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CETOACIDOSIS METABLICA POR INANICIN

INTEGRANTES Nicole Aguilar Fabiola Araya Josefina Castillo Amparito Morales Paula Torres Lucas Vidal

INTRODUCCIN

El cuerpo humano se preocupa de estar en constante equilibrio, es por esto que utiliza mtodos para regular las concentraciones de lquidos en los diferentes compartimientos de ste y regular la temperatura. En el presente informe se analizar el desequilibrio metablico en una paciente de 18 aos, la cual deja de ingerir alimentos durante 10 da prolongados, causando as un desorden metablico que altera las diversas rutas metablicas, como, biosntesis y degradacin de lpidos, glucolisis, gluconeognesis, alterando de esta forma las reservas de glucgeno, triacigliceroles y protenas en el organismo.

DESARROLLO

Una joven de 18 aos de 150 cm de estatura fue trasladada al servicio de urgencias producto de una descompensacin. En su historial clnico se informo que hace algunos meses ella pesaba 78,5 kg, de lo cual se pudo deducir que presentaba una obesidad tipo II con un IMC de 34.8 por lo cual se le prescribi una dieta rica en caloras donde se esperaba que bajara entre 1-1.5 kg de peso. La paciente vindose que esta dieta no producia efectos inmediatos decidio no comer nada, solo tomar agua, caf sin azcar y dos capsulas polivitaminicas cada dia. Al dcimo da cuando se encontraba en la ducha, sufrio un colapso y fue trasladada al hospital inmediatamente. Dentro de los sntomas que presento la paciente al momento de ser ingresada en la unidad hospitalaria fueron: Desvanecimiento Palidez Debilidad Olor acetona en boca

Se le realizaron una seguidilla de exmenes los que arrojaron los siguientes resultados: Glicemia mg/dL pH orina Cetonuria Glucosuria Acidos grasos libres mM Paciente 62 5.8 Positiva Negativo 0.0015 Normal 70-120 6-7 Negativa Negativo 0.3-0.8

La glicemia se observa disminuida debido a que la paciente dejo de alimentarse, por lo tanto, se puede concluir que la glucosa que esta dentro del organismo esta siendo utilizada principalmente para la produccin de energa en tejidos que dependen absolutamente de ella. Por otro lado se esta sintetizando Glucosa a partir Con los datos obtenidos se pudo detectar a nuestra paciente Cetoacidosis metabolica por inanicin causa de la no ingesta de alimentos durante tiempo prolongado, esta se produce por la sntesis de cuerpos cetonicos favorecida por el aumento de concentracin de acetil-CoA. La acumulacin de acetil-CoA esta favorecida por la beta-oxidacion de acidos grasos ya que al ciclo del acido ctrico se le imposibilita terminar correctamente la

oxidacin del acetil-coA puesto que unos de sus intermediarios, oxalacetato, esta siendo utilizado por la via neoglucolitica. Adaptaciones Metablicas frente la inanicin
Ultima

comida de la paciente (Estado Posabsortivo): La glucosa y aminocidos se trasportan del intestino a la sangre. Los lpidos se envasan formando quilomicrones que sern transportado por los capilares linfticos a la sangre. Se produce la secrecin de insulina debido del aumento de glucosa (hiperglicemia) a la sangre y la trasporta a la sangre, donde la lleva al musculo, hgado (como almacenamiento y tambin como energa), y en tejidos adiposos(se transforma en glicero-3-fosfato el cual se une a acidos graso formando TAG). Esto tambin Promueve la sntesis de Proteinas. Durante este periodo el ciclo de la urea transcurre con normalidad ya que sus intermediarios estn disponibles.

Ayuno prolongado: Primera Prioridad del Metabolismo: es suministrar suficiente cantida de glucosa al celebro y a otros tejido (como los globulos rojos) que son totalmente dependientes de este combustible. La glucosa que se va al hgado, se utiliza como energia y como almacenamiento en forma de glucgeno. Este ltimo dura en nuestro cuerpo 24 hrs aportando energia a nuestro cuerpo. Una fuente rica en energia, son los acidos grasos, pero estos no pueden convertirse en glucosa debido a que el acetil-CoA no puede transformarse en piruvato. Los gliceroles de los TAG si pueden convertise en glucosa, pero la disponibilidad de este compuesto es limitada. Lo nico disponible para obtener energia son los amino acidos derivados de la degradacin de las protenas. Ya que la degradacin de estos aporta esqueletos carbonados para la sntesis de glucosa como se muestra en el siguiente esquema.

Sin embargo las protenas no se almacenan por lo que su degradacin llevara implcita una prdida de funciones.

Segunda prioridad del metabolismo: es Preservar las protenas. Esto se consigue mediante el cambio del combustible utilizado de glucosa a acidos grasos y cuerpos cetnicos. Los cambios metablicos durante el primer da de inanicin son similares a los que se produce despus del ayuno nocturno. El bajo nivel de azcar en sangre hace decrecer la serecion de insulina e incrementa la secrecin de Glucagn. Los preocesos que se ven involucrados en este periodo son la movilizacin de triacilgliceroles del tejido adiposo y la gluconeognesis del hgado. El hgado obtiene su propia energia mediante la beta-oxidacin de cidos grasos lo cual provoca que haya un incremento de Acetil- coA y citrato, esto porque no se esta produciendo en normalidad el ciclo del acido ctrico ya que el oxalacetato est siendo utilizaco como precursor para la gluconeognesis, para que la glucosa obtenida se dirija al cerebro y a la sangre para mantener los niveles de glicemia en lo posible dentro de lo normal.

Saturados impares

Insaturados

Despus de este periodo la protelisis tambin suministra esqueletos carbonados para la sntesis de glucosa, primero lo hacen aquellas protenas de recambio rpido, como las protenas del epitelio intestinal y secreciones pancreticas. La protelisis de protenas musculares debe reducirse al mximo ya que para la mayora de los animales estas protenas colaboran en sus actividades fsicas ya que aumentan la masa muscular. Al cabo de tres das de inanicin en el hgado se comienzan a sintetizar los cuerpos cetonicos. Uno de los intermediarios del acido ctrico, oxalacetato, est siendo utilizado para la gluconeognesis por ende el ciclo del acido ctrico no puede funcionar correctamente lo que conlleva a una acumulacin de acetil-coA en la mitocondria y esto favorece la formacin de cuerpos cetonicos.

Despus de unas semanas de inanicin los cuerpos cetonicos son el principal recurso energtico para el cerebro, lo que disminuye el requerimiento de glucosa. Asi se degrada menor tejido muscular que en los primeros das ayuno. La supervivencia de una persona en periodos de inanicin depende necesariamente de la cantidad de grasa almacena. Cuando el almacn de TAG se agota, la nica fuente de combustible disponible a esta altura son las protenas de recambio lento.

El ciclo de la urea se ve afectado disminuyendo la excrecin de amoniaco puesto que los intermediarios de esta va estn siendo utilizados para la sntesis de glucosa esto provoca un balance de nitrgeno negativo debido a la acumulacin de este en el organismo ya que tampoco puede ser utilizado en la sntesis de aminocidos porque estos ltimos estn siendo precursores no glucolticos para la sntesis de glucosa. Esta degradacin de protenas se acelera y si esto no se trata con anterioridad el individuo morir debido a la perdida de la funcionalidad del corazn, hgado o rion.

Procesos metablicos del organismo que se ven afectados por la formacin de cuerpos cetnicos. Como sabemos la sntesis de cuerpos cetnicos se produce a partir de dos molculas de acetil-Coa que condesan con una tercera para producir HMG-coA ( -hidroxi--metilglutaril-coA) y por accin de la HMG-coA liasa se transforma en acetoacetato el cual si se descarboxila produce acetona o si se deshidrogena produce produce D--hidroxibutirato. En consecuencia debemos destacar la importante participacin del acetil-coA ya que es el intermediario por el cual se sintetizan los cuerpos cetonicos. Con respecto a esto, las vas metabolicas que se ven afectadas son: sntesis de acidos grasos, sntesis de TAG, sntesis endgena de colesterol, sntesis de glicerofosfolipidos, sntesis de protenas. La sntesis de acidos grasos se ve disminuida. En esta via participa un intermediario de tres carbonos el malonil-CoA( que no participa en la degradacin ) cuya formacin constituye el paso limitante en la sntesis de acidos grasos.

La formacin irreversible de malonil-CoA a partir de acetil-CoA es catalizada por la acetil-CoA carboxilasa. Este proceso de formacin de malonil-CoA esta disminuido porque el precursor acetil-CoA, esta siendo utilizado para la sntesis de cuerpos cetonicos.

La sintesis de TAG y de glicerofosfolipidos se ve disminuida. Estos comparten dos precursores iniciales que son el acil graso-CoA y glicerol-3fosfato. El acil graso-CoA es circunstancia de inanicin esta siendo utilizado para la betaoxidacion para proporcionar suficiente acetil-CoA que ser exportado al cerebro en forma de cuerpos cetonicos.

Biosntesis de TAG

Biosntesis de glicerofosfolipido

En cuanto al glicerol-3-fosfato, este por accin de una enzima deshidrogenasa se transforma en dihidroxiacetona fosfato, el cual es un intermediario de la via de formacin de glucosa y por accin de la enzima triosa fosfato isomerasa se transforma en gliceraldehido-3-fosfato el cual sigue el proceso normal de la gluconeognesis. Por este motivo no se ve favorecida la sntesis de TAG ni de glicerofosfolipidos ya que se prioriza la sntesis de glucosa y de cuerpos cetonicos.

La sntesis endgena de colesterol se ve disminuida. El colesterol se sintetiza principalmente en el hgado, pero todas las clulas pueden sintetizarlo a partir de precursores simples. Este se sintetiza a partir de un proceso de cuatro etapas que involucran la molecula de acetil-CoA El primer paso consiste en la condensacin de dos molculas de acetil-CoA para formar acetoacetil-CoA, el que se une a otra molecula de acetil-CoA para formar hidroxi--metilglutarilCoA( HMG-CoA) estos

Al darnos cuenta este proceso involucra la participacin de acetil-CoA, por tal motivo esta reaccin estara disminuida porque el organismo prioriza la formacin de cuerpos cetonicos que otorgan energa de un modo ms rpido en tiempos de inanicin al cerebro.

La sntesis de protenas se ve disminuida por el hecho de que estas estn siendo utilizadas como precursores para formacin de glucosa.

Los pacientes que sufren de cetoacidosis metablica por inanicin generalmente se les encuentra una respiracin acelerada producto de la disminucin del pH donde el bicarbonato acta captando los protones libres. Luego este se transforma finalmente en agua y CO2. En consecuencia la formacin de CO2 provoca que el organismo necesite de mas O2 para oxigenar los tejidos entonces la respiracin de hace mas rpida con hiperventilacin.

Tratamiento de la cetoacidosis metablica por inanicin. El tratamiento para los pacientes que presentan este estado es a travs de suministro de suero glucosalino con electrolitos y de aminocidos por va parenteral. Debe ser via parenteral y de manera graduada puesto que el organismo donde estaba acostumbrado a no recibir combustible

CONCLUSIN Sin duda alguna, una adecuada alimentacin ayuda al organismo a funcionar correctamente. Por eso es que se recomienda a las personas que el desayuno sea muy nutritivo para as comenzar bien el da y en caso de realizar alguna actividad fsica el organismo se encuentre capacitado para responder de una buena manera a las necesidades energticas y gracias a esto, no producir un colapso a nivel sistemtico en el organismo. Tambin cabe destacar que se deben evitar los ayunos prolongados y las dietas exageradas para bajar de peso, que pueden conllevar a un desenlace fatal si no son detenidas a tiempo.