UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

PSIQUIATRIA INFANTIL Y DEL ADOLESCENTE

DOCENTE RESPONSABLE
HECTOR RUBEN MONTOYA MOLINA
MEDICO PSIQUIATRA
CMP 20620 RNE 8932
 Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad
Epidemiología
Inicia a los 3 años de edad
promedio. Prevalencia DSM-IV: 5 - 9%
CIE 10: 1 - 2%
Síntomas primarios :
• Conductas de desatención.
Sexo 2-4 ♂/ 1♀
• Hiperactividad. Edad de inicio Antes de los 7 años**
• Impulsividad. Evolución a largo plazo Remisión en adolescencia:
Síntomas asociados 30% Persistencia en
adolescencia: 60-85%
• Problemas de conducta Persistencia completa adulto:
15% Agravación: 30%
• Déficit de aprendizaje
Comorbilidades Trastorno de Conducta: (50%)
• Problemas de relación Trastorno Negativista Desafiante : (30-50%)
Trastorno de Aprendizaje :(11 años 62% -2 años)
• Bajo nivel de autoestima Adicciones
• Alteraciones emocionales (15-30%)

*Estudio Epidemiológico de Salud Mental en Niños y Adolescentes en Lima Metropolitana y el Callao. 2007. Informe General.Anales
de Salud Mental. Suplemento 1. Vol XXVIII. 2012
**DSM 5 (2013), se puede esperar hasta los 12 años.
Trastorno por Déficit de Atención e hiperactividad

• No capacidad • Actividad motora • No respeto de

para exagerada normas

HIPERACTIVIDAD

IMPULSIVIDAD
(IN) ATENCIÓN
concentrarse • “No para” • Interviene
• Organizar y • Inquieto, en súbitamente, no
concluir una tarea continuo espera su turno ni
• Cambios movimiento las reglas de
frecuentes • “Se balancea, juegos.
• Distractibilidad toquetea” • Impone su
• “No escuchan” • “Atraviesa la calle presencia sin
• “No acatan” sin mirar” respeto a otros
• Trabajo • Implicancia
descuidado en
actividades
• Evita o huye de
peligrosas
tareas que exijan
esfuerzo de • Accesos de cólera
atención. y agresividad
Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad
• Hiperactividad:
• Exceso de movimiento, inclusive en situaciones que son inadecuadas.
• Dificultad para permanecer quieto (cuando la situación lo amerita) tanto en situaciones
estructuradas (colegio) o no estructuradas (juegos).
• Inatención
• Dificultad para mantener la atención.
• Dificultad para terminar las tareas asignadas.
• Evitan actividades que suponen un esfuerzo mental sostenido.
• Cambian de una tarea a otra sin terminar la primera.
• No siguen órdenes ni instrucciones,
• Tendencia a los olvidos, pérdidas frecuentes.
• Se distraen fácilmente ante estímulos irrevelantes.
• Impulsividad
• Impaciencia, dificultad para aplazar respuestas esperar turnos. Interrumpe con frecuencia a
los demás.
• Respuestas precipitadas antes de que se completen las preguntas.
• En la adolescencia hay tendencia a conducta de riesgo como consumo de sustancias,
promiscuidad, accidentes de tránsito, etc
ETIOLOGÍA FACTORES GENÉTICOS
• Estudio genéticos: Familiares de primer orden, mayor • Altamente heredable: 60 – 76%
susceptibilidad de padecer el trastorno; 5-6 veces más • Alteración de genes de : Receptores D1,
frecuente.
D4
• Gemelos monocigóticos, concordancia de 51-86% y en
dicigóticos 29-33%. • Mal funcionamiento del DAT (SL-C6A3)-
(Transportador de Dopamina)
• Combinación de factores genéticos y ambientales.
• Alteraciones de Dopamina b –
• Consumo de alcohol, tabaco, drogas, estrés durante el hidroxilasa ( de DA a NA)
embarazo.
• Asociación tabaco/OH
• Intoxicación por plomo.
• Bajo peso al nacer
CIRCUITO ANATÓMICO
• Compromiso de regiones prefrontales derechas, estriada, ALTERACIONES ESTRUCTURALES Y
ganglios basales y vérmix cerebeloso. FUNCIONALES
• Área prefrontal organiza la información, planifica la conducta y • <Cerebro: lóbulos frontales, ganglios
selecciona la atención dando sentido al pensamiento,
sentimiento y conducta. Los ganglios basales están asociados basales, cerebelo; menor grosos de la
al control motor y el cerebelo a la coordinación motriz. corteza
• Existe disminución de DA y NA en la corteza frontal por lo cual • > Tamaño del vermis cerebeloso
no modula adecuadamente otras estructuras cerebrales (n. • SPECT: Disminución del flujo sanguíneo
accumbes).
• PET: Disminución del metabolismo de la
• Esto hace que haya un ingreso excesivo de información; glucosa
dificultad para seleccionar estímulos pertinentes, provocando
un aumento de distracción. • Espectrometría: Depleción del NAA(
Nacetil aspartato) en DLPFC
 Circuitos cerebrales y Funciones Ejecutivas
Fallas en
Funciones Ejecutivas
Conciencia de sí mismo:
Atención autodirigida
Inhibición: Ignoramos lo irrelevante
Memoria de trabajo no verbal:
Mantener las cosas en la mente con
imágenes visuales.
Memoria de trabajo verbal: Mantenemos
habla interna. “monólogo interno”. TDAH
Autorregulación emocional:
Usamos palabras, imágenes, conciencia de
nosotros mismos para procesar cómo nos
sentimos acerca de las cosas.
Automotivación: Capacidad de darnos ánimo
Planificación y resolución de problemas:
Solución a los problemas.
DSM V

Especificar si : presentación combinada

(inatención +hiperactividad-Impulsividad)
Presentación predominantemente con falta de atención
Presentación predominantemente hiperactiva/impulsiva
• EVOLUCION SI NO SE TRATA:
• Menor rendimiento escolar. Abandono
escolar.
Terapia conductual con
• Conductas de riesgo
padres/maestros como
• Conductas antisociales. primera línea (A)
• Alto riesgo de conductas adictivas. Hasta un Se puede prescribir MTF si
30% de pacientes con TDAH cursa con aquellas no dan mejoría
significativa (B)
consumo de sustancias
• Aumento de probabilidad de accidentes de
tránsito.
• TRATAMIENTO: MULTIMODAL 6-11 años: Se debe
• Farmacológico: Metilfenidato, Atomoxetina. prescribir Medicación (A)
• Terapias de reforzamiento de aprendizaje. y/o Terapia conductual, de
preferencia ambas. (B)
• Apoyo psicológico para niño y para padres. 12-17 años: Se debe prescribir
• Apoyo escolar medicación (A) pudiendo
añadir terapia (C), de
preferencia ambas
 Tratamiento

• Niños pre-escolares • Terapia cognitivo-conductual

 No se recomienda el TTO farmacológico • Entrenamiento en habilidades sociales
 Primera línea (α): Programa de • Refuerzo del aprendizaje escolar
educación/entrenamiento • Tratamiento de los problemas del
para padres aprendizaje
 Terapia grupal • Asesoramiento y formación de los padres
• Colaboración con el colegio
• Escolares y adolescentes
• Tratamiento farmacológico
 Disfunción moderada: Primera línea (α)
 Terapia cognitivo conductual
 Entrenamiento en habilidades sociales
 Disfunción severa o rechazo a la terapia:
Tratamiento farmacológico
METILFENIDATO: Inhibidor de Dopamina y Noradrenalina.
• Aumentan la acción reguladora de corteza frontal sobre núcleo Accumbens.
• Dopamina en el N. accumbes actúa limitando la información que sebe der procesada permitiendo
focalizar la atención.
• Disminuye conductas impulsivas; la inquietud motora.
• Aumenta actividad cognitiva, mejora la capacidad de concentración
• Se debe prescribir a partir de los 6 años. Dosis de inicio, 1 a 2 mg/kg/día o 5-10 mg 3 veces al día. Dosis
máxima de 60 mg.
• Efecto es de 4 horas. Efecto rebote. 1SS 5mg c/4hr ( 8 am 12 pm 4pm); 2ss 10mg y 5mg ( 8am 12 pm); 3ss
10mg y 5mg; 4ss 10mg, 5mg, 5mg; y 5ss 10mg, 10mg 10mg.
• De liberación prolongada efecto dura 12 hr
• El 22% se libera de forma inmediata (hace efecto en 60-90 minutos) y el 78% progresivamente.
• Se inicia con 18 mg. al día (con el desayuno), para subir semanalmente 18 mg hasta 54 mg si es
necesario
• EFECTOS INDESEABLES: ↓ apetito, insomnio, dispepsia, ↓ talla final
ATOMOXETINA: Inhibidor de recaptación de NA. Se rp cuando no rpta por MTF
• Potencia mecanismo inhibitorios implicados en el control de las conductas impulsivas. La NA tiene
relación sobre los sistemas de atención y sobre el sistema de las funciones ejecutivas.
• Inicio de acción: 3-4 ss. 0,3-0,5 mg/Kg/d ; luego 1,2-1,8 mg/Kg/d
Trastorno Negativista Desafiante
• Prevalencia: 2 – 8% de los niños
• 30 al 50% de los niños con TDAH pueden cursar con TND
• Hace mas factible Desarrollo de Trastorno Disocial de la Personalidad de adulto.
• Etiología
• Los niños con TND se suelen identificar a partir de los 2-3 años debido a sus
conductas disruptivas; mala crianza : crianzas violentas.
• Familias disfuncionales , desarmonía en la pareja mas si hay maltrato físico entre los
padres.
• Depresión materna
• Abandono del niño durante la infancia.
• Antecedente de padres con diagnóstico de personalidad disocial.
 Trastorno Negativista Desafiante
• “Patrón recurrente de conducta negativista, desafiante,
desobediente y hostil hacia figuras de autoridad que se
mantiene al menos durante seis meses.”
• Conducta de oposición puede tomar diferentes formas.
• Pasividad extrema: no obedece sistemáticamente
mostrándose pasivo o inactivo
• Verbalizaciones negativas: insultos, hostilidad o
resistencia física con agresividad hacia las figuras de
autoridad, ya sean los propios padres, maestros o
educadores.
• Comportamientos negativistas y desafiantes se
expresan por una terquedad persistente, resistencia y
mala tolerancia a las órdenes, negativa a
comprometerse, ceder o negociar con adultos o
compañeros.
• Sobrepasa los límites o normas, aceptando mal o
culpabilizando a otros de sus propios actos.
• La hostilidad hacia las figuras de autoridad pero,
también, hacia los compañeros.
• Rabietas frecuentes.
• Excesivas discusiones con los adultos.
• Cuestiona las normas; se niega a obedecer las
reglas.
• Los demás le causan fastidio con facilidad.
• Frecuentemente una actitud de enojo.
• Habla con severidad o poca amabilidad.
• Tiende a la venganza.
• Molesta a otros sin causa aparente o motivos
insignificantes. Suelen aparecer insultos o
palabras despectivas hacia las otras personas
pero sin llegar aún a la agresión física.
• Cuando se supera este umbral y se produzcan
conductas abiertas de agresión a otro,
estaríamos, probablemente ante un Trastorno
disocial.
NOTA: Niños menores de 5 años comportamiento debe ser casi todos los
días, por lo menos 6 meses; a menos que se observe otra cosa(CA8). En
niños mayor de 5 años, igual caso anterior. Considerar si frecuencia e
Intensidad de comportamientos rebasan los límites de lo normal para el
Grado de desarrollo del individuo, sexo y su cultura.
TRATAMIENTO :
• Terapias Conductuales : entrenamiento de padres; intervención con
el niño.
• Farmacológico : Según comorbilidad, o para disminuir agresividad
Trastorno de Aprendizaje
• Constituyen un conjunto de problemas que interfieren significativamente en el
rendimiento en la escuela, dificultando el adecuado progreso del niño y la
consecución de las metas marcadas en los distintos planes educativos.
• Los más habituales son los que hacen referencia a la adquisición de la lectura, a
la escritura o al cálculo.
• Hay que diferenciarlos de trastornos generalizados del desarrollo.
• No se incluyen si están dentro de enfermedades como retardo mental, o
problemas neurológicos importantes (incapacidad para ver , escuchar)
Especificar si: Con dificultades en la lectura; o en la expresión
Escrita; o en matemática
Especificar gravedad actual: Leve, moderada y grave
Trastorno de Aprendizaje
Trastorno de lectura.
• Lee en un nivel significativamente inferior al previsto.
Presenta distorsiones, sustituciones u omisiones.
Lectura oral como silenciosa son lentas y evidencian
errores de comprensión. La incapacidad de distinguir
entre letras comunes o de asociar fonemas con
símbolos de las letras pueden ser evidentes ya desde
el jardín de infantes.
Trastorno de matemática.
• Problemas en entender términos, operaciones o
conceptos matemáticos, reconocer y leer signos
matemáticos, copiar los números correctamente,
sumar y llevarse números, observar signos, seguir
secuencias de pasos matemáticos, contar objetos y
aprender las tablas de multiplicar.
Trastorno de expresión escrita.
• Dificultades en la capacidad de componer texto
escrito, evidenciada por errores gramaticales o de
puntuación, mala organización de párrafos, diversos
errores de ortografía y excepcionalmente mala
caligrafía.
Trastorno de aprendizaje no verbal.
• Problemas marcados para adquirir
habilidades sociales y académicas.
• No puede interpretar bien las
respuestas emocionales de las demás
personas y puede ser insensible a los
deseos de los demás.
• Los niños con dificultades para adquirir
habilidades sociales también deben ser
evaluados para detectar un trastorno
generalizado del desarrollo.
Tratamiento :
• Reforzamiento en el área afectada.
• Colegio de pocos alumnos
• Enseñanza mas individualizada.
Trastorno del Espectro Autista
Trastorno del neurodesarrollo de origen neurobiológico de inicio en la infancia, que afecta el desarrollo de la
comunicación social, de la conducta, con la presencia de comportamientos e intereses repetitivos y
restringidos. De evolución crónica, con diferentes grados de afectación, adaptación funcional y funcionamiento
en el área del lenguaje y desarrollo intelectual, según el caso y momento evolutivo.
Epidemiología
• Prevalencia: 1%.
• 1 de cada 160 niños tiene un Trastorno de espectro autista (OMS nov 2019 ).
• Aumento en los últimos 15 años: Christensen 2016 y Zablotsky 2017 1:150; 2012 1:68; 2016 1:36.
Factores de Riesgo
• Edad de Padres >35 años(Durkin et al, 2008)
• 33 semanas ; 2500gr (Schendel and Bhasin, 2008)
• Clorpirifos , Insecticida, (Rauh et al. 2006)
• Infecciones Virales; Bacterianas (Mc Allister, 2016
Pendyala et al 2017)
Comorbilidad
• Autismo con TDAH, 30 a 50%, Leiner 2014.
• Depresión: 10 a 50%; severos ; adultos.
Chandrasekhar 2015.
• Ansiedad: Mas del 80%; TOC 37%; TAG 35%;
fobia S. 30% (Lifer Et al 2006;Dvis Et al 2011.
• Síndrome de Tuorette: 4.6% (Burd et al 2009);
22 de pacientes con TEA manifiestan TS y otros
TICs crónicos (Cantina and Vivanti 2007).
• Otros : Agresión, agitación; inflexibilidad y
conductas rígidas; estereotipias y perseverancia
( Juan D. Palacio 2007)

Fuente: Un segundo espectro del autismo: de la conducta a la neurona Manzo-Denes Jorge.

Mexico 2018
Myka L. Estes and A. Kimberley Mc Allister 2017
SEROTONINA: Regula sueño, humor, apetito, temperatura; secreción de hormonas.
• Aumento de serotonina en 1/3 de los casos de autismo
• En autismo, inervación precoz serotonérgica de la corteza cerebral y del sistema límbico
• Existencia de anticuerpos frente a la serotonina en suero y LCR.
DOPAMINA:
• Los neurolépticos, que bloquean La dopamina, mejoran la síntomas.
• Aumento de ácido homovanílico (metabolito de dopamina) en LCR y orina en niños com autismo con
estereotipias intensas e hiperactividad.
NORADRENALINA:
• Regula estado de alerta, ansiedad, respuesta al estrés, memoria, actividad autonómica
• Repuesta exacerbada a los estímulos estresantes en los niños autistas
ACETILCOLINA: Pérdida de células colinérgicas en los lóbulos frontales .
BETA ENDORFINAS: alteradas
SISTEMA GABAERGICO: Disminuido.

Fuente: Un segundo espectro del autismo: de la conducta a la neurona Manzo-Denes Jorge. Mexico
2018
Corteza Frontal: Adelgazada. Explica aislamiento social y conductas • Amígdala: Aumentado de tamaño; asociado con conductas
repetidas. Región orbitofrontal, relacionada con procesos sociales, de ansiedad y alteraciones en el lenguaje.
cognitivos y afectivo. Es un marcador para identificar riesgo de • Amígdala junto con la corteza orbitofrontal y giro temporal
desarrollar autismo. superior, crean red neuronal que constituye la base del
“cerebro social”.
Corteza Temporal: Actividad de HI es reducida; se acentúa con la edad;
explica la falta de comprensión del lenguaje. • Hipocampo: Proceso de la memoria alterada . Reducida
conectividad con las cortezas frontal y parietal, lo que
Corteza Parietal: Adelgazada. Baja actividad en la zona de confluencia de dificulta tareas de memoria. Los astrocitos del hipocampo con
alteración de las sinapsis glutamatérgicas.
las cortezas parietal y temporal, explica dificultades de socialización.
Alteración de comunicación occipito-parietal que genera falla en la • Talamo: Modula las conductas emocionales, lenguaje y
localización visual de objetos, ubicación espacial y control visual de los cognición. Cambios del volumen cerebral afectan el
movimientos. Por ello bajo interés en el deporte. Fallas en zona del giro funcionamiento del tálamo.
angular, que es importante para atención y reorientación o cambio de • Hipotálamo: Respuesta aumentada en el eje hipotálamo-
atención. pituitaria-adrenal ante estímulos estresantes, que producen
niveles altos de cortisol sistémico de permanencia
Corteza Occipital: Corteza visual primaria; reducción en la percepción prolongada.
global. • Tallo Cerebral: Alteración en el procesamiento de estímulos
Ganglios Basales: Núcleos Caudado, Putamen y Accumbens: Núcleo auditivos por reducción en el tamaño del complejo olivar
superior.
estriado;
• Neuronas Espejo: En cerebro, cerebelo, tálamo e
• Las conductas repetitivas y déficits en la interacción social tienen hipocampo. Se activan cuando el sujeto realiza una acción en
como base alteración funcional del Núcleo estriado. particular o cuando observa que la acción la ejecuta otro
individuo. Constituyen base para la imitación de conducta.
• Núcleo caudado, putamen : Volumen aumentado Alterada en niños con autismo.
• Núcleo Accumbens: No se activa ante estímulos agradables.
• Fuente: Un segundo espectro del autismo: de la conducta a la neurona
• Sustancia Nigra: Altos niveles del gen Auts2, asociado al autismo y al Manzo-Denes Jorge. Mexico 2018
retraso mental.
Otros hallazgos por RMN:
• Incremento en la circunferencia, peso y volumen cerebral. • Tomografía por emisión de positrones (TEP):
involuciona a lo largo del ciclo vital, no observándose en Mayor utilización de la glucosa cerebral en los
población adulta con autismo. núcleos de la base y los lóbulos frontal, parietal y
• Mayor volumen por génesis de axones, dendritas, sinapsis y temporal.
mielina que producirían aumento del volumen de la sustancia • Anomalías en estructuras gangliobasales y
blanca y gris, determinando a su vez un mayor peso cerebral. circunvolución cingulada; menor activación del
• Alteraciones en corteza frontal y temporal. Estas estructuras giro temporal superior izquierdo, generando
tiene la responsabilidad de participar en el lenguaje, habilidades disfunción del lenguaje.
sociales, emocionales y comunicativas. • Tomografía computarizada por emisión de fotón
• Reelina, Proteína señaladora involucrada en el control de la único (SPECT): Disminución en el flujo sanguíneo
migración neuronal está alterada en autismo. Reducción en un cerebral en el lóbulo de la ínsula bilateral, en el
40%. giro temporal superior y en la corteza prefrontal
izquierda.
• Proteína Bcl-2, que regula programación de la muerte celular
(apoptosis) en el desarrollo cerebral, también reducida en un 34- • Magnetoencefalografía (MEG):
51% en cerebelo. • Actividad epileptiforme durante el sueño de onda
• Tamaño reducido de cuerpo calloso y una disminución en la lenta en un 82% , presentándose esta actividad
conectividad funcional. incluso sin crisis clínicas, y localizándose
principalmente en zonas perisilvianas.
• Disminución en número de células de Purkinje en hemisferios
cerebelares y en vermis.

Fuente: Un segundo espectro del autismo: de la conducta a la neurona Manzo-Denes Jorge. Mexico 2018
 Neurobiología

1) LEFT SUPERIOR MEDIAL FRONTAL

GYRUS,
2) LEFT ANTERIOR PARACINGULATE
CORTEX,
FIGURA: ACTIVATION IN RIGHT SUPERIOR TEMPORAL (YELLOW 3) BILATERAL ANTERIOR CINGULATE
OVALS) AND SUPERIOR MEDIAL FRONTAL (BLUE OVALS) CORTEX
AREAS IN AUTISM AND CONTROL GROUPS FOR THE 4) LEFT INFERIOR ORBITOFRONTAL
CONTRAST OF THEORY OF MIND PROCESSING CORTEX
Fuente: GPC Diagnóstico y manejo de los Trastornos del Espectro Autista –Consejo de Salubridad General – Mexico 2012
Tratamiento
• AGRESION:Risperidona:0,8 y 2,8 mg/kg/día; 0.5 y 3.5 mg/kg/día; Olanzapina: 7.8mg /día
• CONDUCTAS AUTOLESIVAS: Clomipramina: 3mg/kg/día; Risperidona: 1 a 3mg/día;
• ANSIEDAD: Fluoxetina 20 a 80 mg/día; Sertralina 20 a 50mg/día; Mirtazapina 7,5mg a
45mg/día.
• DEPRESION: Flouxetina 20 a 40mg/día; risperidona 1.8mg/día
• TDHA: Metilfenidato 0.3 a 0.6mg/kg/día; atomoxetina:1,2±0,3 mg/kg/día
• RIGIDEZ E INFLEXIBILIDAD: Fluoxetina 20 a 80 mg/día; Sertralina 20 a 50mg/día
• CONDUCTAS ESTEREOTIPIDAS Y PERSISTENCIA: Haloperidol 1 a 1.5mg /kg/día;
Venlafaxina 25mg/día
Conclusiones
• El THDA, se caracteriza por Inatención, hiperactividad e impulsividad. Los estudio genéticos muestran
que existe mayor susceptibilidad de padecer el trastorno en familiares de primer orden (5-6 veces más
frecuente).
• El Tratamiento del THDA es Psicoterapéutico (reforzamientos) y Farmacológico según la edad y caso.
• El tratamiento para el caso del Trastorno negativista desafiante, así como trastornos del aprendizaje se
basa en TCC, conductual y /o Farmacológico según el caso.
• El Trastorno del Espectro Autista se manifiesta en la primera infancia y se caracteriza por
anormalidades cualitativas en las interacciones sociales, habilidades de comunicación notablemente
aberrantes y conductas, intereses y actividades repetitivas restringidas.
• El desarrollo de técnicas para ayudar a las personas con TEA a lograr resultados educativos y laborales
favorables en entornos comunitarios brinda oportunidades para la vida exitosa de las personas con TEA
y sus familias.
• El Tratamiento es Psicoterapéutico de reforzamiento, rehabilitación según el caso y nivel así como
farmacológico.
• El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) es una condición del desarrollo de falta
de atención y distracción, con o sin hiperactividad acompañante. Hay 3 formas básicas de TDAH
Bibliografía
• Asociación Americana de Psiquiatría. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos
mentales (DSM-V) . 5ta Edición. Washington, DC: Asociación Americana de Psiquiatría; 2013
• Gates JA, Kang E, Lerner MD. Eficacia de las intervenciones grupales de habilidades sociales
para jóvenes con trastorno del espectro autista: una revisión sistemática y un
metanálisis. Clin Psychol Rev . 2017
• Sharma SR, Gonda X, Tarazi FI. Trastorno del espectro autista: clasificación, diagnóstico y
terapia. Pharmacol Ther . 2018
• Hardan AY, Fung LK, Frazier T, Berquist SW, Minshew NJ, Keshavan MS, et al. Un estudio de
espectroscopía de protones de materia blanca en niños con autismo. Prog
Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2016
• Trastornos del Espectro Autista. A. Hervás Zúñiga, N. Balmaña, M. Salgado. Pediatr Integral
2017; XXI (2): 92 – 108
• Un Segundo espectro del Autismo. De la Conducta a la Neurona. Manzo Denes Jorge. 2019
• Juan David Palacio. Tratamiento Farmacológico de conductas patológicas asociadas con el
Autismo y otros trastornos relacionados. Rev. Colomb. Psiquiat., vol. XXXVI, Suplemento No.
1 / 2007.