Universidad de Oriente Núcleo de Sucre Escuela de Ciencias Departamento de Bioanálisis

HEPATITIS B (VHB)

Realizado por: Br.: Saymar Aponte CI.: 19.041.377

Cumaná, mayo de 2011

se publicó un artículo que muestra la relació entre este n antígeno y la hepatitis. un genetista en los Institutos Nacionales de Salud en los Estados Unidos. el genoma del virus fue secuenciado y las primeras vacunas fueron experimentadas. y hasta ocho meses más tarde. muchos casos similares se reportaban después de la introducción en 1909 de agujas hipodérmicas que han sido utilizados y reutilizados en varias oportunidades para la administración de Salvarsán para el tratamiento de la sífilis. La hepatitis B es una infección en el hígado de larga duración que algunas veces puede ocurrir después de un ataque de hepatitis B aguda o de corta duración. insuficiencia hepática y la muerte. La hepatitis hace que el hígado se inflame y deje de funcionar correctamente. es un virus que infecta al hígado (el hígado ayuda a digerir la comida y mantiene la sangre saludable). puso de manifiesto una inusual reacción entre el suero de individuos politransfundidos y el de un aborigen australiano. Puede causar un proceso agudo o un proceso crónico.Hepatitis B Conceptos:  La hepatitis B: es una enfermedad contagiosa del hígado causada por el virus de la hepatitis B (VHB). Otros empleados que fueron inoculados con diferentes lotes de linfa humana continuaron sanos. Pensó que había descubierto una nueva lipoproteína en la población indígena que llamó antígeno Australia. La hepatitis es una enfermedad debilitadora y mortal que ha asolado a la humanidad desde el principio de la historia. Actualmente es la única ETS que se puede prevenir con una vacuna. 191 de los trabajadores vacunados se enfermaron con una forma de ictericia que fue diagnosticada como hepatitis sérica. Hepatitis B es una infección del hígado por causa del virus de la hepatitis B. Historia: El primer brote registrado causado por el virus de la hepatitis B fue en 1885. cuando Baruch Blumberg. En 1967. después de varios estudios. que puede acabar en cirrosis (pérdida de la "arquitectura" hepática por cicatrización y surgimiento de nódulos de regeneración) del hígado. más tarde conocido como el antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg). Como consecuencia de un brote de viruela en 1883 se vacunaron a 1289 astilleros usando linfa de otros individuos. llamada VHB (virus de hepatitis B). Después de varias semanas. cáncer de hígado. La hepatitis B. . Más tarde. Pero el curso de esta enfermedad cambió irrevocablemente gracias a la convergencia de un investigador médico que sentía curiosidad por saber por qué algunas personas son especialmente propensas a diversas enfermedades y de otro investigador médico que se preguntó por qué muchas personas enfermaban tras recibir transfusiones de sangre y la sangre de un aborigen australiano.    Es la inflamación (irritación e hinchazón) del hígado debido al virus de la hepatitis B (VHB). El virus fue descubierto finalmente en 1963. A principios de 1980. Blumberg recibió en 1976 el Premio Nobel de Medicina por el descubrimiento de este antígeno y el diseño de la primera generación de vacunas contra la hepatitis. Dane y sus colegas descubrieron en 1970 las partículas virales bajo un microscopio electrónico.

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y por ende confieren protección frente a los diferentes genotipos. Análisis posteriores de secuencias completas demostraron la emergencia de otras diferencias en los subtipos aislados del VHB cuyas sustituciones genómicas basadas en una divergencia del 8% o más entre secuencias del genoma completo y de 4% o más del gen S. D. se establece la variabilidad serológica a nivel del AgsHB y se clasifican en nueve subtipos diferentes para el determinante antigénico común "a": adw2. ayw1. se han reportado mutaciones en el residuo 141 sin embargo. adr. son generados en respuesta a la vacuna. B. se ha reportado la existencia de variantes defectivas "a" del VHB. han descrito un amplio rango de divergencia entre los genotipos descritos (0. ayrq.8 a 17. ayr. E. dividiéndose en q-positivos (+) y q-negativos (-) así. observándose sustituciones múltiples a lo largo del genoma. ayw2. Es de hacer notar que en el genotipo F que circula en América.1% respectivamente) por lo que se ha propuesto considerar este hallazgo como un nuevo genotipo denominado "H" sumando los 8 genotipos diferentes para el VHB hecho considerado como un importante logro de la virología descriptiva. ayw3.1 a 7. adr. 3 y 4) y posteriormente se adiciona el determinante q. La descripción de los distintos genotipos no representó una limitante en cuanto al diseño de la vacuna ya que todos los aislados genéticos poseen el determinante antigénico común "a" del AgsHB (de allí la denominación de "común") y los anticuerpos dirigidos contra este determinante. Años después se identificaron cuatro subdeterminantes de w (1. ayw4. C. ayrq+. generando así mutantes de escape a la vacunación. ayw. Estudios recientes. debido a mutaciones puntuales en diversos residuos de los aminoácidos que componen al determinante antigénico "a". Sin embargo. lo cual hace incapaz al virus de expresar el determinante antigénico común "a" del AgsHB. hasta que en la década de los 80 se estableció la distribución geográfica de estos subtipos y se obtuvo la secuencia genómica completa de los aislados del VHB. hicieron necesaria la clasificación genética del VHB distribuyéndolos en 8 genotipos denominados: A. D y E. C. adw4. y han sdo descritos i asociados a los genotipos A. Existen en la literatura casos concretos mostrando fallas en la protección de la vacuna. B. Esta clasificación serológica prevaleció por años. 2.Genotipos del VHB: En los años 70 se describió. por métodos serológicos.4% y 6. F y G el genotipo F se ha dividido a su vez en IV conglomerados basándose en la existencia de más del 4% de divergencia e la secuencia n nucleotídica. la existencia de cuatro subtipos AgsHB según la expresión del determinante antigénico común "a": adw. aún no hay datos sobre la aparición de mutantes de escape a la vacuna V V V V .. por lo que la respuesta inmunitaria provocada por la vacuna no sería efectiva.

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el uso indebido de drogas por inyección y las relaciones sexuales sin protección son las principales vías de transmisión. por ejemplo. En las zonas de prevalencia moderada. En las zonas de alta prevalencia en regiones como China y el Sudeste de Asia. como en África. La capacidad infectante de un portador es tanto mayor cuanto mayor es la replicación viral. departamento francés en el Índico. en la isla de la Reunión.7% de la población se ve afectada. En nuestro país. Los distintos niveles de seroprevalencia del VHB se explican por el nivel socio-económico de una región y la vacunación: permite una baja prevalencia. donde sólo el 0. aunque otros factores pueden ser importantes. el número de portadores oscila entre el 1 y el 2% de la población. En función de estas vías de transmisión se identifican una serie de grupos de riesgo que vienen expresados en la tabla 4: . islas del pacífico y algunas islas del Caribe. con tendencia a disminuir por la política de vacunación general de la población. El virus se encuentra en todos los líquidos orgánicos. la cuenca del Amazonas. Rusia y Japón. en Madagascar. aunque en otras zonas de alta endemicidad como el África. o bien una elevada prevalencia. El principal modo de transmisión refleja la prevalencia de la hepatitis B crónica en una zona determinada. Por ejemplo. como los Estados Unidos y Europa Occidental. u otro líquido corporal de una persona infectada. donde a menudo supera el 15%. Para destruir la actividad viral del material contaminado se requiere como míni o m ebullición a más de 100ºC durante 20 min o contacto con glutaraldehído a concentraciones superiores al 2%. la transmisión durante el parto es más común. La hepatitis B es también altamente endémica en China y el sudeste asiático. Desde la ampliación de la vacunación. partes de Oriente Medio. Así. La infección se transmite por vía sexual. el semen. El material desecado puede ser infectante durante varios días. parenteral a través de entrada percutánea o permucosa de material infectante y por transmisión vertical de madre portadora a hijo. en las regiones de baja prevalencia. incluida Europa del Este.Distribución geográfica de la prevalencia de la hepatitis B en 2005: Intermedio: entre 2 y 7% Baja: inferior a 2% Alta: prevalencia superior a 8% La hepatitis B se propaga por medio del contacto con la sangre. la enfermedad es frecuente entre gran parte de los niños. debido a las frecuentes transmisiones de madre-hijo y el escaso uso de preservativos. la prevalencia de la hepatitis B se encuentra en fuerte descenso en aquellos países con una política de vacunación en curso. que promueve la transmisión sexual. pero sus máximas concentraciones se alcanzan en hígado y sangre. La prevalencia de la infección crónica por hepatitis B en las zonas de alta endemicidad es de al menos 8%. La fuente de infección del VHB la constituyen los portadores agudos y crónicos del virus. donde menos del 2% de la población está crónicamente infectada. donde el 2 y el 7% de la población está crónicamente infectada. la prevalencia es del 16%. la transmisión durante la infancia es un factor importante.

el riesgo de por vida de in ección con H es menos de un 20% siendo las in ecciones más recuentes en adultos en grupo s de riesgo alto.m ‰ j j m h h m j y h h j h  x f “˜” e’— l – “– ˜ii – •˜f ™ ” f z” ” f fj ’ ˜o–f – “– f ˜i” o ” ”f i f ” – –d q “˜i ” pf “˜” e’— l – “– ˜ ˜ – n – ’ ˜ – • s g —˜— e– – –o • – d “ ’ ˜d — “di” o f – “–i ’ ˜ i|’e “’ ˜zdi” — – ˜—” ™i{i”d q h ˜ ” o” —˜ ˜f i ˜ ” ”f “– “–“ ˜e “’ —d – f ˜d •—˜ s • • • d – “–i ’ ˜ i ’e ˜ ” – ˜ g” —˜—”f e–i – ’ ’ ˜” — – •“” – ˜f – g ˜i – –fw ˜”i ˜o “– ’™“–”i – •“– v l • “’ ˜zdi” — ˜i ˜e ˜fd —f ˜— ˜ –“ g” “” “ ˜i • – ’™“–”i fj “–f ˜™–f ’—” •x “˜ ” – – –”i –“ ˜ d ˜– • ˜f e i i i ”f” d ˜ f ˜ ’“i –e ’ ’—” d – “ o˜i p–fw ˜” —–i e“– “– – – ˜o” ˜ ” ˜d — –d q d ˜ pm x x • • • •• y – ’ ˜ • ’e ˜ ˜ f ˜” ’—’“’ ˜so i ’e g” “” “ ˜i • ˜ ˜ ˜ ”f ˜i – –™ ˜ i ’h – “” ˜f” h’i e’ d ” – g” —˜ —”f e˜ ˜f v ’ •i ˜e–i e f – – ˜id “˜i ’ ˜ i ’e “–i ˜ – ” f ”w p f d i ” ˜“˜—“– p” g ——– •– ˜ ˜ ’ – – • – ˜ •—˜ “’ – v ˜ — ˜ • ’e • • – –” • ˜ ’ ˜i •“–d – f ˜—” •i –o g” “” “ ˜i • ˜ ’™“–”i – “’edi ™ ˜–“ “–f ˜d –“’i – •– ’ ’ ’ “’d —“” ’i e “’f –d q v ˜” — – —“–f ’ ˜ ˜f ˜ “˜ ˜—i –— “– ˜ – “˜f – ˜ ˜i • ’— – ˜” — –f ˜o–i e i ’v˜ ˜f ˜ —”f e – v ’” – ”” f f ”f ” i ” f f d p” d i d i ’i d •“– – “ • •˜e– “˜ – u – – ˜ ˜ — e t •“– ˜ — – —– h “ ’e – • ˜ • ’e “t ˜ – • – ˜ •—˜ ”” i m ” f ”i f ” d ˜ –—d –i –“ ’™“–”i – i ” d pf ˜d –“ ˜ i so ’e g “ “ ˜ • ˜ – • ˜ “– ˜ – •˜ – “ r •“– – q “˜ • – d – ˜fd —f ˜— –“ f ˜ – ” ——˜ ” — d e i ’e ” “” “ ˜i p’o” ” “’e ™ –m “– – ˜ —– ” f ˜”i – ˜ f – ” “ lk g g • • • h • • • n – ’™“–”i fj – • –i –h” ’—” ™gf ’” – ” e– ’ •—˜e ” d – –” • ’” ™˜ • ’— – “’ “” ˜—– “’ • ” •“” “’ m n m d n n n n m d m d n . nm n n d n n n % m n n H m n d n % m n -H . d nm n h d n n . la mayoría a causa de cáncer hepático. La mayor incidencia de seropositividad para el H (anti H sAg) está en el rica sub-Sahariana. ).). n los stados nidos. L d n n n n n m dd nd n n m x n d l H se encuentra globalmente. tros niveles altos (más de un % de la población in ectado) se ve en el norte de Am rica de Sur. n m 70. . el riesgo de por vida de in ección es más de un 0% siendo las in ecciones en la niñez las más comunes. L nm n m n m m n n m d n 1% d h d x m n n n d n d d n d n m d m h m h x n d . Indonesia.0% n m 25% d m n m n m n d n H .L nm n nn z m n m n m n d d d n d m d d d n d nm n x d m n z d .S n n m n d n m d . n estas áreas.L nm n n d n m d n x d d H n n m n d n n d m dd . L n m h m d d d n d d d n d . el norte de Canadá y Alaska y Groenlandia.C m m n n mn m d n ” ” ˜ d “˜f –d —–“ – –i hd “ ’ v “di” o f – ˜ ” ”f – ’ •“–i f – “–i ’ ˜ •i ’e ˜ d ™˜ g — —– f ” ” di” fj ˜i f i ”f ” w p d ih – —– ˜e –d q “’ fd ˜ f • ˜ “’ – •’ ˜ ˜ ˜e ˜ to “– ˜ ˜ ˜e ˜— “t r – – ’o o – – • ˜ –“ “ o i f pf d ” ” ”” i i f  f – –d q – ˜” ™˜ ’— “ “– —–o “– m y fj g — –o– e ˜ ˜ ™ “– g “ “ ˜ • – ˜ ’h ˜ ’ ’ n t • • H 100 n n n m d d n n SI nn d d m d d n 0% d n n d . . como consecuencia directa de una hepatitis contraida muchos años antes. h m L n n n n ˜ ’ ” —i ˜— ’ ˜—” •te– “” “’ii” — ˜f – ˜” — –d —–“ ’— –fw” “’e ˜f d f m ”” f p “” ” ˜e– ˜f – “ – m “ t ˜“ ˜— ˜ “– “ • •˜e– ˜ t •• n ’— ’ d f – ’” —i – • d – i ’ – –if ˜ ’ — p’ d f – ’ ˜f – “di” o f – i ’e “˜ ˜ •—–h ” – • – ˜ —” gi — “˜ ’“i –e – d m nd m n m d n i ˜fdf –—’ ˜e– • ’— ˜—” gi — ˜—” •te– ˜ – i –h – – – • –d —–i h f i fw i d” i f y – ˜ • ’— “’e – — • ˜ – “– ˜ •—– •– “– ’ ˜o ” ” f pm ” ” ’ • – { ’— “t g ——–h ˜ “– “ • •˜e– “– ’ff” l~ – • – ˜ ˜ ” ’i e˜ ’ P } ˜” — –f ˜o–i n h C n d xm d m n n nm d n n m d dh m n d n n m n n d m n n d m nd n d d d n n H . ” wd ” – – • – f ˜ • – ”i –e – –i • – ˜f” —“’ “– •˜ ”i e ˜ g —˜ — ˜ – i –h – ˜f –d q d ˜ p–iw ’ f – “– ’”i ’oi –“–i fj ˜ —” x – “j h x nd m m n m n n d . n las áreas de baja seropositividad (menos de un 2% de la población con anticuerpos anti -H sAg). n m . . m d n m n d 1 /m m n n In d 1 ³ /m . d m d h C h n n n n d h m d d d n 40 v “˜s € ˜ ” —d ’i e–i i –“ – –d e 1 0 d d d . ctualmente rovoca unas 00 mil muertes or año. el xtremo riente (China. la seropositividad al H sAg ocurre en menos de un 2% de la m ˆ h † y € … j … h‡ m y j „ m m m f d i y – ˜“ ˜ — ˜ – • – ˜ ˜ e – • f – p“’“˜ — “’w – •i –” o ’— –“ ‚ f – ˜i ˜e – – ˜—” { “˜o” ” “’e ’“ ” • • “’f ˜i ˜e “˜o” •” “’e ’“ “˜ •“x ” “ } “˜i ’ nm n 10% d n d d n d n n . n1 0 5a. alasia. ilipinas. ausa d muerte r n ección según a S.24% n z nd x n n d n. Papúa ueva Guinea etc.  e n † … f p h ” ’e – — e ˜f –d h ‚‚ d j i” i f – –d q ˜ ” ” i i i t ’ “’ •“x – •“– –“ v “’— g — “– ’ ˜ • ’e – w w f– f – ’f “ p™ “m ˜ j ˜ d ™˜ ˜ i ’ g n h – ’ ˜ •—–h˜ “– “x f – p “’ m – ™n– v ™n“m “’ –™ s • ˜ “’ ˜” ™˜ • ’— ’“ „ƒ “’f – ‚˜ ˜ •i ’e “–i ˜ – “’ ” —˜ x” —–i “’f – –” • ’f ’™“–”i i ’v˜ fj n H n n n m H H 20% d n ( n n 70 d .

dolor abdominal. resultando de la inflamación de la respuesta mediada por células (células T citotóxicas) al H sAg en la superficie de los hepatocitos. ‹ Œ Œ  Œ Œ ’ ‹ Š Œ ” Ž ‹ • ‹ Š  ‹ “ ‘ Š ” ’ Œ ‘ ‹  ‹ Š Š Œ  Œ ‹ ‹ ‹ Š “ Œ Š Œ Œ Œ Œ ‹  . Hay muy poco efecto citopático y la proporción de aparición de los síntomas depende de la dosis inicial del virus. La infección asintomática. en un 0% de los casos. l periodo de incubación es de 60.0% de los pacientes jóvenes infectados mantienen una infección crónica. que puede llevar a insuficiencia hepática y posiblemente la muerte. La mitad de todos los niños nacidos de madres con in ección crónica de H en Am rica son asiáticos americanos. con un periodo de incubación de 4 -26 semanas. ‹ xiste una tasa de carcinoma hepatocelular más alta en personas que han tenido hepatitis crónica que en la población general. La infección crónica del H puede llevar a hepatitis crónica. Si la respuesta mediada por células es débil. l virus está en grandes cantidades en sangre/suero y en heridas. la condición puede cursar con diversas formas de hepatitis. presuntamente porque su receptor se encuentra predominantemente en estas células. con recuperación total y la ad uisición de resistencia. l primer signo de infección es la aparición característica de los antígenos H s (H sAg) en las células infectadas (apariencia de vidrio esmerilado . pérdida de apetito. e estos pacientes. Ambas de estas son fatales en la ausencia de un transplante hepática. n asiáticos americanos. La replicación tiene lugar principalmente en las células hepáticas (probablemente en menor medida también en los linfocitos). los síntomas son mediados por la respuesta inmune. iveles moderados se encuentran en semen. sexual (hetero y homosexual) y neonatal.0 días (con un rango de 45-1 0 días). n estos pacientes. vómitos y dolor articular. n los picantes mayores de 5 años de edad. saliva y secreciones vaginales. el 0-50% tienen una enfermedad clínica y casi un tercio son asintomáticos. n la infección. tros fluidos corporales muestran unos niveles muy bajos o no-detectables. Casi el 10% de los pacientes menores de 5 años de edad manifiestan una enfermedad clínica (ejemplificada por la ictericia) aunque el 0. aunque la replicación viral inicia unos cuantos días después de la infección.población pero en asiáticos americanos la H crónica puede estar en un 10-15% de la población. por lo tanto. l H entra al cuerpo por el torrente sanguíneo y se dirige a los hepatocitos . Los afro americanos también muestran un alta tasa de seropositividad para el H . casi un cuarto desarrollará carcinoma hepatocelular o fallo hepático. náusea. l H se transmite por vías parenteral. Los síntomas incluyen ictericia. bien una infección débilmente expresada ue debuta con un síndrome catarral con la plena recuperación. Patogénea de la nfermedad La hepatitis es causa importante de hepatitis crónica y carcinoma hepatocelular en el mundo. sto conlleva cirrosis hepática en una cuarta parte de los pacientes en un tiempo de 5 años. el carcinoma hepatocelular es la principal causa de muerte. ste es el caso frecuente de los pacientes más jóvenes que tienen una menor inmunidad mediada por células. fatiga. tras complicaciones pueden abarcar: Hepatitis fulminante. el virus H está presente en títulos altos en la sangre y el hígado. 2 a 10% pasan a tener una infección crónica. Al igual como sucede con otros virus de hepatitis. los síntomas son leves pero la infección no se resuelve y sobreviene una hepatitis crónica. sto también resuelve la enfermedad.

sto se combina con un bloque de anticuerpos anti-HbS. limitando así la respuesta humoral. los anticuerpos anti-H cAg son IgM pero esto decrece aunque el total de antiH c Ag continua a niveles altos. Como consecuencia de la respuesta inmune. las células infectadas por H descaman partículas que se componen principalmente de agregados de antígeno HbS. Por tanto. n una infección crónica. Inicialmente. pero estos medicamentos pueden ayudar a ™ ˜ œ ˜ ˜ — ˜ ˜ › ˜ ˜ ˜ ˜ ˜ ˜ ˜ ˜ ˜ — ™ – ˜ ˜ š ˜ ˜ ™ ™ ™ – — ™ ™ — ˜ ˜ ˜ ˜ ™ . pero el anti-H sAg sólo es detectable desde los durante la cual ni H sAg ni anti-H sAg pueden ser detectados. los anticuerpos confieren de inmunidad de por vida y la presencia de H eAg es indicativa de baja transmisibilidad. Antes de la aparición de los síntomas los antígenos H sAg y H eAg son detectables en el torrente sanguíneo. l trasplante es la única cura en algunos casos de insuficiencia hepática. los síntomas permanecen por 10 a 20 semanas luego de la infección. La hepatitis no se puede curar. Los antiH c Ag (que inicialmente son IgM) y los anti-H eAg también se pueden detectar Tratamiento: l tratamiento de la hepatitis crónica es posible sólo en parte. n las infecciones agudas por H .Hepatitis crónica y persistente Cirrosis Ictericia espuesta Inmunologíca na respuesta inmune mediada por células a una infección por H resulta en la reacción de las células T citotóxicas contra los antígenos tanto de superficie (H sAg) como internos (H cAg y H eAg). Algunos pacientes con hepatitis crónica se pueden tratar con antivirales y un medicamento llamado peginterferón. sted debe reposar bastante en cama. que suelen cambiar rápidamente con las actualizaciones modernas. pues las dos enfermedades requieren un amplio conocimiento de la inmunología. la genética y el conocimiento de las actuales normas terapéuticas. Además de viriones intactos. Los anticuerpos contra el H eAg son detectables cerca de 4 meses luego de la infección. la virología. La hepatitis aguda no necesita ningún tratamiento diferente al monitoreo cuidadoso de la función hepática con exámenes. o obstante. H sAg y H eAg son detectables a través del curso de la infección. artralgia y daño renal. necesitará un trasplante de hígado. tomar mucho líquido y comer alimentos saludables. l tratamiento de la hepatitis está íntimamente relacionada con el tratamiento de la infección por el IH. n el raro caso en que usted desarrolle insuficiencia hepática. l H sAg es detectable en sangre de uno a seis meses después de la meses. por lo que la vacunación preventiva es la medida más importante para prevenir la infección y reducir los portadores del virus como una fuente permanente de infección. La respuesta humoral también es protectora. la enfermedad se resuelve en la mayoría de los pacientes (figura 10). La gran cantidad de complejos anticuerpo ² HbsAg causa reacciones de hipersensibilidad tipo III y resulta en eritema. hay una ventana" infección.

por ello se aconseja en algunas personas dosar los Anticuerpos Anti Antígeno de superficie un mes o más luego de haber terminado e l esquema de tres dosis de vacuna. y si en adelante se da alguna infección. La vacuna consta de uno o varios antígenos.H es efectiva temprano luego de la exposición (figura 17). en forma de microorganismos vivos atenuados o inertes. Tratamiento l mayor tratamiento son las medidas de mantenimiento. asegúrese de recibir todas las inyecciones antes de viajar. llame inmediatamente a su médico o consultorio para que le den una nueva cita. pero sin provocar enfermedad. Pero en algunos casos no ocurre. La segunda inyección se les aplica entre 1 y 2 meses de edad. Idealmente. Generalmente con dosis de vacunas se obtienen títulos de anticuerpos protectores suficientes para estar inmunes a la infección. el organismo "memoriza" el antígeno. Si no recibió alguna inyección. odontología y otros que necesitan esterilización específica en autoclave. Los ella. la inmuno globulina debe de administrarse dentro de las 24 horas posterior al nacimiento o a la exposición y probablemente no es efectiva hasta una semana luego de la exposición. Se les aplican tres inyecciones en el plazo de seis meses. La vacuna de la hepatitis lactantes reciben la primera inyección a las 12 horas de haber nacido. Prevención: Puede vacunarse contra la hepatitis . Si usted viaja a países de riesgo. s necesario que se apliquen todas las inyecciones para quedar protegido. o la máquina de afeitar de una persona infectada o cualquier otra cosa que pudiera tener su sangre Asegúrese que cualquier tatuaje o perforación en una parte del cuerpo se haga con instrumentos limpios. También puede administrarse neonatalmente a niños de madres H sAg-positivas. y y y y y Use preservativo cuando tenga relaciones sexuales No comparte con nadie agujas para inyectarse drogas ni canutos para inhalarlas Usa guantes si tiene que tocar la sangre de otra persona No usar el cepillo de dientes. e esta forma. La inmunoglobulina anti. La vacuna también se puede aplicar a niños mayores y a adultos. ácido acetilsalicílico ( aspirin) o ibuprofeno. ¥ §¦ Hay tres medicinas aprobadas por la A para el tratamiento de la Hepatitis .disminuir la infección. Todos los bebés deben recibirla. l transplante de hígado se utiliza para tratar la enfermedad hepática por hepatitis crónica terminal. ¥ ¤ ž sted también puede protegerse a sí mismo y proteger a los demás contra la hepatitis si: ¡  Ÿ   ž ž  ¥ ¢  £ ž . así como los instrumentos de podología. Si el título no es suficiente se agrega un refuerzo de vacuna. Los niños que no se han vacunado deben hacerlo. Los pacientes con hepatitis crónica deben evitar el alcohol y consultar siempre con el médico o la enfermera antes de tomar cualquier medicamento o suplementos herbarios de venta libre. sto abarca incluso medicamentos como paracetamol. y la tercera entre los 6 y los 1 meses de edad. corta uñas. que provocan una reacción inmune en el organismo receptor. puede reaccionar rápida y eficazmente en contra de se aplica en tres inyecciones. o sólo los antígenos.

polio y H . La vacuna del H se vende bajo el nombre de ecombivax-H (Merke) y nergix. la aparición de mutantes resistentes es un problema. Los microscopios electrónicos de transmisión pueden aumentar un objeto hasta un millón de veces. un resultado negativo de microscopia electrónica no puede tomarse como definitivo. tra formulación para niños (Pediarix ² Glaxo) contiene vacunas contra difteria. el Si es importante probar la positividad de un suero respecto del antígeno de la Hepatitis microscopio electrónico ofrece una prueba gráfica permanente en forma de micrografías. Al igual que con todos los inhibidores de la transcriptasa inversa. es conveniente emplear además el procedimiento de la microscopia inmunoelectrónica para detectar el AgH . Su uso está indicado en el tratamiento de hepatitis crónica en adultos con evidencia de replicación viral active y la evidencia de elevación persistente en las aminotransferasas séricas (ALT o AST) o enfermedad histológicamente activa. Una parte de los electrones rebotan o son absorbidos por el objeto y otros lo atraviesan formando una imagen aumentada del espécimen.Schering-Plough) es un proteína que simula las defensas celulares naturales contra una infección viral. Aunque los volúmenes pueden variar según la disponibilidad. Para utilizar un TEM debe cortarse la muestra en capas finas. pertusis (tos ferina). Sin embargo. no mayores de un par de miles de ángstroms. ste es un TC el cual es un inhibidor de la transcriptasa inversa que también ha sido aprobado para el uso de infecciones con IH. Lamivudina ( pivir H . Esta da una concentración final de 1:20 de antisuero en la mezcla. Para los reactivos que más se encuentran en el comercio. Las vacunas actuales son subunidades sintetizadas en levadura que ha sido transfectada con un plásmido que contiene el gen S (que codifica para el H sAg). Suero sanguíneo (AgH ). el sistema siguiente es práctico: se mezclan 200µl de suero de prueba con 200µl de suero anti-H s.y y acunación sta es la mejor estrategia de prevención. La Hepsera puede utilizarse en pacientes con virus mutantes resistentes a pivir. Un TEM dirige el haz de electrones hacia el objeto que se desea aumentar.(Glaxo). Además. es adecuada una dilución de 1:10. Se coloca una placa fotográfica o una pantalla fluorescente detrás del objeto para registrar la imagen aumentada. A fin de obtener la sensibilidad más alta posible del microscopio. Técnica: ´Microscopía electrónica de transmisiónµ: undamento: Microscopio electrónico de transmisión (MET): permite la observación de muestra en cortes ultrafinos. hay una vacuna aprobada contra tanto el HA como el H (T inrix ² Glaxo). Hepsera (Adefovir ipivoxil ² Gilead Sciences) es un análogo de nucleótido que inhibe la ADM polimerasa del H (transcriptasa inversa). ³ ¬ ³ ­ ¬ ± ¬ ® « « ° ¬ ­ ¬ ³ ª ¯ ¬ ­ © ­ ¨ « « ª ¬ ­ ­ « ² . tétanos.Glaxo SmithKlein). Este antisuero debe ajustarse de manera que esté dentro de los límites de equivalencia. pues una muestra puede estar por denajo de la sensibilidad de la técnica. Se dejan reaccionar el suero de prueba ³ ­ y Interferón-alfa 2b (Intron A .

200 ul de antisuero es conveniente una dilución previa a 1:10. se desecha el sobrenadante y el tubo queda completamente escurrido. pueden llegarse a efectuar diagnósticos poco precisos cuando la cantidad de partículas existentes es reducida o escasa. para en el laboratorio ponerlo en presencia del antisuero (por ejemplo. pero puede muy bien se útil en otras afecciones e las que se sabe que hay viremia. el AgH aparece en forma de agregados fácilmente identificables. Cuando está lista para ser examinada. ya que se basan únicamente en morfología y t amaño para la determinación de la presunta especie viral. ´ ¶ ¶ ¶ µ · · ´ .000g durante 1 hora. se separa el plasma. Muestras en sangre a. En el laboratorio. glóbulos blancos y glóbulos rojos. pero en algunas oportunidades. el examen del suero se limita a la detección del AgHb. Debe obtenerse la sangre con anticoagulante (Heparina o ácido etilendiaminotetracético -EDTA-) y mantenerse refrigerado a 4ºC. b. de agua destilada y se centrifuga inmediatamente a 15000 g por 1 hora. no muy precisas. la papilla. Se diluye en 1 ml. En caso de querer efectuar inmunomicroscopía. por centrifugación diferencial (20 minutos a 000 rpm) en tubos de hematocrito o similar. anti -H s si se quiere probar la positividad de un suero respecto del antígeno de la hepatitis -Af H -): Se deja reaccionar por 1 hora el suero de prueba más el antisuero. a temperatura ambiente. Para la resolución de estos temas. se emplea la inmunomicroscopia electrónica para tinción negativa y técnicas de inmuno histoquímica para los materiales de inclusión. a la sangre obtenida se le separa por centrifugación diferencial. Por el momento. vuelve a suspender en agua destilada se tiñe negativamente como se describió anteriormente. Por lo tanto. 200 ul de suero problema. después de dejarlo en posición invertida en un vaso de precipitados con papel de seda absorbente en el fondo. son sencillas y rápidas. que acaso no sea visible.mas el antisuero durante 1 hora a la temperatura ambiente y luego se diluyen a 1 ml con agua destilada. Se efectúa la fijación por glutaraldehído y se emplea la técnica de inclusión para elementos figurados. Estos casos también se presentan en los materiales de inclusión que poseen ultraestructuras similares a virus. Se desecha el sobrenadante y con el pellet se efectúa tinción negativa (se buscan los clásicos agregados). Por la presencia de anti-H s. rescatándose el suero que es el material que se envía convenientemente refrigerado y acondicionado. INMUNOMIC OSCOPIA ELECT ONICA La identificación de partículas virales por Microscopía Electrónica (ME) es una instancia importante para el diagnóstico rápido. Esta solución se centrifuga en seguida a 15. Las técnicas clásicas de tinción negativa y de cortes ultra finos empleados. o cuando existe enmascaramiento debido a las impurezas del material remitido.

Tabla 1 ² En panel del H . Cualquier anticuerpo anti-H sAg que haya º ¹ H sAg anti-H cAg anti-H sAg Negativo Negativo Positivo El paciente es inmune porque fue vacunado contra el H º ¹ H sAg anti-H cAg anti-H sAg Negativo Positivo Positivo El paciente es inmune al H como resultado de haber sido infectado previamente (indicado por la presencia de anticuerpos anti-H c lo cual no ocurre si el paciente es vacunado) º ¹ H sAg anti-H cAg anti-H sAg Negativo Negativo Negativo El paciente es susceptible a una infección por H y aún no ha estado expuesto previamente al virus.Para establecer la aparición de una reacción inmune es necesaria una concentración de virus tan alta como sea posible (0. los anticuerpos pueden ser marcados con peroxidasa. En caso que el complejo inmune revele agregados oscurecidos por la presencia de proteínas de peso molecular bajo derivadas del suero. oscilando entre 25000 rpm y 15000 rpm.2 ml de suspensión que contenga aproximadamente 10 8 partículas de virus por ml) y hacerla reaccionar con un volúmen fijo adecuando de antiusuero puro y diluído 1:10 y 1:100. Al antisuero se lo debe inactivar con calor. La velocidad a que debe efectuarse la centrifugación depende del tamaño de la partícula. En inmunohistoquímica. se resuspenderá al complejo en el volúmen original en buffer fosfa to y se recentrifugará a la misma velocidad ya empleada. a fin de evitar complicaciones atribuíbles a la presencia del complemento. Después de una completa mezcla del complejo.Interpretación º º ¹ H sAg anti-H cAg anti-H cAg IgM Positivo Positivo Positivo El paciente tiene una infección aguda de H . Para evitar esto se debe centrifugar el suero durante 1 hora a 40000 rpm antes de mezclarlo con el virus. Una molécula de antígeno se fijará a una molécula de anticuerpo que se halla conjugada con peroxidasa da como producto el óxido de diaminobencina. El paciente no ha sido vacunado º » Test esultados ¸ ¸ º ¹ Interpretación º º º º º º º º º º º º . El complejo es entonces centrifugado durante 0 minutos y el pellet se emplea para efectuar grillas con tinción negativa. Es importante que el suero usado para la reacción no contega proteínas aglutinadas. qu e es visualizable tanto en el microscopio óptico (en los preparados de control) como en el microscopio electrónico. se mantiene durante 1 hora a 7ºC y luego toda la noche a 4ºC.

La IgM antiHBc ha disminuido El paciente puede encontrarse en una fase de recuperación de una infección aguda de VHB. También puede que halla ocurrido un falso positive para anti-HBcAg y que de hecho el paciente no este actualmente infectado.anti-HBsAg Negativo sido sintetizado ha formado complejos con la gran cantidad de antígenos descamados y por tanto es indetectable El paciente tiene una infección crónica de VHB. HBsAg anti-HBcAg anti-HBcAg IgM anti-HBsAg HBsAg anti-HBcAg anti-HBsAg Positivo Positivo Negativo Negativo Negativo Positivo Negativo . La inhabilidad para detectar HBsAg puede ser consecuencia de hallarse este en complejos con anticuerpos anti-HBsAg en la fase de "ventana" Otras interpretaciones posibles: el paciente es remotamente inmune al VHB pero el análisis fue muy insensible para detector anti-HBsAg. Este paciente puede estar infectado y por tanto ser portador del VHB.

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