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LABORATORIO DE
INMUNOLOGÍA

“Respuesta Inflamatoria”

Ramón Román Gámez

Carmen Evelyn Iglesias


Morales

6° “A”

13/10/2021
DEFINICIÓN
La respuesta inflamatoria (inflamación) se presenta cuando los tejidos son lesionados por
bacterias, traumatismo, toxinas, calor o cualquier otra causa. El tejido dañado libera
químicos, entre ellos histamina, bradiquinina y prostaglandinas. Estos químicos hacen que
los vasos sanguíneos dejen escapar líquido hacia los tejidos, lo que causa inflamación. Esto
ayuda a aislar la sustancia extraña del contacto posterior con tejidos corporales.
Su función es restañar las heridas, para recuperar la estructura normal del tejido dañado. Se
trata de un proceso proactivo, en el que intervienen diversas citoquinas, factores de
crecimiento celular y vascular, anexina A-1, lipoxinas e interleucina-10 (IL10).

CARACTERÍSTICAS
En muchos casos la curación será completa. En otros la curación dejará su marca en forma
de tejido cicatricial. Si la agresión persiste, el proceso derivará en una inflamación crónica.
Bajo estas circunstancias, continuará la proliferación celular (fibroblastos) que convierten el
tejido inicial en otro no funcional (fibromas). El proceso se denomina fibrosis tisular. La
inflamación crónica es habitual en reacciones de hipersensibilidad, enfermedades
autoinmunes e infecciones tales como la sífilis no tratada, la tuberculosis y la lepra.

La respuesta inflamatoria puede, en ocasiones, ser nociva. El SI evolutivamente se desarrolló


en momentos donde las principales causas de mortalidad eran extrínsecas como infecciones
de escasa duración. En la actualidad las principales causas de morbilidad son enfermedades
relacionadas con el envejecimiento y el estrés. Esta pudiera ser una de las razones por las que
el SI en ocasiones mantiene una respuesta exagerada en el tiempo y causa alteración de la
homeostasis.
Es muy compleja, las relaciones y nexos que se establecen entre sus elementos y etapas son
múltiples. La orquestación de este proceso fisiológico imbrica casi todos los sistemas de
órganos. Por esta razón, su estudio y manejo en la clínica, debe ser con una visión integradora.
Se deben dejar atrás los enfoques que intentan enmarcar la inflamación como un
acontecimiento aislado o de una determinada especialidad médica.
La respuesta inflamatoria tiene manifestaciones locales y sistémicas. Estas últimas incluyen:
fiebre, leucocitosis, neutrofilia (una forma limitada de leucocitosis), y síntesis y secreción
hepática de proteínas «de fase aguda» (proteína C reactiva, macroglobulina-α2, fibrinógeno,
α1-antitripsina, y varios componentes del complemento).

CLASIFICACIÓN
El proceso inflamatorio puede ser agudo o crónico. El agudo, denominado también reacción
de fase aguda, puede ser local o sistémico. La inflamación puede clasificar atendiendo a
diversos parámetros como la duración, carácter del exudado, etiología y localización. Las
inflamaciones según la duración de la reacción se clasifican en agudas, subagudas y crónicas.

 Inflamación aguda local: La inflamación aguda ocurre en la microcirculación y se


caracteriza por el paso de proteínas plasmáticas y leucocitos de la sangre a los tejidos. El
proceso es regulado por sustancias que actúan directamente sobre las diferentes
poblaciones celulares ubicadas en el entorno del área infectada o lesionada; estas
sustancias son secretadas principalmente por mastocitos, basófilos, plaquetas, células
fagocíticas y endoteliales.
Reguladores del proceso:
1. Mediadores de la inflamación: Histamina, serotonina, bradicinina,
eicosanoides (prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos),
quimiocinas, enzimas (triptasas y otras proteasas), factor activador de
plaquetas, fibrina, C3a, C5a.
2. Citocinas. Tempranas o de «alarma»: IL-1, IL-6, TNF, son las conductoras
del proceso. Participan también citocinas quimioatractantes (IL-8); inductoras
de la respuesta linfocítica (IL-12, IL-18); generadoras de células en médula
ósea (IL-3, GMCSF); supresoras del proceso (IL-10, TGFβ).
Etapas:
1. Quimiotaxis.
2. Aumento del diámetro vascular.
3. Aumento de la permeabilidad vascular.
4. Adherencia y rodamiento celular.
5. Estimulación de la vía extrínseca de la coagulación.
6. Transmigración o diapédesis celular.
 Inflamación sistémica. Respuesta de fase aguda: La respuesta de fase aguda es inducida
principalmente por las citocinas IL-1, IL-6 y TNF liberadas por las células participantes
en el proceso de inflamación. Las citocinas, al ser liberadas en grandes cantidades, actúan
sobre distintos órganos lo que origina una reacción sistémica, que se puede resumir en
los siguientes rubros:
Síntesis de proteínas de fase aguda; El hígado, estimulado principalmente por la IL-
6, sintetiza grandes cantidades de factores requeridos para destruir microorganismos
y modular el fenómeno inflamatorio. Este grupo incluye, entre otras, a las siguientes
proteínas: C reactiva, amiloide sérica, complemento, alfa2-macroglobulina, lectina
unidora de manosa, fibrinógeno, alfa-1 antitripsina, haptoglobina.
Cambios endocrinos; Aumenta la secreción de hormonas tiroideas, glucagón,
catecolaminas, ACTH, cortisol. Este último, regulador importante que disminuye la
secreción y acción de las citocinas inflamatorias.
Aumento del catabolismo de grasas y proteínas; EL TNF participa de manera
primordial en la movilización de aminoácidos del músculo para que puedan ser
utilizados por el hígado; este mecanismo genera pérdida de peso. Si el proceso se
torna crónico, la pérdida de peso aunada a la disminución del apetito que induce el
TNF, puede llegar a producir caquexia.
Leucocitosis; El número de leucocitos circulantes aumenta, tanto por la liberación de
los que se encuentran adheridos a las paredes de los vasos sanguíneos, como por la
producción de células que las citocinas hematopoyéticas (p.ej. IL-3, GM-CSF)
inducen en la médula ósea.
Fiebre; El aumento del catabolismo, así como las citocinas inflamatorias y los
productos celulares (PG) inducen, vía hipotálamo, un aumento de la temperatura
corporal, lo que inhibe el crecimiento de muchos microorganismos.
El proceso inflamatorio llega a su término, al desaparecer el estímulo que lo origina.
Simultáneamente, varios elementos, entre ellos el cortisol, la proteína C reactiva y un
número considerable de citocinas, intervienen en la regulación final. Las citocinas
reguladoras IL-10 y TGFβ, con funciones clave en el control de la inflamación, limitan
la magnitud de la respuesta inmune a los antígenos microbianos e inhiben la actividad de
IL-1, IL-6 y TNF. Al frenar la inflamación, TGFβ promueve la cicatrización, induce
angiogénesis, activa fibroblastos, aumenta la producción de colágena y fibrina, lo que
culmina con la reparación del tejido dañado.
 Inflamación crónica: Es una inflamación que suele durar más de 15 días, con frecuencia
algunas inflamaciones son desde el inicio morfológicamente crónicas. Se define por ser
una inflamación en la que existe una respuesta proliferativa escasamente exudativa, en la
que predominan el infiltrado de linfocitos y células plasmáticas, la proliferación de
fibroblastos y la neoformación de vasos. Se deben a causas que persisten durante mucho
tiempo y a reacciones inmunológicas con tendencia a autoperpetuarse. La inflamación
crónica puede producirse por 3 mecanismos:
Inflamación aguda persistente; Se trata de una inflamación con todas las
características morfológicas de las inflamaciones agudas, que persisten durante
largo tiempo, pudiendo durar hasta varios años como el caso de una osteomielitis
supurativa, un absceso o una fístula.
Inflamación crónica por persistencia de la causa; Ocurre en inflamaciones
producidas por microorganismos que no son destruidos por los macrófagos, como
ocurre en la tuberculosis o en inflamaciones debidas a causas que persisten y
lesionan levemente las células.
Inflamaciones de origen inmune o autoinmune; En todas ellas la presencia de
linfocitos es especial, pudiendo llegar a formar folículos linfoides.
 Inflamación subaguda: Es una forma intermedia de la inflamación aguda y crónica, tiene
un sentido tanto temporal como morfológico, pero la utilización de éste término es
obsoleta. A veces se encuentra una inflamación aguda central y crónica periférica, los
abscesos son verdaderas inflamaciones morfológicamente mixtas. Cualquier tipo de
inflamación puede sufrir brotes de reagudización o pasar a una fase de cronificación.

CINÉTICA DE ACTIVACIÓN Y MOLÉCULAS DE ADHESIÓN EN


EL PROCESO INFLAMATORIO
Son receptores celulares funcionales cuya característica principal es la capacidad de
transducir señales al interior de las células en su interacción con sus ligandos o
contrarreceptores, desencadenando diferentes eventos funcionales celulares como la
expresión génica, cambios fenotípicos de inducción y/o sobreexpresión de determinadas
moléculas en la membrana celular, y, por lo tanto, cambios en el estado de activación de la
célula. También estímulos externos como la acción de las citocinas o la estimulación
antigénica pueden provocar cambios intracitoplasmáticos que provoquen estos cambios
fenotípicos y la activación celular.

Estas moléculas, para poder ejercer sus funciones, no solo necesitan de la expresión de sus
ligandos o contrarreceptores al nivel del sitio con el cual interactúan, sino que también
requieren de la preactivación de la propia célula, lo que induce un incremento de la afinidad
del receptor por sus ligandos, colaborando a su vez en la activación celular enviando señales
coestimulatorias o coactivadoras al interior de la célula.
ESQUEMA
REFERENCIAS

 Bordés González R, Martínez Beltrán M, García Olivares E, Guisado Barrilao R. EL


PROCESO INFLAMATORIO [Internet]. UCLM. 2010 [citado 18 febrero 2010].
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inmunológica: desafío a la Medicina en el siglo XXl [Internet]. SCiELO. 2019 [citado
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Parasitología. 2018 [citado 11 noviembre 2018].
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Martínez-Fong D, León-Chávez BA. Acción neuroinflamatoria y neurotrófica de las
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