Semiología Respiratoria: Fisiología respiratoria Síntomas y Signos: • Dolor • Disnea y tipos respiratorios • Tos • Expectoración • Hemoptisis Síndromes: • Síndromes

de rarefacción: o Enfisema o Bronquitis Crónica o Asma • Síndromes bronquiales: o Bronquitis o Bronquiectasias • Síndrome cavitario • Síndrome de condensación: o Congestión o Bronquiolitis o Bronconeumonía o Neumonía o Atelectasia • Síndromes pleurales: o Derrame pleural o Neumotórax • Síndrome de Insuficiencia Respiratoria • Síndrome Mediastinal • Síndrome Diafragmático • Síndrome de Hipertensión Pulmonar • Síndrome Intersticial Exámenes Complementarios: • Espirometría • Gases en Sangre • Radiografías de tórax • Fibrobroncoscopía • Lavado broncoalveolar • Toracocentésis • Toracoscopía • Biopsia • TAC Tx • RNM Tx SÍNDROME INTERSTICIAL: Fisiopatología: Fase I: Injuria pulmonar >> Alveolitis

Fase II: Alteraciones celulares >> Inflamación Fase III: Fibrosis Fase IV: Pulmón Terminal Etiología: Neumoconiosis (80%); iatrogenia farmacológica; neumonitis por hipersensibilidad Clínica: Síntomas: Disnea CFI, tos seca y persistente, cianosis, fiebre, hemoptisis y síntomas extratorácicos. Sígnos: Insp: PR restrictivo (disminución de CV); hipocratismo digital (pO2). Ausc: Estertores crepitantes fino tipo velcro; graznido. Exámenes Complementarios: RX: Alteración nodulillar o reticulonodulillar Relleno alveolar >> panalización Si volumen pulmonar disminuído >> Fibrosis Pulmonar Idiopática Si volumen pulmonar aumentado >> Histiocitosis por linfangioleimiomatosis, mucoviscidosis Si afecta las bases >> Fibrosis Pulmonar Idiopática Si afecta los vértices >> Sarcoidosis Falta de delimitación (diafragma, corazón) Lab: Solicitar: Hemograma, VSG, urea, creatinina, proteinograma, inmunológico. Hallazgo: eritrosedimentación acelerada, proteína C reactiva +, hipergammaglobulinemia. EF: Solicitar: Curva flujo-volumen, Difusión CO2, Gases en sangre arterial (reposos y ejercicio). Hallazgo: pO2 descendido, pCO2 normal o descendido, SatO2a descendido, FC aumentado. Otros: TAC, FBC (BAL + Biopsia Transbronquial), Biopsia Pulmonar a cielo abierto. SÍNDROME DE RAREFACCIÓN O DE ATRAPAMIENTO AÉREO: Fisiopatología: Aumento de resistencia al paso del aíre por modificaciones de:

Resistencia de masa Clínica: Sínt: disnea, tos y expectoración. Insp: ↓ EIC, Tx en tonel, tiraje y cornaje. Palp: VV ↓ Perc: MV ↓, hipersonoridad, Exc B ↓. Ausc: Sibilancias (pred.insp.) RxTx: Diafragma descendido.

   

Raw (resistencia aerodinámica / síndromes obstructuvos); Compliance (resistencia del tejido elástico / síndromes restrictivos); Resistencia visco-elástica (síndrome de Pickwick); y/o

 Extrínseco: ancianos. ortopnea Tos Esputo perlado. Palp Insp VV abolidas Exp disminuída Frémitos Brq. taquipnea. Sonoridad ++ Exc disminuída (con B descendidas) VV abolidas Exp disminuída Elast disminuída Sonoridad ++ Sonoridad ++ Perc . IgE. IgG.  Intrínseco: joven. cianosis. negros de Ayerza (IVD) Panlobulillar por ↓αAT: pulmón vacío. etiología desconocida. Tx en tonel Pink puffer Tx en tonel Disnea paroxística (mayormente espiratoria).ExFc: espirograma y curva flujo-volumen alteradas ExF Dx Fisiopat BRONQUITIS CRÓNICA Semiológico Hipercrinia con infiltración inflamatoria irreversible ENFISEMA Anatomopatológico Compliance ↓ irreversible (dilatación de los espacios aéreos distales al bronquio terminal y ruptura de paredes alveolares por elastólisis) ASMA Fisiopatológico Hiperrreactividad inflamatoria bronquial paroxística crónica reversible. taquipnea Tos seca a productiva Perilobullillar por trast. Blue Brothers. cianosis. broncodilatadore s. aleteo nasal. factores ambientales) Clasificación  Centrolobullillar por BC: pO2↓. corticoides. utilización de músculos accesorios de la respiración. con contracción de los músculos de Reiss Steiner. genéticos: NTX espontáneo a repetición Disnea (mayormente espiratoria) reversible sin tos St Cianosis Hipocratismo. Pink Puffer   Disnea.

si ↓. vesículas subpleurales. Clínica: En general. espacios pre. EF: FEV1 disminuido PEF obstructiva Normal >80% Normal Leve 75-65% Leve 70-50 % + DCFII Moderado 65-55 % Moderada 50-30 % + DCFIII Severa 50-45% Severa <30% + DCFIV Gases: Acidosis respiratoria >> pO2 disminuído. angostamientos y obstrucciones bronquiales.y retrocardíacos aumentados. IgE´s SINDROMES BRONQUIALES: Fisiopatología: Hipercrinia + Edema mucoso + Broncoespasmo >> Estertores crepitantes + Roncus + Sibilancias Etiología: Estrecheces. mal pronóstico. Estadío I pO2 N pCO2 desc pH aumen Estadío II pO2 N pCO2 N pH N Estadío III pO2 desc pCO2 N pH N Estadío IV pO2 desc pCO2 aumen pH desc Otros: Test cutáneo. VV y percusión. pCO2 aumentado (EPOC y asma severo). aumento de los EI. Sibilancias difusas bilaterales Exámenes complementarios: RX: Pulmón Hiperclaro >> aumento de aire. costillas horizontalizadas. hemidiafragmas descendidos. bullas parenquimatosas. se presentan Normales a la inspección. BRONQUITIS BRONQUITIS BRONQUIECTASIAS AGUDA CRÓNICA Fumador DX: Tos productiva x 3 meses x 2 años (consecutivos) Disnea brusca Disnea brusca o Disnea brusca o o paroxística paroxística paroxística Sg Epi .Ausc MV disminuido o normal Roncus y sibilancias Estertores de burbuja MV disminuido (Esp prolongada) Roncus Sibilancias MV normal con espiración prolongada. corazón en gota.

tos. dolor torácico. aureus. micobacterias atípicas.. sarcoidosis. FBC SINDROMES CAVITARIOS: Síntomas y signos provocados por cavidad mayor a 3 cms. Varios: Enfermedad de Wegener. paredes lisas y comunicación bronquial. movilidad reducida o nula. contenido. hemoptisis. paredes. Palp: .(dan halitosis intensa fétida). con contenido aéreo. condensación pericavitaria. Vascular: Infarto de pulmón. pseudovómica (>200ml). Etiología: Neoplásica: Ulcus rodens (Ca. colagenopatías. estratificada.e.Ins Tos seca o productiva Tos productiva Expectoración matinal Tos productiva en acceso Expectoración matinal. Insp: depresión. excavado) Infecciosa: Quiste hidatídico. bronquiectasias y abscesos de pulmón por aerobios y anaerobios – S. hemoptoica a mucopurulenta. comunicación bronquial. Signos: Están relacionados con el tamaño (>3. p. profundidad (<6cm). TBC cavitada (asociar a SIDA). facie éctica. fiebre. postural.5cm). micosis (aspergilosis e histoplasmosis). Fisiopatología: Es provocado por la pérdida o destrucción de parénquima pulmonar. halitosis. Clínica: Síntomas: Están relacionados con las etiologías. Hipocratismo Pal Per Frémitos bronquiales Pulso alternante Normal Respiración bronquial (ruda) Roncus Sibilancias Estertores a burbuja Ritmo de galope RX: Normal Pulso alternante Normal Estertores a burbuja Roncus Sibilancias Ritmo de galope Normal MV disminuído Estertores a burbuja ExC Aus RX: Apanalado TAC (Dx) Broncografía. expectoración.

distrés. hipereosinofilias. sibilancias. timpanismo. anfórico (con pared lisa). subcrepitantes. Crepitantes. hematoma. con topografía y evolución variable según la patología. Exámenes Complementarios: RX: Signo del camalote (quiste hidatídico abierto). neumonías virales. Semiológicamente es factible realizar diagnóstico diferencial con atelectasia y derrame pleural. CA bronquioalveolar. estertores de burbuja subcrepitantes finos. Etiología: Localizadas: neumonía. infarto de pulmón. Soplo tubario. (NEUMÓNICO): Fisiopatología: Reemplazo del aire alveoloacinar por un contenido líquido o sólido (agua. Gorgoteo (con exudado). pus. tumores) Hipersonoridad. ruido de ollas cascadas (caverna permeable) – Fen. Perc: Submatidez a matidez (quistes. aspiración. resonancia anfórica. Difusa: edema pulmonar. pectoriloquia localizada. Nódulos en suelta de globo (MTS Ca. Radioscopia: Signo de Williams TAC TX SÍNDROME DE CONDENSACIÓN Congestión Bronquiolitis Palp Exp B-V disminuida Exp B-V disminuida VV aumentadas VV normales Perc Submatidez Sonoridad Ausc MV disminuido a RBA MV disminuido. neoplasias. Nódulos en granulia (TBC miliar). Soplo cavernoso (4-6cms). sin pérdida de volumen pulmonar. células. sibilancias. Broncofonía cavernosa. pectoriloquia áfona Bronconeumonía Exp B-V disminuida VV aumentadas Hipersonoridad MV abolido Soplo tubario. proteínas) con aumento de la densidad del parénquima. de Friedrich. Crepitantes.VV disminuidas o nula (quistes. estertores a burbuja gruesa. sangre. Tos cavernosa. hemorragias. Roncus. VV aumentadas (cavernas permeables). Broncofonía. Roncus. Clínica (*): . Gerhardt y Wintrick -. retintín metálico. renal). bronconeumonía. linfoma. Ausc: MV disminuido con espiración entrecortada y timbre alveolar o bronquial. (ruido de tempestad). Nódulo de Ghon (TBC primoinfección). tumores). crujidos. Signo del peñón (carcinoma excavado). Broncofonía ligera.

Dolor en un puntada de costado. Rales bronquiales subcrepitantes tele-inspiratorios (fritura de sal) – en fase de resolución neumónica -.  Aumento localizado de la resistencia pulmonar. sudoración. en caso de presentar compromiso pleural. Signos: Insp: Facies neumónica (vultuosa. Perc: Dependiente de magnitud y superficialidad de la condensación. Ausc: MV disminuido + Respiración bronquial –fase de ingurgitación exudativa-. astenia. Adenopatías.  inmovilización del hemitórax  tos tímida. MV abolido – en fase de hepatización neumónica -.Síntomas: Inicio brusco: (80%) Quebrantamiento rápido del estado general (24 a 48 horas). Adenopatías. Abovedamiento o retracciones. . Inicio gradual: (20%) Resfrío. y del aumento de la ventilación compensatoria:  Submatidez – fase de ingurgitación exudativa -. febrícula. (*) No aplicable a pacientes añosos e inmunodeficientes. Patrón ventilatorio restrictivo (taquipnea + hipopnea) Cianosis (producto de la alteración V/Q) Posición antálgica: En caso de presentar compromiso pleural. Síndromes acompañantes: Pourfour Du Petit (irritación del simpaticocervical) o Claude Bernard Horner (parálisis del simpaticocervical) Palp: VV normales –fase de ingurgitación exudativa-. Tos seca a productiva con expectoración mucosanguinolenta – herrumbrosa – amarillenta.  decúbito lateral preferente en caso de complicación con derrame pleural (se acuesta sobre el derrame). Herpes labial frecuente. Ginecomastia. Abovedamiento o retracciones. mejillas rosadocianóticas). Rales alveolares crepitantes tele-inspiratorios (frote de mechón de pelo) –fase de ingurgitación exudativa -. Columna sonora sin signo del desnivel. Soplo tubario inspiratorio – en fase de hepatización neumónica -.  Disminución de la excursión de bases. Dependiente de la magnitud y superficialidad de la condensación:  Disminución localizada de la expansión de bases y vértices pulmonares. escalofríos. fiebre (>38ºC si es infeccioso). Ginecomastia. a localmente aumentadas ante presencia de bronquio permeable –en fase de hepatización neumónica-. a matidez – en fase de hepatización neumónica -.

con márgenes poco netos. 14..  Fibrosis. microlitiasis. hiperinsuflación compensatoria. 6. Perc: Matidez. Signos: Insp: Disminución de la movilidad torácica. conservando la perfusión. Derrame pleural. 23 en niños -. viral. infección (bacteriana – principalmente pneumococos 1.. Broncoscopía: útil en el diagnostico etiológico. tumoral. retracción de EI. con signo de broncograma aéreo e imagen elemental de aspecto algodonoso (nódulo acinar = 1 cm). Palp: Disminución de la expansión pulmonar del hemitórax afectado. micosis). anforofonía (si acompaña a una cavidad –neumotórax o cavitación de gran dimensión). desviación traqueal. Variantes por otros signos acompañantes: Soplo cavernoso en caso de condensaciones pericavitarias. sarcoidosis. VV ausentes o disminuidas. empiema.) Complicaciones: Insuficiencia respiratoria (por fallo pulmonar). Polipnea. eritrosedimentación acelerada. Columna desnuda. infecciones granulomatosas. . Gases: Hipoxemia e hipocapnia.Según el menor o mayor volumen de la condensación: Broncofonía. Etiología:  Obstrucción (secretoria. distrés. aspiración.. neumonía lipoidea. TBC. pectoriloquia.  Relajación (NTX). Crónicas: neoplásicas. confluentes. Evolución: Agudas: edema pulmonar. 9 y 12 en adultos. o pectoriloquia áfona acompañando al soplo tubario en el área de consolidación. 19. hemorragias. de aspecto homogéneo. por cuerpos extraños). o hipercapnia leve. Exámenes complementarios (positivos): Sangre: Leucocitosis (20 a 35 mil).y topografía variable según la patología. Retracción del espacio intercostal y fosas supraclavicular y supraesternal.  Cicatrización Clínica (*): Síntomas: Disnea. RxTx: Se evidencia foco neumónico al observar radioopacidad densa. hemidiafragma elevado. Egofonía (si acompaña a un derrame). (ATELECTÁSICO): Fisiopatología: Colapso parcial o total del parénquima pulmonar por desaparición del espacio aéreo. otras raras (proteinosis alveolar. hemosiderosis.

Retracción de cisuras. mixedema. mesotelioma (asoc. • disminución del espacio pleural. 5. silencio respiratorio. hitoplasmosis. Ausc: MV ausentes. criptococosis). • empeoramiento de los músculos inspiratorios por descenso del diafragma. Exudado: Neoplasias: MTS (pulmón. • obstrucción linfática. • movimiento de fluido desde el espacio peritoneal.Disminución del espacio intercostal. Evolución: Complicaciones: SÍNDROMES DE DERRAME PLEURAL: Síntomas y signos que evidencian la acumulación anormal de líquido en la cavidad pleural. 7. 3. virus). Efecto del derrame en la fisiología respiratoria: • alteración ventilatoria restrictiva. empiema (generalmente anaerobios). de Meigs. hepatopatías. quilotórax. • hipoxemia. ruptura esofágica. asbesto) Infecciones: TBC. diálisis peritoneal. paraascitis. • sobrecarga linfática: infecciones.Retracción del hemitórax con signo de la columna desnuda. mama. atelectasia) • disminución del drenaje linfático (carcinomatosis mediastínica) Causas: • aumento del aporte de líquidos. 2. Fisiopatología: Se acumula líquido cuando hay: • aumento de la presión hidrostática microvascular (insuficiencia cardíaca) • aumento de la permeabilidad vascular (neumonía. sdme. coccidiodomicosis. • alteración de la relación ventilación perfusion.Descenso del hilio pulmonar.Hiperclaridad por hiperinsuflación. derrame paraneumónico (Micoplasma.Desviación de tráquea hacia lado atelectasiado. • pueden afectar la función cardiaca al disminuir el gasto cardiaco Etiología: Trasudado: ICC. hepatopatías) • aumento de la presión intra pleural negativa (sídrome de condesación peripleural. TEP (20%). pleuritis) • disminución de la presión oncotica microvascular (síndrome nefrótico. Traumáticos: hemotórax. ruptura de aneurisma. 6. sdme.Exc B disminuida Columna sonora sin signo de desnivel. nefrótico (por hipoalbuminemia). LNH). sarcoidosis. 4Elevación del hemidiafragma. urinotórax. Secundario a: . • disminución del espacio linfático. micosis sistémicas (blastomicosis. Exámenes complementarios (positivos): RXTx: 1.

Si ADA aumentada > 45UI/ml. sugiere pseudoquilotórax. LES. de Dressler. sugiere pancreatitis. Si Glucosa < 30.5 > 0. glucosa > 60 mg%. pancreatitis. seroso. sarcoidosis. sugiere quilotórax. Si colesterol aumentado. Insp: Normalidad en el estadio inicial seco Inmovilidad y conversión del tipo respiratorio. sdme. que irradia a abdomen y hombro homolateral. Wegener.   patología cardiovacular: TEP (80%). patología sistémica: AR. Signos: Variación topográfica en relación al nivel del derrame. sugiere derrame paraneumónico. Si amilasa.10. que aumenta con la tos. Otros: iatrogénico. Si pH disminuido < 7. respiración profunda y decúbito lateral. idiopático (20%) Clasificación: Según Criterios de Light (2002): Trasudado Exudado 1 Prot (pl/s) < 0. sugiere mesotelioma. Tos seca quintosa pleurítica que decrece con el aumento del derrame.3 6 Col pl < 43 mg% > 60 mg% si uno de tres es positivo.2 gr/dl 5 Col (pl/s) > 0. ruptura esofágica. 60-70% monocitos. sugiere pleuresía TBC (líquido serohemático + células inflamatorias). delimitando áreas supranivel y nivel. .sup.5 2 LDH (pl/s) < 0. Disnea proporcional al volumen del derrame. Clínica: Síntomas: Dolor pleurítico “en puntada de costado”. LDH < o = a 135 UI/L.normal de LDH sérica) 4 Alb (s–pl) ≤ 1.6 > 0. sugiere AR. células < 1500/microL. se acompaña de síndrome febril y síntomas generales. Si es de naturaleza inflamatoria. uremia. diagnostica exudado Prot Pl < 3 g% > 3 g% pH Pl Normal Disminuido Glucosa Pl Normal Disminuida LP normal: incoloro. Si ác. absceso subdiafragmático. neoplasia. y trepopnea. patología abdominal: pseudoquistes. ambiental. 10-20ml. proteínas 1-2 g%. lo cual sugiere un gran derrame.6 3 LDH pl < 225 U/L > 225 U/L (> 2/3 de lím. hialurónico. Sjögren. que decrece con el aumento del derrame. Fiebre Mediterránea Familiar. Si triglicéridos aumentados > 110 mg%.

Disminución de la elasticidad torácica. con convexidad superior paralela a la del hemidiafragma. Respiración bronquial – supranivel -. Pectoriloquia. Hemotórax: LP de aspecto Hemático-->hematocrito. Matidez de la columna a la altura del derrame . Exámenes complementarios (positivos): 1. Laboratorio: Toracocentesis (indicaciones. movilidad del diafragma. simulando un diafragma elevado DL: Línea radioopaca. sólo ante grandes derrames. más alta en el plano lateral que en el medial. Matidez que se modifica con el decúbito ante derrames NO TABICADOS. Abovedamiento -nivel-. Tomografía: información más detallada del espacio pleural y las estructuras intratorácicas.  Matidez hídrica de Piorry. Palp: VV abolidas -nivel-. ante un exudado. siguiendo los criterios de Light. Ausc: Frote pleural en el estadio inicial seco MV – infranivel -.signo del nivel de Korany-. delimitada por:  Curva parabólica de Damoiseau Elli. citológico. Matidez del Triángulo de Korany Grocco (paravertebral contralateral al derrame por desviación del mediastino). Signo de Pottenger (rigidez muscular a nivel cervical homolateral al derrame) Perc: Matidez en la zona del derrame. bacteriológico) Diferencia exudado de trasudado. y aumentadas –supranivel-. Signo de la moneda. bioquímico.Signo del cordón de Pitres (desviación del apéndice xifoides homolateral al derrame). Hipersonoridad del Triángulo de Garland (supranivel paravertebral homolateral al derrame) Timpanismo de Skoda (subclavicular o supranivel homolateral al derrame). Expansión B y V del hemitorax comprometido disminuida. complicaciones. y egofonía– supranivel -. Excursión de B ↓. Ecopleura: Sensibilidad 100% en derrames >100 ml. Imágenes: RXTx: permite diagnosticar derrames > 500 ml F: Radioopacidad homogénea con contorno superior cóncavo. Soplo pleurítico – nivel . Si es > 50% del sanguíneo se trata de hemotórax. Frémitos en el estadio inicial seco Signo de Rammond (contractura de músculos espinales homolaterales al derrame). Transmisión vocal disminuida –nivel-. línea con nivel hidroaéreo ante un transudado. pectoriloquia áfona –nivel-. También puede adoptar una morfología subpulmonar. . 2. senos costofrénico y cardiofrénico borrados. Quilotórax: triglicéridos >110mg/dl con colesterol N o bajo. Certifica presencia de grumos.(espiratorio. procedimiento. contraindicaciones. sonoridad suave en “E”). examen macroscópico.

Baciloscopía y cultivo para aerobios/anaerobios y mico bacterias. Decúbito semisentado (semifowler). biopsia de adenopatías. linfocitos: obliga a descartar TBC o neoplasias. sarcoma. etc.1. DP paraneumónico: fundamental analizar el ph. Drenaje: Se evacuan los DP con: pH < 7. traumatismos o TEP o Leucocitos: neutrófilos: inflamación Aguda . Hemorrágico. 7.  Glucosa. etc. Vigilar por: disnea. 25 a 50% de linfoma. . Gammagrafía Pulmonar: ante sospecha clínica de TEP. TBC o AR. CSV. 2.  La causa más común de derrame masivo es malignidad. Registrar las características del material drenado. 4. etc.Empiema: solicitar Gram.    Citología diagnóstico: 70% de adenocarcinoma. o Células atípicas: diagnóstica de neoplasia  Interferón Gamma. cianosis. LDH > 1000 u/L. así como hongos.  INF gamma: >140 pg/ml. 5. glucosa y LDH en el líquido pleural  Amilasa. Controlar el sistema de drenaje.  Celularidad: o Hematíes: diagnóstica de neoplasias. Toracotomia: Sólo casos sin diagnóstico de larga evolución: visualización directa y toma de muestras amplias de la superficie pleural Evolución: 1. 4. cuando existe sospecha de derrame tuberculoso. Mantoux. Demostración de granulomas: diagnóstico de TBC. Pruebas Dirigidas: Broncoscopía: sospecha de lesión endobronquial o lesiones parenquimatosas en la radiografía de tórax.  PCR DNA Marcadores de Derrame Maligno  Solo 10% se presentan con derrame masivo. taquipnea. Otras: baciloscopía en esputo. 3. 6. Necesario ante exudado dudoso 5. Complicaciones: Marcadores de TBC en LP  Linfocitos en líquido pleural  Cultivo positivo en menos del 40%  Adenosin deaminasa: >40 U/L. dolor torácico. glucosa < 40 mg/dL. 10% de mesotelioma. Biopsia Pleural Cerrada Percutánea: Sensibilidad 90% con tres muestras. DP de causa pancreática o de perforación esofágica. Oxigenoterapia. 20% de células escamosas. 3. maligno. mamografía. lateral sobre el lado afectado. Amilasa pleural. <60 mg/dl: etiologías ms probables: DP paraneumónico. Eosinofilia: aire o sangre en el espacio pleural o secundario a fármacos.

cirrosis hepática. Normotensivo (NTXNT): presión del gas ≤ presión mediastinal (normal: 35 cm OH2) Hipertensivo (NTXHT): presión del gas > presión mediastinal. Clasificación: 1.1 no sospechoso  Hto pl/Hto s 0.1.3. Quilotórax. Sd. trauma  Hto pl/Hto s > 0.2. Etiología: .DERRAME PLEURAL HEMÁTICO Cálculo: Hto pleural / Hto sérico  Hto pl/Hto s < 0.1 . TEP) Amilasa Pleural: Amilasa pl / Amilasa s > 1. hidronefrosis. 2. transformando el espacio virtual entre las hojas en un espacio real. Radiográfica: RXTxF Grado I: Entre línea medioclavicular y pared torácica (pérdida del 10% del volumen de aire). enfermedad maligna. perforación esofágica. El aire ejerce presión sobre el pulmón y permite el colapso total o parcial del parénquima pulmonar por efecto de su elasticidad.0 Solicitarla ante sospecha de: pancreatitis Aguda (4 al 20%). Derrame Reumatoideo. pancreatitis crónica. de Uñas Amarillas. Grado II: Borde pulmonar desplazado a la altura de la línea medioclavicular. Linfoma.2%: CA. 2. Fisiológica: 1. fístula broncopulmonar o traumatismo.2. Carcinomatosis Pleural -50%-)  Leucocitosis: procesos agudos (Neumonía aguda. El aire se diseca través del tejido intersticial de la pleura visceral. Sarcoidosis. Grado III: El borde pulmonar se observa entre mediastino y la línea medioclavicular. 2.1. Fisiopatología: Ruptura de burbujas o bullas subpleurales. TEP. embarazo ectópico complicado. 1. QUILOTÓRAX  Color lechoso  Triglicéridos > 110 mg/dl  TGL pl/TGL s > 1 + Col pl/Col s < 1  Gold Standard: presencia de QM  TGL > 50 pero < 110 mg/dl analizar lipoproteínas  Colesterol > 250 mg/dl = Pseudoquilotórax SÍNDROME DEL NEUMOTÓRAX: Presencia de gas entre ambas hojas pleurales. Puede aumentar también en: neumonía aguda. 2.0.5: Hemotórax Recuento Celular Diferencial  Linfocitosis: 85 al 95 % (TBC.

postoperaorio (2%). absceso. Neumotórax medianos: Dolor pleurítico y disnea proporcional a la cuantía del neumotorax. Disnea de inicio súbito (65%).6%). Enfisema subcutáneo Perc: Hipersonoridad a timpanismo en hemiTx comprometido Exc B disminuida Límite superior hepático descendido (lado derecho) Ruido de bronce Signo de la moneda Columna sonora Ausc: MV disminuido o abolido Ausencia de RA (distintivo ante casos de NTX en enfisematosos) . si colapsa menos del 15% Dolor torácico agudo en ¨puntada de costado¨ que aumenta con la tos (95%). hipotensión arterial Signos (UNILATERALES): Insp: Habitualmente normal Movilidad torácica disminuida. neumonía necrótica. TBC. Tos seca penosa (20%). sarcoidosis. Clínica: La repercusión del neumotórax depende del grado de colapso pulmonar y del estado hemodinámico previo Neumotórax pequeño: capa de aire de 1 a 3 cm de espesor que generalmente envuelve el vértice del pulmón. FBC con biopsia transbronquial. Neumotórax completo: Dolor pleurítico. prevalente en varones (4:1) jóvenes con hábito ectomórfico (longuilíneos). por ruptura de bulla subpleural congénita. catéter subclavio. fístula bronquial (3%). fracturas costales. asma. Espontánea:  Primaria: Sin enfermedad pulmonar subyacente. traqueostomía. CA pulmón. Otros: fiebre. Síntomas (TRÍADA DE GAILLIARD): Asintomática (0.  Secundaria:  Iatrogénica: toracocentesis (2%). biopsia pleural (3%).  Traumática: Heridas punzantes. traumatismos a Tx abierto o cerrado. EFQ. Abovedamiento Costillas horizontalizadas Palp: Exp B-V disminuida VV disminuidas a abolidas según magnitud. punción para drenaje pleural. disnea y alteración significativa de signos semiológicos. ventilación pulmonar a presión positiva (4%). Asintomáticos ó dolor pleurítico “puntada de costado”. taquicardia. biopsia pulmonar percutánea (10%). EBOC.

comunicación bronquial) Exámenes complementarios (positivos): RXTx F-P: Hiperclaridad. RX Tx Sombra lineal longitudinal Ensanchamiento mediastinal paralela al mediastino.). TACTx: Diferencia NTX apicales de bullas apicales. Complicaciones: Recidiva 80%.Signo de Hamman (lado izquierdo) Retintín metálico. miastenia. Dolor medioesternal que aumenta Fiebre y escalosfríos.5lts. Hidro. Desviación de mediastino y tráquea hacia contralateral (NTXHT) EXFC: CV (normal: 2. Clasificación: A. burbujas palpables) Ruidos cardíacos alejados. Secundario a ruptura de tracto tráquea.) están disminuidas.NTX (ExpB-V disminuídas. matidez a nivel e hipersonoridad supranivel. anforofonía (si. Cronificación. hombro y cuello. Neoplasia ulcerada. Compromiso del Eº Gral Diseña./ Pio. provocando un NTX hipertensivo.  . T invertida) Evolución:  Reabsorción total. CRF (normal: 3. disminución del voltaje del QRS. Signos Signo de Hamman (crepitación en Taquicardia. ECG: Inespecífico (eje a la derecha. disminución del volumen minuto. El NTXHT tiene consecuencias graves (caída del retorno venoso. VV abolidas. Enfisema supraesternal Crujido cardiosincrónico (crepitantes subcutáneos. Ingurgitación yugular. con contorno regular y nítido. hipercalcemia). Perforación de esófago. MV abolido a nivel y soplo tubario supranivel). III o IV EIC paraesternal. rítmica Taquipnea.) y CPT (normal: 6lts. Enfisema subcutáneo Enfisema subcutáneo. Dolor medioesternal. sin trama broncovascular.5lts. Aumento. compresión compartimental con sintomatología localizada y/o sistémica (tirotoxicosis. Soplo anfórico. con la inspiración e irradia a Odinofagia. inflamación (mediastinitis). Síndromes Mediastinales Agudos: Neumomediastino Mediastinitis Síntomas Asintomático. con tonos cardíacos e inspiración) Hipoperfusión cutánea. fiebre. Etio Espontáneo por ruptura alveolar. hipotensión y shock) si no se punza con la finalidad de normalizar la tensión intratorácica   SÍNDROME MEDIASTINAL: Fisiopatología: Penetración de aire al mediastino (neumomediastino). línea pleural visceral.

lesiones asintomático). o. Infeccioso por foco productor de Infección intra. aleteo nasal. dolor torácico).respiratorio o tubo digestivo. mesotelioma. disnea espasmodiforme. linfoma. frémito. huélfago. quistes neurofibroma. neurolemoma. quistes ganglioneuroblastoma. VCI: hepatomegalia. B. epigastralgia. bradi. MTS (> 35a. circulación colateral descendente. derrame pleural. edema en esclavina.. CA pulmón. quistes entéricos. (histoplasmosis. schwanoma maligno. Disfagia. Postoperatorio de Traumático desde medio externo. hernias aneurisma de aorta (> diafragmáticas. neuralgia frénica. cornaje. N. dolor dolor. vómitos. presión venosa aumentada en MMSS. quiste hernia hiatal (> 40a. fiebre). TBC. hidrotórax. cefalea. inyección conjuntival. Paraganglioma. circulación colateral toracoabdominal. Maniobras instrumentales.. Esófago: Disfagia (evaluación por endoscopía). V Pulmonares: estasis de circulación pulmonar. signo de Randoncini (pulso y TA desiguales). Frénico: diafragma en balanza. Síndrome Mediastinal Compresivo: Etiología: Anterosuperior Medio Posterior Timoma (40-60a. fenómeno de Kienböeck. lipoma.. pericárdicos ganglioneuroma. disfagia intermitente. facie abotagada. hipo. A Subclavia / TBqC: Pulso paradójico de Kussmaul. tos. broncogénicos. soplo. V Ácigos: hidrotórax. gastroentérico. A Pulmonar: Soplo sistólico. cardiocirugía. Signos compresivos: VCS: cianosis. atelectasia Tumores neurogénicos a Miastenia gravis). ingurgitación yugular sin latido. N. (asintomático). edema. Recurrente Izq. (20% de los tumres Linfoma (20-30a. torácica. fibroma. neuroblastoma-. dorsal y/o intercostal. Suturas de Iatrogénico por traqueostomía. linfangioma. adenomegalia.. Adenoma paratiroideo. Neumogástrico: tos quintosa (coqueluchoide). sarcoidosis). .o extragas. Tiroideopatías. tiraje. hipertensión portal con circulación colateral en cabeza de medusa. masas vasculares. secundaria). Conducto torácico: Quilotórax.o taqui. asoc.cardia.: Tos y voz bitonal. disfagia) – Teratoma. tos irritativa (irritación). esofágicas. disnea CFI (inhibición/parálisis). caquexia rápida. atelectasia por oclusión. esófago. odinofagia. Clínica: Síntomas: Dolor medio esternal que aumenta con la inspiración y deglución. Enf. N. Tráquea: Diseña inspiratoria.. ascitis. Granulomatosas madiastínicos. 50a.

matidez Skodismo apical Ausc MV con espiración prolongada Soplo bronquial Exámenes Complementarios: Laboratorio (hemograma. exoftalmo). lagoftalmo. FisioPat Patogenia Alteración Difusión A-a Alteración V/Q:  por Admisión Venosa  por Espacio Muerto Hipoxemia Iª Descenso de VA (CVF↓) Trastorno combinado 90 mmHgPaO2 Hipoxemia IIª leve Hipoxemia Iª . según análisis de gases en sangre arterial. VDRL). Submatidez. Irritación: Sdme. respirando aire ambiente (FiO2: 0. Biopsia ganglionar. Clasificación: IR Tipo I Tipo II Tipo III Fallo del sistema Fallo de la bomba Trastorno combinado intercambiador de ventilatoria. citología.Iº Ganglio Simpático Cervical: Inhibición: Sdme. TAC Tx. enoftalmia). con relleno esofágico o traqueobronquial. por compromiso compromiso osteodel parénquima neuro-muscular y/o pulmonar VAS. Evolución: Complicaciones: SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: PaO2 < 60mmHg (hipoxemia) y/o PaCO2 >50 mmHg (hipercapnia). síntomas abdominales. tumoraciones. Pourfour du Petit (midriasis. por gases.21). Claude Bernard Horner (miosis. Signos: Plano Anterior Plano Posterior Insp Redes venosas Palp VV disminuídas Perc Matidez mediastínica. RX Tx F-P-Os. ptosis. Otros: adenopatías.

asma grave.pH↓ Enf. corrige con Altas FiO2. Pared TX: TX inestable. miopatías. Obstructivas (BC. Por admisión venosa. apnea del sueño.8 = 100 mmHg PaCO2 = 40 mmHg +/. SNP: PNP. Sdme. traumatismo de TX. VAS: Obstrucción SDRA.3 * edad) PaO2 ˜ PAO2 ˜ FiO2 PAO2 = PiO2 – PACO2 = Fio2 * (PB – POH2) – PaCO2 / R => 0. botulismo. drogas neurodepresoras. traumatismos.Etiologías > 450PaO2/FiO2 10 mmHgPAO2-PaO2 100 mmHgPaCO2 Normocapnia / Hipercapnia IIª leve Hipercapnia Iª Hipercapnia IIª Aumentada Por alteración V/Q.IIª ↓ VA // FEV1↓ .3 = K * VCO2 / VA = K * VCO2 / VT – VD = K * VCO2 / FR * VC – VD . Valores Normales: PaO2 = 100 mmHg – (0. Intersticial (neumoconiosis.21 * (760 mmHg – 47 mmHg) – 40 mmHg / 0.IIª Shunt Enf.IIª Shunt Enf. Por SDRA <200. atelectasia): Iª ↓V/Q . SNC: ACV bulbar. c/ Condensación (neumonía. severa cifoescoliosis. Normal Aumentada Por injuria pulmonar <300. ELA. EM. IP): Iª ↓V/Q . Enf. Muscular: miodistrofias.M: MG. hemoTX): Iª ↓V/Q . asma. Pleurales (DP. no corrige con Altas FiO2. sarcoidosis): Iª ↓V/Q IIª Difusión↓ // CVF↓ corrige con O2. NTX. TEP. Guillain Barré. enfisema): Iª ↓V/Q . Restrictivas (EAP. lesión de tronco y/o médula. encefalitis. polimiositis. Placa N .IIª Shunt Enf.

Hipercapnia progresiva.Objetivos: En la mayoría de los pacientes se busca mantener la PaO2 entre 70 y 100 mmHg. HTA. Mediastino. estupor. 0.6. 0.31. cornaje.40 y 0. a fin de reducir VCO2 Si VD / VT > 0.28 a 0. Bicarbonato. agresividad.  Inestabilidad Hemodinámica: Taquicardia. asterixis. Si hipercapnia + pH bajo: Acidosis Respiratoria Aguda Si hipercapnia + pH normal: Acidosis Respiratoria Crónica Si hipocapnia + pH alto: Alcalosis Respiratoria Aguda Evolución: ARM – Indicaciones: Signos de fatiga muscular respiratoria. delirio.36) Clínica:  Taquipnea progresiva con hipopnea. ortopnea. letargo. Hilios. Exceso de Bases y SatO2). gases en sangre arterial (PaO2. 300 miliamperes con un tiempo de exposición de 2-4 mili”.28. Silueta cardiovascular. irritabilidad. 0.  Estridor.  Respiración paradojal (depresión abdominal inspiratoria). Diafragma. RADIOGRAFÍA TÓRAX FRENTE DESCRIPCIÓN ORDENADA DE TORAX FRENTE 1.35. CO2 Total. Conclusiones.28 y 0. somnolencia.  Deterioro del Eº Ccia: Por hipoxemia: confusión. Tiraje. coma. La incidencia es póstero anterior. Técnica.31 Complicaciones: La hipoxemia severa conduce a la muerte. Shock.8 mts. . La distancia es de 1. 2. Por hipercapnia: cefalea. pH. 6. 4. Hipoxemia refractaria. En pacientes EPOC con Hipercapnia asociada se busca mantener la PaO2 en 60 mmHg y SatO2a en 90%. pulso paradojal. 3. ASPECTOS TÉCNICOS: El equipo dispara a 120-150 KV. agitación. Alteraciones óseas o de partes blandas. Exámenes Complementarios: RXTx / ExFc / EKG Laboratorio: hemograma.VD / VT = PACO2 – PECO2 / PaCO2 (PECO2 normal: 0.24. con FiO2 entre 0. 8. Playas pulmonares. PaCO2. ARM . 5.50. 7.  Cianosis (HbR >5g%). con FiO2 entre 0. 0.

Penetración o dureza Para evaluar la penetración. Una Rx espirada tiene el hemidiafragma elevado. . Se hace en apnea inspiratoria. Inspiración Una Rx debe ser en apnea inspiratoria. A veces se hace en decúbito en pacientes debilitados. presente de pie y ausente en decúbito. Mirar la ubicación del hemidiafragma derecho: debe estar en el décimo espacio intercostal posterior. debe cortar al hemidiafragma derecho en su punto medio. Una placa rotada en el eje vertical es aquella en la cual la distancia entre el extremo proximal de las clavículas y la apófisis espinosa de la vértebra central es diferente. dando la sensación de patología. rotaciones. Si la columna se ve NÍTIDA en toda su extensión. revelado. la Rx es DURA. Una placa “dura” implica un voltaje mayor al requerido. Si se ve nítido. el mismo se “vislumbra”. Si la distancia es menor a la derecha se dice que está “rotada a la derecha”. Una placa “blanda” es a la inversa. se debe saber que la columna torácica debe “vislumbrarse” a través del mediastino superior. Si la posición no es conocida al ver la placa. Para saber si la técnica respiratoria es correcta. Una Rx muy inspirada (por ej. así como las costillas deben “vislumbrarse” a través del mediastino inferior. Revelado Un revelado en más o en menos tiene efectos similares a los mencionados para alteraciones del voltaje. puede exagerar las imágenes radipacas intersticiales normales. hay 2 parámetros: Mirar el sexto arco costal anterior derecho. Si la columna NO SE VE a través del mediastino. En este caso hay una seudocardiomegalia con aumento de la trama interstiicial. encuadre. la Rx es BLANDA. tiempo de exposición. lo cual puede actuar borrando imágenes patológicas.: enfisema) tiene los diafragmas descendidos. Se ve como imagen radiolúcida infradiafragmática redondeada debajo de la punta del corazón (a veces con nivel). tiene déficit de revelado. Si no se ve. tiene exceso de revelado. Se debe evaluar: penetración. el corazón “grande”. Posición del paciente La Rx correcta es de pie. posición del paciente. ya sea en el eje vertical como en el horizontal. la clave está en buscar la cámara gástrica. se exagera la trama intersticial. Una Rx está bien revelada cuando al coloca un dedo a trasluz en un ángulo. inspiración. Si la distancia es menor a la izquierda se dice que está “rotada a la izquierda”. Rotaciones La placa puede estar centrada o rotada. y puede pasar por alto una cardiomegalia.El rayo debe entrar por T6.

permite ver movimientos diafragmáticos (parálisis frénica). ganglios. En espiración/ inspiración: permite ver mejor movimientos del diafragma. En desuso. Por otro lado: hiliar y periférico. calcificaciones. Esto significa entonces que el campo superior no coincide con el lóbulo homónimo. botón aórtico chico.Una Rx rotada a la derecha da falsa sensación de arco medio exagerado (convexo). Medicina nuclear (V/Q): para TEP o estudios funcionales (prequirúrgicos). Una Rx rotada a la izquierda da la falsa sensación de arco medio reducido (cóncavo). si algo se desplaza (líquido). Ecografía: para ver pleura y diferenciar ante una opacidad si es líquida o no. Broncografía: en desuso. la Rx aparece “movida”. Radioscopía: es placa dinámica. pero la TAC es mejor para masas pulmonares. En desuso. en inspiración puede verse mejor la lÍnea de un neumotórax. etc. esconde hilios y cardiomegalia. Otras Técnicas Tórax frente con incidencia ántero posterior (se ve mejor la columna). en general se hacen “fetas” desde la columna a 79-11 y 13 cm. por ejemplo lo que en Rx simple se ve como una densidad. Neumomediastino: para masas mediastinales anteriores. A veces puede verse en pacientes obesos que el chasis no cubre todo el tórax y se puede perder un seno costofrénico. Tomografía lineal: Rx con cortes. Playas y campos Las playas se dividen en campos: Por un lado: superior. reemplazada por TAC. nódulos. para ver bronquiectasias. Oblicuas a 55°: por tomografía lineal (ganglios hiliares). fijarse bien en los ángulos. si una masa cambia el diámetro (vasos). al interior nos puede mostrar: cavidades. diferenciar lesiones pulmonares de extrapulmonares. Tiempo de exposición Si el mismo es prolongado. medio e inferior son: . Encuadre La Rx debe estar COMPLETA. Frente en decúbito dorsal. o diferenciar ante una masa si es vascular (aumenta de 1 a 3 mm en inspiración) o fija (ganglio). Descentrada de vértices (en cifosis o en lordosis). Angiografía (convencional o digital): TEP. otras lesiones. decúbito lateral o decúbito ventral: permite ver desplazamientos de líquido en un derrame pleural no tabicado. Una placa rotada en el eje horizontal es aquella en la cual el espacio supraclavicular no contiene a los primeros 4 arcos costales posteriores. TAC RMN: mejor que TAC para masas mediastinales. lo cual se nota pues los bordes del mediastiono aparecen difusos. Los límites de superior. ANATOMIA PULMONAR Recordar que la división de las campos pulmonares no es coincidente con la lobulación. medio e inferior. esconde hilios y botón aórtico grande. Pemite ver lesiones dentro de una lesión. y así sucesivamente.

Cuarto arco costal anterior (separa campo medio de inferior o base). parahiliar. que se ve negra. Parahiliar (mediastino medio). La quinta. Las 4 primeras que se ven blancas. se llama RADIOLÚCIDA (HIPERCLARA). Vasos. anterior y Superior Izquierdo: 3 (Ápico-posterior. Calcio (blanco). segmentos basales: anteriomedial. respiratorios -> Alv. anterior. Partes blandas (grisáceo). posterior). proyectada sobre el arco posterior de la 8va costilla”. Ej: TCS. terminal -> Bql. LÓBULO SECUNDARIO COMPONENTES Estructuras centrales Vía aérea terminal Arteriola Lecho capilar Retículo capilar bronquial Estructuras septales Venas pulmonares Linfáticos Densidades Hay 5 densidades diferentes en una Rx. Ej: corazón. se llaman RADIOOPACAS. Ej: pulmón. lateral. posterior) anterior) Medio: 2 (Medial y lateral) Língula: superior e inferior. El paramediastinal puede ser: Paratraqueal (mediastino superior). Por ejemplo: “Imagen …. . Campos. subsegmentario -> Bql. Segmentación broncopulmonar: Superior Derecho: 3 (Apical. La zona periférica se divide en paramediastinal y lateral (sin límite preciso). Inferiores: 5 (apical y 4 Inferiores: 4 (apical y 3 segmentos basales: medial. Paracardíaco (mediastino inferIor). Vértices. lateral. Agua (blanco). El lateral. Descripción de estructuras Hilios. Anatomia Sub-Segmentaria: Brq segmentario -> Brq. cercano al borde de la placa se llama MANTO.Segundo arco costal anterior (separa campo medio de superior). -> Bql. prótesis. Con estos conceptos entonces puede localizarse una imagen para su mejor descripción. derrame pleural. que de mayor a menor son: Metal (el más blanco) Ej: proyectiles. Aire (negro). posterior). Bases. Ej: huesos. A su vez la clavícula divide al campo superior en: vértice e infraclavicular. en campo medio derecho.

más alto. y en el perfil es paralela a la 4ta costilla. Buscar radiopacidades ocultas (foco de TBC o neoplasias). Signo de bifurcación del hilio: los vasos parecen “salir” el hilio: se trata de una DILATACIÓN VASCULAR. y termina 3 cm. cara anterior del corazón. Bases Más densas. Cisuras En el frente se ve la cisura menor (a la derecha). y en el centro es mayor que en la periferia. mayor hiperflujo. La arteria pulmonar derecha mide hasta 16 mm.  Retrovisceral Superior  Visceral Superior . Vasos El hilio izquierdo es hasta 2 cm. bronquio y ganglios. más alto que el derecho. columna. Evaluar si son normales o grandes. y. Vértices Radiolúcidos. Hilios Formados por vaso. A veces aparece una cisura accesoria del LSD: la de la ácigos (imagen en lágrima). En el manto casi no hay trama radiopaca. cara posterior del esófago. Tiene trama radiopaca (suma de vasos y de conectivo intersticial). Signo del ocultamiento hiliar: los vasos parecen “atravesar” el hilio: se trata de una MASA. Las HORIZONTALES son: borde superior del tórax (virtual). Las VERTICALES son: esternón. Si son grandes: ¿vascular o masa? Buscar signo del ocultamiento hiliar (masa) o de bifurcación del hilio (vascular). En perfil se ve “imagen en gemelos”. Las radiopacidades son mayores en base que a medida que se asciende. antes del seno costofrénico anterior. A veces puede verse la desembocadura de la vena ácigos mayor en la VCS. Campos periféricos Están más aireados (radiolúcidos o negros). Mediastino Los límites están puestos por líneas verticales y horizontales. Se ven los engrosamientos (más en el manto). El izquierdo es hasta 2 cm. cercana al 4° arco costal anterior.Pleura. borde superior del cayado aórtico. borde inferior de venas pulmonares inferiores. En el perfil puede verse la cisura mayor. las arterias son verticales y las venas tienen más tendencia horizontal. arranca en la 5 ta vértebra torácica. de ancho (medir en 8 vo arco costal posterior derecho). por sobre el bronquio derecho. o bien la vena es lateral o inferior a la arteria. diafragma. La misma es oblicua. con buena técnica casi en el 100% de los adultos. Desde las bases hasta el hilio . Arterias y venas superpuestas. Pleura Sus capas no se ven.

El contorno es liso. La imagen es una radiopacidad (mediastino) que se proyecta en forma oblicua. por convención es el izquierdo. La motilidad en radioscopía es de 5-7 cm. Partes blandas Buscar causas de falsa densidad sobre las playas pulmonares: pectoral mayor. a veces el ECM si la cabeza se flexiona. RADIOGRAFÍA TÓRAX PERFIL Las convencionales son tórax frente y perfil. Se observan los senos diafragmáticos o costofrénicos: anterior y posterior (es más profundo). Los senos laterales (costofrénicos) deben ser ángulos agudos. el arco costal posterior tiene convexidad superior.       Previsceral Superior Retrovisceral Medio Visceral Medio Previsceral Medio Retrovisceral Inferior Visceral Inferior Previsceral Inferior Diafragma En el 90% de los casos el diafragma derecho es un espacio intercostal (3 cm) más alto que el izquierdo (Rx de pie). las demás desde atrás. Osteoporosis. Huesos La primera costilla se cuenta de adelante hacia atrás. en el 5% es festoneado. La osificación comienza a los 20 años: la 1. Buscar patologías: Muescas (coartación aórtica). . Se observan los diafragmas convexos. A veces se observan los bordes internos escapulares y la cabeza humeral. Se mira como si el observador fuera el chasis. Calcificaciones ganglionares. luego la 11 y va subiendo. Metástasis. Fracturas. en la mujer es central. En patología derecha se puede pedir perfil derecho. Si no se aclara. En el hombre es marginal. dejando 2 triángulos radiolúcidos: uno superior de base superior. Toda otra opción en principio hay que tomarla como alteración. y otro inferior de base inferior. Enfisema subcutáneo. Las imágenes se ven mejor cuanto más cerca del chasis están. El perfil puede ser derecho o izquierdo. luego la 12. En el izquierdo se ve mejor el corazón. El arco costal anterior tiene concavidad superior. Las imágenes redondeadas radiolúcidas corresponden a los bronquios. mamas.

Broncoaspiración. nódulo solitario. con el perfil se ve si corresponde a mediastino visceral. Ectasia. Sospecha de MTS. Masa vegetante. Métodos Invasivos en Neumonología TIPOS DE PROCEDIMIENTOS: Punción Pleural Punción Biopsia Pleural Punción Pulmonar espirativa Mediastinoscopía Toracoscopía Broncoscopía (Rígida o Flexible): • Hallazgos endoscópicos: • Alteraciones orgánicas anormales de la pared bronquial: Enrojecimiento (congestión). Atrofia de la pared bronquial. Pliegues longitudinales. Durante la tos. Estenosis. patología mediastinal. Anomalías endobronquiales: Estrechamientos. Infiltración submucosa. pre o retro visceral. Sustancias anómalas en la luz bronquial: Secreciones. Compresión extrínseca (convexidad). . Rescate bacteriológico sin ATB/ con ATB. • PROCEDIMIENTOS: • Lavado bronquial (LB) • Lavado broncoalveolar (BAL) • Cepillado bronquial • Cepillado enmantelado (PBS) • Biopsia bronquial (BB) • Biopsia transbronquial (BTB) • Punción transbronquial aspirativa (TNBA) • INDICACIONES Diagnósticas: Rx de tórax patológica. Sólo inspección. Sospecha de neoplasia primaria.5 cm. La distancia del corazón al esternón debe ser menos de 2. Anastomosis quirúrgicas (muñón). Agrandamiento de los orificios glandulares. Estadificación de Ca de pulmón. nódulos múltiples. Indicaciones de RX/TAC: Atelectasia. Distancias más grandes se ven en el enfisema. Fístulas. Ulceración. Sirve para localizar masas mediastinales. Cálculos (broncoltiasis). Infiltración mucosa (irregularidad). secuela pleural. infiltrado localizado. Cuerpo extraño. y si son paralelos el perfil es derecho. derrame pleural. Bifurcación anormal por divertículo. Endoprótesis. Necrosis. infiltrado difuso a predominio alveolar o a predominio intersticial. y menores en la HVD. se dice que si los diafragmas están entrecruzados el perfil es izquierdo. Protrusión de los cartílagos bronquiales. cavitación. Tumefacción (edema). Ramificación bronquial anómala. Tumor. Sangre. que en el frente se ven en un campo pero sin ver la profundidad. • • • Trastornos dinámicos: Durante la respiración. masa. Ensanchamiento del tabique. Ingurgitación y tortuosidad de los vasos sanguíneos.En general. Nódulos linfáticos submucosos.

endobronquial (Laser.Estadificación de Ca de esófago. Taponaje endobronquial. Rígida): Procedimientos hemostáticos (Sn salina helada. Prótesis endobronquiales. Desobstrucción Braquiterapia). Enfermedad intersticial. . Hemoptisis con Rx de tórax normal. Hemoptisis (considerar Br. • Otros. Extracción de cuerpo extraño. Tubo de doble luz). Neumonía de lenta resolución. Control de estenosis post intubación. Intubación selectiva. • INDICACIONES Terapéuticas: • Broncoaspiración • • • • • Intubación traqueal / bronquial selectiva. Electrocoagulación. Otros. Crioterapia.

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