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SECCION: SANIDAD

Mortalidad embrionaria en bovinos
Se considera que la mortalidad embrionaria en bovinos constituye un problema que causa importantes pérdidas económicas en las industrias ganaderas.
Néstor Tovío L.1; Arturo Duica A.2; Henry Grajales L.3
1, 2, 3

Grupo de Investigación en Biología de la Adaptación de los Animales al Trópico, Facultad de Medicina Veterinaria y de Zootecnia, Universidad Nacional de Colombia sede Bogotá. 1, 2 Zootecnista, MSc. (c); Médico 3 Veterinario, MSc. (c), investigadores vinculados DCPA, FMVZ, UNAL sede Bogotá. Zootecnista, MSc., PhD. Profesor Asociado DCPA, FMVZ, UNAL sede Bogotá. nitoviol@unal.edu.co

La mortalidad embrionaria, ha sido definida por el Comité de Internacional de Nomenclatura Reproductiva como la pérdida del embrión ocurrida entre la fertilización y el periodo final de la diferenciación de estructuras fetales. En la actualidad se considera que la mortalidad embrionaria en bovinos constituye un problema que causa importantes pérdidas económicas en las industrias ganaderas. Estas pérdidas embrionarias (25 al 40 %) son difíciles de diagnosticar ya que se evidencia que la mayoría de las involucradas retornan a celo a los 20 – 22 días, manifestando un comportamiento estral regular, por lo que se supone que las perdidas embrionarias se originaron entre los días 7 y 17; es decir, el periodo correspondiente entre el transplante embrionario y el reconocimiento materno de la preñez (RMP). De acuerdo a lo anterior se ha considerado que durante el establecimiento de la preñez se presenta un “periodo crítico” (RMP) muy definido entre los días 15 y 17; se puede decir que la biología reproductiva durante este periodo es multifactorial y compleja, en donde el endométrio podría estar recibiendo una señal antiluteolítica (RMP) no adecuada para ejercer un bloqueo del mecanismo de síntesis y liberación de prostaglandina F2a (PGF2a) endometrial (el mantenimiento de la preñez es dependiente de este bloqueo). De acuerdo a esto se plantea que las alteraciones en el cuerpo lúteo son las causas más discutidas sobre pérdidas embrionarias en bovinos, encontrándose dos tipos de variaciones en la función lútea, la primera consiste en un acortamiento de la vida media del cuerpo lúteo, y la segunda una producción subnormal de progesterona (P4). Sin embargo, esta no es la única causa determinante e importante que desencadena en mortalidad embrionaria, ya que factores de otra índole podrían ser igualmente definitivos en los procesos involucrados al respecto. Pérdidas embrionarias Varios estudios han sugerido la pérdida de un bajo número de embriones inmediatamente después de la fertilización hasta el día 8 de gestación, incrementándose significativamente hasta el día 16 (27 - 31%). Entre el día 16 al 42 disminuye nuevamente el porcentaje de mortalidad alcanzando valores cercanos al 3.8%; adicionalmente 3.1% se presenta entre el día 42 y la parición. Si observamos las cifras, alrededor del 30 % de perdidas embrionarias ocurren después del día 8, es decir

cualquier anomalía en la expresión génica que resulte en fallas para la síntesis y liberación de moléculas. Los factores causantes de mortalidad embrionaria han sido citados por muchos autores en el siguiente orden: Factores genéticos Los embriones pueden ser anormales como resultado de defectos heredados. esto se presenta porque el cuerpo lúteo continúa secretando P4. por variaciones en el número y estructura cromosómica como es el caso de la poliploidia siendo ésta una de las causas de muerte embrionaria. En el primer caso. la PGF2a. la presentación de celo ocurre después del día previsto. la hembra presenta celo en la fecha esperada para este evento fisiológico. 2006 Se deben diferenciar las pérdidas embrionarias que ocurren antes del día 17 de la gestación (antes de RMP). clave para el desarrollo óptimo del embrión y el éxito de la implantación. en el segundo. lo cual implica que el embrión (o parte del trofoblasto) estaba vivo el día del RMP. Proteína B Específica de la Preñez (PBEP). en referencia a esto último. actúa sobre el cuerpo lúteo desencadenando la activación de mecanismos luteolíticos. o cuando hay mortalidad embrionaria antes del día 17. Desde una perspectiva práctica. PERDIDAS DE LA PREÑEZ Mortalidad embrionaria Mortalidad fetal Temprana (día 7-17) Tardía (>Día 17– RMP) Aborto (Expulsión) Momificación (Retención) No afecta duración ciclo Afecta duración ciclo Adaptado por Tovío y Grajales. Hay una extensa lista de citoquinas y factores de crecimiento entre otros sustancias que participan en el proceso de la implantación embrionaria. la mortalidad embrionaria puede ser monitoreada por diferentes técnicas que determinan progesterona en leche o en suero sanguíneo. entre otras. errores en la meiosis o en la fertilización.al rededor del día que se trasplantan embriones en un programa de transferencia convencional en bovinos. podría incluirse entre los factores genéticos. En el caso de no existir preñez. . de las que suceden después.

se ha encontrado que el estrés calórico causado entre los días 8 y 17 de preñez altera el ambiente uterino y reduce en un 72% la secreción de interferon . Uno de los mecanismos clave de este proceso es la metilación del ADN. En cuanto a la secreción embrionaria. evidenciándose esto en embriones in vitro sometidos a temperaturas altas. endometritis. como en la deficiencia de la uridina-5 monofosfato sintetasa. Entre ellos se encuentra la retención placentaria. regulado por mecanismos fisiológicos a nivel del hipotálamo. Los efectos causados por estrés térmico sobre el embrión joven no son aparentes sino hasta las fases finales de su desarrollo. lo cual trae como consecuencia disminución del peso del animal. En algunos casos los errores durante el “imprinting” son letales para el embrión. la cual cataliza la conversión del ácido orótico. controlado por las enzimas ADN metiltransferasas. estos conducen a desórdenes durante el desarrollo. Factores ambientales El control de la temperatura corporal es un proceso integrado. ya que este tipo de bovinos son poco eficientes en mantener la temperatura corporal debido a que la pérdida de calor depende de la evaporación por vía respiratoria y en menor grado por la sudoración como si sucede en ganado tipo carne. La falta de homología entre los cromosomas translocados en el momento de la sinapsis en la profase de la meiosis. La expresión de los genes de la madre mediante el proceso de “imprinting” es vital para el desarrollo embrionario y la supervivencia postnatal. necesaria para la síntesis de ADN y ARN. En referencia a esto se ha encontrado que los embriones de vacas Bos inducus resisten más estos efectos causados por estrés calórico que los embriones provenientes de madres Bos taurus. lo cual repercute negativamente sobre el mantenimiento del cuerpo lúteo y consecuentemente con la viabilidad del embrión (RMP). los cuales se afectan pero continúan su desarrollo para posteriormente morir durante la etapa de implantación. lo cual produce gametos desbalanceados en cuanto a su material genético. la presencia de locus anormales. La mortalidad embrionaria se ha visto aumentada en zonas tropicales después de la exposición de la madre a temperaturas ambientales elevadas lo que ocasiona un aumento de la temperatura uterina.Una de las posibles causas genéticas de mortalidad embrionaria heredadas por el padre tiene que ver con los errores o fallas en la producción de enzimas. por contener duplicaciones o deficiencias que pueden ocasionar muerte embrionaria. Factores nutricionales La administración de una ración alimenticia que no cumpla con los requerimientos nutricionales de la madre conducen a un balance energético negativo. afecta la segregación cromosómica.tau. precursor de la pirimidina. La heredabilidad juega un papel importante en la aparición de algunos desórdenes reproductivos en vacas lecheras. anestro y ovarios quísticos. baja en los niveles de glucosa sanguínea necesaria para brindar los niveles de energía requeridos para llevar a cabo . Los más fuertes efectos del estrés calórico (EC) se observan en ganado lechero. Las células germinales sufren reprogramación para asegurar la iniciación del proceso aludido para el normal desarrollo del embrión después de la fertilización.

por lo cual se podría modificar la concentración de los iones. Algunos investigadores han explicado que el déficit de energía frente a exceso de proteína altera la correcta actividad de importantes zonas endocrinas. así como de las funciones del organismo. Factores tóxicos Se han establecido una serie de sustancias como los fitoestrógenos entre otras. Según esto.un desarrollo y mantenimiento fisiológico normal del embrión. ALGUNOS FACTORES CAUSANTES DE MORTALIDAD EMBRIONARIA Genéticos Endocrinos Patológicos Uterinos Mortalidad Embrionaria Inmunológicos Ambientales Deficiencias Espermáticas Nutricionales Adaptado por Tovío y Grajales. poniendo en peligro su sobrevivencia antes del reconocimiento materno de la preñez. en los cuales se ha demostrado que producen malformaciones fetales. que podrían llegar a ser consumidas por las vacas. Plantas como el pino (pinus ponderosa) causa alteraciones hormonales y modificaciones en el fluido sanguíneo produciendo en determinado caso el ambiente inadecuado para desarrollo y manutención del embrión. lo cual se atribuye al contenido de alcaloides pirimidínicos. se causa alteración de la síntesis y secreción hormonal. así como muerte fetal y aborto. 2006 . Se presentan han presentado estudios acerca del consumo de plantas del género Astragalus spp y oxytropis spp. Esto altera el pH uterino. modificaciones en el balance de los fluidos fetales. lo cual podría causar alteraciones reproductivas que conlleven a mortalidad del embrión. conllevando a que los ovarios respondan inadecuadamente lo que desencadena en muerte embrionaria. afectando de esta manera la ionización de los sustratos energéticos para el embrión. Estudios realizados en la universidad de Cornell han demostrado la reducción en la fertilidad cuando se excede con proteína degradable en el rumen.

Blastoquinina. Proteinasas. acelerándolo o volviéndolo lento. y Ureoplasmas spp. no se ha profundizado suficientemente en los procesos inherentes al rechazo inmunológico. en tal sentido. Los virus son quizás los que más problemas acarrean. LIF. necesarias para el proceso de implantación y mantenimiento embrionario. lo cual causa muerte embrionaria. Igualmente se plantea que un desequilibrio de estas hormonas altera el mecanismo de transporte del embrión. El Ureoplasma diversum es genera alteraciones en la fertilidad en los bovinos. Glicoproteína CD 44). entonces la antigenicidad potencial del feto (Vigilancia inmunológica) se . El antígeno clase I – Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC) actúa como presentador de los antígenos del donador lo que permite a los linfocitos reconocer estos antígenos extraños para no destruirlos.. están asociados a desórdenes reproductivos. el cual también presenta un alto tropismo por los tejidos del sistema reproductivo generando fallas en la fertilización. que penetra la zona pelúcida y causa la degeneración de los embriones. Dipetil peptidasa – IV. Factores hormonales y uterinos El control endocrino para la síntesis de proteínas uterinas durante el desarrollo embrionario temprano ha sido parcialmente aclarado en los bovinos. IL – 1. De acuerdo a esto se deduce que deficiencias en esta hormona podría causar que el endometrio llegue a ser deficiente en la producción de los nutrientes necesarios para la sobrevivencia del embrión. EGF.Factores patológicos Agentes infecciosos como la Leptospira spp. lo cual causa muerte de este antes de la implantación. El desequilibrio entre estrógenos y P4 puede causar mortalidad embrionaria ya que estas hormonas interactúan para la inducción de proteínas específicas del útero (CSF1. igualmente se incluye entre los causantes de mortalidad embrionaria. Los MHC. Campylobacter fetus y Trichomona fetus pueden causar muerte embrionaria. También los virus de la rinotraqueitis infecciosa (IBR) y el virus de la lengua azul en los bovinos y ovinos son agentes causantes de desórdenes reproductivos. Factores inmunológicos Aunque existen numerosos estudios que analizan los mecanismos por los cuales la madre tolera la presencia del embrión (conceptus alogénico). inactivan en las capas externas de los trofoblastos placentarios. Prostaciclin. esto genera la mortalidad embrionaria en determinadas etapas de desarrollo. lo que provoca el rechazo del tejido trasplantado. se reporta que la P4 es la responsable de los cambios cualitativos y cuantitativos de proteínas en el medio ambiente uterino controlando la síntesis y secreción de por lo menos 10 proteínas. Calcitonina. tal es el caso del virus de la diarrea viral bovina. El donador en este caso el padre o madre y padre en el caso de trasplante embrionario posee antígenos de los que carece el receptor. Una vez formada la placenta ya no se detectan moléculas MHC Clase I. De la misma forma agentes microorganismos como Mycoplasmas spp. ya que afectan la viabilidad de los embriones. Sin embargo se sabe que el embrión hereda características del padre ajenos a los de la madre receptora (Aloingerto). De igual manera ocurre con el Haemophilus somnus.

com y nitoviol@unal. Factores de otro tipo Situaciones causantes de estrés podrían desencadenar disturbios en el proceso de implantación y en consecuencia causar mortalidad embrionaria. Una vez formada totalmente la placenta brinda un bloqueo para que no sea atacado el aloingerto (embrión). constituyéndose como el medio preferente de protección del individuo en desarrollo. pues existen áreas de membranas embrionarias necrosadas. La implantación se completa en toda la extensión mencionada. . Pie de foto: Cualquier falla en uno de los procesos moleculares pueden desencadenar en perdida de la gestación. Pie de foto: La interrelación compleja entre varios factores son los que determinan el establecimiento de la preñez. sobretodo cuando realiza la adhesión lenta y gradual a las paredes uterinas.co Pie de foto: Los porcentajes de pérdidas embrionarias son considerables durante los primeros días de desarrollo. Esta comienza hacia el día 18 de la gestación. pero se ha encontrado que otro antígeno el HLA-G previene de manera preferente a los blancos desprovistos de moléculas MHC para que el embrión no sea destruido. durante la cual el embrión necesita condiciones óptimas para su sostenimiento. constituyan una causa de mortalidad embrionaria. y el día 36 aún no se ha realizado en toda la extensión del alantocorion normal. proveniente de las madres donadoras. Es posible que las fallas en los mecanismos de aceptación del conceptus alogénico (embrión). Teniendo en cuenta esto se sugiere que el diagnostico reproductivo por medio de palpación rectal no debería hacerse antes de los 60 días de la preñez.reduce. la interrelación compleja entre varios factores son los que determinan el establecimiento de la preñez. En el caso de los transplantes embrionarios. cualquier falla en uno de los procesos moleculares pueden desencadenar en perdida de la gestación. El período embrionario es la fase más crítica. Comentario final Se concluye que los porcentajes de pérdidas embrionarias son considerables durante los primeros días de desarrollo. después del día 70 de la gestación.fer@gmail. Bibliografía disponible en geneticabovina. es importante tener en cuenta que las vacas receptoras están recibiendo una carga antigénica adicional.edu.