Barash, Paúl et al. Anestesia Clínica. 8va edición. Cap 10 Mecanismos de la anestesia y la consciencia. Pag 360-
395
Se han introducido monitores que miden la
correlación de la profundidad de la
anestesia
Varios canales iónicos regulados por ligandos
son modulados por concentraciones clínicas
de anestésicos. La ketamina, el N2O y el
xenón inhiben los receptores de glutamato de
tipo NMDA y dicho efecto pudiera intervenir
de forma importante en su mecanismo de
acción. Un gran cúmulo de datos indica que
muchos anestésicos potencian las corrientes
activadas por GABA en el SNC, lo cual
sugiere que los receptores GABAA sean
probablemente el objetivo molecular de los
anestésicos. Otros miembros de la familia de
los canales iónicos activados por ligandos,
incluídos los receptores glicínicos, los
receptores nicotínicos neuronales y los
receptores de 5-HT3, también se ven
afectados por los anestésicos, y posiblemente
constituyan moléculas donde estos actúan.
Sedación
• Estadio clínico previo a la hipnosis y a la anestesia
• Se caracteriza o Estado de indiferencia psicomotora o
abolición del componente psíquico del dolor o
desapareciendo el miedo al dolor (sedación con el paciente
despierto).
• La sedación se diferencia de la hipnosis o Paciente se
encuentra reactivo o Puede ser despertado con facilidad
(sedación con el paciente dormido)
• Se diferencia de la anestesia o No hay un estado de
analgesia
Sedación Sedoanalgesia Sedoanalgesia Anestesia
mínima moderada profunda general
(ansiolisis) (sedación
consciente)
Respuesta Normal a Voluntaria a Frente a Sin respuesta a
estimulación estímulo táctil o estímulo estímulo
verbal verbal repetitivo o
doloroso
Vía Aérea No se afecta No requiere Puede requerir Frecuentemente
intervención intervención requiere
intervención
Ventilación No se afecta Adecuada Puede ser Frecuentemente
espontánea inadecuada inadecuada
Función No se afecta En general se En general se Puede alterarse
cardiovascular mantiene mantiene
Anesthesiology 2002;96(4):1004-1017.
Barash, Paúl et al. Anestesia Clínica. 8va edición. Cap 10 Mecanismos de la anestesia y la consciencia. Pag 360-
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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
AG todos los líquidos volátiles producen Todos los líquidos volátiles producen
INHALADOS relajación muscular y baja incidencia de depresión miocárdica, inicio rápido del
nauseas y vómitos.
Líquidos volátiles Halotano: bronco dilatación dolor debido a su eliminación rápida
Halotano - Isoflurano: menor depresión cardiaca sin Halotano: hipotensión, hepatotóxico
Enflurano toxicidad en órganos corporales Enflurano: aumento presión
Desflurano: inducción y emergencia rápida intracraneal, convulsiones, duración de
Isoflurano - es el mas usado.
Desflurano- Sevoflurano; efecto predecible sobre acción impredecible.
Sevoflurano sistema cardiovascular y respiratorio es de
Agente o fármaco ventaja desventaja
Midazolam
0
Etomidato
0 0
Ketamina
Dosis de
Inicio Duración Actividad Dolor con Frec.
inducción P/A
(seg) (min) Excitatoria la inyección Cardiaca
(mg/kg)
Midazolam
0.2 – 0.4 30 – 90 10 – 30 0 0 0 0-
Etomidato
0.2 – 0.3 15 – 45 3 – 12 +++ +++ 0 0
Ketamina
1–2 45 – 60 10 – 20 + 0
Volumen de
Vida Media de Distribución Vida Media de
Unión a Depuración
Distribución en fase Eliminación
Proteínas (%) estable (mg/kg/min)
(min) (h)
(L/kg)
Propofol 2–4 98 2 – 10 20 – 30 4 – 23