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Metabolismo de Sodio y Agua

La composicin y el volumen de los lquidos corporales permanecen constantes a pesar de grandes variaciones en los ingresos diarios de agua y solutos. Adems de los lquidos ingeridos por el estmulo de la sed, se deben tomar en cuenta aquellos proporcionados por los alimentos slidos, cuyo contenido acuoso es variable, pero que en una dieta normal del adulto es de alrededor de 1,100 mL, y el agua de oxidacin de los alimentos: 1 g de carbohidratos proporciona 0.55 ml de agua al metabolizarse, 1 g de protena proporciona 0.41 mL y 1 g de grasa libera 1.07 mL. Estas cantidades tan pequeas en condiciones normales, deben tomarse en cuenta en el balance hdrico cuando el rin no funciona adecuadamente. De las prdidas de agua, la insensible es la ms constante en condiciones de salud. Aumenta con la fiebre, con la temperatura ambiente y con la taquipnea, pues el aire exhalado est casi a saturacin con vapor de agua. Se ha encontrado que una persona sujeta a trabajo pesado y permaneciendo en un ambiente caliente puede perder hasta 200 mL por hora por perspiracin. Las prdidas por tubo digestivo son mnimas, pues aun cuando la cantidad de lquidos que se vierten a tubo digestivo es muy grande (8,200 mL aproximadamente), la reabsorcin es casi total, excepto en condiciones patolgicas como la diarrea o en aquellos enfermos en los que se instala succin gstrica o intestinal. Ordinariamente los riones excretan ms de la mitad del agua que se pierde. El volumen urinario mnimo depende de la cantidad de materiales de desecho que deben ser eliminados y de la capacidad de concentracin del rin. Alrededor del 90% de los recin nacidos sanos, orinan por lo menos una vez en las primeras 24 horas de la vida y el 99% de los nios han orinado a las 48 horas. El volumen urinario durante los primeros das de la vida en nios alimentados al pecho, aumenta rpidamente despus de las 72 horas. Durante las primeras semanas de la vida, es comn que el nio orine 15 a 20 veces por da, vaciando totalmente la vejiga en cada miccin. Las prdidas por orina en nios mayores, van de 200 a 800 mL por da, de acuerdo con la edad (Cuadro 2). El balance de agua, en condiciones de salud, resulta de la suma de los ingresos menos los egresos por orina, heces, piel y prdidas insensibles.

La osmolalidad es uno de los aspectos del medio interno que se mantienen con variacin mnima, entre 286 y 292 mosmol/L, gracias al control de la sed, de la hormona antidiurtica (HAD) y de la funcin renal. La sed se regula principalmente por estmulos osmticos y es menor en los ancianos. Aparece cuando la osmolalidad excede 290 mosmol/kg; simultneamente se libera HAD para concentrar la orina al mximo y as conservar el balance hdrico durante la deprivacin de agua.

Cuadro 2. Promedio de prdidas de lquidos en nios ORINA mL LACTANTES (2-10 kg) NIOS (10-40 kg) 200-500 500-800 HECES mL 25-40 40-100 PRDIDAS TOTAL INSENSIBLES mL 75-300 300-600 300-800 840-1500

FUENTE:Winters RW. The body fluids in pediatrics. Boston, Little, Brown Co. 1974, p. 124.

Figura 3. Balance de sodio en un sujeto normal

Una dieta alta en sal provoca balance positivo de sodio con aumento de peso, cada vez menores a travs de los das por aumento progresivo de su excrecin renal hasta lograr el equilibrio entre lo que ingresa y egresa. Con la disminucin de la ingesta de sal ocurre lo contrario, con balance negativo transitorio de sodio.

El Na+ es el catin determinante del volumen del lquido extracelular (LEC).El "volumen circulante arterial efectivo" (VAE) se refiere a esa porcin del LEC que perfunde adecuadamente los tejidos. En general, el VAE vara directamente con el volumen del LEC, ya que ambos aumentan con las cargas y disminuyen con las prdidas de Na+. Se puede concluir que el control del balance de sodio y del VAE son funciones ntimamente relacionadas. Ingestin y balance de sodio El rin es el regulador ms importante del balance de Na+ y responde de modo caracterstico a cambios en el VAE. Cuando se produce un aumento en el volumen del LEC como ocurre despus de una carga de Na+, la excrecin de sal aumenta en un intento de regresar el volumen a lo normal (Fig. 3). Por el contrario, en presencia de deplecin de volumen, como en la restriccin de Na+, durante ortostatismo, cirrosis heptica con ascitis, sndrome nefrtico o insuficiencia cardiaca, el rin retiene Na+ para restablecer el volumen circulatorio efectivo. Las variaciones

en la ingestin diettica de Na+ se acompaan de cambios en el volumen circulante y al mismo tiempo en la excrecin de Na+. Esta excrecin de sal est determinada multifactorialmente, a saber: carga filtrada de Na+, actividad mineralocorticoide y cambios en la reabsorcin tubular proximal y distal (factores fsicos peritubulares, factores natriurticos hormonales, factor natriurtico auricular, factor inhibidor de NaK ATPasa); adems, se ha demostrado la participacin del sistema nervioso simptico y factores vasodilatadores (cininas y prostaglandinas). Regulacin del volumen extracelular La deplecin del volumen intravascular o la cada del gasto cardaco, se acompaan de descenso en el llenado vascular y por efecto de vasos comunicantes afecta el resto de los territorios del espacio extra-celular, que incluye el intersticio de los rganos, fundamentalmente el rin (Fig. 4). La cascada de eventos que se siguen a una prdida de volumen corporal pretende corregir en forma finalista la perfusin tisular, recuperar el equilibrio entre la distensibilidad vascular y el volumen de lquido circulante; el rin reduce su excrecin de sal y agua en un intento de reparar los lquidos perdidos. Figura 4. Respuesta del volumen extracelular a deplecin

La disminucin del volumen arterial efectivo, por diferentes causas, activa receptores arteriales y ventriculares que a travs de diferentes sistemas hormonales y neurognicos, aumentan la reabsorcin tubular renal de sodio y agua, con disminucin de su excrecin urinaria, para restituir el volumen.

Lo interesante es que el rin lo que recibe es una informacin siempre igual: la de un volumen circulante reducido (cada del gasto cardaco, deplecin de volumen o vasodilatacin). Su presin intersticial cae, baja la presin de perfusin y se estimulan sus mecanismos retenedores de sodio a lo largo del nefrn. En condiciones de expansin, de escape a aldosterona o de inmersin en agua hasta el cuello en sujetos sanos (Fig. 5), la expansin se acompaa de aumento del gasto cardaco y llenura del rbol circulatorio; la cascada de eventos se revierte, desciende la actividad simptica, la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, la

HAD y aumenta el pptido auricular natriurtico. En estas condiciones el rin acusa la existencia de llenado del rbol circulatorio, su presin intersticial y de perfusin se incrementan y los mecanismos de transporte tubular de sodio se abaten con lo que aumenta la excrecin de sal y agua en un intento de corregir el exceso de volumen. Figura 5. Respuesta del volumen extracelular a expansin

Cuando aumenta el volumen arterial efectivo, se activan los receptores de volumen y por diversos mecanismos se produce disminucin de reabsorcin tubular de sodio y agua, con aumento de su excrecin urinaria, en un intento por corregir el exceso de volumen.

Los sujetos normales se mantienen en un equilibrio que depende de un balance entre la ingestin y la excrecin de sodio. En ambas situaciones, son los mecanismos intrarrenales los encargados de corregir el dficit o el exceso de volumen a pesar de que el cuerpo redistribuye los lquidos hacia los espacios ms necesitados en un afn de evitar la hipotensin y el choque en situaciones de deplecin, y de eliminar el exceso en condiciones de expansin. Los padecimientos que cursan con edema se alejan de estas reglas y los veremos en otro captulo. Regulacin de la osmolaridad plasmtica La Posm se mantiene constante gracias a la ingestin y excrecin de agua. El balance de agua se mantiene en equilibrio gracias a dos mecanismos fundamentales de regulacin cerebral que se integran en el hipotlamo anterior: la sed y la liberacin de HAD o vasopresina. Estos dos mecanismos, al mantener el contenido de agua corporal dentro de lmites estrechos, regulan la relacin entre solutos y agua, o sea la osmolaridad de los lquidos corporales (Fig. 6).

Figura 6. Regulacin de la osmolaridad plasmtica

En este esquema se ejemplifica la respuesta a la hiper y a la hipotonicidad de los lquidos corporales con inhibicin y estimulacin de los osmorreceptores que reducen o incrementan la sed y la liberacin de hormona antidiurtica (HAD).

La ingestin de agua est mediada por ajustes en el mecanismo de la sed y la excrecin, por una respuesta normal del sistema hipotlamohipofisiario que libera HAD y regula la respuesta renal a esta hormona a travs de mecanismos de concentracin y dilucin de la orina. Sin embargo, en casos de deshidratacin, es el agua bebida la que evita la hiperosmolaridad plasmtica. Por ejemplo, en los pacientes con diabetes inspida que cursan con ausencia de HAD pero un mecanismo de la sed intacto, mantienen la osmolaridad y la concentracin de Na+ srico dentro de lmites normales a pesar de diuresis de 10 o ms litros por da. Es por esto que pacientes con un mecanismo de la sed intacto y acceso al agua, dificilmente presentarn hipernatremia o hiperosmolaridad sintomtica. Por el contrario, una carga aguda de agua reduce la osmolaridad plasmtica, suprime la secrecin de HAD endgena y la sed; favorece la formacin de orina diluda y la excrecin de agua libre (acuaresis). El rin es capaz de excretar de 15 a 20 litros de orina en 24 horas. La reduccin en la capacidad renal de excretar orina despus de una gran ingestin de agua, slo ocurre en situaciones muy particulares, como los padecimientos que cursan con edema, en la insuficiencia renal avanzada o en el sndrome de secrecin inadecuada de HAD. Sujetos hipotensos o con deplecin de volumen, retienen toda el agua que se les ofrece a pesar de empeorar la hipotonicidad. En trminos teleolgicos, el organismo sacrifica la tonicidad para mantener el volumen plasmtico y la estabilidad hemodinmica que son funciones vitales. Este estmulo desencadenado por la contraccin del volumen circulante nace en los barorreceptores de las aurculas y los grandes vasos y viaja en las fibras nerviosas de los pares craneales IX y X al hipotlamo. Un estmulo hemodinmico intenso sobrepasa con mucho el estmulo osmtico. Y aunque la liberacin de HAD es ms sensible a los cambios de osmolaridad, la liberacin de HAD secundaria a estmulos de volumen sobrepasa con mucho el efecto mucho menos potente de la hipoosmolaridad (Fig. 7).

Figura 7. Relacin entre AVP y cambios en osmolaridad y en volumen

La hormona antidiurtica, medida a travs de la actividad de vasopresina (AVP) en el plasma, se eleva ms rapidamente con pequeos cambios en la osmolaridad pero su incremento es mayor cuando hay deplecin importante de volumen.

Otra gran variedad de estmulos que actan en los centros nerviosos superiores, tambin favorecen la liberacin de HAD. Estos secretagogos incluyen el dolor, estrs emocional (miedo), coito, ejercicio, nusea, hipoxia, hipoglucemia, hipotensin arterial y diversas drogas (morfina, barbitricos, nicotina, meperidina, histamina, agentes colinrgicos, ter y adrenalina a grandes dosis). Por el contrario, la ingestin de alcohol inhibe su secrecin. Hormona antidiurtica (HAD) La osmolaridad Es un nonapptido sintetizado como pro-hormona en las neuronas del del plasma se hipotlamo; a travs de los axones neuronales llega a la hipfisis posterior mantiene donde se almacena para ser liberada con algn estmulo. Constituye una de constante gracias las principales lneas de defensa que tiene el organismo para ahorrar agua en al equilibrio entre los momentos de necesidad o para deshacerse de ella cuando existe un la ingestin y la exceso. Esto lo hace a travs de permitir o no que la orina que alcanza la excrecin de porcin terminal del nefrn (tbulo distal y tbulo colector) sufra una agua. reabsorcin final de agua si hay HAD, o que se elimine dicha orina en forma hipotnica si la hormona no ha sido liberada o no acta en los receptores tubulares renales. El funcionamiento renal permite su conversin, en unos cuantos minutos, de un rgano retenedor a un rgano excretor de agua. Al igual que la sed, su respuesta es ms sensible a estmulos osmticos. La HAD se deja de liberar cuando la osmolalidad del plasma se encuentra por debajo de 280 mosmol/L. Por cada 1% de aumento de osmolalidad srica, se produce un aumento aproximado de 1 pg/mL de HAD en plasma, lo que aumenta la osmolalidad urinaria 250 mosmol/kg. Otros estmulos como la hipovolemia, pueden producir liberacin de HAD en presencia de hipotonicidad, aunque se requiere la disminucin del 7% del volumen plasmtico. De los dos mecanismos principales de regulacin, el relacionado a osmolaridad y el determinado por cambios de volumen, aun cuando

actan simultneamente, parece haber predominio del primero en condiciones de salud y del segundo en condiciones patolgicas. En situaciones en las cuales hay disminucin de la osmolaridad con hiponatremia, como en la enfermedad de Addison, en las "nefritis perdedoras de sal" o en la insuficiencia cardaca congestiva de larga duracin, habra deplecin de agua muy grave si la regulacin se hiciera nicamente basada en la osmolaridad, lo cual no sucede. El sitio de accin de la HAD es en los tbulos distales y en los tbulos colectores del rin. Estas porciones de la nefrona, impermeables al agua, se vuelven permeables a ella por accin de la HAD. Sed Las fuerzas que estimulan y suprimen la sed son asombrosamente idnticas a las que determinan la liberacin de HAD. As, tanto la hipertonicidad como la hipovolemia favorecen su aparicin. El efecto benfico de la ingestin y retencin de agua es obvio ya que reestablece la osmolaridad y la volemia. Los osmorreceptores encargados de responder a la sed estn localizados en la parte anterior del hipotlamo, sobrepuestos pero al mismo tiempo separados de los que median la liberacin de HAD. Responden a cambios reales en la tonicidad como los inducidos por Na+ o manitol, pero no por urea que es un osmol no efectivo. El umbral de respuesta para la sed y la vasopresina es sensiblemente igual. La sed se despierta con cambios osmolares plasmticos dentro de los lmites normales. La hiperdipsia secundaria a hipovolemia est mediada por el sistema renina angiotensina y particularmente por la angiotensina II que es un agente dipsgeno muy potente que activa los receptores localizados abajo del frnix. Regulacin renal El primer paso en la formacin de la orina es la filtracin glomerular. Esta se realiza merced a la presin hidrosttica en los capilares glomerulares, la cual debe vencer la presin onctica de las protenas plasmticas, la presin de la cpsula de Bowman y la presin intratubular. En condiciones de salud se filtran por los glomrulos, alrededor de 100 litros por metro cuadrado en un da, reabsorbindose en los tbulos el 99% de este volumen. Durante el paso del lquido filtrado por los tbulos proximales, se realiza la reabsorcin de agua llamada obligatoria ya que se lleva a Del total del cabo independientemente del estado de hidratacin del lquido filtrado sujeto, siendo el 66% del total filtrado. Esta primera por los reabsorcin se hace en forma isosmtica con el plasma, glomrulos, el es decir, se reabsorben en proporciones iguales agua y 99% se reabsorbe sodio, adems de bicarbonato y cloro. Al final de la en los tbulos en porcin gruesa de la rama descendente del asa de Henle, condiciones de se ha reabsorbido 80% del lquido filtrado que junto con los iones son salud. extrados del intersticio por la sangre que perfunde los capilares corticales. En la porcin descendente delgada del asa de Henle contina reabsorbindose agua, pero aqu hay entrada de sodio del espacio intersticial hacia el lquido tubular, lo cual hace que el lquido intratubular aumente progresivamente su concentracin de solutos hasta alcanzar un mximo de 1200 mOsm/L al llegar a la papila renal. En este punto, el asa de Henle inicia su porcin ascendente, la cual tiene la particularidad de ser impermeable al agua; en forma activa, es La hormona antidiurtica es ms sensible a cambios en la osmolaridad pero tambin se regula por cambios de volumen. Su sitio de accin es en tbulos distales y colectores.

extrado sodio del lquido tubular con lo cual la concentracin de solutos diminuye nuevamente hasta llegar a ser hipo-osmtico al inicio del tubo contorneado distal. A este proceso se le llama mecanismo de multiplicacin de contracorriente. La accin de este mecanismo depende de que haya una hipertonicidad adecuada en la mdula renal que est dada por la concentracin de sodio y urea. El mecanismo multiplicador de contracorriente tiene su substratum anatmico en la configuracin en horquilla de la rama ascendente y descendente del asa medular, la cual es capaz por s sola de lograr cambios en la osmolaridad que van de 300 a 1,200 mOsm/L. El otro proceso que complementa el sistema es el mecanismo intercambiador de contracorriente, el cual tiene su substratum anatmico en las vasa recta que acompaan a las asas de Henle. Es un mecanismo pasivo, que depende de la difusin de agua y sodio en ambas direcciones a travs de las paredes de dichos capilares. Permite el mantenimiento del gradiente de concentracin creado por el mecanismo multiplicador de contracorriente. Estos dos mecanismos hacen que el lquido que alcanza los tbulos distales sea hipotnico. A este nivel se realiza nuevamente reabsorcin de agua y sodio. Del 15% de la carga filtrada que llega al tbulo distal, se reduce a 5%. Mecanismos intrarrenales responsables de la retencin de sodio Durante deplecin de volumen, la reduccin en la filtracin glomerular se asocia con aumento en la reabsorcin de sodio en el tbulo proximal; la cantidad de lquido que deja el tubo La reabsorcin proximal disminuye al llegar a la porcin gruesa de la rama ascendente del tubular de sodio asa de Henle. En este lugar la reabsorcin de cloruro de sodio (NaCl) se lleva aumenta cuando a cabo por el cotransportador dos cloros/sodiopotasio (2Cl/NaK). El o los hay deplecin de mecanismos que participan en el aumento de la reabsorcin de sodio en esta volumen y porcin del asa, reducen drsticamente la llegada de este elemento a los sitios disminuye ms distales de la nefrona. Algunos de estos segmentos distales del nefrn, cuando hay an cuando de baja capacidad de transporte, son capaces de reabsorber sodio expansin en contra de gradientes muy grandes. Son en forma finalista los segmentos que determinan la excrecin de orina prcticamente libre de sodio que caracteriza a los estados de deplecin profunda del volumen circulante. La concentracin de sodio puede reducirse hasta 5 mEq/L o menos en presencia de deplecin de volumen o en los padecimientos que cursan con edema (Cirrosis descompensada y sndrome nefrtico). La reabsorcin disminuye durante expansin de volumen; esta respuesta parece estar mediada por una cada en la aldosterona, pero an ms por aumento en el pptido auricular natriurtico. Esta hormona favorece la produccin de guanilato ciclasa y por ende la produccin de GMP cclico; este compuesto reduce la reabsorcin de sodio al reducir el nmero de canales de sodio en la porcin apical de la membrana tubular.

Excrecin y reabsorcin renal de agua El hombre requiere de cierta cantidad de agua para excretar los materiales de desecho provenientes de la alimentacin y del metabolismo orgnico, ya que stos no pueden ser eliminados en forma semislida como otros animales lo hacen. En trminos de conservacin de agua, el lograr una mxima concentracin urinaria no es tan importante como lo es la orina isotnica. Un adulto promedio excreta alrededor de 600 mosmol/da. Con una orina diluda al mximo de 60 mosmol/ kg, se requeriran alrededor de 10 litros para excretar la carga de solutos (600/60=10), pero si la orina se excreta en forma isotnica (300 mosmol/kg), slo se requieren 2 litros (600/300=2) y si la orina se concentra al mximo, slo se requieren 500 mL (600/1200=0.5). Adems, el rin contribuye a mantener la osmolaridad plasmtica estable, al excretar y reabsorber agua sin solutos (agua libre). Esta funcin es mediada por la presencia de HAD. La Posm y el volumen intravascular efectivo controlan la secrecin de HAD y por medio de esta hormona la osmolaridad urinaria (Oosm). El aumento en la osmolaridad plasmtica o la deplecin del volumen extracelular incrementan la secrecin de HAD y la osmolaridad urinaria; la cada en la Posm o la expansin del volumen extracelular reducen la secrecin de la HAD y la osmolaridad de la orina. La excrecin y la reabsorcin tubular de agua son mediadas por la hormona antidiurtica. Su efecto se manifiesta por la formacin de orina hipotnica o hipertnica, respectivamente. La depuracin osmolar (Dosm) es la porcin de la orina que se excreta en forma isotnica y la depuracin de agua libre (DH2O) es el volumen de orina que puede ser excretado libre de solutos. Para calcular la depuracin osmolar se utiliza la misma frmula que para cualquier otra depuracin: UV/P, en donde U es la osmolaridad urinaria, V es el volumen urinario por minuto y P es la osmolaridad plasmtica. La depuracin de agua libre se expresa como V-Dosm. La eliminacin o reabsorcin de agua libre, constituye el medio por el cual los riones regulan la osmolaridad de los lquidos corporales.

La excrecin de agua puede variar sin que haya cambios substanciales en la Oosm, por ejemplo: una orina hipotnica slo indica la habilidad del rin para diluir la orina, pero no refleja su capacidad para excretar agua. Para estimar su capacidad de excretar agua libre se debe calcular lo que se define como "depuracin de agua libre" (DH20). Si la orina es hipoosmtica al plasma el volumen de orina (V), en ml/min o en L/da, se puede visualizar como si estuviera constituido por dos componentes: uno de ellos que contiene todos los solutos urinarios en una solucin isosmtica al plasma (depuracin de osmoles, Dosm) y la otra fraccin que contiene el agua libre de solutos (depuracin de agua libre, DH20). Ver figura 8.

Figura 8. Relacin entre depuracin de osmoles (Dosm) y volumen urinario (V) durante acuaresis y antidiuresis

La depuracin osmolar (Dosm) es la orina que se excreta en forma isotnica y la depuracin de agua libre (DH2O), es el volumen de orina que puede ser excretado libre de solutos (ver explicacin en el texto). TcH2O equivalente a la reabsorcin de agua libre que se requiere para hacer la orina hipertnica con relacin al plasma.

La formacin de agua libre ocurre por dos mecanismos: el primero, es la generacin de agua libre de solutos (hipotnica al plasma) por la reabsorcin de Na+ sin agua en los segmentos cortical y medular de la rama ascendente del asa de Henle; segundo, este fluido hipotnico se mantiene as al fluir por el tbulo distal y colector que en ausencia de HAD son impermeables al paso del agua. Se induce diuresis acuosa, sin relacin con cambios en la osmolaridad de los lquidos corporales, por medio de la posicin supina, por la respiracin con presin negativa, por la distensin mecnica de la aurcula izquierda y por la infusin de grandes volmenes de solucin salina isotnica o de albmina isoonctica. Al contrario de los estmulos anteriores, la antidiuresis sin cambios en la osmolaridad de los lquidos, se establece en la posicin erecta, con la respiracin con presin positiva, por hemorragia y por secuestro de sangre en las extremidades cuando se aplican torniquetes. Todos estos estmulos condicionan disminucin real o virtual del volumen extracelular. La reduccin del volumen circulatorio efectivo, debida a una deplecin verdadera de los lquidos corporales, ocurre en condiciones tales como: vmito, diarrea, empleo de diurticos, secuestro de lquido, cirrosis con ascitis, sndrome nefrtico e insuficiencia cardaca con cada del gasto cardaco. En estas condiciones la reduccin en la DH20 es secundaria a dos mecanismos: el primero, aumento en la secrecin y liberacin de HAD secundario a la deplecin de volumen; y el segundo, descenso en la filtracin glomerular e incremento en la reabsorcin proximal de Na+ y H2O. La llegada de Na+ al segmento diluidor renal (rama ascendente del asa de Henle) est substancialmente reducida y limita la formacin de agua libre de solutos (agua libre).

Se denomina TcH2O a la reabsorcin de agua libre que se tiene que substraer para formar orinas hipertnicas, en casos de deshidratacin, con el fin de aumentar el volumen vascular efectivo.

Reabsorcin tubular de agua y concentracin urinaria El rin tambin es capaz de formar orina hipertnica. En estas condiciones, se puede concebir el volumen urinario como constituido por dos componentes: uno isotnico que contiene todos los solutos y otro formado por la cantidad de agua libre de solutos que se tuvo que sustraer a esta orina para hacerla hipertnica; a este componente reabsorbido (reabsorcin de agua libre) se le denomina TcH20 y aumenta la Oosm hasta hacerla hipertnica al plasma; aritmticamente es igual a: V = Dosm + TcH20; TcH20 = DosmV.

La deshidratacin por diarrea es el Expresado de otra manera esa fraccin de agua sustrada a una orina desequilibrio isotnica para hacerla hipertnica se le denomina reabsorcin final de agua o hidroelectroltico TcH2O (Fig. 8). ms frecuente. Los factores que determinan la formacin de TcH20 son: la presencia y mantenimiento de un intersticio medular hipertnico y el equilibrio del lquido tubular con el intersticio medular. La hipertonicidad de la mdula la establece la reabsorcin de Na+ sin agua a expensas del cotransportador de Na+ K+2Cl- localizado en la rama ascendente del asa de Henle, as como el reciclaje de urea (mecanismo de contracorriente). Al viajar el lquido proveniente del tbulo distal, a travs del tubo colector, rodeado de un intersticio y un epitelio altamente permeable al agua por efecto de la HAD, se incrementar progresivamente su osmolaridad a expensas de reabsorcin de agua (TcH20), que regresar al espacio intravascular por los vasos rectos para descender la Posm y aumentar el volumen intravascular efectivo. En forma finalista corregir el error que desencaden el servomecanismo que concentra la orina. El transporte ligado de sodio y glucosa en el intestino, en casos de diarrea, ha sido considerado el avance mdico ms importante del siglo. Si la persona se encuentra en hidropenia, la HAD est elevada y al actuar sobre los tbulos distal y colector, los permeabiliza al agua permitiendo su difusin pasiva merced a la hipertonicidad de la mdula; el volumen urinario disminuye y se excreta orina concentrada. En caso de sobrehidratacin, hay inhibicin de la HAD, los tbulos distal y colector son impermeables al agua y el ultrafiltrado no sufre modificaciones en su volumen siendo excretada la orina en forma hipotnica y abundante. El organismo, por medio del rin, se defiende mejor cuando hay sobrehidratacin que cuando hay deshidratacin.

DESHIDRATACIN El trmino deshidratacin se emplea para designar el estado clnico consecutivo a la prdida de agua y solutos. Podra hacerse la distincin entre deplecin de agua (prdidas predominantes de agua) y deshidratacin cuando las prdidas son tanto de agua como de solutos. Esto tiene un inters mayor que el puramente semntico, pues la patogenia para una y otra es distinta. En tanto que la deplecin de agua se observa en casos de diabetes inspida o en enfermos comatosos que no pueden ingerir agua por s mismos, la deshidratacin se observa en casos de diarrea grave y

en aquellos con vmitos persistentes. Por la elevada incidencia de las diarreas en nios en nuestro medio, la deshidratacin por diarrea es la alteracin hidroelectroltica observada con mayor frecuencia. La prevencin y el tratamiento de la mayora de los casos de deshidratacin se hace por medio de la terapia de hidratacin oral. Bases cientficas de la terapia de hidratacin oral En la dcada de los 60's, se efectuaron varios estudios que llevaron al descubrimiento del transporte ligado de glucosa y sodio en el intestino delgado, que persista en casos de diarrea y se consider como el descubrimiento mdico ms importante del siglo. Estos conocimientos le dieron el respaldo cientfico a la terapia de hidratacin oral, la cual ha contribudo en Mxico a disminuir 75% las muertes por diarrea en nios (de 26,606 en 1983 a 6,748 en 1993). Frmula de la solucin para hidratacin oral La Organizacin Mundial de la Salud y el UNICEF recomiendan una frmula nica para hidratacin oral a base de agua, electrolitos y glucosa (como transportador), para prevenir y tratar la deshidratacin por diarrea de cualquier etiologa y a cualquier edad. Contiene, en g/L: cloruro de sodio 3.5, citrato trisdico dihidratado 2.9, cloruro de potasio 1.5 y glucosa 20.0. Al ser disuelta en un litro de agua proporciona, en mmol/L: sodio 90, cloro 80, potasio 20, citrato 10 y glucosa 111, con pH entre 7 y 8. La osmolalidad total de la solucin es de 311 mmol/L, semejante a la del plasma. La frmula se presenta concentrada en polvo y envasada en sobres para disolver en un litro de agua, con el nombre oficial en Mxico de "Vida Suero Oral". Est tambin disponible con diversos sabores que no modifican la composicin ni la osmolaridad de la frmula. Evaluacin del estado de hidratacin Con los procedimientos teraputicos actuales ya no se hace necesaria la clasificacin del grado o del tipo de deshidratacin. Esta era importante cuando la reposicin de las prdidas se haca directamente por va intravenosa. De acuerdo a los signos y sntomas presentes, se clasificar al nio como hidratado, deshidratado o con choque hipovolmico, con la presencia de dos o ms signos caractersticos de cada situacin (Cuadro 3). El resultado de la evaluacin decidir el plan de tratamiento a seguir. Cuadro 3. Evaluacin del estado de hidratacin del nio con diarrea Signos Bien Deshidratado hidratado (2 o ms signos) Choque hipovolmico (2 o ms signos) No puede beber Inconsciente hipotnico

Observe: Sed Estado general Ojos Normal Alerta Aumentada, bebe con avidez. Inquieto o irritable

Normales; Hundidos; llora sin lgrimas llora con

lgrimas. Boca y lengua Respiracin Explore: Elasticidad de la piel Pulso Llenado capilar Fontanela (lactantes) Decida: Plan de tratamiento. A B C Normal Normal <=2 seg. Normal El pliegue se deshace con lentitud (2>=seg) Rpido 3 a 5 segundos Hundida Dbil o ausente > 5 segundos Hmeda Normal Secas, saliva espesa Rpida, profunda

Cuadro 4. Planes de tratamiento en pacientes con diarrea PLAN A DE TRATAMIENTO: PARA TRATAR LA ENFERMEDAD DIARREICA EN EL HOGAR (EL ABC DE LAS DIARREAS): 1. Dar suficientes Alimentos para prevenir desnutricin 2. Dar ms Bebidas de lo usual para prevenir deshidratacin 3. Llevar al paciente a Consulta con el trabajador de salud, si no parece mejoraren 2-3 das o si antes presenta algn signo de alarma. PLAN B DE TRATAMIENTO: PARA TRATAR LA DESHIDRATACIN POR VA ORAL: 1. 2. 3. 4. Vida Suero Oral 100 ml/kg de peso en 4 horas (25 ml/kg/hora) o ad libitum Lentamente, con taza y cucharita Despus de 4 horas, evaluar al paciente = Si no hay signos de deshidratacin, use Plan A = Si contina con deshidratacin, repita Plan B por 2-4 horas y reevale

= Si empeor la deshidratacin, cambie a Plan C. PLAN C DE TRATAMIENTO: PARA EL TRATAMIENTO RPIDO DEL CHOQUE HIPOVOLMICO: 1. 2. 3. 4. 5. Solucin de Hartmann intravenosa 50 ml/kg en una hora 25 ml/kg/hora por 2 horas ms Al poder beber: Vida Suero Oral 25 ml/kg/hora Retirar venoclisis y terminar de hidratar por va oral.

Planes de tratamiento Los procedimientos para tratar en forma efectiva la enfermedad diarreica en nios, son igualmente aplicables para tratar el clera y otras diarreas en adultos (Cuadro 4). Plan A: Para prevenir deshidratacin y desnutricin Se capacita al responsable del cuidado del paciente con diarrea, para continuar su tratamiento en el hogar siguiendo el ABC de las diarreas: 1) Alimentacin continua, 2) Bebidas abundantes y 3) Consultas efectivas. Alimentacin continua, consiste en no interrumpir la alimentacin habitual; estimular al paciente a que coma con mayor frecuencia para compensar la prdida de apetito; agregar aceite vegetal a los alimentos para proporcionar energa; no introducir nuevos alimentos mientras persista la diarrea, slo evitar los hiperosmolares (muy azucarados) o los muy condimentados. Bebidas abundantes. Para evitar la deshidratacin son efectivos los lquidos basados en alimentos, como el atole de arroz o de maiz, las sopas de zanahoria, de lenteja o de papa, los caldos desgrasados, el agua de coco verde o las infusiones suaves, de uso comn en el hogar. Las soluciones comerciales con alta concentracin de glucosa, como el "Pedialyte (R)" o el "Electrolyte (R)" u otros lquidos muy azucarados, como jugos embotellados o enlatados y bebidas gaseosas, dada su alta osmolaridad agravan la diarrea al aumentar la secrecin intestinal de agua y condicionan hipernatremia. El lquido ms efectivo es el "Vida Suero Oral" que es til tanto para prevenir como para tratar la deshidratacin. Se ofrece al paciente de media a una taza o todo lo que acepte despus de cada evacuacin diarreica, a cucharaditas o a sorbos para que no vomite. Si el paciente vomita, se le dar ms lentamente hasta que deje de vomitar. Consulta efectiva es la que capacita al familiar responsable del cuidado del paciente para su tratamiento en el hogar, incluido el reconocimiento de signos tempranos de deshidratacin y otros datos de alarma para consultar en forma oportuna. El paciente debe regresar a evaluacin si no mejora en tres das, o si antes aparece sed intensa, numerosas heces lquidas, muy poca ingesta de lquidos y alimentos, vmitos frecuentes, fiebre, poca orina de color oscuro o sangre en las evacuaciones.

Cuadro 5. Plan C de tratamiento en choque hipovolmico

Plan B: Para tratar la deshidratacin por va oral Se hidrata al nio, con "Vida Suero Oral" o similar, a dosis de 100 mL por kg de peso en cuatro horas o a libre demanda, lentamente con taza y cucharita para disminuir los vmitos. El suero oral se da a la temperatura ambiente, ya que fro retrasa el vaciamiento gstrico y caliente puede provocar vmito. Plan C: Para tratamiento rpido del choque hipovolmico. La experiencia con la terapia de hidratacin oral ha sido la base para modificar los esquemas de hidratacin endovenosa. La solucin de lactato de Ringer o solucin de Hartmann es la ms recomendada, a dosis de 100 mL en tres horas, la mitad en la primera hora.

En el cuadro 5 se presenta una gua para el manejo de pacientes que requieran hidratacin intravenosa por choque hipovolmico. Los volmenes de lquidos sugeridos y la velocidad de su administracin, se basan en promedios de necesidades usuales; sin embargo, pueden incrementarse si no bastan para corregir la deshidratacin, o reducirse, si la hidratacin se consigue antes de lo previsto. HIPERNATREMIA El sodio y su anin acompaante, el cloro, son los determinantes ms importantes de la osmolaridad del lquido extracelular. Un aumento en la concentracin del sodio extracelular produce deshidratacin celular; esta hipernatremia es el resultado de prdida de lquido hipotnico por va renal o extrarrenal. Sin embargo, el mecanismo de la sed es tan sensible a incrementos mnimos en la osmolaridad plasmtica que casi nunca se observan hipernatremias graves, a no ser que el paciente tenga una enfermedad neurolgica asociada a hipodipsia o que no tenga acceso al agua. Por lo tanto, la hipernatremia afecta ms comnmente a pacientes comatosos, con trastornos primarios de la sed o a nios. Etiopatogenia La hipernatremia se observa en tres grupos de padecimientos a saber: a) condiciones con prdida de agua (agua total corporal baja y sodio corporal normal), b) trastornos con prdida de sodio y agua, pero ms agua que sodio (agua total baja y sodio total bajo), c) situaciones en la que el sodio en suero est elevado por la administracin indiscriminada de soluciones salinas hipertnicas (Fig. 9). Prdida de agua sola Esta forma de hipernatremia ocurre por prdida extrarrenal o renal de agua. A medida que el agua se elimina, la concentracin de sodio se eleva y se desarrolla hiperosmolaridad extracelular, que obliga a la salida de agua del espacio intracelular para recuperar el equilibrio osmtico, lo que condiciona deshidratacin celular. La prdida de agua a travs de las superficies mucocutneas ocurre habitualmente por aumento de las prdidas insensibles por piel o pulmones. Este tipo de trastorno se presenta casi siempre en nios, pacientes comatosos o ancianos. Los nios, que poseen una gran superficie corporal para su peso, en cualquier situacin hipercatablica pueden tener grandes prdidas de agua por transpiracin. La diuresis excesiva en pacientes con diabetes inspida es el origen de la hipernatremia en esta enfermedad. Diabetes inspida neurgena La fisiopatologa de la diabetes inspida neurgena o central se caracteriza por ausencia en la sntesis o en la secrecin de la HAD, por lo general secundaria a lesiones en los ncleos supraptico y paraventricular del hipotlamo. La enfermedad se presenta cuando hay lesin y degeneracin de por lo menos el 85% de las neuronas de los ncleos supraptico y paraventricular.

Figura 9. Hipernatremia. Etiopatogenia

Los padecimientos asociados con mayor frecuencia son tumores de la regin diencfalo-pituitaria, meningitis basal o encefalitis (casi siempre tuberculosas), leucemia, sarcoidosis y el grupo de las histiocitosis, principalmente la enfermedad de Hans-Schuller-Christian. Los tumores endocraneales son generalmente de la variedad supraselar e incluyen craneofaringiomas, disgerminomas pineales ectpicos, meningiomas, granulomas eosinoflicos y quistes. El cncer metastsico ms comn hacia la hipfisis es el mamario. Tomando en cuenta que algunos de los tumores que causan este sndrome son resecables, debe hacerse una bsqueda cuidadosa de cualquier tumor. Ocasionalmente se observa diabetes inspida secundaria a anormalidades vasculares o a traumatismos craneoenceflicos con manifestaciones clnicas de corta duracin. Aproximadamente 50% de los casos son idiopticos y este grupo, unido al producido por traumatismos craneoenceflicos o a varias formas de hipofisectomas, constituyen el ms numeroso de las diabetes inspidas.

Puede haber hipernatremia por prdida de agua sola, prdida de agua mayor que de sodio o administracin de soluciones salinas hipertnicas.

El volumen urinario puede ser de 4 a 10 litros o ms. La orina es hipotnica e incolora, con osmolaridad que oscila de 50 a 250 mosmol/L; la densidad vara entre 1,001 y 1,005 y no excede de 1,007, excepto en deshidratacin muy grave. La diabetes inspida generalmente tiene un principio brusco y el paciente es capaz de determinar con precisin exacta el tiempo y aun la hora en que inici su enfermedad. Estos pacientes tienen predileccin por el agua fra, en contraste con los enfermos de polidipsia compulsiva que beben cualquier tipo de lquido. Las pruebas de funcin renal son normales, excepto las utilizadas para medir la capacidad de concentracin del rin. La urografa excretora muestra dilatacin moderada de los clices. La forma familiar se transmite con carcter autosmico dominante. Ms raramente se puede transmitir con carcter recesivo unido al cromosoma X. La reduccin de la HAD puede ser relativa o absoluta. Se caracteriza por la excrecin de grandes cantidades de orina, acompaada de polidipsia y deshidratacin. La deprivacin de agua no ocasiona disminucin del volumen

En la diabetes inspida central o neurgena hay ausencia de hormona antidiurtica.

urinario, ni aumento de la densidad. El nio lactante llora excesivamente y no se tranquiliza cuando se le ofrece leche, pero s al beber agua. En esta edad puede observarse tambin hipertermia, prdida de peso y choque por deshidratacin, el cual puede ocasionar dao cerebral y deficiencia mental. La enuresis puede ser el primer sntoma del padecimiento en un nio que ya haba desarrollado el control del esfnter vesical. La sed intensa puede interferir seriamente con el estudio, con el juego o con el sueo. Diabetes inspida nefrognica Se caracteriza por la resistencia del rin a la HAD. El padecimiento puede ser En la diabetes congnito o adquirido. La forma congnita se hereda con carcter recesivo inspida ligado al cromosoma X. El trastorno se presenta poco tiempo despus del nefrognica, no nacimiento y se caracteriza por poliuria, orina hipotnica (1001-1005), hay respuesta deshidratacin, hipernatremia, vmitos y fiebre. El retardo mental y fsico es del rin a la comn en estos nios y se ha atribuido a los episodios frecuentes de hormona deshidratacin. La orina permanece hipotnica, an despus de la antidiurtica. administracin exgena de HAD. No se conoce la fisiopatologa de la enfermedad, pero se ha sugerido que sea un defecto en la sensibilidad de la adenilciclasa a la HAD y una insuficiente formacin de AMPcclico. El reemplazo adecuado del agua perdida y un tratamiento a base de diurticos con dieta pobre en sal, permite un control satisfactorio de la poliuria. La diabetes inspida nefrognica adquirida es muy frecuente, en contraste con la rareza de la forma congnita, pero afortunadamente no es tan grave; la poliuria generalmente oscila entre 3 a 5 L/da. Las nefritis tbulo-intersticiales crnicas, que incluyen diversos tipos de nefropatas obstructivas, lesin renal por drogas, lesiones qusticas, hipoplasias y displasias, pueden manifestarse por polidipsia y poliuria, con produccin de volmenes aumentados de orina de baja densidad y sin alteraciones en el sedimento urinario. Existe un sinnmero de drogas capaces de producir diabetes inspida nefrognica, tales como: carbonato de litio, dimetilclorotetraciclina, metoxifluorano, anfotericina B, isofosfamida, hexamida, tolazamida, gyburide, colchicina y analgsicos. Estas entidades han sido agrupadas como correspondientes a diabetes inspida nefrognica secundaria. Ha sido tambin descrita en pacientes con hipercalcemia de diversas etiologas. El mecanismo de este defecto no est bien definido, pero incluye varias alteraciones tales como: cada de la filtracin glomerular asociada a hipercalcemia, depsito de calcio en el intersticio medular y falta de equilibrio osmtico medular, debido a que el calcio compite con la HAD a nivel del tubo colector e impide el flujo de agua a travs del epitelio tubular. El mecanismo de concentracin urinaria tambin est alterado en pacientes con hipokalemia grave y nefropata kaliopnica. Es probable que trastornos del funcionamiento del mecanismo de contracorriente y de permeabilidad en el tubo colector, contribuyan a este trastorno. La poliuria puede estar condicionada en parte por un aumento de la sed, ya que la hipokalemia estimula este mecanismo a nivel central. Para investigar el sitio de funcin deficiente (hipotlamo, osmorreceptores o tbulos renales) se sigue el siguiente procedimiento: 1. Se deja al paciente en restriccin de lquidos por 8 horas, en los lactantes y nios pequeos debe mantenerse una vigilancia constante y no permitir que disminuya su peso ms de 3%; 2. Despus de este periodo de privacin de lquidos, se hidrata al

paciente dndole agua a razn de 20 mL/kg de peso que debe administrarse en una hora por va oral; 3. Treinta minutos despus de iniciada la hidratacin oral, se coloca una sonda vesical, se colecta orina por 2 periodos iniciales de 15 minutos cada uno; 4. Despus de terminados estos periodos iniciales, en los cuales el flujo debe ser mayor a 5 mL por minuto, se administra solucin salina hipertnica (2.5%) a dosis de 0.25 mL/kg/min en un periodo de 45 minutos. En una persona normal, se observa antidiuresis acentuada durante la infusin o en los siguientes 60 minutos. En los pacientes con diabetes inspida central o neurgena, la antidiuresis no se presenta y hay aumento de la depuracin de agua libre debido al aumento de la carga de solutos. En los pacientes con poliuria psicognica hay antidiuresis normal. En caso de no haber respuesta a la solucin salina hipertnica, se administra Pitresn en solucin acuosa, a razn de 0.1 U endovenosa. Los pacientes con diabetes inspida neurgena muestran antidiuresis, los que padecen la forma nefrognica no tienen respuesta. El tratamiento de la diabetes inspida central se enfoca en dos fases: 1. Corregir el problema hipotalmico y 2. Hacer terapia substitutiva con argininavasopresina (pitresn) oleosa o acuosa. El pitresn acuoso se utiliza en diabetes inspida transitoria que se presenta con frecuencia despus de ciruga de la hipfisis. El tanato de pitresn en aceite se emplea en el manejo crnico del enfermo. Tambin se aplica el pitresn en forma de gotas nasales, pero estas causan bastante irritacin. Actualmente hay un anlogo de vasopresina, la 1 deamino, 8D, arginina vasopresina o DDAVP, que puede ser empleado por va nasal. Otras drogas tiles para el control de la diabetes inspida, son los diurticos que al producir natriuresis contraen el volumen extracelular, aumentan la reabsorcin tubular proximal y reducen la llegada de sodio y agua al tbulo distal; esta secuencia de eventos reduce drsticamente el volumen urinario de 30 a 50%; la mayora de los pacientes requieren adems la ayuda de la vasopresina. La dosis es de 0.5 a 1 g/da para la clorotiazida y para hidroclorotiazida de 0.05 a 0.1 g/da. Este medicamento tiene una utilidad an mayor en la diabetes inspida nefrognica. La cloropropamida, un hipoglucemiante, tambin ha sido empleado en el control de la diabetes inspida. Existen otros frmacos que producen antidiuresis como el clofibrato y la carbamezapina. El pronstico depende del padecimiento primario, pues si ste se corrige, el paciente puede llevar una vida normal, utilizando la terapia adecuada. Prdida de agua en exceso de sodio Muchos pacientes pueden perder agua y sodio pero ms de la primera que del segundo. Estas prdidas pueden ocurrir por piel, vas digestivas o rin. Los pacientes cursan con signos de hipovolemia. Los individuos que laboran en medios muy calurosos (tiros de mina, desiertos) pierden grandes cantidades de lquidos hipotnicos por la perspiracin; si no se reemplaza sodio y agua adecuadamente, desarrollan hipernatremia. Del 5 al 10% de nios admitidos al hospital con deshidratacin por diarrea presentan hipernatremia (sodio srico > 150 mEq/L). Las causas son multifactoriales e incluyen: lquido intestinal hipotnico, sudoracin excesiva, prdidas insensibles aumentadas, incapacidad de los riones, todava inmaduros, para concentrar maximamente la orina y finalmente, el tratamiento previo con soluciones endovenosas y u orales hipertnicas.

En sujetos con diabetes mellitus e hiperglucemia, la glucosuria obliga a la expulsin de orina hiposdica (diuresis osmtica), y muchos de estos pacientes pueden cursar con hipernatremia; los pacientes con coma hiperosmolar diabtico no cetognico, tienen alta incidencia de trombosis arterial o venosa debido a deshidratacin, hemoconcentracin e hipotensin. La poblacin geritrica, alimentada por gastroclisis con alto contenido proteico, puede desarrollar hiperosmolaridad ya que la ingesta proteica induce una carga osmtica por la urea y tambin diuresis con bajo contenido de sodio. Muchos de estos pacientes pueden tener, adems, trastornos en la capacidad de concentracin urinaria y esto contribuir an ms a la prdida de agua y a la hipernatremia resultante. Exceso de sodio corporal La hipernatremia secundaria a exceso de sodio corporal total no es tan comn como los trastornos antes mencionados. Con excepcin de la discreta hipernatremia que se describe en los sndromes por exceso de mineralocorticoides, la mayora de los casos informados en la literatura son iatrognicos. La administracin excesiva de bicarbonato de sodio durante resucitacin cardaca o en el tratamiento de la acidosis lctica, pueden originar hipernatremia.

El tratamiento de la diabetes inspida central consiste en corregir el problema hipotalmico y aplicar terapia substitutiva con pitresn.

La hipernatremia se trata con soluciones hipotnicas o isotnicas, de preferencia por va oral.

Los recin nacidos alimentados con frmula lctea en la que por error se agrega sal en vez de azcar, desencadenan hipernatremia grave con fasciculaciones, convulsiones, dificultad respiratoria y coma. Los que fallecen tienen hemorragia subdural, subaracnoidea, intraventricular e intracerebral. Los pacientes hemodializados con soluciones, en que la concentracin de sodio est muy por encima de lo normal (por error en la mezcla de agua y concentrado de dilisis), tambin desarrollan hipernatremia. Signos y sntomas Los signos y sntomas de hipernatremia son, en su mayora, de origen cerebral y generalmente correlacionan con la rapidez de aumento en el sodio srico. El aumento de concentracin osmolar del lquido extracelular produce salida de agua de las clulas, lo que condiciona deshidratacin celular y explica la signologa neurolgica de estos enfermos. Adems de los signos de hipovolemia, muestran hiperpnea, fiebre, convulsiones y coma. La gravedad est en relacin al grado de deshidratacin y de hipernatremia. La morbimortalidad es elevada y con frecuencia deja secuelas neurolgicas. En la hipernatremia crnica se presenta irritabilidad, depresin del sensorio (letargia a coma), aumento del tono muscular y de los reflejos tendinosos profundos, fasciculaciones, convulsiones, aumento de protenas en lquido cefalorraqudeo, hiperglucemia, hiperkalemia, acidosis metablica e hipocalcemia.

Manejo de la hipernatremia El manejo de la hipernatremia, no importa la causa, debe ser con soluciones hipotnicas o isotnicas, por va oral si el paciente puede beber. En el caso de prdida acosa pura con sodio corporal normal, con reponer agua sola es suficiente (diabetes inspida); cuando hay adems prdida de sodio, lo indicado son soluciones salinas hipotnicas. En el caso de pacientes con sodio corporal total elevado por la administracin de soluciones hipertnicas, la terapetica incluye la administracin de agua sola, uso de diurticos y dilisis. La causa ms frecuente de hipernatremia en nios es la deshidratacin por diarrea y el tratamiento con suero oral, que contiene 90 mEq de sodio por litro, ha mostrado ser efectivo para reponer las prdidas de agua y reducir lentamente las concentraciones de sodio srico, en periodos de 6 a 12 horas. Cuando se requiere el uso de soluciones intavenosas, por hipotensin arterial o hipovolemia importante, debe iniciarse la hidratacin con solucin salina isotnica para evitar cadas bruscas del sodio srico y recuperar una buena perfusin tisular; como esta solucin es hipotnica con respecto al estado hipernatrmico del paciente, el sodio srico tender a bajar. A continuacin, la solucin de Hartmann es la ms recomendada para corregir el desequilibrio en periodos de 12 a 24 horas. La velocidad a la que debe corregirse la hipernatremia en adultos no ha sido establecida, an cuando se aconseja se practique en un tiempo no menor de seis a 12 horas cuando se hace por va oral o de 48 horas cuando es por va intravenosa, para evitar edema o hemorragia cerebral por cada brusca de la osmolaridad srica. Es importante vigilar al sujeto con la toma peridica de sodio plasmtico. Si el paciente est hipotenso, se inicia el tratamiento con solucin salina isotnica. El agua libre puede administrarse por va oral o en forma de dextrosa en agua al 5%; en ocasiones la glucosa que se administra puede conducir a hiperglucemia, por lo que es importante su control peridico con tomas de glucemias. Si adems del dficit de agua hay dficit de sodio, se puede continuar con solucin salina isotnica diluda con agua. Si se agrega potasio a la solucin, este debe contarse como osmticamente activo; por ejemplo, 40 mEq en una solucin 1/4 de salina que contiene 37 mEq de sodio, la solucin resultante ser de 1/2 isotnica (contendr 77 mEq/L entre el sodio y el potasio, alrededor de 154 mosmol/L). Los pacientes con diabetes inspida requerirn adems drogas que controlen la poliuria y la polidipsia. A los pacientes hipodpsicos es necesario instruirlos para que ingieran una cantidad fija de agua y eviten la aparicin de hipernatremia. HIPONATREMIA La concentracin srica de sodio menor de 130 mmol/L, es el desequilibrio electroltico ms frecuentemente observado en pacientes hospitalizados. Hiponatremia ficticia o pseudohiponatremia Se considera pseudohiponatremia cuando la osmolaridad del plasma es normal o elevada (Fig. 10). Estos casos se deben a la presencia de otras substancias osmticamente activas por lo que la

medicin del sodio no refleja la osmolalidad del plasma. Tal es el caso de las paraproteinemias (mieloma mltiple), hiperlipidemias, hiperglucemia o administracin de manitol o glicina. En sujetos normales, un litro de suero contiene entre 92 y 94% de agua; el 6 a 8% restante est ocupado por lpidos y proteinas. Debido a que el sodio se encuentra diluido slo en la fase acuosa, el contenido de sodio en un litro de suero se puede definir como el producto resultante de la concentracin de sodio en el agua por el porciento de agua en cada litro de suero. Si la concentracin de Na+ es de 152 mEq en 1 L de suero, la concentracin de sodio ser igual a 152 x 0.94 = 143 mEq/L. La hipertrigliceridemia suficientemente intensa para producir suero lipmico o la hiperproteinemia que se observa en el mieloma mltiple o en las macroglobulinemias, reducen el porcentaje acuoso del plasma y aumentan los slidos a expensas de desplazar el Na+; sin embargo, la fraccin de agua que resta en el plasma tiene un contenido de sodio normal. Ejemplo: si la hiperlipidemia desplaza el 25% del agua de 1 ml de plasma, este contendr slo 0.75 ml de agua. La concentracin de Na+ en ese ml de suero ser igual a 108 mEq/L; si corregimos para el contenido real de agua, es 108/0.75 = 144 mEq/L. La concentracin real de sodio y la osmolaridad sern normales. La determinacin de sodio despus de ultracentrifugacin ha probado ser til para conocer su verdadera concentracin. La elevacin en plasma de substancias endgenas osmticamente activas como la glucosa (diabetes mellitus descontrolada) aumentan la osmolaridad que obliga a la salida de agua intracelular hacia el espacio extracelular, diluye los iones y produce hiponatremia. Esta hiponatremia es en parte ficticia ya que si la glucosa regresa a la clula despus de la administracin de insulina, la hiponatremia se corrige o se eleva a valores casi normales. Ejemplo: si la concentracin de sodio es 120 mEq/L, con una glucemia de 1,000 mg/dL y a esta se le resta el valor normal de la glucemia (100 mg/dl), la fuerza osmtica de estos 900 mg/dl se puede estimar al dividir: (900 mg/dl x 10)/180 = 50 mosmol/L o mmoL/L; 180 es el peso molecular de la glucosa. La glucosa al ser metabolizada regresa el agua hacia la clula y eleva la concentracin de aniones y cationes a partes iguales (25 mEq de aniones y 25 mEq de cationes), por lo tanto, el sodio ascender de 120 a 145 mEq/L. La caracterstica de esta forma de hipotonicidad es que cursa con hiperosmolaridad ya que la glucosa es un osmol activo. Hiponatremia verdadera Hay que hacer notar que para que se desencadene hiponatremia deben coexistir dos condiciones: incapacidad del rin para excretar una carga de agua libre e ingestin acuosa elevada. En la mayora de los pacientes hiponatrmicos, este trastorno es inducido iatrognicamente por ingestin exagerada de agua en presencia de un defecto para excretar agua libre.

Cuando el individuo no est en condiciones de limitar la cantidad de agua que ingiere (estados comatosos), como en casos de alimentacin por gastroclisis con soluciones hipotnicas o con agua pura, o bien en el tratamiento demasiado entusiasta de la deshidratacin comn con soluciones desprovistas de electrolitos o muy hipotnicas, puede sobrepasarse la capacidad de dilucin renal y se desarrolla hiponatremia. La otra circunstancia a considerar es la incapacidad relativa o real del rin para diluir y liberarse de una carga acuosa como sera el caso del recin nacido y del desnutrido grave. Otras condiciones que cursan con hiponatremia estn resumidas en la figura 10.

Para haber hiponatremia se requiere la asociacin de la incapacidad del rin para excretar una carga de agua libre y la ingestin de La hiponatremia aguda se puede definir como una cada de sodio srico de 12 o agua en exceso. ms mEq/L por da, de duracin menor de 48 horas. Ha sido descrita en mujeres jovenes, por lo que se ha concluido que las mujeres en la edad reproductiva son menos tolerantes a la hiponatremia que los hombres.

Manifestaciones clnicas Cuando la hiponatremia se desarrolla ms rpido de lo que el encfalo se adapta a este cambio, el edema cerebral resultante da lugar a un sndrome que se conoce como intoxicacin por agua. Las manifestaciones neurolgicas de este trastorno, descritas desde 1920, incluyen: cefalea, nusea, vmito, debilidad, incoordinacin, temblores, delirio y finalmente convulsiones y posturas de decerebracin. La tomografa computada del cerebro puede mostrar estrechamiento de los ventrculos lateral y tercero, que indica edema difuso del encfalo. En casos graves puede conducir a herniacin transtentorial de la masa cerebral, paro respiratorio y muerte. Las manifestaciones clnicas observadas en hiponatremia aguda, derivan fundamentalmente del libre paso de agua sin solutos del espacio extracelular al intracelular. El edema intracelular provoca disfuncin celular, sobre todo en el sistema nervioso central. Las manifestaciones histopatolgicas neuronales son: vacuolizacin del citoplasma con licuefaccin eventual de los ncleos y alteracin difusa de la capa de mielina. Los sntomas de hiponatremia crnica son mucho ms sutiles e inespecficos y tienden a presentarse con niveles de sodio srico mucho ms bajos. Se manifiesta por anorexia, nusea, vmitos, debilidad muscular y calambres. Los pacientes pueden volverse irritables y mostrar cambios en la personalidad, como indisciplina, confusin y hostilidad. Cuando la hiponatremia alcanza niveles muy bajos aparecen trastornos en la marcha, estupor y muy rara vez crisis convulsivas. No se ha descrito la aparicin de edema cerebral en la hiponatremia crnica; es ms, la tomografa computada no muestra evidencias de edema cerebral a pesar de hiponatremias an por abajo de 105 mEq/L. Sin embargo, los pacientes con hiponatremias de curso muy prolongado, son susceptibles a iatrogenias secundarias a la correccin muy rpida del trastorno. Evaluacin del paciente Los datos de laboratorio muestran disminucin de la osmolaridad srica y de la natremia, con reduccin de hemoglobina y de las protenas plasmticas por dilucin; los valores de hematocrito

no cambian apreciablemente, lo que indica que una parte de la sobrecarga acuosa se distribuye en la masa eritrocitaria. La orina se diluye rpidamente y aumenta su volumen; tambin aumenta la excrecin de sodio y cloro por unidad de tiempo. Esta natriuresis depende probablemente de una disminucin en la secrecin de aldosterona causada por la expansin del volumen. El primer paso en la evaluacin de un paciente con hiponatremia es conocer si el rin est excretando agua libre en presencia de hipotonicidad srica; si la osmolalidad urinaria es mayor de 100 mosmol/L significa que la hiponatremia es debida a que el rin es incapaz de diluir la orina. Evaluado el manejo de agua, a continuacin se valora la cantidad de sodio total y el estado del volumen extracelular. Puede haber hiponatremia con sodio total normal, aumentado o disminudo. La historia clnica permite identificar fcilmente aquellos casos con sodio total aumentado cuando hay edema o ascitis. En estos casos hay expansin del volumen extracelular, con exceso de agua mayor que de sodio. Otros pacientes hiponatrmicos, sin edema, pueden tener expansin modesta del volumen extracelular por exceso de agua total (sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica) o deplecin del volumen extracelular por prdida de sodio mayor que de agua, ya sea por va renal o extrarrenal (Fig. 10). Hiponatremia asociada a exceso de sodio y agua con edema Los pacientes con edema secundario a insuficiencia cardaca, cirrosis heptica o sndrome nefrtico, se caracterizan por tener aumento desproporcionado del agua corporal total con respecto al exceso del sodio total. La patogenia de la incapacidad para diluir la orina se ha intentado explicar como secundaria a un descenso en el volumen intravascular efectivo, que reduce la filtracin glomerular, aumenta la reabsorcin tubular proximal, reduce la llegada de sodio a las porciones distales del nefrn y consecuentemente limita la dilucin urinaria. Recientemente se ha planteado la posibilidad que la HAD juegue un papel importante en la incapacidad para diluir la orina en estos pacientes (ver captulo de edema).

Figura 10. Principales causas de hiponatremia, ficticia y verdadera, segn situacin del volumen extracelular (VEC) y el origen de las prdidas, en su caso.

Insuficiencia Renal. Otro grupo de pacientes que presentan exceso de sodio total e hiponatremia son aquellos que cursan con insuficiencia renal crnica terminal o en la fase oligrica de la insuficiencia renal aguda. Los pacientes con insuficiencia renal crnica tienen capacidad normal para diluir la orina; su limitacin es debida al descenso tan importante en la filtracin glomerular. En un enfermo con una filtracin glomerular de 5 ml/min (7 L/da), se estima que slo 20% del filtrado glomerular alcanza las porciones distales del nefrn y, por lo tanto, la cantidad mxima de agua libre que puede excretar es 1.4 L/da; cualquier lquido ingerido en exceso de esta cifra dar lugar a expansin y dilucin del espacio extracelular.

El 50% de los pacientes con insuficiencia renal aguda oligrica cursan con hiponatremia en el curso de la fase oligrica. Sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (SSIHAD) La secrecin de HAD se considera inadecuada cuando persiste en ausencia de estmulos osmticos y hemodinmicos para su liberacin. La secrecin inadecuada de HAD impide la diuresis acuosa normal, pero el control del balance de sodio no se altera. De hecho, cuando la hiponatremia se presenta como resultado de la retencin excesiva de agua ingerida o infundida, la expansin del volumen extracelular dispara la natriuresis. En estas condiciones particulares la excrecin de sodio puede exceder la ingestin, lo que da la falsa impresin de tratarse de una prdida de sal. Este balance negativo de sodio puede exacerbar la hiponatremia. Los pacientes con SSIHAD tienen orina concentrada (hipertnica) en presencia de hiponatremia, la concentracin de sodio en orina est por encima de 20 mEq/L y en general, la excrecin de sodio es igual a la ingestin. Sin embargo, en presencia de hipovolemia o restriccin de sodio, estos pacientes pueden conservar sodio normalmente.

En la pseudohiponatremia, la osmolaridad del plasma es normal o elevada, por la presencia de otras substancias osmticamente activas.

Se considera secrecin inadecuada de hormona antidiurtica, cuando se libera en ausencia de estmulos osmticos Existen varias causas que pueden producir aumento de secrecin de HAD, o hemodinmicos. sin alteraciones osmticas o hemodinmicas. La nicotina es un estimulante hipotalmico de la secrecin de HAD. La administracin aguda de narcticos, tambin puede producir antidiuresis; la morfina, por ejemplo, libera HAD de la neurohipfisis. Los pacientes tratados con cloropropamida, carbamazepina o biguanidas desarrollan hiponatremia por efecto antidiurtico. El clofibrato desencadena antidiuresis en pacientes con diabetes inspida parcial; el efecto antidiurtico de esta droga, como la de la cloropropamida, es ms notable en pacientes con diabetes inspida que en sujetos normales. La vincristina y la ciclofosfamida provocan un sndrome que recuerda el SSIHAD, con hiponatremia. Ciertos analgsicos como el acetaminofn y la dipirona, que disminuyen la filtracin glomerular, se han empleado en el manejo de la diabetes inspida. Drogas como la indometacina y el ibuprofeno, producen tambin antidiuresis. Estas observaciones sugieren la posibilidad de que la inhibicin de la sntesis de prostaglandinas por estas drogas sea capaz de favorecer antidiuresis. Todos los frmacos diurticos, a travs de inducir deplecin de volumen y reabsorcin tubular proximal excesiva con limitacin en la excrecin de una carga de agua, producen antidiuresis y en algunos casos hiponatremia. Los pacientes, habitualmente ancianos, hipertensos o con insuficiencia cardaca, que reciben diurticos derivados de tiazidas, desarrollan hiponatremia. El diagnstico se establece porque al suspender la tiazida desaparece la hiponatremia. La existencia de un SSIHAD debe sospecharse si despus de dos o tres semanas persiste cierto grado de hiponatremia, ya que las tiazidas exacerban la hiponatremia en este sndrome. La combinacin de diurticos y clorpropamida favorece mayor retencin de agua, lo que sugiere un efecto sinrgico de ambas drogas. La asociacin de un diurtico tiazdico con un analgsico, como la dipirona, ha sido utilizada para el manejo de la diabetes inspida. La dipirona reduce la

filtracin glomerular y al sumarse con el efecto de deplecin del diurtico favorece antidiuresis e hiponatremia. Las drogas psicotrpicas tambin se han implicado. La relacin causa-efecto demostrada ms claramente, ha sido con los derivados tricclicos. Sin embargo, debe enfatizarse que en pacientes psicticos con graves trastornos emocionales e hiponatremia, esta ltima puede resultar por otra causa (polidispia psicognica, por ejemplo). El nivel de HAD invariablemente se incrementa en respuesta a la anestesia y a la ciruga (respuesta normal al acto quirrgico) y puede permanecer elevado hasta por cinco das. Estos pacientes se someten a todo un espectro de estmulos no osmticos sobre la secrecin de HAD: hipoxia, dolor, nusea, hipotensin, narcticos e hipoglucemia y debe alertar contra el uso indiscriminado de soluciones libres de electrolitos despus de ciruga. Los alcohlicos en supresin, son incapaces de eliminar una carga aguda de agua, ya que cursan con niveles ms altos de HAD que la poblacin normal a pesar de concentraciones de sodio srico bajas; esta situacin ocurre en ausencia de hipovolemia. La deficiencia en glucocorticoides, como ocurre en la enfermedad de Addison o por trastornos de la pituitaria anterior con deficiencia en hormona adrenocorticotrpica, se acompaa frecuentemente de hiponatremia. En la enfermedad de Addison hay adems hipovolemia por lo que recuerda al SSIHAD, ya que los niveles de HAD se encuentran elevados; responden rpidamente a la administracin de glucocorticoides. La capacidad de eliminar agua est impedida en pacientes con hipotiroidismo, en parte debido a descenso en el gasto cardaco; la reduccin del flujo sanguneo renal y de la filtracin glomerular tambin contribuyen a este trastorno. Habitualmente estos pacientes no cursan con edema y se comportan y responden en forma similar a los pacientes con SSIHAD. La hiponatremia esencial, tambin denominada reajuste de osmostato, ha sido informada en muy pocos pacientes; se caracteriza por hiponatremia fija con respuesta adecuada a la carga y a la restriccin de sodio y agua. El mecanismo de esta entidad no es claro y puede ser debido a reajuste del umbral de respuesta osmolar a un nivel menor, o bin a una forma incompleta del sndrome de secrecin inadecuada de HAD. Una vez que todas las causas de hiponatremia dilucional han sido eliminadas: hipotiroidismo, enfermedad de Addison y uso de drogas antidiurticas, debe pensarse en el SSIHAD descrito por Schwartz, Bennett, Curelop y Bartter, en l957. Este sndrome ha sido reconocido en mltipes enfermedades, principalmente: 1. trastornos del sistema nervioso central como psicosis, traumatismos craneoenceflicos, neoplasia primaria y metastsica, accidentes vasculares (hemorragia, infarto o vasculitis), infecciones (meningitis, absceso cerebral y encefalitis) y otras (sndrome de GuillainBarr, esclerosis mltiple, hidrocefalia); 2. enfermedades pulmonares infecciosas (viral, baceriana o por hongos), funcionales (asma, insuficiencia respiratoria aguda o ventilacin mecnica) o tumorales (tumor broncognico de clulas pequeas); 3. otros tumores (pncreas, dudodeno, urter, nasofaringe, leucemia, linfoma y timoma) y 4. sndrome de inmunodeficiencia adquirida.

El tratamiento de pacientes con sndrome de SSIHAD depende de la gravedad e intensidad de la hiponatremia: Restriccin de H20 en el SSIHAD moderado, con peligro de hipervolemia Uso de pequeas cantidades de solucin salina hipertnica (por peligro de hipernatremia) en el SSIHAD grave, Furosemida con reposicin del sodio y el potasio perdidos; emplear tambin solucin salina hipertnica, Uso de corticoides en la deficiencia de glucocorticoides. Uso de hormonas tiroideas en el mixedema, Tratamiento de las infecciones pulmonares, la insuficiencia cardaca y reseccin, radiacin o quimioterapia del tumor productor de HAD Empleo de sales de litio (potencialmente txicas) o de demeclociclina (este ltimo medicamento es ms prometedor) Prometedor es el uso de un antagonista del receptor V2 (de arginina vasopresina) en tubo colector, el OPC31260, que induce diuresis acuosa en humanos (Su empleo se inici en Japn en 1993). Del 35 a 56% de los pacientes hospitalizados con sndrome de inmunodeficiencia adquirida, presentan hiponatremia. La mayora reunen los criterios del SSIHAD y estn asociados a infecciones oportunistas: neumonas o meningitis. Otros, cursan con signos de deplecin de volumen y natriuresis, que puede asociarse a enfermedad renal o a insuficiencia suprarrenal. Tambin hay hiponatremia despus de la administracin de antibiticos en soluciones hipotnicas endovenosas, prctica que debe evitarse en esta poblacin. Polidipsia compulsiva o psictica La polidipsia es comn en pacientes psiquitricos y en algunos casos se puede complicar con sntomas graves de hiponatremia. La mayora de los casos estudiados cursan con orinas diludas al mximo (osmolaridades por abajo de 100 mosmol/L). Al reducir la ingesta de agua, persiste diuresis elevada que retorna el Na+ srico a lo normal o a cifras cercanas a lo normal. Lo que es sorprendente es que estos pacientes, que pueden diluir la orina al mximo, desarrollen hiponatremia. Si asumimos una excrecin de 900 mosmol de soluto por da, es posible excretar de 9 a 18 litros de orina diariamente (375 a 750 ml/hora) o sea orinas diludas a 100 o 50 mosmol/L; estos pacientes pueden, en un momento, ingerir ms de 750 ml/hora de agua y de esta manera sobrepasan la capacidad mxima del rin para excretar orina diluda y desarrollan hiponatremia. Puede no observarse dilucin urinaria mxima debido a produccin inapropiada de HAD, que se

agrava si son fumadores o con el uso de tiazidas para tratamiento de hipertensin arterial. La liberacin de HAD puede ocurrir por la psicosis misma, por la nusea asociada a la excesiva ingesta de lquido, o por el edema cerebral secundario a hipotonicidad. En la mayora de los casos el nico tratamiento requerido es la disminucin de la ingesta de agua. Deplecin de volumen asociada a hiponatremia Las principales causas de hiponatremia con deplecin de volumen se listan en la figura 10. Las prdidas de lquido pueden ocurrir por va renal o extrarrenal. Las prdidas extrarrenales son habitualmente gastrointestinales, vmito o diarrea, pero pueden ocurrir por acumulacin de lquido en un "tercer espacio" (quemaduras, traumatismos, peritonitis, pancreatitis, ciruga abdominal mayor). El rin sano responde habitualmente a esta hipovolemia con retencin de sodio y agua, la orina en esta situacin es hipertnica (osmolaridad de 400-600 mosmol/L) y la concentracin de sodio urinario se encuentra por debajo de 10 mEq/L. Por el contrario, si la fuente de prdida salina es el rin, tal como ocurre en lesiones renales parenquimatosas (nefritis tbulo intersticial, nefronoptisis, rin poliqustico del adulto, uropata obstructiva parcial), con el uso indiscriminado de diurticos o en la insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison), la concentracin de sodio urinario puede sobrepasar 250 mEq/L. Un paciente hiponatrmico, hipovolmico, con sodio urinario arriba 20 mEq/L e hiperkalemia con elevacin de urea, sugiere el diagnstico de insuficiencia suprarrenal o insuficiencia renal. La secrecin excesiva del pptido auricular natriurtico u otras hormonas natriurticas, pueden producir prdida renal de sal e hiponatremia. La liberacin cerebral de algunas de estas hormonas puede ser el origen de algunos casos de "prdida cerebral de sal". La liberacin inadecuada de HAD se ve comnmente en trastornos cerebrales, por lo que la distincin entre natriuresis inadecuada y antidiuresis inadecuada puede ser difcil. En ambas condiciones la excrecin de sodio est elevada y en ambos casos se pueden encontrar niveles altos del pptido auricular natriurtico. La clara documentacin de que la prdida renal de sal precedi a la retencin de agua, la existencia de hipovolemia y el descenso de la secrecin de HAD con la expansin salina, son elementos necesarios para establecer el diagnstico; desafortunadamente, en la mayor parte de los casos informados de prdida cerebral de sal, faltan estos detalles clnicos. La hipovolemia puede reducir el flujo sanguneo cerebral en pacientes con hemorragia subaracnoidea, sobre todo si se acompaa de vasoespasmo, por lo que numerosos autores aconsejan la expansin de volumen, ms que la restriccin, cuando la hiponatremia complica un cuadro de hemorragia subaracnoidea. Tratamiento La aparicin de convulsiones, coma y muerte cerebral pueden ser las consecuencias de no tratar prontamente la hiponatremia. Sin duda, en este trastorno electroltico tan comn y tan grave, es imperativo un diagnstico temprano y una teraputica eficaz. Por otra parte, la corrreccin demasiado rpida, puede tener tambin secuelas neurolgicas devastadoras. Debe siempre tratarse, de ser posible, la causa de la hiponatremia. En pacientes hipovolmicos, el tratamiento es con suero oral o con soluciones salinas intravenosas, y en enfermos con edema, utilizar diurticos, restricin salina y digitlicos si es necesario.

Casi todos los pacientes con hiponatremia, deben manejarse con restriccin acuosa drstica, generalmente menos de 400 ml/m2 de superficie corporal/da, excepto los deshidratados. Cuando la hiponatremia es leve o moderada y el paciente est asintomtico o no tiene manifestaciones neurolgicas importantes, puede ser suficiente la restriccin acuosa. En presencia de hiponatremia grave y sintomtica, la utilizacin de soluciones isotnicas o hipertnicas est justificada en pacientes sin edema. En pacientes con el SSIHAD la administracin de soluciones salinas produce natriuresis y la correccin de la hiponatremia es pasajera. En este tipo de casos es aconsejable el empleo de diurticos de asa de tipo de la furosemida y la diuresis producida recuperarse con solucin salina al 3%; este tipo de teraputica corrige con cierta rapidez la hiponatremia. En pacientes con SSIHAD secundaria a tumores productores de HAD se ha utilizado la clorotetraciclina que aumenta la excrecin de agua libre. El empleo de soluciones salinas en pacientes con edema e hiponatremia est contraindicado. En casos extremos de pacientes edematosos con hiponatremia y sntomas neurolgicos, se utiliza la ultrafiltracin con hemodilisis o con dilisis peritoneal para corregir la hiposmolaridad y disminuir el edema. En los ltimos aos el empleo de acuarticos, sustancias que aumentan la excrecin de agua libre, aunque a nivel experimental, prometen ser un tratamiento con gran futuro. Se trata de bloqueadores de los receptores V2 de la arginina vasopresina en el tbulo distal y colector. Correccin rpida de la hiponatremia y desmielinizacin osmtica Cuando la concentracin de sodio se corrige a valores normales, el encfalo La correccin debe recuperar los solutos perdidos en el proceso de adaptacin a la demasiado hiponatremia. Si este proceso de correccin no ocurre a la misma velocidad rpida de la que el aumento progresivo en la concentracin de sodio srico, el resultado hiponatremia, puede ser deshidratacin y dao cerebral. Por razones no bien conocidas, las puede lesiones resultantes aparecen uno o varios das despus del tratamiento en una ocasionar forma muy caracterstica que se conoce como sndrome de desmielinizacin complicaciones osmtica. En estos casos, pueden aparecer signos neurolgicos diferentes a los neurolgicas descritos para la hiponatremia. graves. En los casos moderados, las manifestaciones son: trastornos del comportamiento, convulsiones, movimientos desordenados y mutismo acintico. En las formas ms graves pueden aparecer trastornos bulbares, como parlisis bulbar y cuadriparesia. En su forma ms dramtica, los pacientes estn despiertos pero son incapaces de comunicarse y pueden requerir apoyo ventilatorio. Despus de varias semanas de evolucin se puede observar una mejora importante, pero algunos pacientes pueden quedar con secuelas neurolgicas irreversibles. En los casos mortales de este sndrome, los hallazgos patolgicos muestran desmielinizacin en el puente y en el bulbo raqudeo, alternando con zonas de neuronas y axones sanos, que se conocen como mielinosis pontina central. Imgenes obtenidas con resonancia magntica, 34 semanas despus del inicio de las manifestaciones clnicas, pueden mostrar la presencia de desmielinizacin. En humanos, la aparicin del sndrome es ms frecuente despus de dos das de hiponatremia, habitualmente menor o igual a 105 mEq/L. Invariablemente ocurre si la correccin ha excedido

12 mEq/L por da (0.5 mEq/L/hora). La mayora de los pacientes informados en la literatura han sufrido correcciones de 20 mEq/L en uno a dos das. La hiponatremia aguda (menos de 24 horas) pudiera ser corregida rpidamente sin el peligro de secuelas, aunque aun en estas condiciones el sndrome postratamiento ha sido descrito.

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