í Á

Í Á – Á

50 000 - 100 000 lobulillos hepáticos.

 MICROGRAFÍA
LOBULILLO HEPÁTICO

hígado lobulillo hepático. Fotografía de

pscastiglioni en Flickr.
 Í Á –
Á

Recuerdo anatómico patológico del sistema hepatobiliar (2021). Disponible en línea en

https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2020-01/recuerdo-anatomico-patologico-del-
sistema-hepatobiliar/, Última actualización el 25/04/2021, Última comprobación el 25/04/2021.
 Células endoteliales sinusoidales.
Altamente porosas y permeables.

Células de Browicz-
Kupffer: macrófagos
residentes. Activan la
respuesta inflamatoria
por estimulación de
citoquinas yTNF-

De Nephron - Trabajo propio, CC BY-SA 3.0,

https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=7845432
MANTEROLA, C.; DEL SOL, M.; OTTONE, N. & OTZEN, T. Anatomía quirúrgica y radiológica del hígado. Fundamentos para las resecciones hepáticas. Int. J.
Morphol., 35(4):1525-1539, 2017
 Respuesta Respuesta
citotóxica colestásica

Colestasis Colestasis
Esteatosis Degeneración Necrosis
canalicular colangiodestructiva
Acumulación inflamación o Directa o inmunitaria
balonización del
citoplasmática hepatocito con
de gotitas grasas. hialinización.

Difusa Distribuida
Atlas de Anatomía Patológica: diciembre 2010 (2020). Disponible en línea en http://atlasanatomiapatologica.blogspot.com/2010/12/, Última
actualización el 29/02/2020, Última comprobación el 25/04/2021.
Micrografía.
Hígado de paciente con necrosis
hepática masiva e ictericia

Hepáticas necrosis: síntomas y tratamiento (2021). Disponible en línea en http://es.nextews.com/e6061378/, Última actualización el 25/04/2021, Última comprobación el 25/04/2021.
 í
Intoxicación aguda

Insuficiencia
Insuficiencia Hepatorrenal
Reacciones hepática o fallo
hepatotóxicas hepático
fulminante (FHF
Encefalopatia
hepática
Intoxicación crónica
 Fase I
Aguda
Gastrointestinal/asintomática

Fase II
Latente
Hepatotóxica

Fase III
PROGRESIÓN Sintomática
Insuficiencia/fallo hepático
 ó
■ Lesión por contacto, tipo cáustico, de las
paredes de algún segmento de la nefrona, con
alteración de la permeabilidad, que puede permitir
la salida de proteína y hematíes, con posterior
formación de zonas escleróticas de tejido
cicatrizal, que reducirá la filtración.
■ Mecanismos obstructivos, por depósitos del
tóxico o de un inmunocomplejo en la nefrona o
uréteres (oxalatos, sales de oro, penicilamina).
■ Alteración de mecanismos enzimáticos
locales, bien de tipo metabólico, o bien
encargados de los procesos activos de secreción y
resorción.
 ó
Fracaso renal agudo
Lesión
Nefropatías tóxicas
cáustica,obstructiva
directas
o metabólica
Insuficiencia renal

Vasculitis renal
alérgica.

Nefropatías Glomerulonefritis
alérgicas toxicoalérgica.

Nefritis intersticial.
1. Inhibición de ATPasa de sodio y
potasio.
2. Bloqueo de canales de sodio,
potasio y calcio.
3. Vasoconstricción coronaria y
mecanismos de toxicidad
vascular.
4. Lesiones isquémicas y de
reperfusión.
5. Lesiones por estrés oxidativo.
 Arritmia

Toxicidad aguda
Falla
cardíaca/infarto

Insuficiencia
cardíaca
Toxicidad
crónica
Hipertrofia
 í
El SN está formado
principalmente por cuerpos
celulares y neuropilos;
además, una pequeña
proporción de matriz
extracelular abundante en
glicoproteínas, a través de la
que se extienden los axones
formando las sinapsis.

Hay zonas ricas en cuerpos

celulares y glía (sustancia
gris), otras son ricas en
axones mielínicos, con pocos
cuerpos celulares (sustancia
blanca). La sustancia blanca
es una zona de tractos de
fibras.
í
Aprox. 86 x 109 en el encéfalo; ca 70 x
109 en cerebelo y ca 15 x 109 en la
corteza cerebral
Tienen una morfología celular característica
que generalmente se divide en tres dominios:
dendritas, soma (cuerpo celular o pericarion) y
axón.
Se pueden clasificar según diversos criterios
como la forma, el tamaño, sus tipos de
conexiones y la naturaleza química de los
neurotransmisores que liberan. Estos últimos
son moléculas con las que las neuronas se
comunican entre sí y con otras células como
las musculares.
 é ( )
Tienen una función de soporte de las neuronas y mantienen capacidad
mitótica.
Controlan la composición química dentro del microambiente celular,
concentración iónica, niveles de neurotransmisores y de citoquinas.
 í
í
ó

Neuronopatías
Axonopatías
Mielinopatías
Sinaptopatías
Miopatías
Vasculopatías
 í
Causas principales
Deficiencia nutricional o

Anoxia

Hipoxia

Isquemia
Marcas
Lesionescaracterísticas
directas sobre la membrana o estructuras
✓celulares.
Pérdida irreparable de neuronas
✓ Muerte celular desde la primera dosis
✓ Los efectos patológicos dependen de la zona
afectada, que van desde una encefalopatía
difusa hasta disfunciones específicas.
 í
Neurotóxicos con efecto
neuronopático
Diferentes compuestos
orgánicos e inorgánicos de
metales como plomo,
mercurio, aluminio y cadmio
alteran la membrana y
diferentes sistemas
enzimáticos metabólicos
relacionados con la
producción energética y la
El aluminio origina una acumulación de síntesis proteica del
neurofilamentos alrededor del núcleo y en la pericarión
porción proximal del axón y también se une a los
fosfolípidos de la membrana.
Neurotóxico Efectos neurológicos
Aluminio Demencia, encefalopatía, déficit del aprendizaje
Arsénico Encefalopatía aguda
Bismuto Disturbios emocionales, mioclonia, encefalopatías
Monóxido de carbono Encefalopatía, parkinsonismo tardío/distonia

Tetracloruro de carbono Encefalopatía hepática

Cloranfenicol Neuritis óptica, neuropatía periférica

Cianuro Coma, convulsiones, parkinsonismo tardío/distonia

Etanol Retardo mental, trastornos auditivos (exposición prenatal)

Plomo Encefalopatía aguda, déficit de aprendizaje (niños)
Manganeso Disturbios emocionales, parkisonismo/distonia
Mercurio inorgánico Disturbios emocionales, temblores, fatiga

Metil mercurio Ataxia, constricción del campo visual, parestesias (adultos), retardo psicomotor (exposición fetal)

Fenitoína Nistagmo, ataxia, mareo

Estreptomicina Pérdida de audición
Talio Disturbios emocionales, ataxia, neuropatía periférica
 í
Marcas características
✓ Pueden ser secundarias a la
lesión del pericarión o por
acción tóxica directa en la zona
distal del axón, con ciertas
excepciones
✓ Degeneración walleriana
✓ Degeneración retrógrada
✓ Pueden revertirse por
regeneración del axón.
 í
Marcas
características
✓Pueden
acompañarse de
lesiones axónicas
o no.
✓Pueden revertirse
por regeneración.
 í
1. Modificación en los
niveles de
neurotransmisor.
2. Interacciones con el
receptor.
3. Interferencia con los
nucleótidos cíclicos.
 í
Cuando en el terminal del axón se
libera el transmisor (acetilcolina),
éste provoca la despolarización
de la membrana con liberación
del potencial de acción que
contrae el músculo; esta
contracción facilita la llegada de
sangre y la nutrición muscular,
por lo que cuando un músculo no
recibe estímulos se debilita y
atrofia; por el contrario, cuando
recibe estímulos exagerados, por
la presencia de tóxicos
excitantes, permanece
hiperpolarizado y mantiene su
contracción
 í
Los derivados de arsénico, aluminio, cadmio, mercurio, plomo,
talio, estaño, etc., se unen a los grupos tioles de las células
endoteliales y aumentan la permeabilidad de la pared de los
vasos, lo que permite la salida al espacio extracelular de sangre
(hemorragia) o plasma (edema),originando una encefalopatía
con muerte de neuronas. La falta de oxígeno (anoxia), por
ejemplo en intoxicación por CO, también produce lesión
endotelial y edema. También producen edema cerebral el etanol,
ciclohexanona, metilsulfoxina, monóxido de carbono, ácido
cianhídrico, etc. Los derivados de arsénico, aluminio, cadmio,
mercurio, plomo, talio,estaño,etc.,se unen a los grupos tioles de
las células endoteliales y aumentan la permeabilidad de la
pared de los vasos, lo que permite la salida al espacio
extracelular de sangre (hemorragia) o plasma
(edema),originando una encefalopatía con muerte de neuronas.
La falta de oxígeno (anoxia), por ejemplo en intoxicación por
CO, también produce lesión endotelial y edema. También
producen edema cerebral el etanol, ciclohexanona,
metilsulfoxina, monóxido de carbono, ácido cianhídrico,etc
 Referencias bibliográficas
Themes, U. F.O. (2016): Gastrointestinal Physiology. Disponible en línea en https://basicmedicalkey.com/gastrointestinal-
physiology-2/, Última actualización el 14/08/2016, Última comprobación el 23/05/2020.
Klaassen, Curtis D. (ed.) (2019): Casarett and Doull's toxicology. The basic science of poisons. Ninth edition. New York: McGraw-
Hill Education.
MANTEROLA, C.; DEL SOL, M.; OTTONE, N. & OTZEN, T. Anatomía quirúrgica y radiológica del hígado. Fundamentos para las
resecciones hepáticas. Int. J. Morphol., 35(4):1525-1539, 2017

Toxicología Fundamental. Manuel Repetto, 4ta edición. Editorial Días de Santos, España.