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TITULO:
ESTUDIO DE DISLIPIDEMIAS EN PACIENTES ADULTOS EN EL
HOSPITAL DE MACHALA
AUTOR
DR. STALIN SOLÓRZANO SOLÓRZANO, MGS
MACHALA - ECUADOR
ϭ
ÍNDICE
ϭ͘ K:d/sK^͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ ͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϰ
1.1. OBJETIVO GENERAL͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϰ
1.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϰ
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2.1. Variable dependiente͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϰ
2.2. Variable Independiente.͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϰ
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2.1.1 DISLIPIDEMIAS͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϵ
2.1.1.1 DEFINICIÓN͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϵ
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2.3.1 El transporte exógeno de los lípidos͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϭϭ
2.3.2 El transporte endógeno de los lípidos͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϭϮ
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2.5.3.1 Hipercolesterolemias primarias͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘Ϯϭ
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2.5.4 Hipercolesterolemia Secundaria.͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘Ϯϰ
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2.8.2 Prevalencia de consumo inadecuado de proteína.͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϯϮ
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3.1.1 Diagnóstico clínico͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϯϰ
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ϲ͘ϭ͘ϭ KE>h^/KE^͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ ͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϰϴ
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ϯ
1. OBJETIVOS
2. VARIABLES
3. JUSTIFICACIÓN
La dislipidemias son las principales causas de muerte por la alteración del metabolismo
de los lípidos en la sangre, esto dándose por los cambios de hábitos alimenticios, es
decir el consumo inmoderado de grasas saturadas y la falta de ejercitación
perjudicando el estado de salud del paciente.
Las alteraciones metabólicas producen las manifestaciones clínicas graves debido a las
concentraciones anormales de lipoproteínas, causado por el aumento del colesterol de
baja densidad (LDL) y la reducción del colesterol de alta densidad(HDL), ocasionando
un mal funcionamiento de los órganos de quienes la padecen, con ello originando
diversas patologías, entre ellas la diabetes, hipercolesterolemia, aterosclerosis,
obesidad, la cual aumenta el riesgo de morbilidad por hipertensión, además
desencadenas otras patologías como problemas cardiovasculares, asumiendo un gran
ϰ
impacto en la salud de cada individuo llegando a la muerte del paciente, siendo más
afectados los adultos mayores.
La obesidad afecta a todo tipo de población, por consecuencia del consumo excesivo
de grasas trans, el factor de incremento de peso en el Ecuador y en todo el mundo es
un problema muy serio causado por concentraciones elevadas de triglicéridos por parte
del hígado, aumento de colesterol LDL, y disminución del nivel de HDL, aumentando
el colesterol total, con ello produciendo la muerte por enfermedades cardiovasculares
que esta desintegra.
4. PROBLEMÁTICA
Las dislipidemias causan más de 4 millones de muertes prematuras por año, de las
cuales se espera que el 50 a 60% de estas ocurran en los países en desarrollo, se estima
que entre 40% y 66% de la población adulta en el mundo tiene niveles de colesterol o
de algunas de sus fracciones en cifras por fuera de las deseables. A nivel mundial
algunas estadísticas revelan que la dislipidemia en la población general alcanza un 32%
en hombres y un 27% en mujeres, es más frecuente en hombres mayores de 45 años y
en mujeres mayores de 55 años. (Souki, Arias, & Zambrano, 2013).
La aterosclerosis cumple un papel central en tres de las primeras cinco causas de muerte
en México. La aterosclerosis es un proceso multifactorial causado por condiciones que
dañan al endotelio en forma crónica. Sus causas son múltiples y el peso de su
contribución es distinto dependiendo de la población en estudio. Ejemplo de ello es la
preponderancia de la hipertensión arterial en sujetos afro-americanos o del síndrome
metabólico en las poblaciones latinoamericanas.
Las enfermedades del corazón, la diabetes mellitus y los tumores malignos continúan
entre las tres principales causas de muerte en nuestro país, que en el año 2000
representaron el 38.9% del total de las defunciones, aumentando a 43.6% para el año
2011. Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en México,
según datos de la Secretaría de Salud.
ϳ
CAPITULO I
1.1 INTRODUCCIÓN
ϴ
CAPITULO II
2.1MARCO TEÓRICO
2.1.1 DISLIPIDEMIAS
2.1.1.1 DEFINICIÓN
Canalizo et al, (2013) afirma ³/DV GLVOLSLGHPLDV VRQ XQ FRQMXQWR GH HQIHUPHGDGHV
asintomáticas causadas por concentraciones anormales de las lipoproteínas sanguíneas.
Se clasifican por síndromes que engloban diversas etiologías y distintos riesgos
FDUGLRYDVFXODUHV´S
Los lípidos son uno de los principales grupos de biomoléculas de los seres vivos. Se
definen como un conjunto de compuestos con heterogeneidad química que tienen en
común su poca o nula solubilidad en agua y, por el contrario, su solubilidad en
solventes orgánicos como éter y cloroformo, entre otros. El organismo humano cuenta
con la capacidad de sintetizar casi todas las moléculas lipídicas. (Soca, 2009, pág. 266)
Se debe obtener de los alimentos algunas vitaminas liposolubles, además los ácidos
grasos esenciales, como el linoleico (C18:9,12), de la familia omega 3, y el linolénico
(C18:9, 12,15), de la familia omega 6. El organismo humano tiene vías metabólicas,
tanto anabólicas (síntesis de ácidos grasos, de triacilgliceroles, del colesterol, etc.)
como catabólicas (lipólisis, oxidación de ácidos, oxidación de cuerpos cetónicos, etc.);
la activación de las enzimas de estas vías reguladoras depende de la presencia de
múltiples factores bioquímicos y fisiológicos, con el fin de mantener la homeostasis.
(Soca, 2009, pág. 266)
ϵ
2.2 TRANSPORTE DE LÍPIDOS
2.3 Transporte de lípidos en la sangre.
Es un grupo de sustancias muy heterogéneas que sólo tienen en común estas dos
características:
Una gran cantidad de lípidos debe ser transportado de un órgano a otro a través del
sistema circulatorio, por ejemplo: los lípidos que se ingieren deber ser transportados
del intestino hacia otros tejidos del organismo, los triglicéridos formados en el hígado
deben dirigirse al tejido adiposo donde son almacenados, los ácidos grasos
almacenados en el tejido adiposo deben ser llevados a otros tejidos donde son utilizados
como fuente de energía, y el colesterol debe también transportarse de un tejido a otro
en el organismo. En este último caso, el colesterol que se consume es llevado hasta el
hígado y, junto con el colesterol sintetizado en ese órgano, se transporta a otros tejido s,
donde se utiliza para la síntesis de membranas, hormonas, etc. (Foguera et al, 2004)
ϭϬ
El sistema circulatorio es ideal para conducir sustancias hidrofílicas como la glucosa,
los aminoácidos, las sales y otras sustancias solubles, sin embargo, no lo es para
trasladar lípidos: por su carácter hidrofóbico, estos necesitan mecanismos especiales
para ser transportados en la sangre.
1. Vía exógena: los lípidos de la dieta son transportados desde el intestino hasta
el hígado y otros tejidos.
2. Vía endógena: los líquidos sintetizados en el hígado son transportados hasta
los tejidos.
2.3.1 El transporte exógeno de los lípidos
Al absorber estos lípidos, las células intestinales los empacas en los quilomicrones que,
como se mencionó, son las lipoproteínas de mayor tamaño, y contienen triglicéridos,
fosfolípidos, colesterol y apoproteínas. Los quilomicrones son de origen intestinal
poseen muy corta vida y prácticamente no existen en estados de ayuno.
Son nacientes viajan a través del ducto linfático torácico hacia la sangre para su
distribución en los tejidos. Al alcanzar el torrente sanguíneo, adquiere las
apoproteínas C-II y E que les donan las lipoproteínas de alta densidad, quienes a su
vez reciben colesterol de los quilomicrones. El sistema linfático es una ruta accesoria
por la cual los lípidos, las proteínas y el líquido extracelular del espacio intersticial
regresan a la circulación sistémica, además de cumplir una función inmunológica.
Las células del tejido muscular, tejido cardiaco y tejido adiposo remueven
triglicéridos de los quilomicrones, y hacen estas lipoproteínas cada vez más
pequeñas y densas. El proceso inician cuando al pasar por los capilares de estos
ϭϭ
tejidos, la enzima lipoproteínas lipasa es activada por la apoproteína C-II de los
quilomicrones; la lipoproteínas lipasa hidroliza los triglicéridos, contenidos en los
quilomicrones y produce glicerol y 3 ácidos grasos; los ácidos grasos libres y el
glicerol son captados por las células de esos tejidos para su oxidación, o para
reconvertirlos en triglicéridos y almacenarlo en esa forma.
Los triglicéridos y el colesterol del hígado son transportados en sangre a los tejidos
extra hepáticos por medio de las lipoproteínas de muy baja densidad, también
contienen, en menor proporción fosfolípidos y apoproteínas.
Los quilomicrones, la proteína lipasa, estimulada por el apoproteína C-II, actúan sobre
las lipoproteínas de baja densidad para liberar ácidos grasos y glicerol, el resultado
ϭϮ
son partículas más pequeñas y densas, con menor contenido de triglicéridos y mayor
proporción de colesterol: las llamadas lipoproteínas de densidad intermedia y de baja.
Las Lipoproteínas de densidad baja son muy ricas en colesterol libre y ésteres de
colesterol, y contienen apoproteínas B-100 como principal apoproteína. Proporcionan
colesterol a los tejidos periféricos que posean receptores de membrana que reconocen
las apoproteínas B-100. Este reconocimiento estimula la incorporación de las
lipoproteínas de densidad baja al interior de las células por medio de un mecanismo
conocido como endocitosis, que requieren receptores. El colesterol de las lipoproteínas
de densidad baja que entra es incorporado a la membrana, o re esterificado con ácidos
grasos y almacenados en pequeñas gotitas en el citosol de las células. (Foguera et al,
2004)
ϭϯ
El quinto tipo de lipoproteína lo constituyen las lipoproteínas de densidad alta, que se
han mencionado en la vía exógena y en la endógena. Son las lipoproteínas más
pequeñas y densas de todas, y poseen poco colesterol libre y casi nada de ésteres de
colesterol. Las lipoproteínas de densidad alta nacientes se producen en el hígado y en
el intestino delgado, y tienen forma de disco, pero no esférica como las otras
lipoproteínas. El disco está rodeado de apoproteínas, principalmente apoproteínas A-I
y A-II, fosfolípidos y colesterol libre.
Al ser liberadas al plasma, las lipoproteínas de alta densidad captan colesterol libre
de los tejidos y de los quilomicrones. Este colesterol es esterificado por la LSAT y
enviado al núcleo de las lipoproteínas de alta densidad, entonces adquieren forma
esférica. Así el colesterol de diversos tejidos es transportado hasta el hígado, donde es
captado y utilizado para la síntesis de sales biliares. Es importante destacar que las
síntesis de ácidos biliares y su posterior excreción en las heces representan la única vía
de excreción de colesterol. Las lipoproteínas de densidad alta pueden recoger también
el colesterol almacenado en tejido extra hepático, y transportarlo hasta el hígado, lo
que se llama transporte reverso de colesterol.
2.4 LIPOPROTEÍNAS
ϭϰ
&DUYDMDODILUPD³Una lipoproteína tiene forma de esfera con un centro no polar
formado de triglicéridos (TAG) y colesterol esterificado (CE), rodeado por una capa
VXSHUILFLDO GHPROpFXODVGHIRVIROtSLGR\FROHVWHUROQRHVWHULILFDGR´S
&DUYDMDO DVHJXUD TXH ³([LVWHQ FXDWUR JUXSRV SULQFLSDOHV GH OLSRSURWHtQDV
basados en su densidad: quilomicrones (QM), lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL) y lipoproteínas de alta densidad
+'/´ S
Los quilomicrones (QM) son partículas de gran diámetro (100-1200 nm), ricas en
triglicéridos (TAG) y su principal apolipoproteína es la B-48, producidos en el
intestino, se encargan de transportar los lípidos absorbidos, principalmente TAG, al
resto de órganos y especialmente al músculo esquelético y al tejido adiposo (Carvajal,
2014, pág. 2).
ϭϱ
Apolipoproteina A, producidas por el hígado (30%) y el intestino (70%), su función
principal es extraer el colesterol sobrante de las células y transportarlo al hígado para
su eliminación en forma de ácidos biliares y colesterol en las heces. Este proceso de
extraer el colesterol de la periferia y llevarlo al hígado se conoce como transporte
reverso de colesterol (Carvajal, 2014, pág. 2).
&ŝŐƵƌĞϭůĂƐŝĨŝĐĂĐŝſŶ ĚĞůĂƐůŝƉŽƉƌŽƚĞşŶĂƐ
Los lípidos de la dieta son absorbidos a nivel intestinal y dentro del enterocito son
ensamblados junto con diferentes apolipoproteínas, en el retículo endoplásmico y en
Golgi originan el quilomicrones (QM), participando múltiples proteínas y entre ellas:
la Proteína Microsomal Transferidora de Triglicéridos (MTP), cuya función es
transferir lípidos a la Apo B-48 en formación para originar un pre-QM que
posteriormente adquirirá más lípidos antes de ser secretado. El quilomicrón es
sintetizado para transportar la grasa de la dieta y secretado hacia la linfa para alcanzar
finalmente el torrente sanguíneo. El tamaño de la partícula secretada depende de la
cantidad de grasa absorbida y la composición de ácidos grasos de los triglicéridos
ϭϲ
(TAG) de los quilomicrones (QM) refleja la composición de la grasa de la dieta
(Carvajal, 2014, pág. 3).
Las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) son producidas en el hígado a nivel
del retículo endoplásmico y Golgi ensamblando los lípidos endógenos, en su mayoría
triglicéridos (TAG), con diferentes apoliproteínas, especialmente la Apoproteina B-
100. La producción y secreción de las lipoproteínas de muy baja densidad depende de
la disponibilidad de triglicéridos y de Apoliproteinas B-100. Cualquier condición que
aumente el flujo de ácidos grasos libres aumentará la producción de las lipoproteínas
de muy baja densidad (VLDL), la Apo B-100 es producida en el retículo endoplásmico,
y la maduración de la partícula requiere de numerosos factores proteicos que median
la unión de lípidos con Apo B-100 (Carvajal, 2014, pág. 3).
&DUYDMDOLQGLFD³La LDL tiene dos destinos posibles: ser captada por el hígado
(70%) o por tejidos extrahepáticos (30%), el receptor de lipoproteínas de baja densidad
/'/FRPSUHQGHXQJUXSRGHUHFHSWRUHVHQGRFtWLFRVXELFDGRVHQODVXSHUILFLHFHOXODU´
(p.3).
ϭϴ
donde descarga su contenido de colesterol esterificado (CE) para su posterior
eliminación (Carvajal, 2014, pág. 4)
ϭϵ
La dislipidemia comúnmente asociada con la obesidad se caracteriza por un aumento
de los niveles de triglicéridos, disminución en los niveles de las lipoproteínas de alta
densidad (HDL-C) y valores normales o ligeramente aumentados de las lipoproteínas
de baja densidad (LDL-C), llevando a un cambio en su composición; siendo más
proaterogénicas (LDL-C pequeñas y densas) (Moliné et al, 2014, pág. 10).
ϮϬ
Los factores de riesgo de ECV se pueden clasificar en tradicionales, noveles,
modificables y no modificables. Los factores no modificables son la edad, el sexo, la
etnia y la historia familiar; Los factores tradicionales modificables son la hipertensión
arterial, diabetes mellitus, hiperlipidemia, fibrilación atrial, el hábito de fumar, la
obesidad y la enfermedad de las arterias carótidas, además existen otros factores como
son: la hiperhomocisteinemia y los estados de hipercoagulabilidad, síndrome
metabólico (Claro et al. 2013, pág. 354).
2.5.3 HIPERCOLESTEROLEMIA
Ϯϯ
2.5.3.6 Hipercolesterolemia tipo B
Es un defecto genético que altera el transporte de colesterol, es autosómica
codominante, debida a mutaciones en el gen de la apo B-100, con ello afectan el
transporte de LDL al interior de la célula, conduciendo al incremento de la
concentración de LDL circulante, las mutaciones con ganancia de función son capaces
de disminuir su densidad en la superficie celular, afectando la depuración p lasmática
de C-LDL y generando un fenotipo semejante a la hipercolesterolemia familiar
(Maldonado et al. 2012, pag 14).
2.6 ATEROESCLEROSIS
Ϯϰ
monocitos al endotelio. Una vez que ocurre el daño endotelial vascular, empiezan a
acumularse en la zona de lesion los monocitos y los lipidos circundantes en su mayoria
LDL (Guyton, 2012, pág. 827).
Las celulas espumosas macrofagicas se adhieren a las paredes vasculares y forman una
estria grasa visible que con el tiempo esta crece y colapsa, ademas los depositos
lipidicos y la proliferacion celular adquieren, aumentan de tamaño tal que la placa
sobresale dentro de la luz arterial, con ello reduciendo el flujo sanguineo, vloviendo a
ODVDUWHULDVLQIOH[LEOHVHVGHFLUODVDUWHULDVVHYXHOYHQGXUDV³DUWHULDVDUWHULRVFOHURWLFDV´
pierden su distensibilidad; debido a las zonas degenerativas de sus paredes, se rompen
con facilidad, provoca la formacion de coagulos con la apricon de trombos o embolos,
que bloquean las arterias (Guyton, 2012, pág. 828).
Ϯϱ
constante de estos niveles, pudiendo llegar así a cifras mayores de 140/90mmHg
provocando lesiones en diferentes órganos (Calle et al. 2012, pág. 842)
Calle et al. (2012) PHQFLRQDQ ³6HGHQWDULVPR OD IDOWD GH HMHUFLFLR IDYRUHFH D OD
IRUPDFLyQGHSODFDVDWHURPDWRVDV\SRUWDQWRPDODFLUFXODFLyQVDQJXtQHD´S
Calle et al. (2012) DQXQFLDQ ³(VWDGRV LQIODPDWRULRV SUHYLRV FRPR SRU HMHPSOR OD
enfermedad de Kawasaki de los niños o agentes infecciosos como ser el virus
herpético, citomegalovirus, chlamydia y reacciones autoimunitarias en algunos
SDFLHQWHV´S
Representa el 95% de los casos mundiales, se relaciona con un peso corporal excesivo
(obesidad) y con inactividad física, Dentro de los factores de riesgo de mayor
importancia en la actualidad para el desarrollo de la DM2 se encuentran la obesidad, el
sobrepeso y el índice cintura-cadera, esto debido a que la obesidad abdominal causa
alteración en el metabolismo de los lípidos y resistencia a la insulina. La obesidad es
XQD ³HQIHUPHGDG VLVWpPLFD FUyQLFD SURJUHVLYD \ PXOWLIDFWRULDO´ VH GHILQH FRPR XQ
exceso en la acumulación de grasa (Velasco y Brena, 2014, p.13).
El exceso del tejido adiposo se puede distribuir por todo el cuerpo o localizarse en
determinadas regiones, de tal manera que cuando se acumula en la cavidad abdominal
se conoce como obesidad abdominal u obesidad central. La obesidad central está
implicada en la disfunción del adipocito, la cual produce factores aterogénicos. La
disfunción del adipocito no sólo se considera un factor de riesgo para desarrollar DM2,
sino también un factor de riesgo cardiovascular y de desarrollo del síndrome
Ϯϲ
PHWDEyOLFRDGHPiVODSUHVHQFLDGHODJUDVDDEGRPLQDOFDXVDTXHHO³WHMLGRPXVFXODU
se haga resistente a la insulina por la aumentada liberación de ácidos grasos libres
SURSLRVGH OD LQVXOLQRUUHVLVWHQFLD´/D GLVIXQFLyQ GHODGLSRFLWR DOWHUD HO PHWDEROLVPR
de los lípidos debido a una resistencia a la insulina, lo que genera el aumento en el
KtJDGR GH OD ³SURGXFFLyQ GH ODV OLSRSURWHtQDV GH PX\ baja densidad (VLDL) y los
remanentes de quilomicrones con la consecuente lipemia postprandial, factores
PDUFDGDPHQWH DWHURJpQLFRV´ (Velasco y Brena, 2014, p.14).
2.6.3 HIPERLIPIDEMIA
El alto contenido de grasa en la sangre a menudo proviene por nuestra dieta alimenticia,
factores genéticos, enfermedades hormonales y ciertos medicamentos. Si es causado
por una dieta que contiene demasiado colesterol y grasa (como las que se encuentras
en la carne, queso, crema, huevos y mariscos), una mala alimentación podrá provocar
que seamos más propensos a este trastorno de salud muy grave, o cuando el hígado
produce demasiado colesterol, y también podría ser por causa de los dos factores.
Como afecta esto pues es las grasas como ya sabemos no pueden ser disueltas en agua
y la sangre está compuesta principalmente por agua por ello es que no van a poder ser
transportadas por el torrente sanguíneo, y para que suceda esto se tiene que combinar
una proteína del hígado para crear una lipoproteína.
Los niveles de Colesterol correlacionan con el riesgo de desarrollar enfermedad
cardíaca coronaria. Esto está debido a la acumulación grasa, llamada placa, bajo el
forro interior, o el endotelio, de los vasos sanguíneos. Mientras Que la placa crece más
grande, se ulcera o se quiebra en la superficie el endotelio herido ahora atrae las
Ϯϳ
plaquetas, y la formación del coágulo comienza. Este proceso da lugar a parcial o el
bloqueo total de atraviesa el vaso, causando diversas manifestaciones de la enfermedad
vascular. Aparte de ataques de la angina y del corazón, esto incluye el recorrido y
acciones relacionadas. Es también un bloque hueco para muchas moléculas
importantes tales como testosterona, estrógeno y otras hormonas, así como los ácidos
de bilis, que son una parte vital de muchas funciones del cuerpo. Se sintetiza en el
cuerpo, y también se absorbe de los piensos (Liji, 2015)
Ϯϴ
2.7.3 Ácidos grasos poliinsaturados omega 3
Los ácidos grasos omega 3 se encuentra: en las carnes de pescados, en algunos aceites
vegetales como el de canola. Disminuyen el colesterol total (CT), el colesterol de baja
densidad y los triglicéridos. Los contenidos en pescados y mariscos se denominan:
ácido eicosapentaenóico (EPA) y ácido docosahexaenóico (DHA). El consumo
elevado de AGPI omega 3 puede reducir el riesgo de muerte con un efecto mayor sobre
el riesgo de muerte súbita (Secretaria de salud, 2013, pág. 115).
Ϯϵ
2.7.8 Proteínas
6HFUHWDULDGHVDOXGGLFHQ³Se debe tener un consume moderado los alimentos
que contienen proteínas tienen también grasa saturada (carnes, lácteos, queso), lo cual
GLVPLQXLUi HOULHVJRFDUGLRYDVFXODU´S
Fibra
&ŝŐƵƌĂϮWůĂŶŶƵƚƌŝĐŝŽŶĂů
2.8 PREVALENCIA
&ŝŐƵƌĂϯZͲdE/
ϯϭ
2.8.2 Prevalencia de consumo inadecuado de proteína.
ϯϮ
&ŝŐƵƌĞϰ͗/E/E/ Z'/KE>
ϯϯ
CAPÍTULO III
ϯϰ
La hipertrigliceridemia se relaciona con mayor prevalencia de diabetes, obesidad e
hipertensión arterial (p.701)
El punto de corte sugerido por el Adult Treatment Panel III Guidelines es en150 mg/dL,
el cual se basa en las condiciones como:
Colesterol total y colesterol LDL: el Adult Treatment Panel III Guidelines considera
como normales los niveles inferiores a 200 mg/dL, limítrofes cuando se encuentran
HQWUH\PJG/\DOWRVFXDQGRVRQPJG/3DUDODLGHQWL¿FDFLyQGHORV
FDVRVGHULHVJRXQQLYHOGHPJG/\DGH¿QHDXQSDFLHQWHFRQKLSHUFROHVWHUROHPLD
ϯϱ
3.2 ÍNDICE DE MASA CORPORAL
Para determinar el estado nutricional de una persona y obtener un valor que indique en
que rango se encuentra por encima, dentro o bajo el peso adecuado de acuerdo a sus
datos requeridos, es necesario aplicar el índice de masa corporal.
IMC (kg/m2)
CLASIFICACIÓN Riesgo Asociado a la salud
Normo Peso í PROMEDIO
ϯϲ
CAPÍTULO IV
4.1DISCUSIÓN
ϯϳ
combinadas de lípidos presentan una fuerte asociación con otros factores de riesgo
cardiovascular (7, 22, 23).
Los mecanismos por los que se explica el mayor riesgo cardiovascular de las
alteraciones combinadas de lípidos son múltiples La existencia de una
hiperlipidemia mixta es sinónimo del cúmulo en el plasma de uno o más tipos de
lipoproteínas que tienen la capacidad de depositarse en las placas de ateroma.
Concentraciones altas de cualquiera de estas partículas lipoproteicas tiene un efecto
tóxico sobre las células endoteliales, aumentando en las mismas la expresión de las
moléculas 1 de adhesión vascular (VCAM- 1) y de las moléculas 1 de adhesión
intracelular (ICAM- 1) (24); evento que facilita la adhesión de macrófagos y células
mononucleares al endotelio y que es el paso inicial para su migración al espacio
subendotelial y su posterior transformación en células espumosas, promoviendo el
proceso ateroesclerótico. Además, es necesario recordar que, en los pacientes con
hiperlipidemias mixtas, se han demostrado cambios protrombóticos y disminución
de la actividad fibrinolítica, que se inducen durante la hidrólisis de las lipoproteínas
ricas en triglicéridos
ϯϴ
y el 42% de las personas si realizan actividad física; el 64% de esta población no
realiza actividad física, el 18% realizan semanalmente, el 16% realiza ejercicios a
diario y mensualmente el 2%, el 26% de la población consume carne y en menor
proporción con el 11% consume embutidos.
ϯϵ
CAPÍTULO V
5.1ANEXOS
ϰϬ
6 INFORMACIÓN ESTADÍSTICA
ϳй
ϭϭй Ϯϴй ƌƌŽnj
ĂƌŶĞ
sĞŐĞƚĂůĞƐ
Ϯϴй
ŵďƵƚŝĚŽƐ
Ϯϲй ŽŵŝĚĂŚĂƚĂƌƌĂ
Debido a los datos obtenidos en las encuestas se pude determinar que hay un mayor consumo de
arroz, vegetales y carne y menor proporción la gente consume embutidos y comida chatarra.
ϰϭ
Tabla 1
Alimentos consumidos con mayor frecuencia
Ϯ͘E>/d>/DEd//h^dKE^hD͘
Ϭй
ϭϬϬй
ĐĞŝƚĞĚĞĐŽĐŝŶĂ DĂŶƚĞĐĂ
Tabla 2
Dentro de su dieta alimenticia consume:
En la gráfica se puede apreciar que la gente encuestada no consume manteca, la mayoría prepara sus
alimentos con aceite de cocina.
ϰϮ
3. Dentro de su dieta alimenticia consume:
ϰϰй
ŽŵŝĚĂĐĂĐĞƌĂ
ŽŵŝĚĂƐƌĄƉŝĚĂƐ
ϱϲй
Tabla 3
Dentro de su dieta alimenticia consume:
DENOMINACION FRECUENCIA PORCENTAJE
Comida cacera 50 44%
Comidas rápidas 0 0%
TOTAL 50 56%
Fuente: De la investigación realizada (encuesta)
Elaborado por: Los autores
ϰϯ
4. CREE USTED QUE LA ALIMENTACION QUE
LLEVEMOS EN NUESTRA VIDA COTIDIANA,
PRODUCE PROBLEMAS CARDIACOS
ϭϰй
^/
EK
ϴϲй
Tabla 4 encuestadas se alimentan con comidas hechas en casa, han dejado a un lado el
Las personas
consumo de comidas rápidas.
Cree usted que la alimentación que llevemos en
nuestra vida cotidiana, produce problemas cardiacos
DENOMINACION FRECUENCIA PORCENTAJE
SI 43 86%
NO 7 14%
TOTAL 50 100%
Fuente: De la investigación realizada (encuesta)
Elaborado por: Los autores
ϰϰ
5. SE CONSIDERA USTED UNA
PERSONA SEDENTARIA
ϰϮй
^/
EK
ϱϴй
Tabla 5
Se considera usted una persona sedentaria
DENOMINACIÓN FRECUENCIA PORCENTAJE
SI 29 58%
NO 21 42%
TOTAL 50 100%
Fuente: De la investigación realizada (encuesta)
Elaborado por: Los autores
En la gráfica podemos notar que los valores están diciendo 58% de la gente que fue encuestas no
realiza actividades físicas, mientras que un 42% son personas activas que practican un deporte o
actividad física.
ϰϱ
6. USTED REALIZA ACTIVIDADES FÍSICAS
ϭϴй
^ĞŵĂŶĂů
ŝĂƌŝŽ
ϭϲй DĞŶƐƵĂů
ĂƐŝŶƵŶĐĂ
ϲϰй
Ϯй
Tabla 6
Usted realiza actividades físicas
DENOMINACIÓN FRECUENCIA PORCENTAJE
Semanal 9 18%
Diario 8 16%
Mensual 1 2%
Casi nunca 32 64%
TOTAL 50 100%
Fuente: De la investigación realizada (encuesta)
Elaborado por: Los autores
Los valores de la gráfica nos muestran que el 64% de personas encuestadas no realizan ninguna
actividad física, el porcentaje de personas que realizan a diario es de 16% y semanal 18% , es muy
bajo el porcentaje de personas que realizan mensual ejercicio de un 2%.
ϰϲ
7. CON QUE FRECUENCIA CONSUME
COMIDAS RÁPIDAS
ϮϬй
^ĞŵĂŶĂů
ϰϰй ϰй ŝĂƌŝŽ
DĞŶƐƵĂů
ĂƐŝŶƵŶĐĂ
ϯϮй
Tabla 7
Con que frecuencia consume comidas rápidas
DENOMINACIÓN FRECUENCIA PORCENTAJE
Semanal 10 20%
Diario 2 4%
Mensual 16 32%
Casi nunca 22 44%
TOTAL 50 100%
Fuente: De la investigación realizada (encuesta)
Elaborado por: Los autores
ϰϳ
CAPÍTULO VI
6.1CONCLUSIÓN Y RECOMENDACIONES
6.1.1 CONCLUSIONES
Una vez realizada la investigación se concluye que las dislipidemias generan diversas
enfermedades, en especial, las cardiovasculares ya que al alterarse el metabolismo de
los lípidos en la sangre, producen manifestaciones clínicas graves debido a las
concentraciones anormales de lipoproteínas, causado por el aumento del colesterol de
baja densidad (LDL) y la reducción del colesterol de alta densidad(HDL), ocasionando
un mal funcionamiento de los órganos de quienes la padecen, de la misma manera
originando como se mencionó antes patologías como: la arteriosclerosis, diabetes,
hipercolesterolemia, las cuales, aumentan el riesgo de morbilidad en la población,
llevando a la muerte del paciente.
Tal como se ha visto los lípidos no son solubles en agua, de tal manera que, se debe
ingerir alimentos liposolubles como verduras verdes, zanahorias, frutas amarillas,
leche, crema de queso y yema de huevo. Además, la vitamina D es otra
vitamina liposoluble cuya principal función es la absorción de calcio en los huesos.
Leche, yogur y pescado son alimentos que contienen vitamina D.
ϰϴ
6.1.2 RECOMENDACIONES
ϰϵ
CAPÍTULO VII
7.1 BIBLIOGRAFÍA
ϱϬ
13 Moreno, M. (Marzo de 2012). Definición y clasificación de la obesidad. Revista
Médica Clínica Las Condes, 124-128. Obtenido de Definición y clasificación de la
obesidad.
14 OMS. (1 de FEBRERO de 2011). who.int/mediacentre/news/notes. Obtenido de
http://www.who.int/mediacentre/news/notes:
http://www.who.int/mediacentre/news/notes/2011/cholesterol_20110201/es/
15 Organización Mundial de la Salud. (Junio de 2016). Centro de prensa. Obtenido de
Obesidad y sobrepeso: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/es/
16 Raquel Burrows A, N. D. (2004). Variaciones del índice de masa corporal (IMC)
de acuerdo al grado de desarrollo puberal alcanzado. Revista Médica Chilena, 85-
93.
17 Soca, P. E. (Diciembre de 2009). Dislipidemias. Scielo, 20(6).
18 Unikel, C., Saucedo Molina, T., Villatoro, J., & Fleiz, C. (2002). Conductas
alimentarias de riesgo y distribución del Indice de Masa Corporal en estudiantes de
13 a 18. Salud Mental, 49-57.
19 WILMA.B.FREIRE, M. J. (2013). RESUMEN EJECUTIVO ENCUESTA
NACIONAL DE SALUD Y NUTRICIÓN. ENSANUT-ECU 2011-2013, 13-85.
ϱϭ