UNIVERSIDAD DE SAN MARTIN DE PORRES - FILIAL NORTE

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ANTICOAGULANTES

Curso: Farmacología Área: Laboratorio

Alumno: Rodriguez Ayra Luis. Docente: Dr. Miguel Angel Marcelo Vereau. Dr. Wilson Becerra. Sección: 07A 07 A
16 DE NOVIEMBRE DE 2009

Anticoagulantes

INTRODUCCION ................................ ................................ ................................ ................................ ...... 4 I. 1. a) b) c) d) 2. a) b) c) d) e) 3. a) b) II. III. IV. V. VI. MARCO TEORICO ................................ ................................ ................................ ............................ 6 HEPARINA NO FRACCIONADA o DE ALTO PESO MOLECULAR (HNF): ................................ ............ 6 Mecanismo de acción ................................ ................................ ................................ ............ 6 Farmacocinética ................................ ................................ ................................ .................... 7 Reacciones adversas ................................ ................................ ................................ .............. 8 Vías de administración-posología ................................ ................................ ........................... 9 HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM): ................................ ................................ ....... 9 Mecanismo de acción ................................ ................................ ................................ ............ 9 Farmacocinética ................................ ................................ ................................ .................. 10 Control de terapia ................................ ................................ ................................ ................ 11 Vías de administración-posología ................................ ................................ ......................... 11 Usos clínicos ................................ ................................ ................................ ........................ 11 ANTICOAGULANTES ORALES (ACO):................................ ................................ .......................... 13 Mecanismo de acción ................................ ................................ ................................ .......... 13 Farmacocinética ................................ ................................ ................................ .................. 14

PROBLEMA: ................................ ................................ ................................ ................................ .. 15 HIPOTESIS: ................................ ................................ ................................ ............................... 15 OBJETIVOS: ................................ ................................ ................................ .............................. 16 MATERIAL Y METODOS: ................................ ................................ ................................ ................ 17 RESULTADOS: ................................ ................................ ................................ .......................... 18

TABLA Nº 1:
VII. VIII. IX.

ANTICOAGULANTES ................................ ................................ ....................... 18

DISCUSION E INTERPRETACIÓN: ................................ ................................ ............................... 19 CONCLUSIONES:................................ ................................ ................................ ....................... 22 ARTICULO: ................................ ................................ ................................ ............................... 24

LA TOLERANCIA Y LA SEGURIDAD DE LOS ANTICOAGULANTES ORALES EN ANCIANOS ES PEOR EN LAS CONDICIONES DE USO HABITUALES QUE EN LOS ENSAYOS CLÍNICOS ................................ ................................ ................................ .................... 24 Introducción ................................ ................................ ................................ ......................... 24 Objetivo ................................ ................................ ................................ ................................ .. 24 Perfil del estudio ................................ ................................ ................................ ............ 24

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Universidad de San Martin de Porres - filial norte

..................................... 25 Conclusiones .. ......................... ........ ............................ .............. ................................Anticoagulantes Métodos .................................. ..... 24 Resultados ..................................................................................................................... ........................ ............................................................................................. ....... ..... .................. .............................. 28 3 Universidad de San Martin de Porres ..............filial norte ................ REFERENCIAS: ................. ............................................. 26 Bibliografía ................ ......................................................... ........................ ...... ......................... .......... 26 Conflictos de interé s ..... ........... 26 X.......

y Anticoagulantes de acción indirecta: aquellos que mediante su interacción con otrasproteínas o actuando en otras vías metabólicas. aunque en realidad no la disuelven. esta vía es utilizada en los tratamientos de mantención. Sin embargo. pueden 4 Universidad de San Martin de Porres . no disuelven un coágulo. es de lenta instalación. Pueden administrarse por vía parenteral(subcutánea o endovenosa) para inducir un estado hipocoagulante en forma rápida. danaparoide sódico). Sin embargo. Se pueden dividir en: Anticoagulantes de acción directa: aquellos que por sí solos son capaces de inhibir la cascada de la coagulación.Anticoagulantes INTRODUCCION U aumente n anticoagulante es un medicamento que ayuda a evitar la formación de coágulos (coagulación de la sangre). Estos medicamentos impiden que se formen nuevos coágulos o que un coágulo que ya existe de tamaño. Ejemplos: inhibidores mediados por antitrombina III (heparina no fraccionada.filial norte . heparinas de bajo peso molecular. argatroban) . Estos medicamentos son llamados algunas veces µdisolventes de la sangre¶. habitualmente. Cuando se administran por vía oral el efecto anticoagulante. alteran el funcionamiento de la casca da de la coagulación. En clínica esta ruta se usa. Estos medicamentos no disolverán los coágulos ya formados. En general. Ejemplos: inhibidores directos de trombina (hirudina. Los anticoagulantes son un grupo de sustancias de distinta naturaleza química relacionados por su efecto biológico. inhibidores de la síntesis de factores de coagulación (derivados del dicumarol). por cortos períodos de tiempo. Los anticoagulantes orales reducen la capacidad coagulante de la sangre y por lo tanto ayudan a prevenir la formación de coágulos dañinos en los vasos sanguíneos.

un derivado de la coumarina. Los anticoagulantes también se administran a ciertas personas que están en riesgo de tener coágulos. como aquellas que tienen válvulas cardiacas artificiales o fibrilación auricular. La heparina y la warfarina. 5 Universidad de San Martin de Porres .Anticoagulantes impedir que los coágulos existentes se agranden y causen problemas más serios. Un tipo común de ataque cerebral es causado cuando un coágulo bloquea el flujo de sangre al cerebro. con frecuencia se recetan anticoagulantes a las personas que tienen afecciones como fibrilación auricular para prevenir un primer ataque cerebral o su recurrencia.filial norte . son algunos ejemplos de anticoagulantes. Para evitar que se formen esos coágulos.

MARCO TEORICO 1. a) Mecanismo de acción 6 Universidad de San Martin de Porres . HEPARINA NO FRACCIONADA o DE ALTO PESO MOLECULAR (HNF): Es una mezcla de glicosaminoglicanos extraída del cerdo o bovino. Existen formas comerciales con pesos moleculares entre 5 y 30 kd (media 15 kd).filial norte .Anticoagulantes I. con un variable número de residuos que les dan cargas negativas.

La limitación biológica de la reacción por del está la determinada incapacidad complejo ATIII+heparina de inhibir al factor Xa y a la trombina que ya están unidas al coágulo. lo que reduce el número de moléculas de heparina disponibles para combinarse con ATIII. fibrinógeno. factor plaquetario 4 [PAF4]. El sistema es saturable. mientras una de 25 UI/ kg sólo en media hora.Anticoagulantes Se une a antitrombina III (ATIII). de modo que una dosis de 100 UI/kg en bolo e. lipoproteínas. La concentración de estas proteínas ligadoras inespecíficas es variable de una 7 Universidad de San Martin de Porres . produciendo un cambio conformacional que aumenta la capacidad inhibitoria de esta enzima sobre los factores de coagulación: trombina.filial norte . Xa y IXa. es depurada en 1 hora. Su depuración ocurre por depolimerización intracelular. El factor Xa sólo requiere del cambio conformacional. fibronectina. factor von Willebrand). Para que la inactivación de trombina sea acelerada debe formarse un complejo terciario de ATIII + heparina + trombina. siendo las moléculas más grandes las que más rápido se depuran.v. Sus cargas negativas la unen de forma inespecífica a diversas proteínas plasmáticas (vitronectina. b) Farmacocinética La vida media de la heparina depende del tamaño de las moléculas y de la dosis administrada.

c) Reacciones adversas 1. 4. Si el sangrado es leve basta con suspender la infusión por 1 hora. 2. Asociada a impurezas en la mezcla: Urticaria. El cuadro se desarrolla luego de 5 días de tratamiento con heparina en hasta el 5% de los pacientes. y reiniciar con una dosis más baja. 3. Asociadas a sobredosis: Sangrado.Anticoagulantes persona a otra. y puede evitarse acortando el tiempo de su utilización al imbricar precozmente la infusión de heparina con los anticoagulantes orales. 8 Universidad de San Martin de Porres . La unión de heparina con el factor plaquetario 4 (PAF4) puede inducir la formación de autoanticuerpos. Los complejos inmunes (PAF4-heparina-IgG). La heparina induce reabsorción ósea acelerada. y coagulación intravascular (trombosis y necrosis cutánea por isquemia). puede efectuarse sumando el total pasado en 1 hora. puede usarse el antagonista Sulfato de Protamina (1 mg neutraliza 100 UI de heparina). Ejemplo: Para una infusión de 1500 U/hora el cálculo es: 1500UI+750UI+ 375UI =2625UI de heparina a neutralizar =26. en 30 a 60 min.25 mg de protamina a pasar e. más la mitad de la dosis de la hora previa. Asociadas a uso prolongado: Osteoporosis. En general se observa luego de 3 meses de uso.filial norte . más un cuarto de la dosis pasada 3 horas antes. Si esta complicación amenaza la vida. con consumo plaquetario (trombocitopenia).v. son capaces de activar a las plaquetas provocando un estado de hipercoagulabilidad paradójico. Los diabéticos en tratamiento con insulina NPH[lenta] pueden presentar anafilaxia. El cálculo de la dosis de protamina requerida para antagonizar toda la heparina administrada. Este hecho explica la variabilidad del efecto anticoagulante obtenido a dosis iguales en personas diferentes. Asociadas a formación de complejos inmunes: Síndrome de trombocitopenia / trombosis y necrosis cutánea por heparina.

En esta situación no se requiere de control de laboratorio. 2. de 80 UI/kg de peso. que corresponde al tiempo requerido por la infusión para alcanzar un estado de cinética estable. Cuando la heparina es usada a dosis profilácticas se recomienda la vía subcutánea. de modo que el paciente mantenga un nivel de anticoagulación dentro del rango terapéutico. con intervalos de administración de 8 a 12 horas. ya sea directa (niveles plasmáticos) o indirectamente (TTPa). Cada centro debe confeccionar nomogramas de corrección de dosis ajustados a sus valores de TTPa estandarizados. HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) : La depolimerización química o enzimática de la heparina no fraccionada produce moléculas más pequeñas con pesos moleculares entre 1 y 10kd (media kd). La dosis a infundir debe corregirse periódicamente. En este caso la posología debe ser ajustada según el peso del paciente iniciando con un bolo e. que faciliten el uso del medicamento.v.filial norte . denominadas heparinas de bajo peso molecular. cuyas propiedades farmacocinéticas son también distintas. debido a que la absorción es mucho más lenta que cuando se usa por vía endovenosa. y luego con la infusión continua de heparina a 18 UI/kg/hora. Los controles se realizan a intervalos de 6 horas.Anticoagulantes d) Vías de administración-posología Cuando la heparina no fraccionada se usa a dosis terapéuticas. a) Mecanismo de acción 9 Universidad de San Martin de Porres . se obtienen distintos tipos de HBPM. Dependiendo de la técnica de depolimerización (fraccionamiento) utilizada. se recomienda la vía endovenosa continua con bomba de infusión.

Lo anterior permite: . se diferencian en que las HBPM inhiben factor Xa que más al a la de trombina (relación inactivación Xa: trombina de 4:1 a 2:1).Un tratamiento ambulatorio seguro de pacientes con TVP no complicada. El complejo HBPM+ATIII.La administración 1 ó 2 veces al día sin necesidad de control de laboratorio.filial norte . tampoco puede inhibir al factor Xa que ya está unido al coágulo. con la que forman un complejo.Una mejor relación dosis:respuesta. . las HBPM se unen menos a células. se absorben mejor por vía subcutánea y su unión a proteínas plasmáticas diferentes a ATIII es menor. Es decir un efecto anticoagulante equivalente a igual dosis.Anticoagulantes Tal como la heparina no fraccionada (HNF). Sin embargo. . en personas diferentes. Otras ventajas son: 10 Universidad de San Martin de Porres . b) Farmacocinética Al ser más pequeñas que la heparina no fraccionada. al igual que el complejo HNF+ATIII. depurándose más lento. aceleran la inhibición del factor Xa y la trombina por ATIII.

Su efecto anticoagulante a dosis terapéuticas es inmediato.Anticoagulantes . en los que se puede determinar su actividad anti -Xa. Las dosis dependen del tipo específico de HBPM escogida (dalteparina. salvo en nefrópatas. . tanto en la profilaxis como en el tratamiento de enfermedades tromboembólicas.Probablemente producen menos sangrado.Probablemente producen menos osteoporosis. 11 Universidad de San Martin de Porres . d) Vías de administración-posología Se usan por vía subcutánea.Producen menos síndrome de trombocitopenia /trombosis y necrosis cutánea por heparina. . etc. por lo que este test no sirve para el control.) por lo que debe consultarse la posología recomendada para cada una. Por su buena y predecible relación dosis respuesta no requieren de monitorización. e) Usos clínicos Como se señaló.filial norte . c) Control de terapia La inhibición del factor Xa por las HBPM induce cambios muy discretos en el TTPa. enoxaparina. pueden usarse en la prevención o el tratamiento de las enfermedades tromboembólicas.

ya que han demostrado mayor eficacia en la prevención de la TVP. que faciliten el uso del medicamento. Cada centro debe confeccionar nomogramas de corrección de dosis ajustados a sus valores de TTPa estandarizados. que 12 Universidad de San Martin de Porres . 2. el ideal es utilizar las HBPM en dosis profilácticas. En estos casos se recomienda mantener la profilaxis por 7 a 10 días.Anticoagulantes Prevención de tromboembolismo venoso: 1. 3. Tienen similar eficacia que la HNF para prevenir el tromboembolismo en los pacientes con patologías médicas de riesgo.mantenga un nivel de anticoagula ción dentro del rango terapéutico. En los pacientes con cirugía ginecológica oncológica. 2. Como se señaló previamente.filial norte . incluso en los pacientes con cirugía urológica que tienen factores de riesgo. se recomienda usar dosis altas de HBPM. La evidencia actualmente disponible indica que su efectividad es similar a la de la HNF en el tratamiento de la angina inestable y de la TVP. las dosi s a utilizar en dichas patologías dependen del tipo de HBPM. Probablemente sean igualmente efectivas para el tratamiento de la embolia pulmonar. que la HNF con o sin medidas mecánicas. ya que a diferencia de las HNF. fractura de cadera). postquirúrgicos de cirugía general o de cirugía ginecológica no oncológica o urológica. En estos casos pueden utilizarse a dosis profilácticas como única medida. Incluso se ha demostrado que la enoxaparina es mejor que la HNF en el manejo de la angina inestable. estas drogas no son intercambiables. En los pacientes con cirugía ortopédica mayor (prótesis de cadera o rodilla. Los controles se realizan a intervalos de 6 horas. Tratamiento de enfermedades tromboembólicas: 1.

X) y también a proteínas anticoagulantes (proteína C. 3. ANTICOAGULANTES ORALES (ACO): Son un grupo de medicamentos anticoagulantes que deben su denominación genérica a la excelente biodisponibilidad que tienen cuando se administran por vía oral.Anticoagulantes corresponde al tiempo requerido por la infusión para alcanzar un estado de cinética estable. a) Mecanismo de acción Inhiben el ciclo de interconversión de la vitamina K desde su forma oxidada a la reducida. Los más utilizados son la warfarina y el acenocumarol (Neo-sintrom®). 13 Universidad de San Martin de Porres . proteína S y ATIII). La vitamina K (vit K) reducida es el cofactor esencial para la síntesis hepática de las dependientes. Sin embargo. denominadas proteínas vitamina -K Estas incluyen a factores de coagulación (protrombina. se ha demostrado que su efecto anticoagulante se debe principalmente a la disminución de los niveles plasmáticos de protrombina funcional). Los ACOs inducen síntesis defectuosa de todas las proteínas vit K dependientes. ambos derivados del dicumarol. IX. VII.filial norte .

fenilbutazona. Numerosos fármacos interaccionan con los ACOs. Otros fármacos Universidad de San Martin de Porres . de la cual se liberan para entrar a los hepatocitos. o su metabolismo hepático (retardan el metabolismo: amiodarona. y explica por qué son capaces de traspasar la barrera placentaria. 14 carbamazepina. se hacen ³refractarios´ a los ACOs. omeprazol. y opera con niveles plasmáticos de vit K muy altos. rifampicina. Lo anterior explica por qué los pacientes con suplementos de esta vitamina (ej. Esta vía no es inhibida por los ACOs. cotrimoxazol.Anticoagulantes La vit K también puede ser reducida por una vía alterna dependiente de NADH. Los residuos se eliminan por vía renal. El acenocumarol tiene una vida media de 9 horas.filial norte . donde alteran la síntesis de proteínas y son metabolizados (por oxidación). aceleran el metabolismo: fenobarbital. nutrición parenteral). y la warfarina de 36 horas. alterando su absorción (colestiramina). En el plasma circulan unidos a albúmina en un 98%. b) Farmacocinética Su buena solubilidad en lípidos les pe rmite ser absorbidos rápida y completamente desde el tubo digestivo. cimetidina. griseofulvina). metronidazol.

II. la fiebre y el hipertiroidismo aumentan el catabolismo de los factores de coagulación.Anticoagulantes interactúan con farmacodinamia de los anticoagulante: ACO. en el daño hepático crónico la síntesis de factores de coagulación está disminuida. potenciando su efecto AINEs (antiplaquetarios). PROBLEMA: a) ¿Los fármacos anticoagulantes actúan de la misma manera in vitro que in . Las enfermedades también pueden modificar la respuesta a los ACO: en la pancreatitis crónica y el síndrome de mal absorción se reduce la absorción de vit K desde los alimentos. HIPOTESIS: 15 Universidad de San Martin de Porres .filial norte . antibióticos amplio espectro (reducen la producción de vit K por las bacterias intestinales).vivo? III. tiroxina (aumenta el catabolismo de los factores de coagulación).

dicumarol.Anticoagulantes a) La acción de estos fármacos varían de acuerdo a la situacion ( in vivo ± in vitro). por ejemplo los anticoagulantes orales (warfina. al alumno. el Oxalato de K+ y Citrato de Na+ poseen mayor efecto in vitro y la heparina que posee un efecto similar en vivo e in vitro. etc). IV. OBJETIVOS: OBJETIVO GENERAL: Permitir. la adquisición de conocimientos. habilidades y destrezas que le permitan explicar satisfactoriamente el fenómeno de la coagulación sanguínea y la farmacocinética. OBJETIVOS ESPECÍFICOS (COMPETENCIAS): 16 Universidad de San Martin de Porres .filial norte . la farmacodinamia y la farmacosología de los diferentes fármacos que la modifican. tienen un mayor efecto in vivo.

Oxalato de sodio y Cloruro de calcio. indicaciones. indicaciones y manifestaciones adversas. in vivo e in vitro  Explica correctamente la acción de la Heparina. mecanismo de acción.Anticoagulantes  Explica correctamente las diferentes etapas de la coagulación sanguínea y los factores que en ella intervienen. adversas  Explica correctamente la acción del Citrato de sodio. contraindicaciones y manifestaciones V. MATERIAL Y METODOS: MATERIALES: Fármacos: o o o o o Otros: o Jeringas o tubos de ensayo o sangre Heparina (Liquemine) Warfarina 5mg.filial norte . solución al 1% Citrato de Sodio al 2% Oxalato de Sodio solución al 2% Cloruro de Calcio al 10% METODO Y PROCEDIMIENTO: 17 Universidad de San Martin de Porres . mecanismos de acción..

Tubo Nº3: 0.10 ml de Citrato de sodio al 2% Tubo Nº4: Citrato de Sodio al 2% + 5 gtas de cloruro de calcio al 10% Tubo Nº5: 0. Anotar los tiempos en que se produce la coagulación. Usar guantes por medida de suridad.05 ml de Heparina Tubo Nº2: 0.Anticoagulantes a) Colocar 5 tubos de prueba. conteniendo. Tubo Nº1: 0. Observar el fenómeno de coagulación. VI. usando jeringa estéril. las siguientes soluciones. Colocar un ml de sangre en cada tubo. sin solución anticoagulante.10 ml de Oxalato de Sodio en sol al 2% Tubo Nº6: control. b) Extraer sangre de la vena de un alumno voluntario.10 ml de Warfarina 5mg. RESULTADOS: TABLA Nº 1: TUBO N° Fármaco ANTICOAGULANTES Efecto anticoagulante Tiempo 1 Heparina ++++ + ++++ +++ ¶ 2 Warfarina 22¶25´ 3 Citrato de Sodio 46¶ 4 Citrato de Sodio + Cloruro de Calcio 48¶ 18 Universidad de San Martin de Porres . hasta que se forme el coágulo completo. en una gradilla.filial norte . respectivamente.

10 ml de Oxalato de Sodio en sol al 2% Tubo Nº6: control. Tubo Nº3: 0.10 ml de Citrato de sodio al 2% Tubo Nº4: Citrato de Sodio al 2% + 5 gtas de cloruro de calcio al 10% Tubo Nº5: 0.10 ml de Warfarina 5mg. a 5 de ellos se le agregó anticoagulantes diferentes: Tubo Nº1: 0. sin solución anticoagulante.filial norte .05 ml de Heparina Tubo Nº2: 0. 19 Universidad de San Martin de Porres . DISCUSION E INTERPRETACIÓN: En la práctica trabajamos con 6 tubos con sangre.Anticoagulantes 5 Oxalato de Sodio ++++ - 47¶ 6 Control sin Anticoagulante 15¶40´ VII.

XI.Anticoagulantes Luego de haber agregado los anticoagulantes. Tubo n°1 (sangre + 0. su efecto esta mediado por un cofactor denominado antitrombina III. XIII y calicreina. no se observó muestra de ningún coagulo. Este cofactor en presencia de heparina es capaz de inhibir la trombina. Entonces este fármaco neutraliza los siguientes factores activados: XII. La heparina se adhiere a la AT III plásmatica. Debido a que este fármaco no actúa directamente sobre la coagulación.10 ml de Warfarina 5mg. X. hizo que la sangre no coagulara en su totalidad. debido a esto se observó un leve efecto anticoagulante. pues interfiere con la vitamina K. II.filial norte . después de 16 minutos observamos el efecto anticoagulante del fármaco. comportándose como antagonista de la vitamina K.10 ml de Citrato de sodio al 2% ): 20 Universidad de San Martin de Porres . es por etsa razón que actúa in vivo. Tubo n°3 (sangre + 0. este fármaco actúa de mejor manera in ± vivo. IX. Se demostró su propiedad de inhibir la coagulación. por una combinación de 5 azucares consecutivos (pentasacáridos) y de esta manera se produce el efecto anticoagulante. que se sintetiza en el hígado. necesaria para la síntesis hepática de algunos factores de coagulación.): Este fármaco es considerado un anticoagulante oral. Tuno n°2 (sangre + 0.05 ml de Heparina): Este fármaco posee una acción eficaz tanto in vivo como en in vitro. con formación de un tampón coagu lado.

Basta eliminarlo para que ya no se produzca la coagulación. El citrato no puede ser utilizado en co nteo celular de plaquetas ya que las estalla para tener listos los factores de la coagulación en dichas pruebas. Basta eliminarlo para que ya no se produzca la coagulación. 21 Universidad de San Martin de Porres .10 ml de Oxalato de Sodio en sol al 2% ): Debido a que este fármaco es utilizado in vitro. entonces secuestra al calcio y lo separa de la cascada de la coagulación. Por esta razón anticoagulante fue inferior a las demás. en el proceso de coagulación el calcio es indispensable ya que interviene tanto en la formación de la tromboplastina como en la transformación de la protrombina en trombina.Anticoagulantes Debido a que este fármaco es utilizado in vitro. el citrato de sodio es útil para evitar la hemostasia fijándose al Ca (Factor IV). la fijación la hacen muy fuertemente por ello no se ut iliza mucho en pruebas de coagulación. Tubo n°6 (sangre sin solución anticoagulante ± control): En este tubo ocurrió la coagulación al 100 %. El cloruro de calcio es un coagulante. S u mecanismo para evitar la coagulación es fijarse al Ca (Factor IV). cumplió su rol anticoagulante en un 100%. Tubo n°3 (sangre + Citrato de Sodio al 2% + 5 gotas de cloruro de calcio al 10%): Esta combinación de sales de sodio y calcio. cumplió su rol anticoagulante en un 100%. impidiendo que la sangre coagule. La coagulación o hemostasia es el proceso encargado de detener la pérdida de sangre a partir de un vaso dañado. en el proceso de coagulación el calcio es indispensable ya que interviene tanto en la formación de la tromboplastina como en la transformación de la protrombina en trombina.filial norte . debido a al ausencia de sustancias anticoagulantes. Tubo n°5 (sangre + 0. S u mecanismo para evitar la coagulación es fijarse al Ca (Factor IV).

22 Universidad de San Martin de Porres . amb as vías confluyen en la activación del factor X. dicumarol. el Oxalato de K+ y Citrato de Na+ poseen mayor efecto in vitro y la heparina que posee un efecto similar en vivo e in vitro. heparán sulfatos. que transforma protrombina en trombina. Proteína C. por ejemplo los anticoagulantes orales (warfina. Normalmente la activación plaquetaria y la coagulación no se producen un vaso intacto ya que existen diferentes sistemas anticoagulantes naturales en los que podemos destacar: Prostaciclina (PGI2). La activación de coagulación se produce a través de un sistema "de cascada´ que se divide en dos vías: extrínseca e intrínseca. Esta fibrina a prisiona las plaquetas. hematíes y leucocitos.  La acción de los anticoagulantes no es destruir el coagulo ya formado sino evitar la formación o retardar la formación y extensión de este. CONCLUSIONES: Las conclusiones que pude sacar de la práctica elaborada son:  La acción de estos fármacos varían de acuerdo a la situacion ( in vivo ± in vitro). antitrombina. Las plaquetas estimulan la activación de los factores de la coagulación.filial norte .Anticoagulantes Inicialmente se forma un tapón he mostático primario por agregación de plaquetas. dando lugar a la transformación de fibrinógeno (proteína soluble) en fibrina (proteína insoluble). tienen un mayor efecto in vivo. cuya función más importante es transformar el fib rinógeno en fibrina. etc). constituyéndose así el denominado coá gulo definitivo. VIII.

XIII y calicreina. en el proceso de coagulación el calcio es indispensable ya que interviene tanto en la formación de la tromboplastina como en la transformación de la protrombina en trombina.  La combinación de citrato de sodio y cloruro de calcio. comportándose como antagonista de la vitamina K. X. II. Su mecanismo para evitar la coagulación es fijarse al Ca (Factor IV). hizo que la sangre no coagulara en su totalidad . este fármaco actúa de mejor manera in ± vivo. pues interfiere con la vitamina K.Anticoagulantes  La heparina posee una acción eficaz tanto in vivo como en in vitro. es por esta razón que actúa in vivo. Entonces este fármaco neutraliza los siguientes factores activados: XII. XI. este fármaco es utilizado in vitro. su efecto esta mediado por un cofactor denominado antitrombina III . necesaria para la síntesis hepática de algunos factores de coagulación.  La warfarina no actúa directamente sobre la coagulación. IX. Basta eliminarlo para que ya no se produzca la coagulación.  La warfarina es un anticoagulante oral. hizo que el cloruro de calcio (simule acción de trombina) disminuyera la acción anticoagulante del citrato de sodio.  El citrato de sodio y oxalato de sodio por separados son utilizados in vitro. cumplió su rol anticoagulante en un 100%.  El oxalato de sodio. cumplen su rol anticoagulante en un 100%.filial norte . 23 Universidad de San Martin de Porres . debido a esto se observó un leve efecto anticoagulante. Su mecanismo p ara evitar la coagulación es fijarse al Ca (Factor IV).

Henault LE. Perfil del estudio Tipo de estudio: Estudio de cohortes Ámbito del estudio: Comunitario Métodos Se incluyó en el estudio a pacientes de •65 años de edad. se incluyó el INR en el momento del evento. los factores de ries go de AVC y de hemorragia y las medicaciones concurrentes. Regan S . en especial a las hemorragias . Además. 24 Universidad de San Martin de Porres . Uno de los factores responsables es el miedo de los profesionales a los efectos adversos de la medicación. que requiriese la transfusión de •2 concentrados de hematíes o localización crítica ). Se registraron las hemorragias mayores (fatal. Se les siguió durante el año inmediatamente posterior al inicio del tratamiento. pero se desconoce si es la misma que se da en la utilización de los fármacos en condiciones reales. TC PDF 115: 2689 -2696. otros factores que hubiesen podido contribuir a la hemorragia. La tasa de efectos adversos observada en los ensayos clínicos es baja. ARTICULO: LA TOLERANCIA Y LA SEGURIDAD DE LOS ANTICOAGULANTES ORALES EN ANCIANOS ES PEOR EN LAS CONDICIONES DE USO HABITUALES QUE EN LOS ENSAYOS CLÍNICOS Hylek EM. Shea C. Circulation 2007. R Introducción El tratamiento con anticoagulantes orales en pacientes con fibrilación auricular está infrautilizado. Objetivo Estudiar la tolerancia del tratamiento anticoagulante oral en ancianos.Anticoagulantes IX. con fibrilación auricular (FA) constatada en ECG y que habían iniciado un tratamiento con anticoagulantes orales indicado y controlado por el hospital en el que se llevó a cabo el estudio. Evans -Molina C.filial norte . las interrupciones de tratamiento y los motivos de las mismas. Major Hemorrhage and Tolerability of Warfarin in the First Year of Therapy Among Elderly Patients With Atrial Fibrillation .

El 54% tenían una edad >75 años. La tasa de hemorragias mayores fue de 7. 1).Anticoagulantes Resultados Se incluyeron en el estudio 472 pacientes.2 por 100 pacientes y año. El 28% de los pacientes habían abandonado los anticoagulantes en el primer año. mientras que en los >80 años 25 Universidad de San Martin de Porres . 2). El 53% eran varones. Un 90% de los pacientes > 80 años tenían un riesgo elevado de AVC (escala CHADS 2 •2) y un 5% un riesgo elevado de hemorragia. También fue superior en los que tenían una puntuación en la escala CHADS 2 •3 (de valoración del riesgo de AVC).filial norte . El riesgo de hemorragia fue superior en los pacientes >80 años que en los más jóvenes (fig. El 65% seguían tomando los anticoagulan tes al cabo de un año. el riesgo de hemorragia aumentó en relación con el INR y fue superior en los primeros 3 meses de tratamiento (fig. un 28% habían abandonado el tratamiento y un 3% habían muerto por causas no relacionadas con el tratamiento. El principal motivo en los <80 años fue el restablecimiento del ritmo sinusal. El seguimiento fue completo para el 100% de los participantes. Un 40% estaban tomando aspirina a dosis de 80 mg/día. En un 59% de los casos se indicó por un primer episodio de FA. Como era previsible.

Systematic Overview of Warfarin and Its Drug and Food Interactions . los abandonos fueron mucho más frecuentes en los primeros 3 meses para igualarse con los más jóvenes posteriormente.Anticoagulantes fueron las dudas sobre la seguridad del tratamiento. James D. 165: 1095 -1106. Ross -Degnan D. Labiris R. Ghali WA. Arch Intern Med 2005. Conflictos de interés Varios de los autores han recibido honorarios de diferentes laboratorios farmacéuticos por diferentes conceptos.filial norte . Pereira JA. Conclusiones Los autores concluyen que la tasa de hemorragias en los pacientes de edad es superior a la publicada en los ensayos clínicos llevados a cabo en poblaciones más jóvenes. et al . Bibliografía 1. McAlister FA. Tsuyuki RT . R TC PDF RC 3. 26 Universidad de San Martin de Porres . BMJ 2006. Arch Intern Med 2000. Financiado por el Robert Wood Johnson Foundation Generalist Physician Faculty Scholars Program. Douketis JD. Why do patients with atrial fibrillation not receive warfarin? . 332: 141 -145. lo que puede suponer un obstáculo en la instauración de este tratamiento. En el grupo de mayor edad. 160: 41 -46. R TC (s) PDF (s) RC 2. McDonald H. Laupacis A. Teo KK. Soumerai SB . Choudhry NK. Impact of adverse events on prescribing warfarin in patients with atrial fibrillation: matched pair analysis. Bungard TJ. Anderson GM. Holbrook AM. No rmand SLT.

la recurrencia del infarto y la muerte en pacientes con infarto agudo de miocardio. en igualdad de condiciones. hará que el médico optimice su indicación de tratamiento anticoagulante.filial norte . por lo que sería conveniente disponer de más trabajos llevados a cabo en personas de este grupo de edad para conocer con un mayor grado de precisión el riesgo del tratamiento anticoagulante en ancianos. existe una gran variabilidad en la respuesta entre los sujetos y presentan interacciones con numerosos alimentos y fármacos. Este estudio se ha llevado a cabo en un único centro. Usado oportunamente y con precaución puede aportar grandes beneficios al paciente. en la prevención del tromboembolismo sisté mico en pacientes con prótesis valvulares o con fibrilación auricular y en la prevención del AVC. La indicación del tratamiento anticoagulante en este grupo de población es objeto de debate. puesto que tienen una ventana terapéutica estrecha. La adecuada consideración de los factores individuales que influencian el equilibrio riesgo/ beneficio de la terapia. En los casos más complejos influirá en la sobrevida del enfermo. por lo que.Anticoagulantes Comentario La indicación de tratamiento anticoagulante es un desafío para el médico. por lo que en algunos casos no se prescriben por miedo a sus efectos indeseables. en varios estudios se ha demostrado que muchos pacientes en los que teóricamente estaría indicado no los reciben. para algunos autores se debería a la presencia de factores asociados. especialmente en las personas >80 años. En parte se debe a que se trata de un grupo de fármacos de manejo difícil. De esta forma aprovechará al máxi mo sus beneficios y reducirá sus riesgos al mínimo tolerable. determinará si su postoperatorio cursa sin incidentes. y en otros. o se transforma en una larga y tórpida hospitalización. el riesgo no sería superior al de pacientes más jóvenes. 27 Universidad de San Martin de Porres . Sin embargo. Los anticoagulantes orales son un grupo de fármacos que han demostrado ampliamente su eficacia en la prevención secundaria del tromboembolismo venoso. La tasa de hemorragias observada en este estudio es netamente superior a la de los ensayos clínicos publicados. Pese a que en todos los estudios el riesgo de hemorragia aumenta con la edad.

McGraw Hill. primera edición.jpg&imgrefurl=http://www. Joel Hardman.unal. 2002.html&h=304&w=504&sz=449&hl= es&start=9&um=1&usg=__CdTA1QTCuYt_vbwdHIW16XodQY=&tbnid=r489GYBSCGkbrM:&tbnh=78&tbnw=130 &prev=/images%3Fq%3Dorganos%2Bfosforados%26um%3D1%26hl%3 Des%26sa%3DN 28 Universidad de San Martin de Porres .Interamericana - Farmacología.unal. Lee Limbird.filial norte . 2004.revmed . Alvarado Alba. Pamela C. Champe. Manual Moderno. Mc Graw Hill. 10ª edición.co/revistafm/v53n4/v53n4a5. segunda edición. http://images. Harvey. Richard A. Apuntes Médicos del Perú. Farmacología Básica y Clínica. - - Farmacología.revmed. Beltram G. 2003. REFERENCIAS: - Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Mc Graw Hill.com.google. Katzung. - Farmacología Fundamental. Juan C.edu. 2003. octava edición.edu.pe/imgres?imgurl=http://www. co/revistafm/v53n4/imagenes/v53n4f2c.Anticoagulantes X. Alfonso Velazco Martín.

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