ETIOLOGÍA Y PREVALENCIA DE LAS MALOCLUSIONES

❖ FACTORES ETIOLÓGICOS GENÉTICOS

Según estudios los factores genéticos son responsables de aproximadamente el 40% del
total de la variabilidad en las características dentofaciales de los individuos, dichas
características son heredadas del grupo biológico humano, grupo familiar o pueden ser
resultado de la secularidad craneofacial. (1)

Grupo biológico: En el siglo XX Wilton Krogman (Antropólogo estadounidense que hizo

aportes importantes a la medicina forense) habló sobre las características craneofaciales
comunes que se podían encontrar en las denominadas “razas” mongoloide, caucasoide y
negroide. Sin embargo, con la genética moderna se determinó que la existencia de distintas
“razas” en un sentido biológico es obsoleto.
Con el mestizaje cada vez es más difícil determinar características craneofaciales comunes,
sin embargo, en Colombia que posee un origen trihibrido de blancos, negros e indigenas
Américanos, es posible encontrar fisonomias que predominan en ciertas regiones o zonas
climáticas. se debe señalar que en este tipo de poblaciones genéticamente heterogéneas se
presenta mayor incidencia de discrepancias maxilo-mandibulares y dentales.(1)

Grupo familiar: La heredabilidad de las maloclusiones han sido estudiadas en gemelos

monocigotos y dicigotos y en familias. Esto debido a que existe un interés particular en la
posibilidad de predecir las dimensiones craneofaciales a partir de los datos de los padres
para posteriormente determinar el pronóstico.
varias maloclusiones ya han sido descritas por ciertos autores en términos de heredabilidad,
algunos ejemplos son:
1. la maloclusión clase II división 1, la cual fue estudiada por Rosero A. , quien
concluyó que existe heredabilidad estadísticamente significativa entre padres e hijos
en variables como AFAI, inclinación del plano mandibular,eje Y, longitud maxilar,
ángulos SNA y SNB. y entre hermanos además de las variables ya mencionadas se
encontró concordancia en longitud de la rama, eje G e inclinación de incisivos
superiores con respecto al plano palatino y el plano SN.
2. La maloclusión clase II división 2 , en la cual se ha establecido que en gemelos
monocigotos hay un 100% de concordancia en las características dentofaciales,
mientras que para los hermanos dicigotos hay un 90% de discordancia; esto deja ver
que el factor genético puede ser considerado la principal causa etiológica de esta
maloclusión, sin embargo, aún persiste la controversia puesto que hay autores que
sostienen que el factor etiológico principal es la línea labial alta acompañada de un
comportamiento muscular labial inadecuado.
3. La maloclusión clase III, la cual fue estudiada por Mossey, quien concluyó que hay
una concordancia de las características dentofaciales seis veces mayor en gemelos
monocigotos que en gemelos dicigotos, dejando ver que esta maloclusión tiene un
fuerte componente genético, sin embargo, resalta que el factor medioambiental
(postura, trauma, agenesia dental, agrandamiento de amígdalas, etc) ayuda a
establecer una clase III ya que esta puede ser resultado de deficiencia en
crecimiento maxilar, excesivo crecimiento mandibular o combinación de ambas. (1)
Secularidad Craneofacial: El término secularidad craneofacial se refiere a aquellos cambios
que se han dado tanto en la cara como en bóveda craneal con el paso de los siglos, la
tendencia ha sido un aumento en la longitud vertical y disminución transversal llevando a
una cara angosta y larga y a una dolicocefalización. Estos cambios son determinados
genéticamente y se ven influenciados por factores ambientales como la nutrición. (1)

La influencia genética en distintos componentes

- Región dentoalveolar: Es la de menor influencia genética, sin embargo, se ha

reportado que hay similitudes familiares en forma de arco dental y la posición de los
dientes dentro de este.
- Tejido blando: El balance entre las matrices funcionales se hereda, un desequilibrio
entre estas puede llevar a la formación de maloclusiones, es el caso de la
maloclusión clase II división 1 en la cual hay un labio superior corto e hipotónico que
permite que haya una vestibuloversión de los incisivos superiores, otro ejemplo claro
se da en la maloclusión clase II división 2 en la cual se hereda un labio superior
largo e hipertónico.
- Dental: Se sabe que hay varios genes específicos que participan en los procesos de
iniciación (Msx1,Msx2, Dix1, Dix2, Gli2, Gli3 y Pitx) y morfogénesis dental
(Msx1,Pax9,Lef1,Activin bA y Runx2), determinando tamaño, posición, número y
morfología. (1)

Acerca de la influencia genética a nivel muscular y su relación con maloclusión dental:

En un artículo publicado el 24 de Octubre de 2014 en el Journal orthodontic dentofacial

orthopedic se habla sobre cómo la mutación R577X sobre el gen Alfa Actinina 3 (ACTN3)
lleva a que no haya proteína Alfa actinina 3, una proteína que mejora la contracción rápida
de fibras musculares tipo II, se halló que esta mutación se sobreexpresa en los maseteros
de pacientes con clase II esquelética y se relaciona con un diámetro menor de fibras tipo II y
que por otro lado se subexpresa en pacientes con mordida profunda. (2)

❖ FACTORES ETIOLÓGICOS NO GENÉTICOS

Dentro de los factores etiológicos no genéticos podemos encontrar: la nutrición. hábitos

parafuncionales y pérdida dental por caries o trauma.

Nutrición: Tongue C.H. afirma que la nutrición es un factor medioambiental importante que
influye en el desarrollo craneofacial prenatal, neonatal y postnatal. La malnutrición en la
niñez puede acarrear diversos problemas como el retardo de la aparición de centros de
osificación y la afectación del desarrollo social y puberal; cuando esta se presenta durante
la gestación y en los primeros 2 a 3 años de vida se pueden presentar retrasos en el
potencial mental, por otro lado a nivel dental se pueden generar defectos en el esmalte
como hipoplasias y lineas incrementales anormales . (1)

Hábitos parafuncionales: Los hábitos parafuncionales se pueden definir como acciones

realizadas de forma regular e inconsciente que causan desequilibrio en el sistema
estomatognático, estos son el resultado de la alteración de una función normal.
Los hábitos orales inadecuados pueden modificar la posición de los dientes, interferir con el
balance de las matrices funcionales y llevar a problemas en el crecimiento de las arcadas
dentarias.(3) (4)
Varios estudios han demostrado que existe asociación entre la presencia de un hábito
parafuncional y el desarrollo de una maloclusión específica , se afirma que la severidad de
esta última estará determinada por la frecuencia y la intensidad del hábito. A continuación
se describen algunos hábitos parafuncionales y la principal maloclusión que causan:
La interposición lingual y la succión digital pueden llevar a mordida abierta anterior.(5) (6) (7)
La succión digital y la succión labial están relacionadas con el aumento de sobremordida
horizontal. (7)
La respiración oral según carrieri Rossi se asocia con maloclusión clase II, atresia maxilar,
micrognatismo y retrognatismo mandibular en niños de 5-12 años. (8).

Pérdida dental prematura

La pérdida prematura de dientes ya sea por caries o trauma puede llevar a maloclusiones,
esto debido a la migración mesial de los dientes adyacentes hacia la zona edéntula y/o la
extrusión del antagonista.(9)

❖ FACTORES ETIOLÓGICOS POR IMBALANCE MUSCULAR

Las fuerzas musculares trabajan en conjunto en el sistema masticatorio con diferentes

intensidades, direcciones y ritmos, que se anulan y antagonizan entre sí. Según Tomes, la
ubicación de los dientes en un carril está limitado internamente por la lengua y
exteriormente por las mejillas y los labios, estructuras formadas por diversos músculos que
al estar alteradas en forma, tonicidad o cualquier otro imbalance muscular puede provocar
cambios en la orientación o posición de las estructuras dentarias o en la propia estabilidad
de la oclusión (10)
El desarrollo de la maloclusión se ha atribuido a diversos grupos musculares:
- Los músculos de la lengua: atribuido por hábitos en la deglución, posición lingual o
por el tono de reposo neuromuscular que produce fuerzas de poca intensidad pero
constantes o las ocasionadas por la dinámica funcional que son fuerzas de elevada
potencia e intermitentes, estos dos tipos de fuerzas compensandose entre sí para
estabilizar la posición dentaria (11)(10).
- Los músculos de los labios o tejidos blandos labiales ejercen menos presión que las
fuerzas ejercidas por la lengua pero que influyen considerablemente en la posición u
orientación de los dientes. En la pubertad o adolescencia existe un crecimiento
vertical de los labios más que de las estructuras duras adyacentes por lo que
podemos encontrar contactos labiales en reposo sin tanto esfuerzo, sin embargo en
los niños no siempre está presente este sellado razón por la cual los puede
mantener ligeramente separados o debe contraer los músculos labiales para lograr
este contacto, esta falta de contacto puede influir en la vestibularización temprana de
los incisivos por falta de sellado. Esta falta de sellado puede estar condicionada
también por causas como la respiración oral (apertura oral para facilitar acceso del
aire), displasias óseas, o inadecuada morfología, funcionalidad o posición labial
(ejemplo: los labios flácidos y anchos, harán que los incisivos se protruyan
provocando una biprotrusión dentoalveolar formando una mordida abierta o por el
 contrario si la tonicidad labial es alta, los incisivos se retroinclinarán manifestándose
como un clase II división 2). (10)(11).
Según Ballard la posición sagital de los los incisivos está determinada por la posición
labial y la lengua en cambio es un órgano adaptativo no altera el equilibrio labial y
no influye en la posición de estos. (12)
- Los músculos masticatorios controlan la posición mandibular y sus movimientos. Las
maloclusiones pueden desarrollarse a partir de imbalances de estos grupos
musculares por tonicidad (plasticidad de las fibras musculares) que alteren la
relación intermaxilar o la posición de la mandíbula con respecto al conjunto
craneomaxilar. La posición en reposo mandibular tiene diversas modificaciones en el
transcurso de la vida por causas como la postura de la cabeza, presencia o ausencia
de dientes, maduración ósea entre otras. (10)
● EJEMPLO POSICIÓN MANDIBULAR E INFLUENCIA CON LAS
MALOCLUSIONES: La hipotonicidad de los músculos supra e infrahioideos
pueden ocasionar que la mandíbula ocupe un lugar más inferior, por lo que
habrá un aumento en la sobremordida vertical, esto se compensará con un
crecimiento vertical dentario buscando el contacto oclusal, si el crecimiento
es mayor en dientes posteriores podemos encontrar una mordida abierta y
una cara alargada (leptoprosopo). Por el contrario, si existe una
hipertonicidad de estos músculos habrá una aproximación de la mandíbula al
maxilar por lo que se puede encontrar una sobremordida vertical disminuida
con una altura vertical disminuida y escasa erupción dentaria. (10)(14)

❖ PREVALENCIA DE MALOCLUSIÓN EN COLOMBIA Y SURAMERICA

SURAMÉRICA:
BRASIL: (15)
- La muestra fue de 3466 niños de 7 a 12 años de edad. Los resultados fueron:
Presencia de maloclusión Clase I 55,25% de los niños, Clase II con 38% y
Clase III con 6,75%. La mordida abierta anterior en el 17,65% de los casos,
seguida de 13,28% para la mordida profunda, 13,3% para la mordida cruzada
posterior y 5,05% para mordida cruzada anterior. El 31,88% de los niños
mostraron diastemas, 31,59% apiñamiento y el 4,65% pérdidas dentales.
- La muestra fue de 4.776 niños. Se encontró que el 14,83% de los niños
tenían una oclusión normal, mientras que el 85,17% presentó algún tipo de
alteración oclusal. Adicionalmente se encontró que la maloclusión Clase I se
reportó en un 57,24% de los casos, en un 21,73% Clase II y en un 6,2%,
Clase III. La mordida cruzada fue del 19,58%, la mordida profunda se
presentó en un 18,09% y la mordida abierta en un 15,85%.

ECUADOR: (15)
- El estudio tuvo una muestra de 109 estudiantes entre los 16 a 19 años de
edad. Los resultados fueron: Clase I 37% bilateral y 12% unilateral, Clase III
15% bilateral y 11% unilateral, Clase II 2% bilateral y 3% unilateral, 8% de
mordida cruzada posterior bilateral, 3% de mordida abierta, 2% de mordida
bis a bis y no se reportaron casos de sobremordida.
 PERÚ (15)
- La muestra fue de 201 sujetos entre 6 y 12 años de edad. Se encontró una
prevalencia de maloclusiones del 85,6%; la oclusión normal se reportó en un
14,4%, la maloclusión Clase I en un 59,6%, la Clase II en un 18,5% y la
Clase III en un 7,5%, además se reportó un 28,4% de apiñamiento dentario,
17,4% de mordida cruzada anterior, 5,0% de mordida profunda, 5,0% de
mordida abierta anterior y 3% de mordida cruzada posterior.
- Se realizó en una muestra de 200 niños entre los 9 y 12 años. Se reportó una
oclusión normal en un 26% y la maloclusión se presentó en un 74% de la
muestra: la Clase I con 56.1%, la Clase II con 25% y la Clase III con 18.9%.
La relación canina con mayor frecuencia fue la distoclusión con 39.5%.La
mordida abierta se presentó en un 11.5%, el apiñamiento en un 54.4% y la
mordida cruzada posterior en un 2%.

CONCLUSIÓN: Existe una prevalencia mayor en la población suramericana con clase I,

seguido de la Clase II y Clase III.

COLOMBIA:
ENVIGADO: La muestra fue de 436 estudiantes entre 5 a 12 años, Se presentaron
354 casos de maloclusión para la dentición permanente. Los resultados fueron que
el 49,7% tenía maloclusión Clase I, 43,5% con maloclusión Clase II y 6,8% con
maloclusión Clase III. Otras variables: mordida profunda en un 39,2%, mordida
abierta en un 3,0%, mordida borde a borde en un 3,9%, mordida cruzada posterior
de 11,0%. (15)(16)

UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA:

La muestra fue de 191 pacientes en edades entre 2 - 12 años. Se encontró que el
94.7% de los pacientes presentó al menos una alteración oclusal: la maloclusión
Clase I se presentó en un 55%, Clase II 32.5% y Clase III 12.6%. Adicionalmente se
reportó una relación normal en un 68.6% de los casos, mordida profunda en un
13.6%, mordida cruzada en un 5.2%. (15)

ENSAB IV: (16)

- NIÑOS 5 AÑOS: Se reportó que el 53.1% presenta normalidad oclusal, el 18.0%
presenta al menos una alteración oclusal y el 28.9% presenta dos o más
alteraciones oclusales. Adicionalmente se reportó que el 70.00% de la población
presenta plano terminal recto bilateral, el 21.00% una relación de escalón mesial
bilateral y el 4.00% una relación de escalón distal bilateral con distribución similar en
ambos sexos. Cerca del 95.5% de la población tiene relación canina Clase I, tanto
derecha como izquierda y relaciones caninas II y III son inferiores al 3.00%,
sobremordida horizontal adecuada en un 71% y aumentada en un 12.5%,
sobremordida vertical adecuada en un 83.6%, mordida abierta en un 5.9%, mordida
profunda en un 2.2%, mordida cruzada posterior derecha en 2.41% e izquierda
1.58%.

- ADOLESCENTES 12 Y 15 AÑOS: A los 12 años se observó una proporción de

apiñamiento en un 56.1%, mientras que a los 15 años es de 60.8%, siendo superior
en ambas edades en mujeres. La malposición dentaria en el maxilar a los 12 años
 es de 73.7% y a los 15 años de 69.8% y mandibular a los 12 años se observa en el
71.3% y a los 15 años de 73.4%. Mordida borde a borde en un 3.1% (12 años) y
5.2% (15 años) y mordida cruzada anterior de 2.2% (12 años) y 1.7% (15 años). La
relación molar Clase I bilateral se observa en un 77.02 % de la población de 12 años
presenta relación Clase I, 4.12% Clase II y 3.83% Clase III de forma bilateral. A los
15 años la relación molar Clase I es de 69.05% y Clase II 2.38%. Las relaciones
caninas se observan en proporción de 61.14% para Clase I, 3.02% para Clase II y
1.235 para la Clase III a los 12 años. A los 15 años las proporciones se observan de
Clase I 78.51%; Clase II 3.25% y Clase III 1.79%.

- BOGOTÁ (18)
La muestra consistió en 4.724 niños entre los 5 -17 años que asistían al servicio de
salud oral de la clínica colsubsidio de Bogotá entre los años 1994-1996. Se presentó
una prevalencia de maloclusión del 88.1%: de tipo oclusal 49,13%, por discrepancia
de espacio 33,1% y por anomalía dental individual 17,6%. El 11.9% no presentó
ningún tipo de anomalía oclusal, el 47.0% una o dos anomalías, el 32.3% dos o 3
anomalías y el 8.8% presentó 4 o más anomalías.

ANOMALÍAS OCLUSALES: Distoclusión 20.8%; Mesoclusion 3.7%; Protrusión

maxilar 9.9%; Overjet maxilar > 4 mm 25.8%, Overjet mandibular < 0 mm 5.8%;
Overbite > 4 mm 21.6%, mordida abierta anterior 9%; mordida cruzada posterior
4.6%; mordida cruzada en tijera 1.3%; desviación de la línea media > 2 mm 13.2%.
Respecto a la diferencia por sexos se encontró mayor prevalencia en niños de
overjet maxilar > 4 mm y overbite > 4 mm.

ANOMALÍAS DE ESPACIO: Apiñamiento 52.1%; Espaciamiento 25.9%, diastema

medio > 2 mm 7.0%. También se valoraron los niveles de apiñamiento leve 1-3 mm
en un 35%; moderado 4-6 mm en un 14%; severo >6 mm en un 3.1%. Respecto a la
diferencia por sexos se encontró mayor prevalencia en niños de diastema medio > 2
mm y en niñas de espaciamiento.

ANOMALIAS DENTALES: Ausentes congénitamente 3.2%; supernumerario 1.8%;

incisivos caninos invertidos 7.2%; infraocluidos 2.3%; ectópicos 1.5%; inclinados
>30° 7%; rotados >45° 8.9% y tamaño dental (macrodoncia/microdoncia) 6.5% este
último con mayor prevalencia en niños.

ASOCIACIÓN ENTRE VARIABLES DE SALUD DENTAL Y MALOCLUSIONES

La prevalencia en porcentajes fueron: caries dental 25.9%; restauraciones 78.0%;
terapia pulpar 13.54%; pérdida prematura de molares deciduos 7.4%; pérdida
prematura caninos deciduos 2.3%; mantenedores de espacio 3.9%; trauma dental
3.7%; fractura dental 8.0%; placa dental 67.6%; encia fibrótica 21.6%; retracción
gingival 6%. Se halló asociación estadísticamente significativa entre: 1) placa y
distoclusión, protrusión bimaxilar, overjet >4mm, apiñamiento, diastema medial. 2)
terapia pulpar y diastema medial. 3) Caries/restauración y migración dental,
apiñamiento. 4) Dientes perdidos y mesioclusion, protrusión bimaxilar, migración
dental, overjet <0 mm, apiñamiento, diastema medial. 5) Mantenedor de espacio y
mesioclusión, overbite >4 mm, apiñamiento. 6) Retracción gingival y protrusión
bimaxilar, apiñamiento. ACLARACIÓN: Entra en controversia la asociación entre
 caries y restauraciones con el desarrollo de maloclusiones ya que no se especifica el
grado de severidad de caries o la extensión de las restauraciones, sin embargo se
puede prever que la presencia de las mismas puede ocasionar alguna pérdida futura
dental que lleve al desarrollo de la maloclusión.

ASOCIACIÓN MALOCLUSIONES Y DISFUNCIÓN TEMPOROMANDIBULAR:

La prevalencia de la disfunción temporomandibular con la presencia de uno o más
signos clínicos se presentó en un 25.5%. La biprotrusión, la mordida abierta anterior
y la mordida cruzada posterior son las maloclusiones que presentan más alta
prevalencia con asociación a la disfunción temporomandibular.

Referencias

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