Enfermedad infecciosa aguda, habitualmente benigna, autolimitada de los adolescentes y adultos jóvenes, manifestada clínicamente por fiebre irregular

, linfadenopatía, faringitis, esplenomegalia y hematologicamente por linfocitosis intensa(1), intensa elevación de los anticuerpos heterófilos frente a los hematíes de cordero y aparición de anticuerpos persistentes frente al virus Epstein-Barr (E.B.o VEB). Es conocida como “enfermedad del beso” o “fiebre glandular”(2). ETIOLOGIA: La causa es el virus E.B. Es un miembro del grupo herpes, que infecta a más del 90% de la población mundial que puede persistir durante años después de la enfermedad clínica(3), en la zona faringea. 10-20 % de personas sanas son portadoras del virus. Los linfocitos B son sus únicos receptores en circulación. El virus se une al receptor tipo 2 del complemento en el LB (4). Después de la infección primaria, el virus se queda en una pequeña población de células B en reposo con la producción de virus en la orofaringe y se propaga a través de la saliva. Esta infección persistente puede proliferar en pacientes con defectos en la inmunidad adquirida celular, como por ejemplo el Sida estando ligada a tumores linfoides y epiteliales, como el linfoma de linfocitos B asociados al VEB, el carcinoma nasofaríngeo (NPC), y el linfoma de Hodgkin (5,6). El LB infectado puede: * convertirse en célula productora y en el núcleo se sintetizan activamente componentes virales. * Ser no productora de progenies virales y ser sólo portadora del virus. Esto da origen a presencia de antígenos específicos. La infección vírica empieza en los tejidos linfoides de la naso y orofaringe, particularmente en las amígdalas. Los linfocitos T activados (linfocitos atípicos en sangre) corresponden a LTCD8 que se activan en respuesta al LB infectado por el VEB, aunque los LTCD4 y las células NK tambiés se encuentran aumentadas(7). También puede ser producida por citomegalovirus(8). Es la causa más frecuente de MI con Ac heterófilos negativos. En un 1% de los casos es causada por Toxoplasma gondii(9). FISIOPATOLOGIA Las células B son infectadas a su paso por la nasofaringe. En la fase aguda las células infectadas son controladas por las NK y los linfocitos T que proliferan en gran cantidad, este aumento celular es el responsable del aumento de tamaño de los ganglios linfáticos, bazo e hígado que puede verse en la fase aguda de la infección(10). TRANSMISION

A) Hematológicas: Los más afectados son los leucocitos. DATOS DE LABORATORIO: Se incluyen alteraciones hematológicas. serológicas. Al comienzo de la enfermedad el Nº es normal. aunque puede ocurrir una hemólisis oculta e incluso una franca anemia hemolítica. El virus EB se elimina intermitentemente durante toda la vida. En adolescentes y adultos jóvenes se desarrolla manifestaciones mas serias. intercambio de saliva y al beber del mismo vaso(11). características de la MI. Muy rara sobre los 40 años. En los niños generalmente produce fiebre ligera y síntomas de una enfermedad de las vías respiratorias superiores. SIGNOS CLINICOS: El período de incubación en los niños es 10 a 14 días y en los adultos 30 a 50 días(12). También se presenta fatiga. La fiebre puede ir acompañada de escalofríos y profusa. EDAD Y SEXO: Tiene el mayor predominio entre los varones de 15 a 30 años. inmunológicas y hepáticas. Sin embargo. todas las edades pueden estar afectadas. Se ven casos esporádicos y epidemias entre los adultos jóvenes. Aparecida la enfermedad dura de 7 a 21 días. adenopatías cervicales y odinofagia (deglución dolorosa) existe en más del 80% de los casos. Persisten la fatiga y adenopatías. pasando muchas veces desapercibida: subclínica. Las manifestaciones de la infección dependen de la edad: Los RN (hasta los 6 meses de edad) pueden estar protegidos por los Acs anti EBV que les haya transferido la madre durante el embarazo. pero puede . La tríada: fiebre. Se transmite mediante transmisión de secreciones orales (saliva).La vía de contagio más común es la saliva (de personas asintomáticas).

La trombocitopenia leve o moderada puede estar presente hasta en el 50% de casos. Junto a las células linfocíticas normales. porque a veces personas normales y con otros procesos tienen aglutininas para hematíes de cordero. para las cuales se ha propuesto el nombre de “VIROCITOS o linfocito activado”. Estos . lo cual se mantiene algunos días para desaparecer o disminuir los monocitos quedando un cuadro linfocito (60% o más) que se mantiene hasta la curación de la enfermedad. B) Serológicas: Se detectan anticuerpos heterófilos (presentes en el 90% de los adultos jóvenes con MI)por la aglutinación de hematíes de cordero o de caballo por el suero del paciente. Las otras series son normales. son los linfocitos atípicos o células de la Mononucleosis Infecciosa.No es específica. La prueba de absorción diferencial de Davidsohn (se absorbe los Acs heterófilos no M infecciosa) es más específica. actualmente llamado “LINFOCITO REACTIVO” en los siguientes procesos (por reactividad al agente causal): El % de células anormales suele ser menor. no así los Acs de la MI. Al 4º o 5º día aparecen los linfocitos y monocitos. (test de PaulBunnell). Es IgM. En más de la mitad de los pacientes hay neutropenia y ocasionalmente granulocitopenia muy pronunciada. Títulos de 1:224 se han considerados confirmatorios de MI si los signos clínicos y hematológicos corresponden a la enfermedad. existiendo un 10% de pacientes que no presentan estos anticuerpos. que pueden persistir hasta por 3 meses. La prueba de paul Bunnell resulta positiva en alrededor del 90% de los casos. Los Acs de estos pacientes son eliminados totalmente del suero absorbido por riñón de cobayo. que representan el 10 al 20% de la cifra total. La mayoría son CD8+. hendido o plegado y su citoplasma multivacuolado. Se han observado células aparentemente idénticas. El núcleo de estas células es oval. Al comienzo hay una neutrofilia de más del 80%.existir leucopenia. aparecen otras células linfoides grandes con citoplasma abundante y basófilo. Hacia el final de la 1ª semana o inicio de la 2ª la cifra varía entre 10 y 20 mil xmm3.

como los métodos de inmunofluorescencia. El suero antes de la enfermedad carece de Acs al virus EB. El Ac IgM está presente en títulos altos solo durante los dos o tres primeros meses de la enfermedad y desaparece después de la recuperación. C) Inmunológicas: Presencia de anticuerpos contra el virus EB a títulos elevados o en aumento que pueden preceder (se desarrollan) o seguir a los Acs heterófilos.anticuerpos aparecen progresivamente durante la 1ª semana de la enfermedad y es máxima en la 3ª semana. Elevada aglutinación de GR de cordero después de la absorción con riñón de cobayo (Paul Bunnell . los Acs al virus EB (las inmunoglobulinas IgM e IgG aumentan durante la MI) pueden persistir durante años y confiere inmunidad de por vida. Después de la Mononucleosis. DIAGNOSTICO: Clínica: fiebre. Se usa como test confirmatorio. Está la prueba que detecta Ag nuclear o de la cápside viral (viral capsid antigen. D) Hepáticas: Pruebas hepáticas alteradas en un 85-100% de los pacientes. ya que persiste toda la vida. La presencia de ambos puede retrasarse de 2 a 3 semanas después del inicio de los síntomas. VCA). capaces de detectar Ags y Acs específicos. El Ac IgG se utiliza para valorar la exposición al EBV en el pasado. En casos de anticuerpos heterófilos negativos (10%) o para el diagnóstico de casos atípicos se usa la medición de anticuerpos específicos contra VEB. Aumento de transaminasas (80%). Al inicio de la enfermedad están elevados en más del 90% de los pacientes. Existen pruebas más sofisticadas. adenopatía cervical y odinofagia Hematológicos: o Linfocitosis superior a 50% o Linfocitos atípicos superior al 10% (preferiblemente 20) de los linfocitos circulantes. al igual que pasa en algunos casos con el suero extraído al inicio de la misma.Davidsohn +). o pueden aparecer de manera tardía. .

Difteria. escarlatina. Presencia de anticuerpos al virus EB Diagnóstico diferencial: Debido a sus múltiples manifestaciones clínicas puede confundirse con enfermedades febriles asociadas a linfocitosis. adenopatías mínimas. Por la ictericia de la hepatitis infecciosa Infección por citomegalovirus(CMV): se adquiere generalmente por vía sexual. gripe.Monotest positivo. pero hay otras. Las infecciones generales con o sin exantema pueden confundirse con: fiebre tifoidea. o Linfocitosis infecciosa (linfocitos son maduros. sarampión. Hematologicamente de: o Leucemia (La ausencia de anemia y trombopenia. Aglutinación de las células de caballo tratadas con formalina. Estomatitis aftosa. . la variada morfología de SP y la prueba positiva de Paul Bunnell. influenza. Esta prueba es el método más sensible y específica que la prueba de Ac heterófilos clásica. falta de células blásticas verdaderas en SP. Por las ulceraciones agudas de la faringe debe diferenciarse de: Infecciones estreptocócicas.

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