VÍAS DE CONDUCCIÓN:

Generalidades: Las vías son un conjunto de fibras nerviosas, más o menos agrupadas, formando
cordones, fibras, haces, etc. Su función es la de conectar un receptor o un efector con el Sistema
nervioso, es decir, es el nexo de comunicación entre TODOS los tejidos del cuerpo con el SN. Las
vías pueden estar formadas por una o más “neuronas”, que en este último caso se comunican por
medio de sinapsis, ubicadas en distintas partes del trayecto de la vía. Las vías se transcurren en la
médula y en el encéfalo pudiendo comunicar ambos entre sí o, en el caso del encéfalo,
comunicando centros nerviosos dentro de este entre sí.

Clasificación: Las vías se clasifican, básicamente, en vías ascendentes y descendentes:

 Las Ascendentes son vías que transmiten todas las sensaciones captadas por los
receptores en los tejidos. Es decir, tienen función sensitiva. Se las denomina ascendentes
porque van a recibir señales o sensaciones, cuyos receptores los traducirán en señales
nerviosas que van a ser conducidas al encéfalo, y por lo tanto deben “subir” hacia este, ya
sea por vías en la médula espinal o por otros nervios.
 Las Descendentes son vías motoras, que comunica a los tejidos ordenes motoras
provenientes del cerebro, cerebelo y tallo; y de estos deben “bajar” por la médula o
nervios hasta los tejidos efectores que serán, a grandes rasgos, músculos. Tienen como
objetivo producir movimientos conscientes e inconscientes (como el tono muscular o el
equilibrio).

VÍAS SENSITIVAS Y SENSORIALES (ASCENDENTES): Son ascendentes, centrípetas, nacen de la

periferia y proporcionan información a los centros superiores.
VÍAS MOTORAS (EFERENTES): Son descendentes, centrífugas, a partir de los centros efectores,
que son los generadores del impulso motor para los músculos estriado.

VIA SENSITIVA ASCENDENTE:

A la entrada en la médula espinal, las fibras nerviosas sensitivas con diferentes tamaños y
funciones se clasifican y separan en fascículos, haces nerviosos o fascículos de la sustancia blanca.
Algunas fibras actúan como enlaces entre diferentes segmentos de la médula espinal, mientras
que otras ascienden desde la médula hasta los centros superiores y conectan así la médula con el
encéfalo. Los haces de fibras ascendentes se conocen como vías ascendentes.
Las vías ascendentes conducen información, que puede alcanzar o no el nivel de la
consciencia. La información se puede dividir en dos grupos principales:
a) Información estereoceptiva, que se origina fuera del cuerpo, como el dolor, la
temperatura y el tacto.
b) Información propioceptiva, que se origina en el interior del cuerpo, por ejemplo, en los
músculos y las articulaciones.
La información general procedente de las terminaciones sensitivas periféricas es conducida
a través del sistema nervioso por una serie de neuronas. En su forma más simple, la vía
ascendente hasta la consciencia consiste en tres neuronas. La primera neurona o neurona de
primer orden tiene su cuerpo celular en el ganglio espinal posterior del nervio raquídeo. Una
prolongación periférica conecta con una terminación receptora sensitiva, mientras que una
prolongación central penetra en la médula espinal a través de la raíz posterior para formar sinapsis
con la neurona de segundo orden. La neurona de segundo orden da lugar a un axón que se
decusa (cruza al lado opuesto) y asciende a un nivel más alto del sistema nervioso central, donde
establece sinapsis con la neurona de tercer orden. La neurona de tercer orden suele estar en el
tálamo, y da lugar a una fibra de proyección que llega a una región sensitiva de la corteza cerebral.
Funciones de la vía ascendente:
 Las sensaciones dolorosas y térmicas ascienden por el haz o fascículo espinotalámico
lateral;
 el tacto ligero (protopático) y la presión ascienden por el haz espinotalámico anterior.
 El tacto discriminativo (es decir, la capacidad de localizar con exactitud el área del cuerpo
tocada y también la capacidad de distinguir entre dos puntos próximos o discriminación
entre dos puntos) asciende por los cordones blancos posteriores.
 Por los cordones blancos posteriores asciende también la información procedente de los
músculos y de las articulaciones relacionadas con el movimiento y la posición de las
diferentes partes del cuerpo.
 Por su parte, las sensaciones vibratorias ascienden por los cordones blancos posteriores.
 La información inconsciente procedente de los músculos, las articulaciones, la piel y el
tejido subcutáneo alcanza el cerebelo por medio de los fascículos espinocerebelosos
anteriores y posteriores, y por el fascículo cuneocerebeloso.

SINDROMES SENSITIVOS:
FASCÍCULO CARAC. FUNCIÓN TRAYECTO
Ambos ascienden del mismo lado y al llegar al bulbo raquídeo, en
Cordón
Sensibilidad los núcleos de Goll y Bourdach se cruzan al otro lado por medio de
De Goll (Gracilis) y posterior. Son
propioceptiva, fibras arciformes y se juntan así con la otra vía de la sensibilidad
De Bourdach fascículos
vibratoria y de superficial formando la cinta de reil media y llegan al núcleo ventral
(Cuneiforme) ascendentes
presión (pesos). del tálamo y luego va la corteza cerebral a la circunvolución parietal
sensitivos.
ascendente (área sensitiva primaria).
Va de un lado a otro de la médula atravesando la comisura blanca,
Cordón lateral. Sensibilidad cuando asciende llega al bulbo raquídeo, protuberancia y
Espinocerebeloso Son fascículos profunda, mesencéfalo y se cruza al otro lado, formando el pedúnculo
anterior ascendentes propiocepción y cerebeloso superior o braquium conjunto, finalmente llega la
sensitivos. tono muscular. porción anterior e inferior del cerebelo en la porción
paleocerebelosa.
Cordón lateral. Sensibilidad Asciende directo, no cruza. Al llegar al bulbo penetra al cerebelo
Espinocerebeloso Son fascículos profunda, por el pedúnculo cerebeloso inferior o cuerpo restiforme, para
posterior ascendentes propiocepción y juntarse con las fibras del fascículo cerebeloso anterior, en las
sensitivos. tono muscular. porciones paleocerebelosas.
Cordón lateral. Sensibilidad Lleva información de la periferia al cerebelo, haciendo relevo en el
Espinotalámico Son fascículos superficial, tálamo óptico, en el núcleo ventral posterolateral del tálamo, y
lateral ascendentes dolorosa y terminan en la circunvolución parietal ascendente (área sensitiva o
sensitivos. térmica. somatostésica).
Cordón
Tiene un papel
anterior.
Espinotalámico secundario en la
Son fascículos
anterior. sensibilidad a la
ascendentes
presión y al tacto.
sensitivos.
L
 Los síndromes sensitivos son similares a los síndromes de las motoneuronas. Acompañan a
los trastornos motores en el cuadro clínico de muchas de las enfermedades casuales.
Se denomina anestesia a la pérdida de la sensibilidad e hipoestesia a su disminución, y
estos son los signos sensitivos fundamentales. Con menos frecuencia se halla aumento de la
sensibilidad o hiperestesia.
La anestesia puede ser:
 Generalizada: si afecta a todo el cuerpo, lo cual es infrecuente.
 Localizada, si afecta parte del cuerpo.
 Total, si compromete todas las formas de sensibilidad.
 Parcial o disociada, si afecta alguna o algunas de las formas.

La anestesia total requiere la interrupción completa de la vía sensitiva en un punto cualquiera

de su trayecto; nervio, plexo, raíz o neuroeje.

La anestesia parcial o disociada puede presentar las siguientes variantes:

 Disociación periférica: sensibilidad superficial alterada (hipoestesia o anestesia
superficial), mientras que la profunda está conservada; se observa en las lesiones de los
nervios cutáneos sensitivos.
 Disociación tabética: sensibilidad profunda y táctil epicrítica alteradas (hipoestesia o
anestesia profunda y táctil epicrítica), con la termoalgésica y la táctil protopática
conservadas; se observa en las lesiones del cordón posterior, como tabes o compresiones,
esclerosis múltiple, enfermedad de Friedreich, radiculopatías o polineuropatías diabética o
alcohólica. También suele existir pérdida de la sensibilidad a la compresión visceral
(testículo, mama).
 Disociación siringomiélica: sensibilidad termoalgésica alterada (termoanestesia y
analgesia), con la profunda y la táctil conservadas. Se observa en lesiones de la sustancia
gris periependimaria (síndrome centromedular), con daño de las fibras que se entrecruzan
para formar los haces espinotalámicos laterales, como en la siringomielia, la
hematomielia, la mielomalacia, las compresiones medulares o las polineuropatías leprosa
o amiloide.
 Si la sensibilidad táctil es reemplazada totalmente por dolor, se habla de otra forma de
disociación llamada anestesia dolorosa, presente en ciertas neuropatías.

La hiperestesia puede aumentar la sensación persibida o bien alterarla, por ejemplo,

transformar el tacto en dolor o la percepción de la temperatura en una sensación de quemadura.
En las compresiones medulares existe hiperestesia a nivel de las raíces lesionadas por irritación de
estas.

Manifestaciones clínicas: la distribución topográfica de la alteración sensitiva es útil para deducir

la localización del proceso, por lo que se distinguen: alteraciones cerebrales, del tallo o tronco
cerebral, medulares, radiculares o periféricas.

ALTERACIONES CEREBRALES:
La lesión de un hemisferio por compromiso de la corteza sensitiva de sus fibras aferentes
existe hemianestesia contralateral. Predomina la hipoestesia profunda, ya que la mayor parte de
las fibras de la sensibilidad superficial tienen su última estación a nivel del tálamo.
Se clasifica a las hemianestesias cerebrales por la ubicación de la lesión: corticales,
subcorticales, capsulares o talámicas.
 Hemianestesias corticales: la pérdida de la sensibilidad puede estar restringida al sector
de la corteza parietal comprometida, por lo cual puede ocupar un pequeño territorio, por
ejemplo, la palma de una mano (palma parietal). Hay astereognosia muy marcada con
trastornos de la discriminación táctil.
 Hemianestesia subcorticales y capsulares: acompañan a la hemiplejía de tales
localizaciones. En estas, para que existan alteraciones sensitivas, debe lesionarse el tálamo
a nivel de la cinta de Reil o en el trayecto de las fibras sensitivas talamocorticales.
 integran el síndrome talámico.

ALTERACIONES DEL TALLO O TRONCO CEREBRAL:

Son los trastornos de la sensibilidad que acompañan a los síndromes pedunculares,
protuberanciales y bulbares (alternos) descritos en el síndrome piramidal.
Entre los síndromes bulbares con componente sensitivo debe incluirse el síndrome de
Wallenberg, debido a reblandecimiento dorsolateral del bulbo por trombosis de la arteria
cerebelosa posterior e inferior o por oclusión de la arteria vertebral. Se caracteriza por presentar,
del lado opuesto a la lesión: hemianestesia con disociación siringomielica en los miembros, y del
lado de la lesión: hemianestesia facial de igual tipo, parálisis palatofarigolaríngea (IX y X pares),
síndrome cerebeloso y a veces síndrome de Claude Bernard-Horner.

ALTERACIONES MEDULARES:
Pueden ser la hemianestesia medular, la paraplejía sensitiva, los síndromes cordonales o el
síndrome del cono medular.

El síndrome de lesión medular aguda se manifiesta por el llamado shock medular, que suele
persistir durante tres o cuatro semanas y se caracteriza por parálisis flácida, incontinencia
esfinteriana y abolición de todo tipo de sensibilidad. Transcurrido este período, comienza a tener
las características de una lesión medular crónica. Cuando la lesión se instala en forma progresiva,
se constituye el denominado síndrome de lesión medular crónica en el que la parálisis es
espástica por debajo de la lesión y está acompañada por compromiso esfinteriano. A continuación,
se describen las distintas variantes de las lesiones medulares y sus respectivos síndromes.
 La hemianestesia medular corresponde al síndrome de hemisección medular o de Brown-
Séquard. Debe recordarse que la anestesia profunda homolateral a la lesión se debe a que
la vía propioceptiva aún no se ha decusado en el lugar del daño medular; en cambio, la
sensibilidad superficial conservada del lado lesionado con hipoestesia superficial
contralateral obedece a la decusación de la vía sensitiva superficial por debajo de la lesión.
 Las paraplejías sensitivas o síndromes sensitivos parapléjicos corresponden a las
secciones medulares completas que acompañan a las paraplejías motoras o propiamente
dichas. La anestesia es total por debajo de la lesión, salvo en las compresiones medulares
lentas, donde puede conservarse alguna sensibilidad.
 El síndrome de los cordones posteriores o de las fibras radiculares largas de Déjerine
evoluciona con hipoestesia o anestesia profunda, en especial hipopalestesia o
apalestesia, hipoestesia táctil epicrítica, ataxia tabética o cordonal posterior e
hiporreflexia o arreflexia profunda a nivel patelar y aquiliano. Se observa en la tabes dorsal
y en la mielopatía por déficit de vitamina B12. En algunos casos de déficit de esta vitamina
puede observarse un compromiso combinado de los cordones posteriores y el haz
piramidal, que constituye la llamada degeneración combinada subaguda o síndrome de
Lichtheim.
 El síndrome de los cordones anterolaterales puede presentar dolo dolor contralateral a la
lesión, sin trastornos sensitivos. Si estos últimos aparecen, lo hacen como una disociación
siringomiélica contralateral, ya que la vía termoalgésica se halla decusada; por el
contrario, en la siringomielia, donde la lesión es periependimaria, los signos son
suspendidos y del mismo lado de la lesión.
 Transección completa: cuando se produce la transección completa de la médula espinal,
generalmente de causa traumática, se observa pérdida de la sensibilidad y un déficit
motor aproximadamente dos a tres segmentos por debajo de la lesión. A esto se agrega
una banda de anestesia asociada con una delgada región de hiperestesia cutánea por
encima de ella, y compromiso esfinteriano.
 Hemisección medular (síndrome de Brown-Séquard): es característico el déficit motor con
signos piramidales asociado con anestesia profunda y táctil epicrítica con sensibilidad
superficial conservada por debajo de la lesión. En el lado opuesto se observa pérdida de la
sensibilidad termoalgésica. En el nivel de la lesión se evidencia una faja de anestesia con
una faja de hiperestesia del lado contrario, y por encima de la lesión y del mismo lado se
encuentra también una faja de hiperestesia.
 Síndrome de lesión centromedular: en la afectación del centro de la médula, el cuadro
clínico inicial está dado por el compromiso de la sensibilidad termoalgésica. Estas lesiones,
como los ependimomas, los astrocitomas o la siringomielia, destruyen las fibras que
conducen el dolor y la temperatura cuando se decusan en el centro de la médula. A
medida que la lesión se expande, se comprometen los arcos reflejos, con abolición del
reflejo correspondiente. Solo cuando existe marcada distorsión con ensanchamiento,
comienzan a aparecer los signos de las vías largas (piramidalismo, trastornos
esfinterianos).
 Síndrome medular posterior: existe apalestesia y alteración de la propiocepción. Los
freflejos se encuentran abolidos por debajo de la lesión. La ataxia sensitiva (con signo de
Romberg positivo) y las articulaciones de Charcot son los hallazgos caracteristicos. Las
causas más frecuentes de este síndrome son la oclusión de la arteria espinal posterior, la
mielopatía por déficit de vitamina B12 (mielosis funicular), la esclerosis múltiple, la sífilis y
la infección por HIV.
 Síndrome medular posterolateral: en este síndrome se observa paraparesia espástica,
signo de Babinski bilateral, hiperreflexia, pérdida de la sensibilidad profunda en los
miembros inferiores y ataxia sensitiva. Es secundario a la afectación de los cordones
posteriores y laterales y sus causas son el déficit de vitamina B12, el HIV, las compresiones
medulares o la esclerosis múltiple.
  Síndrome medular anterior: el compromiso de la arteria espinal anterior es la causa más
frecuente y provoca pérdida de las funciones motoras y de la termoalgesia en forma
bilateral y por debajo de la lesión; la mayoría de las veces se presenta como shock
medular con la semiología característica de las lesiones medulares agudas. Otras etiologías
responsables de este síndrome son las compresiones, los hematomas y las lesiones por
flexión.
 Síndrome del epicono: el epicono está formado por los segmentos L5 y S1. Las lesiones
suelen manifestarse por síntomas bilaterales ya que, debido a su pequeño tamaño, el
compromiso es completo. Está abolido el reflejo aquiliano; produce debilidad de la
pioerna, no del muslo, trastornos sensitivos de L5 hacia abajo y trastornos esfinterianos.
La anestesia incluye el escroto, el pene y la cara posterior de las nalgas y del muslo, la
región anteroexterna de la pierna, el borde externo del pie y la planta.
 Síndrome del cono medular: el cono medular está formado por los segmentos S2 a S5. En
este caso no hay parálisis (la vía piramidal termina en S2), pero si trastornos sensitivos que
tienen disposición en silla de montar, asociados con trastornos esfinterianos. Por lo
general, el compromiso es bilateral. La lesión está situada en el extremo distal de la
médula, a nivel de las vértebras L1-L2, antes del filum terminale, donde se originan los
últimos tres pares sacros y los nervios coccígeos. Los signos son anestesia de la región
anoperineoescrotal o “en silla de montar” y trastornos esfinterianos de la vejiga y el recto.

ALTERACIONES RADICULARES:

Las raíces pueden estar comprometidas en el canal vertebral o raquídeo, en el agujero de

conjunción o foramen, o por fuera de este último.
Los síndromes radiculares sensitivos pueden ser puros, si solo está afectada la raíz motora.
Es frecuente que estos síndromes se asocien con radiculalgias, consistentes en dolor neuropático
en el territorio afectado, con parestesias y exageración de este con maniobras de Valsalva, como
la tos o el estornudo. La hipoestesia, a veces con disociación tabética, tiene distribución radicular
(la cual se corresponde con la raíz afectada) en franjas perpendiculares a la línea media en el
tronco y paralelas a ella en los miembros.
En los síndromes radiculares sensitivos, los trastornos adoptan las siguientes
distribuciones:

 La afección braquial total compromete la sensibilidad de todo el miembro superior.

 En el síndrome de Duchenne-Erb queda afectada la sensibilidad de la parte externa o
radial del hombro, el brazo y el antebrazo.
 En el síndrome de Déjerine-Klumpke, el lado interno o cubital del brazo, el antebrazo y la
mano.

A nivel de los plexos lumbosacros:

 Síndrome “de la cola de caballo” consiste en la afectación de la estructura anatómica de
igual nombre que se extiende desde la L2 hasta S5. Hay anestesia “en silla de montar” con
extensión hacia atrás hasta la parte alta del sacro y cara posterior del muslo y pierna, y
hacia adelante hasta el pliegue inguinal, con trastornos esfinterianos asociados. Si el
compromiso es de L5 y S1 hay un trastorno sensitivo en la cara posterior del muslo, la cara
anteroexterna de la pierna y el dorso del pie, y en la región perineogenital. El compromiso
no suele ser bilateral, ya que el fondo de saco dural es amplio y solo una lesión extensa
puede comprometerlo en su totalidad.
ALTERACIONES DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS:

En estos casos, los trastornos de la sensibilidad se refieren al territorio del nervio

comprometido. En las polineuropatías, el cuadro es más a menudo sensitivo-motor o mixto. La
sensibilidad suele ofrecer un patrón de disociación siringomiélica y predominar en la región distal
de los miembros, adoptando la distribución llamada “en bota, guante o calcetín”. En casos
especiales, como en la neuropatía de la lepra, la distribución puede ser en placas o islotes
suspendidos.
En la neuralgia ciática, el cuadro obedece a una patología de los discos intervertebrales
entre la 4ta y 5ta vértebra lumbar o entre esta última y la 1ra sacra; por lo tanto, compromete las
dos últimas raíces lumbares. El dolor es lumbar y se irradia hacia la cara posterior del muslo y las
regiones anteroexterna y posteroexterna de la pierna, llega hasta el pie y se exacerba con la tos, el
estornudo y la defecación. Las maniobras de estiramiento ciático suelen ser dolorosas.

 Signo de Lasegue: con el paciente en decúbito dorsal, la elevación del miembro inferior
por el pie, impidiendo que la rodilla se flexione, despierta dolor cuanto mayor es el
compromiso del nervio.
 Maniobra de Gower-Bragard: la maniobra precedente puede sensibilizarse efectuando la
flexión dorsal del pie, lo cual incrementa el dolor ciático.

Parálisis del plexo braquial: son infrecuentes y, por lo general traumáticas o tumorales (heridas
penetrantes en la región supraclavicular y tumores malignos del ápex pulmonar).

 Parálisis del tipo superior (de Duchenne-Erb): se produce por maniobras obstétricas y
heridas de bala penetrantes. Hay lesiones de las raíces cervicales 5 y 6, y se comprometen
los músculos proximales del miembro. Al paciente le cuelga el brazo a lo largo del tronco,
rotado hacia adentro a nivel del antebrazo. La elevación del brazo y la flexion del
antebrazo son imposibles. Los movimientos de la muñeca y de los dedos de la mano no
están comprometidos. Como toda lesión periférica, la parálisis es flácida, hipotonía, con
hiporreflexia o arreflexia del bicipital y radial. Las alteraciones de la sensibilidad pueden no
estar presentes, y si lo están es a lo largo de los nervios musculocutáneo y circunflejo.
 Parálisis del tipo medio: se lesiona el tronco primario medio por el que transcurre la
séptima raíz cervical. Su cuadro es similar al que produce la parálisis radial: la mano
péndula, con disminución de la extensión del brazo y el antebrazo, con hipoestesia del
dedo medio y de la parte media de la mano.
 Parálisis del tipo inferior (de Déjenire-Klumpke): las raíces paralizadas son la octava
cervical y la primera dorsal. Produce parálisis del grupo muscular radicular inferior, o sea
parálisis de los movimientos de la mano y de los dedos, atrofia de los músculos de la
eminencia hipotenar y de los interóseos. La mano adopta el tipo en garra cubital.
 Parálisis total: afecta todo el miembro superior, que pende inerte a lo largo del cuerpo,
con atrofia, arreflexia y anestesia total. La parálisis total pertenece a los grandes
traumatismos cervicales y tiene mal pronóstico.

Parálisis del plexo lumbosacro: las raíces comprometidas con mayor frecuencia son la quinta y la
primera sacra. La rama terminal del plexo sacro es el nervio ciático mayor. Las enfermedades que
afectan este plexo son las lesiones de la columna, las discopatías lumbares, los tumores
intraperitoneales y extraperitoneales, el linfosarcoma, los tumores uterinos, las metástasis óseas y
la sacroileitis. La sintomatología de las lesiones del plexo comprende la asociación de los signos y
síntomas de los nervios aislados.

ENFERMEDADES DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS:

Mononeuropatías:
Son lesiones aisladas de un nervio periférico. Los mecanismos más comunes incluyen la
laceración (corte total o parcial del nervio), la presión externa (compresión del nervio). Los nervios
también pueden ser afectados por isquemia, radiación, por sustancias inyectadas en ellos o por
infiltración y compresión por tejidos fibrosos, neoplásicos o hematomas. Para clasificar el daño se
utilizan tres términos.

 Neuropraxia: la disfunción del nervio se debe a alteración solo de la mielina, la

recuperación es completa y se produce en pocas semanas.
 Axonotmesis: es la introducción axonal con el epineuro intacto. Hay regeneración axonal.
 Neurotmesis: es la interrupción completa de los axones y del tejido conectivo. Para la
regeneración se requiere la sutura de los cabos proximal y distal.

Mononeuropaías de mayor relevancia clínica:

 Nervio frénico: su parálisis unilateral produce parálisis diafragmática con elevación del
hemidiafragma correspondiente. Su diagnóstico es dificultoso y se certifica con la
radiografía de tórax. En el caso de observarse la asimetría de los diafragmas, se solicitará
la radioscopia, en la cual se verá la parálisis del hemidiafragma del paciente en forma
dinámica durante la inspiración y espiración. Las lesiones más frecuentes se producen en
el tórax por neoplasias pulmonares.
 Nervio radial (C5-C8): es el de recorrido más largo, por lo tanto, su lesión es frecuente.
Nace del plexo braquial de un tronco común con el circunflejo, va desde la axila hasta la
flexura del codo, donde se bifurca. Inerva el tríceps, el ancóneo, el braquial anterior, el
supinador largo (braquiorradial) y el primer radial. Sus ramas terminales inervan la piel del
dorso de la mano y de los dedos, y una rama posterior o muscular inerva el segundo
radialexterno, el supinador corto y los músculos de la región posterior del antebrazo. Las
lesiones más frecuentes son traumáticas a distintas alturas de su largo trayecto (fractura
del húmero o del codo, heridas cortantes, compresión durante el sueño, cuando se
duerme con la cabeza apoyada sobre el brazo). El paciente presenta parálisis completa del
tríceps, del braquiorradial y de los extensores de los dedos; le resulta imposible extender
el antebrazo sobre el brazo; al hacer extender los brazos con las palmas de las manos
hacia abajo, cae péndula, lo que se denomina mano colgante, por parálisis de los
extenspores de la mano. En el examen físico, el paciente no puede extender el antebrazo
debido a la parálisis del tríceps. Los dedos están flexionados (predominio de los flexores).
El pulgar está flexionado y en aducción (parálisis de los extensores y del abductor del
pulgar). El trastorno sensitivo compromete el pulgar y la mitad de la cara dorsal de la
mano, excepto la punta de los dedos.
 Nervio mediano (C6-D1): nace del plexo braquial por dos voluminosos cordones, las raíces
interna y externa. Desciende por la parte interna del brazo y llega a la epitróclea, recorre
la cara anterior del antebrazo y de la muñeca y penetra en la mano a través del túnel
carpiano; termina en la palma de la mano en seis ramas. Inerva los músculos pronador
redondo, flexor radial del carpo, flexor común superficial de los dedos y pronador
 cuadrado. En la mano inerva los dos lumbricales radiales, el oponente y el abductor corto
del pulgar. La lesión del nervio en la axila se produce por compresión causada por muletas;
en el brazo, es común la compresión durante el sueño prolongado con el brazo colgante
sobre un borde; también pueden afectarlo fracturas humerales o epicondíleas. En la
muñeca se produce la lesión más frecuente, que es por compresión en el túnel carpiano.
Al paciente que presenta parálisis total, le resulta imposible ejecutar pronación, flexionarla
muñeca y los dedos, excepto la flexión interfalángica distal de los dedos anular y meñique
(de inervación cubital). Hay pérdida de la sensibilidad en el territorio del mediano. Como
lleva fibras simpáticas, su lesión puede originar un síndrome regional complejo cuya
intensidad dolorosa es más manifiesta que la incapacidad motora.
 Nervio cubital (C7-D1): sus fibras proceden del plexo braquial, desciende por la parte
interna del brazo, alcanza la epitróclea, llega a la diáfisis del cúbito y desciende por la cara
anterior, parte interna del antebrazo, hasta la muñeca. Inerva todos los músculos
interóseos, el aductor del pulgar, la parte interna del flexor corto del pulgar, los dos
lumbricales intternos y los músculos de la eminencia hipotenar, el cubital anterior y la
mitad interna del flexor profundo de los dedos. La etiología más frecuente de la parálisis
es la lesión en el codo debida a traumatismos, heridas cortantes, heridas de bala, fracturas
de epitróclea o del cúbito, luxación del codo, callos óseos y artrosis. También puede ser
afectado por la lepra. En la muñeca puede lesionarlo la compresión externa (ciclistas,
mango de bastones). Se puede hallar pérdida de la sensibilidad en el meñique y la mitad
cubital del anular.
 Ciático mayor (L4-S3): sus ramas terminales son el nervio peroneo (ciático poplíteo
externo) y el tibial posterior (ciático poplíteo interno). El ciático mayor flexiona la pierna
sobre el muslo (músculos bíceps crural, semitendinoso y semimembranoso). En la pelvis, el
nervio puede ser lesionado por tumores o fracturas; en la región glútea pueden afectarlo
inyecciones intramusculares o la cirugía de cadera. La lesión completa del nervio es rara, y
es más frecuente la del nervio peroneo. La neuralgia del ciático mayor es un problema
prevalente. El paciente se queja de dolor que comienza en la región lumbar externa de la
pierna y el dedo gordo del pie. Este puede ser provocado por maniobras que extienden el
nervio (Lasegue, de Bragard, de Neri), dando lugar a diferentes signos. Las etiologías son
numerosas, pero la más común es la hernia de disco lumbar.
 Nervio peroneo (ciático poplíteo externo) (L4-S2): se separa del ciático mayor en el hueco
poplíteo, desciende por detrás de la cabeza del peroné, a la que rodea, y luego desciende
inervando los dedos flexores del pie y de los dedos. Sus ramas sensitivas inervan la cara
lateral de la pantorrilla y el dorso del pie. La causa más común de lesión es la compresión
en la región de la cabeza del peroné, donde su ubicación es muy superficial (bordes de
yesos, cruzar las piernas, traumatismos, cirugía de rodilla, diabetes, vasculitis y lepra). Se
manifiesta por debilidad en la dorsiflexión del pie y de los dedos, que provoca una marcha
en steppage (pie colgante).

Polineuropatías:

Constituyen un síndrome inflamatorio con compromiso de los nervios periféricos, que

determina signos y síntomas motores, sensitivos y tróficos, con distinto grado de afectación de
acuerdo con la etiología. Pueden clasificarse según el compromiso neurológico predominante, lo
que permite a su vez correlacionar las polineuropatías con las distintas etiologías:
  Sensitivomotora axonales simétricas (diabética, urémica, alcohólica, por porfiria,
deficiencia de vitamina B12, fármacos, metales, sarcoidosis).
 Predominantemente motoras desmielinizantes (Guillain-Barré).
 Predominantemente sensitivas (paraneoplásicas).

Deben diferenciarse de las mononeuritis múltiples, en las que existe compromiso

simultáneo pero asimétrico de distintos nervios. En los casos graves, en los cuales los déficits se
suman, simulan polineuropatías y pueden requerirse estudios electrofisiológicos para determinar
el compromiso asimétrico. Sus causas más frecuentes son las vasculitis, la diabetes, la lepra y las
neoplasias.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:

Se utiliza para confirmar el diagnóstico topográfico de la lesión y su probable etiología. Los

que se emplean con mayor frecuencia son:
 La radiografía simple de columna, que puede tener un valor orientador, sobre
todo en las patologías traumáticas.
 Los exámenes neurorradiológicos mediante tomografía computarizada o
resonancia magnética, son las de mayor utilidad en el diagnóstico para la
identificación de la mayor parte de enfermedades causales del síndrome.
 Exámenes del líquido cefalorraquídeo, efectuarse ante la presunción de procesos
infecciosos o inflamatorios a nivel meningoencefálico.
 Electroencefalograma, sirven para explorar enfermedades vinculadas con
trastornos convulsivos o afecciones difusas del sistema.
 Electromiograma y la velocidad de conducción, de utilidad en el diagnóstico de las
alteraciones del nervio periférico.

SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ:

El síndrome de Guillain-Barré (SGB), es una polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda de

carácter progresivo; producto de la inflamación de los nervios periféricos secundaria a factores
autoinmunes, causa más frecuente de parálisis flácida en los niños, caracterizado por debilidad
muscular, compromiso sensitivo o disautonomia.

Relacionado con infecciones respiratorias o gastrointestinales de origen viral o bacteriano así

mismo con inmunizaciones (toxoide DT), cirugías, anestesia y traumas. Este síndrome está
confinado patológicamente al sistema nervioso periférico, siendo la desmielinización inflamatoria
multifocal el marco patológico del SGB. Sin embargo, el espectro de cambios patológicos varía
entre desmielinización extensa y focal en presencia o ausencia de infiltración celular, hasta la
aparición de degeneración axonal con o sin infiltrados inflamatorios o desmielinización.desde el
punto de vista inmunológico se produce la activación de los epítopes blancos con infiltración de
linfocitos T y macrófagos encargados de la desmielinizacion en los axones sensitivos y motores,
penetrando en la membrana basal de las células de schwann, dejándolos expuesto a la inserción
de los componentes terminales del CMHC permitiendo la entra de calcio activando ciertas enzimas
capaces de degradar las proteínas mielinicas y axonales. Desde el punto de vista fisiopatológico se
clasifica en:
  Polineuropatia sensitivo motora desmielinizante aguda: es la más frecuente y dentro de
sus estudios histopatológicos arroja desmielinizacion mediada por macrófagos he
infiltrados de linfocitos T
 Neuropatía motora axonal aguda: asociada a infección por campylobacter jejuni,
involucra las terminales nerviosas presentándose neuropatía axonal mediada por
macrófagos, bloqueo de los canales iónicos en los axonemas con una infiltración
linfocitaria escasa o nula.
 Neuropatía sensitivo motora axonal aguda: se relaciona con un inicio fulminante y déficit
sensitivo, se observa una lesión severa de axones sensitivos y motores sin desmielinizacion
con cambios que se extienden a las porciones proximales de las raíces nerviosas con
escaso infiltrado linfocitario. se caracteriza por pérdida sensitiva, arreflexia,
hiperproteinorraquia y disminución de las velocidades de conducción.
 Síndrome de Miller Fisher: desencadenado por cepas de C. jejuni, con presencia de
anticuerpos IGg para gangliosidos GQ1b. estos anticuerpos reconocen epitopes
expresados en regiones nodales de nervios oculomotores, células ganglionares de raíces
dorsales y neuronas cerebolosas. se caracteriza por aparición aguda de oftalmoplegia,
hiporreflexia o arreflexia, ataxia y temblor, la clínica que va de varios días a semanas.

Manifestaciones clínicas:

 Duración < 12 semanas

 Inicio: parestesia y debilidad distal de los miembros inferiores.
 Progresión: debilidad ascendente y variable, puede comprometer los miembros inferiores,
el tronco, la musculatura facial y la orofaringe
 Casos severos: compromiso respiratorio que requere manejo ventilatorio}
 Compromiso motor 25% 2 semanas depues de iniciados los síntomas, 90% 4 semanas
después.
 Entre en 50% y 80% presentan dolor que se manifiesta con parestesias, disestesias, dolor
lumbar mialgias o artralgias.
 Puede existir compromiso de pares craneales (VII), o nervios periféricos.
 Signos meníngeos por compromiso radicular a diferentes niveles
 Algunos casos cursan con: arritmias cardiacas, labilidad de la presión arterial, repuestas
hemodinámicas anormales a drogas, disfunción pupilar, diaforesis, retención urinaria por
compromiso del esfínter externo uretral y disfunción gastrointestinal
 Buen pronóstico con una recuperación 2-4 semanas y pocas secuelas
 Causas de mortalidad: disautonomia y fallas respiratorias
DIAGNÓSTICO:

Es más predecible a medida que va evolucionando el cuadro, para hacerlo un poco más
preciso se implementan los criterios impuestos por Asbury.
 Paraclínicos:
Punción Lumbar: extracción de LCR de la medula espinal

Entidad Presión Recuento Proteínas Glucosa

celular
Síndrome de normal 0-25L+M Normal o Normal
Guillain- Barré aumentadas
Bandas
oligoclonales
Encefalitis normal 50-100L+M Normal Normal
Herpética
Esclerosis normal <25L+M Normal o normal
Múltiple aumentadas
Bandas
oligoclonales
IgG/alb elevados
PBM elevadas

Electromiografía: estudia la actividad eléctrica de la unidad motora, se puede determinar el

proceso de daño nervioso muscular, a través de la utilización de diversos tipos de electrodos (de
superficie o de aguja), para el registro de la actividad durante el reposo, esfuerzo voluntario leve y
máximo, evaluando los músculos que sean necesarios de acuerdo a la patología del paciente.

Tratamiento:

Una vez se sospeche clínicamente el diagnóstico de SGB, el paciente debe ser

hospitalizado para estricta vigilancia médica, cuidados de sostén, reconocimiento e intervención
de las complicaciones que ponen en riesgo la vida del paciente. La clave en el manejo del SGB
sigue siendo la atención en la unidad de cuidados intensivos incluyendo los cuidados respiratorios,
adecuada la nutrición, el monitoreo y el tratamiento temprano de la disautonomía y los cuidados
de enfermería y el apoyo psicológico.

 Plasmaféresis: la plasmaféresis es el primer y único tratamiento que ha comprobado ser

superior al tratamiento de soporte para el SGB. La plasmaféresis remueve anticuerpos y
otros factores injuriosos del torrente sanguíneo. Tiene mayor beneficio cuando se inicia
dentro de los siete primeros días de signos y síntomas, sin embargo, sigue siendo de
beneficio aun en pacientes que tiene evoluciones mayores a 30 días. No se conoce el valor
de la plasmaferesis en niños menores de 12 años. Se recomienda remover un total de 200-
250 ml/k de plasma en 4 - 6 sesiones durante 14 días con sesiones interdiarias; las
complicaciones son reacciones transfusionales, septicemia, hipocalcemia, arritmias e
infecciones.
 Inmunoglobulina G humana IV: Se recomiendan dosis de 400 mg/Kg/día durante cinco
días. La terapia debe practicarse los primeros siete días de inicio del cuadro clínico, con
escala funcional de Hughes mayor de 3. Las ventajas de la gammaglobulina sobre la
 plasmaferesis son su fácil administración, y seguridad en pacientes inestables. Se ha
demostrado que reduce el tiempo en el cual el paciente realiza marcha independiente.
 Cuidados respiratorios: vigilar la función respiratoria (control de capacidad vital y volumen
total), gasometría, evaluación radiológica. Terapia respiratoria.
 Manejo de la disautonomía: debido a la inestabilidad cardiovascular, es necesario durante
la realización de cualquier maniobra evitar que se puedan desencadenar reflejos
autonómicos (succión o intubación).
 Manejo del dolor: el acetaminofén a dosis de 10 a 15 mg/K/día y los AINES se ha utilizado
con éxito, en el manejo del dolor. Dado que las parestesias y las disestesias son
principalmente nocturnas, se ha implementado el uso de hipnóticos y/o analgésicos, por
otro lado se ha empleado algunos medicamentos como el gabapentin.
 Nutrición adecuada
 Apoyo psicologico