UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

MORFOFISIOLOGÍA I – PRÁCTICA DE FISIOLOGÍA

ALUMNOS:

- TERRONES NOVOA. KIARA

- TOLEDO VÁSQUEZ, ALEX
- TTITO MEZA, ESTHEFANY
- VALLEJOS PIMINCHUMO, ANGIE

DOCENTE DE PRÁCTICA:

- GUZMÁN ALVAREZ, SANDRA CECILIA

FECHA: ​07/01/2021

TURNO: ​JUEVES DE 7:00 – 10:35 am

NRC: ​7262

TRUJILLO - 2021
PRÁCTICA DE FISIOLOGÍA N° 14: FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO
UTERINO

I. INTRODUCCIÓN:

El aparato reproductor femenino consta de los órganos genitales externos y los

órganos genitales internos. Los órganos sexuales internos de la mujer se
encuentran ubicados en la pelvis y constan de: los ovarios, las trompas uterinas o
también llamados oviductos, el útero y la vagina, mientras que los órganos
externos se encuentran en la parte anterior del periné y son: el monte de venus,
labios mayores, labios menores, el clítoris, el vestíbulo, el orificio de la vagina, y
el orificio uretral externo (meato urinario) y en conjunto reciben el nombre de
vulva. Enfocándonos más específicamente en el útero, encontramos que sus
respuestas fisiológicas y farmacológicas van a variar en las diferentes fases del
ciclo menstrual y durante el embarazo. El músculo uterino se contrae de forma
rítmica y sus contracciones se originan en el propio músculo. Las células del
miometrio del fundus actúan como marcapasos y dan lugar a potenciales de
acción que se propagan. La actividad electrofisiológica de estas células
marcapasos está regulada por las hormonas sexuales.

En esta clase se habló principalmente de la reacción que tiene el útero al ser

estimulado por ciertos fármacos, que en el siguiente informe explicaremos su uso
y la razón de sus acciones en los diversos tejidos. Además se sabe que estos
fármacos van a actuar en el músculo liso del útero, causando contracciones o
dilataciones uterinas.
II. MATERIALES:
III. TABLA DE RESULTADOS:

IV. DISCUSIÓN:

A. CURVA DE ÚTERO DEL GRUPO CONTROL:

ACETILCOLINA: ​este neurotransmisor se une a los receptores M3 del
músculo liso del útero, activando el sistema de segundos mensajeros de la
fosfolipasa C, DAG, IP3 y facilita la liberación del calcio hacia el citoplasma. De
esta manera, el calcio liberado y en altas cantidades, se une a los complejos de
actina-miosina del músculo, causando la contracción del útero.
ADRENALINA: ​la adrenalina, es una hormona secretada por la glándula
suprarrenal, en la que su acción va a depender de la interacción con su receptor,
en el caso del útero, el cual es músculo liso, va a poseer un receptor beta
adrenérgico, que al interactuar con la adrenalina, va a causar un efecto de
relajación. Este tipo de receptor unido a una proteína G, va a causar un aumento
en la actividad del AMPc, causando de esta manera el efecto de relajación ya
antes mencionado, sobre el músculo liso del útero.

OXITOCINA: ​La oxitocina es una hormona que se sintetiza en el hipotálamo y

estimula la musculatura lisa del miometrio uterino, donde aumenta la intensidad,
duración y frecuencia de las contracciones uterinas.

B. CURVA DE ÚTERO CON PROGESTERONA:

Es un útero con altos niveles de progesterona, es bien sabido que esta hormona se
encarga de mantener al cigoto en el útero, por lo tanto eleva el umbral de las
contracciones uterinas, evitando un nacimiento pretérmino.

Acetilcolina: Como se habló en el anterior caso, este neurotransmisor producirá

contracciones uterinas, sin embargo al estar activa altos niveles de progesterona
va a disminuir su efecto, causando que la contracción no sea muy grande, debido
a que la presencia de la progesterona va a disminuir la intensidad de la
contracción uterina.

Adrenalina: Se explicó anteriormente cómo actúa en el músculo liso uterino,

por lo tanto al actuar en conjunto con la progesterona se dará origen a una mayor
dilatación uterina, ya que la progesterona tiene un efecto relajante sobre el
músculo liso del útero.

Oxitocina: Se sabe que esta hormona es un gran potente estimulante de las

contracciones uterinas, sin embargo al tener una función antagonista a la
progesterona no se dará una contracción tan fuerte como lo sería en un útero sin
estimulación o estrogenizado. Aunque igual causará una contracción mayor que
la Ach por la sensibilidad que tiene el útero hacia esta hormona.

C. CURVA DE ÚTERO CON ESTRÓGENOS:

El útero estrogenizado aumenta las concentraciones uterinas, porque el

estrógeno se encarga de disminuir el umbral de los estímulos contráctiles,
causando que un estímulo contráctil que normalmente causa una simple
contracción ahora genera una contracción mayor.

Acetilcolina: ​Este neurotransmisor se encarga de producir contracción en

el músculo liso uterino, actuando en los receptores muscarínicos M3; esto
activa el potencial de acción causando la contracción uterina.
 ​Adrenalina: Produce un efecto adverso al de la Ach, haciendo que el
útero se dilate, actuando sobre los receptores adrenérgicos beta 2; además
se encarga de inhibir las contracciones uterinas. Los efectos de la
adrenalina no serán muy evidentes, porque este y los estrógenos tienen
una función antagonista en el útero.

Oxitocina: Esta hormona posee una función similar a la Ach, sin embargo
produce una mayor contracción por la sensibilización de los receptores a
causa del estrógeno, además de saber que es un potente estimulante de las
contracciones uterinas se le suma los efectos de los estrógenos.

V. CONCLUSIONES:

- Entonces se puede concluir que el nivel, frecuencia y duración de las

contracciones, tanto como las dilataciones uterinas pueden variar si el
útero está estimulado por hormonas, como el caso que este estrogenizado
o con progesterona; además de tener factores como soluciones tanto
externas como internas que también pueden variar las contracciones
uterinas.
- La acetilcolina por medio de receptores muscarínicos M3 potencia la
actividad contráctil del músculo liso
- La adrenalina inhibe las contracciones uterinas al actuar
preponderadamente sobre los receptores beta z adrenérgicos
- La oxitocina es un potente estimulante de las contracciones uterinas,
activa por medio del mecanismo de la fosfolipasa C, aumentando las
concentraciones de calcio.

VI. ​REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

- Guyton, A.C.& Hall, J.E. (2016). "Tratado de Fisiología médica". 13ª

Edición. Interamericana-McGraw-Hill. Madrid. Ganong (2016).
"Fisiología médica". 25ª Edición. InteramericanaMcGraw-Hill. Madrid
- Ganong, W.F. (1994). "Fisiología Médica". 13ª Edición. El manual
moderno. México.
- Fernández Duharte Jesús, Zapata Blanco Elvira, Santiesteban Sauqué
Xiomelys, Lescay Bell Odris, Rosell Torres Leonardo. Uso y abuso de las
prostaglandinas. MEDISAN [Internet]. 2015 Ene [citado 2021 Ene 07];
19(1): 113-121. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-3019201500
0100015&lng=es​.
- Costanzo, Linda S. Fisiología. 4° ed. Barcelona [etc.]: Elsevier, 2011.