Tema Nº 17: Ruta de los lipidos

1- Citar fuente de obtención de acidos Grasos

Los ácidos grasos son una fuente de energía importante y eficaz para muchas células.
En los animales, la mayoría de los ácidos grasos se obtienen de la alimentación. Por
ejemplo, en la alimentación promedio americana, entre un 30 y un 40 % de las calorías
que se ingieren las proporcionan las grasas. Las moléculas de triacilgliceroles se
digieren dentro de la luz del intestino delgado.Tras mezclarse con las sales biliares, las
moléculas anfipáticas con propiedades detergentes que se producen en el hígado y se
almacenan temporalmente en la vesícula biliar
2- Definir liposis
Transformación de los lípidos del tejido adiposo en ácidos grasos libres para el gasto
energético, lo que supone una reducción de los depósitos grasos del organismo.
 Los lípidos se fragmentan para obtener ácidos grasos. Mediante la lipólisis
los triglicéridos son hidrolizados liberando ácidos grasos y glicero
3- Explicar el Transporte de los Acidos grasos desde el citosol hasta la
matriz mitocondrial. Explicar mediante un esquema la degradación de los
triacilgliceridos, señalando el destino del glicerol y Acido Graso

Aunque son varias las moléculas lipídicas que pueden ser utilizadas para obtener
energía y/o precursores metabólicos, vamos a centrarnos en los triacilglicéridos.
Componentes de las grasas y aceites, son la principal forma de reserva energética de
los seres vivos. Esto se debe a:

En otros libros su rendimiento energético por gramo de grasa es de 9 Kcal

pág. 1 Autor: Alexander Antonio Sánchez Lamas

El primer paso en su metabolismo es la hidrólisis de los triacilglicéridos para separar
los ácidos grasos del glicerol. Ocurre en los adipocitos, unas células especializadas en
el almacenamiento de grasa, abundantes en el panículo adiposo de la dermis en
mamíferos (incluido el ser humano, claro, como buen mamífero que es;). Veamos
como ejemplo la hidrólisis del triacilglicérido tripalmitina:

Cabe decir que la acción de la lipasa se encuentra sujeta a control hormonal, para
satisfacer las necesidades energéticas de cada organismo en cada momento, esto es,
tirar de la reserva para obtener energía solo cuando hace falta… Sin embargo no
ocurre lo contrario con su acumulación de modo se acumula todo lo que sobre en la
dieta, sin ningún control. Esta es la base de la mayoría de problemas de obesidad de
la sociedad.
El segundo paso
es la transferencia del glicerol y los ácidos grasos al torrente sanguíneo. Los ácidos
grasos requieren de su unión a la albúmina plasmática, debido a su marcado carácter
apolar (el plasma sanguíneo es de base acuosa). Posteriormente pasaran a los tejidos
por difusión pasiva. En ellos pueden entrar al proceso de ß-oxidación de los ácidos
grasos, enormemente rentable energéticamente. El glicerol es directamente
transportado por el plasma, y será en su mayor parte captado por las células del
hígado (hepatocitos), donde será transformado a dihidroxiacetona fosfato, molécula
central del metabolismo glucídico, y puente para acceder a la gluconeogénesis o a la
glucólisis, dependiendo de las necesidades celulares.

pág. 2 Autor: Alexander Antonio Sánchez Lamas

 1- Explicar la etapa de la B-oxidacion de los acidos Grasos indicando: A)
Nivel Celular B) Reacciones y enzimas que intervienen en el proceso, C)
Equivalente Reductores Obtenidos D) Productos Finales obtenido para Un
Acido Graso de Cadena par. Calcular el número de Atp Producido en la B-
Oxidacion de un acido graso hasta A) La producción de Acetil Coa B) La
Oxidacion completa con producción de H2O y Co2

ß-Oxidación de los ácidos grasos:

Una vez que tenemos los ácidos grasos en el interior celular pueden pasar a realizar el
proceso de ß-oxidación, también conocido como Hélice de Lynen en honor a su
descubridor, el bioquímico alemán Feodor Lynen.
Definición: proceso degradativo de los ácidos grasos por sucesivas oxidaciones en
las que van escindiéndose moléculas de Acetil-CoA hasta su completa oxidación.
Como es común en bioquímica, vamos a dividir el proceso en varias fases para una
mejor comprensión del mismo (ya que en la célula ocurre de un modo fluido y
continuo).
1. FASE DE ACTIVACIÓN. Ocurre en el citosol celular, y consiste en la adición
del Coencima-A a una molécula de ácido graso, formando un Acil-CoA.

2. ENTRADA A LA MITOCONDRIA. El Acil-CoA no puede atravesar las membranas

mitocondriales, de modo que necesita de un sistema de transporte transmembrana,
basado en la lanzadera de carnitina que realizan los complejos enzimáticos Carnitina

pág. 3 Autor: Alexander Antonio Sánchez Lamas

Aciltransferasa-I y Carnitina Aciltransferasa-II, en la membrana externa e interna
respectivamente.
3. ß-OXIDACIÓN O HÉLICE DE LYNEN. Ocurre en la matriz mitocondrial. A su vez
subsividida en varias fases:
3.1. Deshidrogenación del Acil-CoA y obtención de FADH2. 3.2.Hidratación con
adición de una molécula de agua.
3.3. Segunda dehidrogenación y obtención de más poder reductor, en este caso en
forma de NADH.
3.4.Fragmentación del 3-Cetoacil con liberación de una molécula de Acetil-CoA y una
molécula de Acil-CoA con 2 carbonos menos. Estas reacciones seguirían repitiéndose
hasta la completa degradación del AcilCoA.
El RENDIMIENTO es muy elevado.

pág. 4 Autor: Alexander Antonio Sánchez Lamas

Si se te hizo difícil te busque otra forma:
Mira mi chino

Las cuatro reacciones de la ß-oxidación son:

1. Oxidación del acil graso-CoA a transΔ2-enoil-CoA (nombre genérico para un

ácido graso activado con un doble enlace en trans en posición 2) por

acción de una acil-CoA deshidrogenasa, una flavoenzima cuyo FAD se
reduce a FADH2.
2. Hidratación por incorporación de una molécula de agua al doble enlace entre
los carbonos 2 y 3 catalizada por la enoil-CoA hidratasa (que solo actúa sobre
dobles enlaces trans) para dar L-3-hidroxiacil-CoA.
3. Oxidación catalizada por la hidroxiacil-CoA deshidrogenasa, con
+
NAD  como coenzima, que transforma el grupo hidroxilo en carbonilo y
produce 3-cetoacil-CoA y NADH + H+.
4. Tiólisis entre los carbonos α y ß, catalizada por la tiolasa, que libera una
molécula de acetil-CoA al tiempo que la entrada de coenzima A  permite
que se forme un acil graso-CoA con dos carbonos menos que el de partida.

pág. 5 Autor: Alexander Antonio Sánchez Lamas

 2- Explicar en un esquema la B-oxidacion de un ácido graso no saturado,
señalando las enzimas que intervienen en el proceso
ß-oxidación mitocondrial de ácidos grasos insaturados
Muchos de los ácidos grasos de triacilglicerolesglosario y fosfolípidosglosario de
animales y plantas son insaturadosglosario (ver origen de los ácidos grasos de la
dieta) pero en sus dobles enlaces predomina la configuración cisglosario sobre la que
no puede actuar la enoil-CoA hidratasa que cataliza la reacción de hidratación de la ß-
oxidación (ver reacción). El problema lo solventan dos enzimas, una isomerasa que
transforma enlaces cisΔ3 en transΔ2 y una reductasa que elimina dobles enlaces en
los ácidos grasos poliinsaturados:

pág. 6 Autor: Alexander Antonio Sánchez Lamas

Ejemplo para un ácido graso monoinsaturado (ácido oleico, 18 carbonos, con un doble
enlace cisΔ9): transcurridas tres series de ß-oxidación, el oleoil-CoA produce cisΔ3-
dodecenoil-CoA que mediante la enoil-CoA isomerasa se transforma en transΔ2-
dodecenoil-CoA que es reconocido por la enoil-CoA hidratasa de la ß-oxidación,
proceso que se repite cinco veces más de la forma "estándar".
ß-oxidación mitocondrial de ácidos grasos de cadena impar
Los ácidos grasos de cadena impar de carbonos son menos habituales pero también
forman parte de nuestra dieta.

Considerando un ácido graso saturado  de cadena impar de carbonos, su ß-

oxidación es similar a la de ácidos grasos de cadena par con la diferencia de que la
última reacción de tiólisis genera una molécula de 3 carbonos en forma de propionil-
CoA aparte de la de 2 carbonos de acetil-CoA.
El propionil-CoA se carboxila mediante la propionil-CoA carboxilasa,
con biotina como cofactor, para dar un compuesto de 4 carbonos, el (S)-metilmalonil-
CoA (o D-metilmalonil-CoA) que se transforma en su forma R  (o L ) mediante
la metilmalonil-CoA racemasa; el (R)-metilmalonil-CoA es sustrato de
la metilmalonil-CoA mutasa, dependiente de la vitamina B12, que mediante un
reordenamiento intramolecular produce succinil-CoA que se puede incorporar al ciclo
de Krebs.

3- Explicar el mecanismo de produccion de los cuerpos cetónicos

indicando: A) Nivel Celular de la Sintesis B) Organos que lo Producen
C) Condiciones Sobre las cuales Ocurre Superproduccion D) Cual es La
estrategia de producirlo E) Utilización en el Organismo
Los cuerpos cetónicos (Acetoacetato y β-Hidroxibutirato) suponen una alternativa
energética al metabolismo, principalmente cuando disminuyen los niveles de
hidratos de carbono, convirtiéndose su aporte energético como vital en situaciones
de hipoglucemia, dada la capacidad de atravesar la barrera hemato-encefálica y
ser un sustrato energético de gran valor para el tejido nervioso. 
Cetogénesis
Cetogénesis es un proceso metabólico por el cual se producen los cuerpos
cetónicos como resultado del catabolismo de los ácidos grasos
Los cuerpos cetónicos se producen principalmente en las mitocondrias de
las células del hígado. Su síntesis ocurre en respuesta a bajos niveles de glucosa y
después del agotamiento de las reservas celulares de glucógeno. La producción de
cuerpos cetónicos comienza para disponer de la energía guardada como ácidos
grasos. Los ácidos grasos son enzimáticamente descompuestos en la β-
oxidación para formar acetil-CoA. Bajo condiciones normales, la oxidación del
acetil-CoA se produce en el ciclo de Krebs y su energía se transfiere como
electrones a NADH, FADH2, y GTP. Sin embargo, si la cantidad de acetil-CoA
generada en el proceso de oxidación de los ácidos grasos es superior a la
capacidad de procesamiento del ciclo de Krebs, o si la actividad en este proceso
es baja dada la poca cantidad de elementos intermedios como el oxaloacetato, el

pág. 7 Autor: Alexander Antonio Sánchez Lamas

 acetil-CoA se usa para la biosíntesis de los cuerpos cetónicos vía acetil-CoA y β-
hidroxi-β-metilglutaril-CoA (HMG-CoA).
Además de su papel en la síntesis de cuerpos cetónicos, el HMG-CoA es también
un intermediario en la síntesis del colesterol.
Tipos de cuerpos cetónicos
Los tres cuerpos cetónicos son:
 Acetoacetato, el cual, si no es oxidado a una forma útil para obtener energía,
es la fuente de los otros dos cuerpos cetónicos siguientes.
 Acetona, el cual no es usado como fuente de energía, es exhalado o excretado
como desecho.
 Betahidroxibutirato, el cual no es, en sentido técnico, una cetona de acuerdo a
la nomenclatura IUPAC.

Regulación
La cetogénesis podría o no ocurrir, dependiendo de los niveles disponibles de
carbohidratos en las células o el cuerpo. Esto está cercanamente relacionado con
las vías del acetil-CoA:
 Cuando el cuerpo tiene abundantes carbohidratos como fuente de energía,
la glucosa es completamente oxidada a CO2; el acetil-CoA se forma como un
intermediario en este proceso, comenzando por entrar al ciclo de
Krebs seguido por la completa conversión de su energía química a ATP en el
intercambio de la cadena de electrones mediante un proceso de oxidación.
 Cuando el cuerpo tiene exceso de carbohidratos disponibles, parte de la
glucosa es totalmente metabolizada, y parte de esta es almacenada para ser
usada con acetil-CoA para crear ácidos grasos. (CoA es también reciclado
aquí).
 Cuando el cuerpo no tiene carbohidratos libres disponibles, la grasa debe ser
descompuesta en acetil-CoA para poder obtener energía. El acetil-CoA no se
oxida a través del ciclo de Krebs porque los intermediarios (principalmente
oxaloacetato) se han agotado para suplir el proceso de la gluconeogénesis, y la
resultante acumulación de acetil-CoA activa la cetogénesis.
El Quilomicrón es una molécula que permite transportar el colesterol y los ácidos
grasos desde el intestino hasta el hígado donde van a ser metabolizados. Del
Intestino sale la molécula del quilomicrón hacia el hígado que es donde se
sintetizan los diferentes tipos de colesterol. Existen varios tipos de colesterol:
1. HDL = alta densidad.
2. LDL = baja densidad.
3. IDL = intermedia densidad.
4. VLDL = muy baja densidad.

pág. 8 Autor: Alexander Antonio Sánchez Lamas

 Entre muy baja densidad (VLDL) y alta densidad (HDL) se pueden comparar. En
un examen de colesterol, un perfil lipídico, allí mencionan la relación riesgo
VLDL/HDL. A mayor presencia de colesterol de baja densidad (LDL, IDL y VLDL)
mayor es el riesgo de ACV, Infarto, Trombombolismo, entre otros; por que a su
mayor numero de colesterol, les permiten que se adhieran a la pared vascular y
esto va formando un pequeño trombo, que causa la Arterioesclerosis, en la cual se
forman trombos de grasas que van a viajar por todas las arteriolas hasta que
lleguen a una pequeña que no puedan pasar y rompen. La HDL, por la mayor
presencia de fosfolípidos, le permite realizar el trabajo de barrer las arterias, donde
ella vea una VLDL pegada o adherida a las paredes ella comienza a quitarlas. Por
lo que es necesario que la HDL siempre debe estar elevada y la VLDL siempre
debe estar baja. Los valores de HDL deben estar por encima de 80 o 85 en los
hombres y 70 o 75 en las mujeres, y los de la VLDL deben ser por debajo de 70 en
hombres y mujeres.

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