El SAF lo podemos encontrar en pacientes en los que no existe evidencia clínica o de laboratorio

sugestivas de otra entidad (SAF primario) o puede estar asociado a otras enfermedades,
principalmente al lupus eritematoso sistémico (LES), aunque también ocasionalmente a otras
enfermedades autoinmunes, infecciones, medicamentos y tumores malignos (SAF secundario).

El mecanismo de acción de los anticuerpos antifosfolípidos no se ha aclarado completamente. Sin

embargo, una de las teorías más aceptadas hasta el momento dice que los anticuerpos se dirigen a
los fosfolípidos cargados negativamente, localizados en las membranas celulares de cierto tipo de
células como células endoteliales, monocitos y plaquetas. en momentos claves del ciclo celular
como en la apoptosis o en la activación, cuando se habla de plaquetas. Luego, por medio de
receptores se hace una vía de señalización que culmina con la expresión de moléculas de adhesión
que a su vez aumentan la adhesión celular y formación de factor tisular que lleva al paciente a un
estado protrombótico.

Los subgrupos de aPL (anticuerpos antifosfolipidos) detectados más frecuentemente son el

anticoagulante lúpico (AL), anticuerpo anticardiolipina (aCL) y anticuerpo anti β2-glicoproteina I
(aβ2GPI). No existe una asociación específica entre las manifestaciones clínicas y un subgrupo de
aPL en particular.
Podemos encontrar diferentes escenarios ante la presencia de aPL: pacientes “portadores”
asintomáticos; SAF “clásico” con trombosis venosas o arteriales recurrentes; mujeres sanas con
abortos de repetición; pacientes con positividad para los aPL con manifestaciones no trombóticas
y un pequeño subconjunto de pacientes con una forma potencialmente mortal, caracterizada por
un rápido desarrollo de microtrombosis que lleva a un rápido fallo multiorgánico y que se
denomina SAF catastrófico (SAFC).

os posibles mecanismos patogénicos de los aFL se pueden agrupar demanera general en: 1) efecto
sobre los mecanismos procoagulantes y anticoagulantes que se llevan a cabo en las membranas de
algunas células y 2) activación de células blanco e inducción de la expresión y secreción de diversas
moléculas.

Alteración de los mecanismos de coagulación/anticoagulación