afectuosas. sin embargo el está comiendo. Suele estar ya encamado. los fecalomas. Para vosotros le habréis dado el postre.A) Recuerde el número 33. se agita. Sus actividades cotidianas desaparecen totalmente. es necesario que le acompañemos en su deambulación para evitar sus caídas y ayudarle por si pierde el equilibrio. En caso de que os ocurra esto. dejarle elegir pero sin abusar. Como puede perderse en trayectos habituales es conveniente que le pongamos un identificador. Los cuidados de enfermería van encaminados a subsanar todos aquellos problemas que conllevan la inmovilidad del enfermo. Cada uno de estos movimientos deben repetirlo al menos cinco veces. grita. lo haremos de modo que parezca un regalo por algún motivo especial. 2) Ejercicio de motilidad: A) Inspirar-espirar. C) Palmada por encima de la cabeza. o bien porque ha terminado de comer antes que los demás. Alimentación: Con la alimentación se consigue fundamentalmente disminuir la degradación. 3) Le preguntamos: ¿Qué número le he dicho al principio que recuerde?. B) Levantarse-sentarse. Es aconsejable una dieta rica en proteínas y pobre en grasas animales. Si todavía es capaz de comer por sí solo. B) Recuerde el refrán: A quien madruga Dios le ayuda. En cuanto a sus gestos y movimientos en esta fase (remítanse al cuadro sinóptico de las fases). En este período de la enfermedad tiene sus memorias recientes y remotas abolidas. En esta fase suele instaurarse la alimentación mediante sonda. bien en una pulsera. E) Tocar las puntas de los dedos delante de los ojos. no controla sus gestos. le engañáis sacándole un plato con pastas o galletitas variadas. las úlceras por decúbito y los problemas respiratorios. . ¿Qué refrán le he dicho que debe recordar?.

debemos consultar con el médico. y es que el paciente expulsa por el recto un contenido líquido que. deben curarse de la siguiente manera: a) Lavar la escara con jabón neutro (lagarto). En el caso de que se hayan producido. Ante esta situación debemos llevar a la práctica la extracción del mismo mediante la aplicación de un enema de limpieza. Fisioterapia respiratoria: Hemos hablado anteriormente de la retención de secreciones pulmonares o de vías altas. Estos pañales deben ser cambiados con frecuencia para evitar que se produzcan infecciones urinarias. b) Aclarar con suero salino (fisiológico) c) Si hay bordes necrosados. Úlceras por decúbito: Estas lesiones podemos prevenirlas con los siguientes cuidados: a) Tener una buena hidratación. nos debe hacer sospechar que el paciente tiene una infección urinaria. que aporte proteínas. el olor y el color de la orina. Fecalomas: Hay un signo importante a tener en cuenta en la instauracción de un fecaloma. b) Aplicación de baño diario. Darle crema hidratante y masajes circulares. encamado. bicarbonato y micralax (2 envases). . Aparte. Debemos también observar. se orina y por ello es preciso dotarle de pañales y así evitar que se moje. En estos casos debemos consultar con el Geriatra que le atienda. Todo esto se debe hacer con el enfermo encamado y colocándole una cuña debajo para la recogida de heces. es un signo importante a tener en cuenta en el diagnóstico de una infección urinaria. Si el color fuera oscuro y el olor fuerte. c) Tener una buena alimentación. con jabón neutro. frecuentes en un enfermo encamado. d) Existen en la actualidad unos apósitos coloides. de diversos tamaños y formas que se colocan sobre la herida y contribuyen a su cicatrización.Incontinencia urinaria: El enfermo de Alzheimer al no controlar sus esfínteres. Antes de decidir por nosotros mismos. procurando darle una ingesta de líquidos aproximada de 2 litros. nos hace pensar en una diarrea. al quitarle el pañal. Se aconseja para esta situación se prepare con los siguientes ingredientes: agua. equívocamente. e) Cuando la escara es pequeña y superficial se puede poner en su interior una pequeña cantidad de jabón neutro y en muchas ocasiones esto solo es suficiente para su cicatrización. le tomaremos la temperatura ya que la aparición de fiebre. se deben cortar.

las familias de los pacientes y la sociedad Por todos estos motivos es una necesidad real e imperiosa capacitar al personal de enfermería en esta área para poder hacer frente a esta pesadilla a la que cada día se enfrentan nuestros ancianos y lógicamente todos sus familiares. CONCLUSIÓN Como ya estudiamos la demencia senil es un síndrome de carácter crónico y progresivo. A medida que aumenta la proporción de personas ancianas en la población. incluyendo memoria. o de la motivación. asociado a trastornos en múltiples funciones corticales superiores. El enfermo al no beber líquidos y por consiguiente no hidratar la garganta. existen 7±25 millones de personas que tienen enfermedad de Alzheimer. ¿Cómo hacerla?: a) Colocarle en posición de decúbito lateral (derecho y después izquierdo) b) Con las palmas de las manos hacia abajo y en posición hueca. Como comentamos en un apartado anterior. tiene un efecto importante sobre la calidad de vida de los pacientes y de sus familiares. d) Se repite la opción b) por delante. tiene dificultad para tragar y corre el peligro de atragantarse con su propia saliva. orientación. . pensamiento. por lo que tendremos que ayudarle aplicándole fisioterapia respiratoria. A nivel mundial. Si bien muchos pacientes con enfermedad de Alzheimer viven en geriátricos la mayoría son cuidados por sus familias en el seno de la comunidad. quien a su vez está expuesto a un alto riesgo de enfermedades físicas y psicológicas. y con un nivel de conciencia claro. recae una mayor responsabilidad sobre el cuidador. El hecho de que las personas que padecen la Enfermedad de Alzheimer se enfrenten diariamente a la pérdida progresiva de la capacidad para llevar a cabo las actividades habituales de la vida cotidiana. las secreciones altas son más densas y puede tener dificultad para tragarlas. Estos efectos adversos sobre los cuidadores pueden acelerar la internación de los pacientes en instituciones geriátricas. Con esta técnica conseguiremos movilizar las secreciones y favorecer que el enfermo tosa y así arranque las secreciones. cálculo. aumenta la carga de la enfermedad de Alzheimer sobre los individuos. Por más que intentemos darle la orden de toser. A medida que los pacientes se hacen menos independientes. lenguaje y juicio. c) Es conveniente ayudarnos al hacerlo con alcohol simple o alcanforado. Estos trastornos de la función cognitiva están comúnmente acompañados (y ocasionalmente precedidos) por deterioro del control emocional y social. En ocasiones deberemos ayudarnos de un aspirador de secreciones eléctrico.Estas secreciones se retienen debido a la inmovilidad y a que el enfermo de Alzheimer se olvida de toser. capacidad de aprendizaje. él no nos responderá positivamente. comprensión. darle golpes acompasados en la espalda durante un período de 10 minutos por cada lado. Aproximadamente el 6% de la población mayor de 65 años de edad sufre de enfermedad de Alzheimer lo que aumenta hasta aproximadamente el 30% de las personas mayores de 85 años de edad.

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