Transfusión Masiva En Pacientes Politraumatizados

REV. ARG. ANEST. 1996; 54: 4: 254-258 ARTICULO

Prof. Dr. Luis O. Carreras*, Dra. Dolores Puente**

Dirección Postal: Prof. Dr. Luis O. Carreras Instituto Universitario de Ciencias Biomédicas Fundación Favaloro Solís 453 (1078)
Buenos Aires, Argentina Fax: 54 - 1 - 381-0323

RESUMEN

Transfusión masiva (TM) es el reemplazo de la volemia total de un paciente por sangre de banco en
menos de 24 hs, o la administración aguda de 1,5 veces la volemia estimada. Esto representa una
emergencia con una alta mortalidad.
La volemia puede ser reemplazada con soluciones cristaloides o coloides, pero pérdidas mayores al 40%
del volumen sanguíneo total requieren transfundir glóbulos rojos, proteínas y factores de la coagulación.
La coagulopatía dilucional puede presentarse luego de una aparentemente correcta reposición hídrica.
La capacidad de transporte de O2 está supeditada a niveles adecuados de hemoglobina, pero no
necesariamente de un valor dado, sino de las manifestaciones clínicas de la necesidad de transfundir
(según tensión arterial, frecuencia cardiaca, presión venosa central, presión Wedge, etc.).
La coagulopatía dilucional se manifiesta por sangrado microvascular de las mucosas, heridas y sitios de
punción, o petequiado generalizado, complicándose en un 30 % de los pacientes con una coagulación
intravascular diseminada, por hipoperfusión y/o liberación de trombolastina tisular durante la cirugía.
La hipotermia prolonga los tiempos de coagulación y enlentece las reacciones enzimáticas de las vías
intrínseca y extrínseca de la coagulación.
En presencia de sangrado, un tiempo de protrombina mayor 1,5 veces al normal justifica administrar
plasma fresco congelado. Un recuento menor de 50.000 / mm3 aconseja la transfusión de plaquetas (1 U
/ 10 kg. de peso).
El tratamiento de la CID es el de la causa que la generó, y la terapéutica sustitutiva con PFC y
crioprecipitados.
El citrato de cada unidad de sangre transfundida se une al calcio iónico, produciendo depresión
miocárdica. Sin embargo, hoy en día no se recomienda su uso de rutina, excepto que exista compromiso
de la función hepática.
La transfusión de sangre almacenada puede dar hiperkalemia transitoria luego de una TM, pero con
repercusión sistémica importante. Asimismo los glóbulos rojos producen ácido láctico, que junto con el
ácido cítrico del anticoagulante dan una carga ácida de 30-40 mmol / L, los que al degradarse dan
bicarbonato, que puede producir una alcalosis postransfusional.
El desarrollo del síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA) luego de una TM se debería a la
formación de microagregados de plaquetas, fibrina y granulocitos, por lo que se propuso la utilización
profiláctica de filtros de 170 micrones durante la transfusión de mas de 2 litros de sangre.
La hipotermia produce reducción del metabolismo del citrato y del lactato, aumento de la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno, trastornos en la deformación del glóbulo rojo, disfunción plaquetaria,
enlentecimiento de la cadena enzimática de la coagulación y tendencia a las arritmias, siendo de
importancia su prevención y tratamiento.
El riesgo de transmisión de enfermedades infecciosas durante la transfusión obliga a un exhaustivo
análisis de las bolsas a infundir.

 
 SUMMARY

The Massive Transfusion (MT) is the total volemia of a patient by blood bank in less than 24 hours, or the
acute administration of 1,5 times of calculated volemia. This means an emergency with high mortality.
Volemia may be replaced by crystalloid and colloid solutes, but losses higher than 40 % of the total blood
volume require the transfusion of akaryocytes, proteins and coagulation factors. Dilutional coagulopathy
may occur after an apparently correct hydric reposition.
O2 Transport capacity is subordinated to adequate levels of hemoglobin, not necesarily a given value, but
from clinical manifestations of the need to transfund (according to arterial blood pressure, heart rate,
central venous pressure, Wedge pressure, etc.)
Dilutional coagulopathy is manifested by microvascular bleeding of mucous membranes, injuries and
puncture sites, or generalized petechial, with complications in 30 % of the patients presenting
disseminated intravascular coagulation, due to hypoperfusion and/or release of tissular thromboplastin
during surgery.
Hypothermia prolongs coagulation times and slows enzymatic reactions of intrinsec and extrinsec
coagulation tracts.
In presence of bleeding, a protombina time 1,5 greater than normal justify the administration of fresh
frozen plasma. A count less than 50,000 mm3 suggests platelet transfusion (1U/10 kg weight).
DIC treatment is the cause that originated it, and the substitute therapeutics with PFC and
cryoprecipitated.
The citrate of each blood unit transfunded joins ionic calcium, producing myocardial depression. However,
nowadays its routine use is not recommended, except when the hepatic function is compromised.
The transfusion of stored blood may cause transitory hyperkalemia after MT, though with an important
sistematic repercusion. Likewise, akaryocytes generate lactic acid, which together with the anticoagulant
citric acid give an acid load of 30-40 mmol/L, which when degrading produce bicarbonate, that can cause
postranfusional alkalosis.
The development of the adults respiratory difficulty syndrome (ARDS) after MT would be caused by the
formation of platelet, fibrin, granulocytes microaggregates, the prophylaxis use of 170 micron filters during
transfusion of more than two litres of blood was suggested.
Hypothermia produces reduction of citrate and lactate metabolism, increase in hemoglobin affinity due to
oxygen, disorders in red corpuscles strain, platelet dysfunction, slowing the coagulation enzymatic chain
and arrythmia trends, being very important its prevention and treatment.
The risk of infecious diseases transmission during transfusion forces an exhaustive anlysis of the bags to
infuse.

Palabras Clave: Transfusión masiva - Anestesia - Politraumatismo - CID.

Key Words: Massive Transfusion - Anesthesia - Polytraumatism - DIC

Introducción

La transfusión masiva (TM) ha sido definida arbitrariamente como el reemplazo de la volemia

total de un paciente por sangre de banco en menos de 24 horas, o la administración aguda de
una vez y media la volemia estimada. Este reemplazo total del volumen sanguíneo para un
adulto corresponde aproximadamente a 8 a 10 unidades de sangre. Diferentes situaciones
pueden llevar a un shock hipovolémico y requerir una terapéutica transfusional agresiva, pero
en todos los casos la TM representa una emergencia con una alta mortalidad que obliga a un
manejo rápido y efectivo para evitar las consecuencias del deterioro de la perfusión tisular.
Entre las dificultades a considerar, se incluyen (Cuadro 1):

CUADRO I
Prioridades en el manejo de la transfusión masiva.
 1. REEMPLAZAR Y MANTENER EL VOLUMEN SANGUÍNEO CIRCULANTE

2. MANTENER LA PRESIÓN OSMÓTICA PLASMÁTICA

3. OPTIMIZAR EL TRANSPORTE DE OXÍGENO

4. MANTENER LA HOMEOSTASIS

5. CORREGIR Y EVITAR LAS ALTERACIONES METABÓLICAS

6. MANTENER LA TEMPERATURA CORPORAL

7. TRATAR LAS CAUSAS DE SANGRADO

Volumen sanguíneo circulante

Uno de los factores más influyentes en el pronóstico del shock hipovolémico es la velocidad de
la reinstauración del volumen circulante, ya que la hipotensión prolongada exacerba el daño
tisular y predispone a la coagulación intravascular diseminada (CID). Asimismo existe relación
directamente proporcional entre la mayor mortalidad después de TM con la severidad y
duración del shock1.

La volemia puede reemplazarse con soluciones coloides o cristaloides, pero si la pérdida

hemática alcanza al 40% del volumen total son necesarios glóbulos rojos (GR) o sangre entera
para proveer factores de la coagulación y proteínas que aseguren el mantenimiento de la
hemostasia y la presión osmótica coloidal. Aunque el éxito inicial depende más de la velocidad
y la adecuación de la repleción que de los fluidos utilizados, hasta el momento no hay ensayos
clínicos comparativos que recomienden una solución específica. Si bien se necesita entre un 50
y 75% menos de soluciones coloidales para alcanzar un determinado grado de expansión
volumétrica, éstas presentan reacciones alérgicas más frecuentemente, y disminuyen la
concentración de los factores de la coagulación por hemodilución, en especial el dextran que
reduce más pronunciadamente al factor VIII y estimula la fibrinólisis. En algunos trabajos no se
encontró este efecto con la utilización de Haemaccel® pero estas diferencias han sido
cuestionadas por otros autores2.

Capacidad de transporte de oxígeno

A pesar de que una concentración de hemoglobina menor a 10 g / dl representa el límite para la

liberación de O2 a los tejidos, determinar cuándo es mandatoria una transfusión es dificultoso.
Ciertos problemas técnicos impiden reflejar la pérdida real durante las primeras horas y
respaldan el criterio de transfundir a los pacientes según variables cardiovasculares (como la
tensión arterial, la frecuencia cardiaca, la presión venosa central, la presión Wedge, etc.) y no
por el hematocrito. En general una transfusión es requerida cuando la pérdida de la volemia
asciende al 40 %, aunque los pacientes pueden presentar manifestaciones hemodinámicas con
porcentajes de pérdida menores (del 15 al 20 %).

Los requerimientos de un sistema transfusional para el manejo de éstos pacientes incluyen la

reposición de sangre a un flujo alto (500 ml / min) a 35° C o más, a través de dispositivos de
infusión a presión constante combinados con un "calentador".

Además, existen sistemas de recuperación como la "autotransfusión intraquirúrgica"

(Haemonetics Cell Saver® o similar), cuya ventaja es reducir el requerimiento de sangre de
banco, acotando los riesgos de infecciones y permitiendo el uso de sangre autóloga a
temperatura adecuada. Por otra parte, esta sangre recuperada presenta un hematocrito de 50 a
60 %, solubilidad normal y niveles normales de 2-3 DPG eritrocitario, plaquetas funcionantes y
leucocitos, a diferencia de la sangre de banco, sobre todo si ésta última ha estado almacenada
por varias semanas. El sistema es especialmente útil en pacientes con grupos sanguíneos
poco frecuentes o con antecedentes de reacciones transfusionales severas y los testigos de
Jehová. Entre sus inconvenientes se cuenta la disminución de las proteínas plasmáticas, ya
que los glóbulos rojos son lavados y no se los resuspende en el plasma. De todos modos, se
acepta que los pacientes pueden tolerar bien hasta 15 unidades de sangre propia recuperada
por este mecanismo sin necesidad de otros aportes. Se contraindica su uso en presencia de
bacterias en el campo quirúrgico (ejemplo: peritonitis séptica).

Respecto a los concentrados de glóbulos rojos es conveniente que no excedan los 14 días de

almacenamiento ya que las soluciones preservativas como el ACD, aseguran solo durante éste
lapso una concentración óptima de 2-3 DPG, el cual, al disminuir, provoca un aumento en la
afinidad de la hemoglobina por el O2 y deteriora la capacidad de transporte del mismo,
situación de cuidado en pacientes con enfermedad isquémica cardiológica o cerebral, hipoxia o
anemia severa previas.

Trastornos de la Hemostasia (Cuadro 2)

La reducción significativa en la concentración de los factores de la coagulación no es frecuente,

salvo en enfermos con coagulopatías preexistentes o en el trasplante hepático (TH). Si bien el
factor V y el factor VIII están disminuidos en la sangre de banco, se consideran adecuados si la
sangre tiene hasta 5 días de extraída. Luego, el factor VIII cae por debajo del 30 % mientras
que el factor V disminuye al 50 % después de 14 días. Los otros factores no disminuyen hasta
cumplirse 21 días de almacenamiento.

CUADRO II
Trastornos de la hemostasia
1. COAGULOPATIA DILUCIONAL

2. COAGULOPATIA POR HIPOTERMIA

3. DEFICIT DE FACTORES (Factor VIII y V)

4. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

 5. PLAQUETOPENIA

La coagulopatía dilucional clínicamente es un sangrado microvascular de las mucosas, y no

suele justificar el sangrado difuso que presentan los pacientes con TM, las heridas y los sitios
de punción, o un petequiado generalizado. Un 30 % de los pacientes se complica con una CID,
debido a la hipoperfusión o a la liberación de la tromboplastina tisular a partir de la cirugía. La
acidosis metabólica, la hipotermia, la hipocalcemia y la hipokalemia pueden agravarla. En los
pacientes con enfermedad hepática severa previa, son típicas la reducción de los factores
plasmáticos de la coagulación y la trombocitopenia inducida por el hiperesplenismo y el tiempo
acortado de sobrevida plaquetaria.

La hipotermia condiciona la prolongación del tiempo de protrombina (TP), tiempo de

tromboplastina parcial kaolin (KPTT) y del tiempo de trombina (TT), por el enlentecimiento de
las reacciones enzimáticas de la vías intrínseca y extrínseca de la coagulación3. Este efecto es
independiente de la hemodilución, y no existiría acción sinérgica entre ambas4.

Monitoreo de la coagulación y terapia de sustitución

En el pasado se establecieron reglas para la administración profiláctica de concentrados de

plaquetas (CP) y plasma fresco congelado (PFC), pero hasta la fecha no se ha demostrado un
beneficio claro de las mismas. La necesidad de estos productos debe determinarse por la
clínica o por los déficits hallados en el laboratorio.

En presencia de sangrado, valores mayores a 1,5 veces del TP normal justifican la

administración de PFC y sólo se aconseja transfundir plaquetas (ABO y Rh compatibles, en
dosis de 1 U/10 kg. de peso) si el recuento es menor a 50.000/mm35.

El laboratorio de hemostasia es una herramienta útil en el diagnóstico, pero no decide instituir

una terapéutica. Esta determinación debe correlacionarse siempre con el cuadro clínico del
paciente.

La coagulación intravascular diseminada (CID) puede aparecer hasta en un 30 % de los

pacientes politraumatizados que permanecieron en shock por más de una hora sin adecuada
terapéutica sustitutiva. Su diagnóstico se establece usualmente por la prolongación del T.P. y
K.P.T.T., el incremento de los productos de degradación del fibrinógeno (P.D.F.) y los dímeros
D, junto a una disminución marcada en la concentración del fibrinógeno y del recuento
plaquetario. Su tratamiento es el de la causa que la generó y la terapéutica sustitutiva con PFC,
y crioprecipitados (CP) simplemente aporta los factores para tratar de mejorar la hemostasia.

Trastornos metabólicos durante la transfusión masiva

Toxicidad del citrato en hipocalcemia: Cada unidad de sangre contiene 3 g de citrato,

anticoagulante metabolizable en el hígado, salvo cuando su catabolismo está superado como
en el daño hepatocelular o las transfusiones a un ritmo de 1 U cada 5 minutos. Con
concentraciones plasmáticas de 2 a 4 mmol / l, el citrato se une al Calcio iónico produciendo
una depresión miocárdica capaz de disminuir el gasto cardíaco y la tensión arterial hasta en un
40%. Durante mucho tiempo, se hizo aporte sistemático de calcio a los pacientes
politransfundidos pero hoy en día, salvo compromiso de la función hepática no se recomienda
su administración rutinaria.

Hipopotasemia: El aumento del K+ en la sangre almacenada por mas de tres semanas

determina una hiperkalemia transitoria luego de la TM (que se exacerba con la hipotermia,
causando arritmias cardíacas). Al transfundir estos glóbulos rojos, se produce una rápida
entrada de K+ al espacio intracelular que, asociado con la alcalosis metabólica, puede
condicionar una hipokalemia con repercusión sistémica importante.

Alteraciones ácido-base: Durante su almacenamiento, los glóbulos rojos producen ácido láctico,
que junto al ácido cítrico del anticoagulante aportan una carga ácida de 30 a 40 mmol / l. Estos,
al degradarse producen bicarbonato y pueden originar una alcalosis post transfusional. La
acidosis está favorecida por la hipotermia (que disminuye el metabolismo del citrato y el
lactato), la hipoperfusión y el shock prolongados. Su corrección dependerá del laboratorio y no
de la cantidad de unidades transfundidas.

Otras alteraciones

Luego de TM, muchos pacientes presentan un cuadro de disfunción pulmonar, que puede
culminar en un síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA) y que se debería a la
formación de microagregados de plaquetas, fibrina y granulocitos de 20 a 200 micrones. Si bien
no pudo demostrarse que estos agregados tengan un rol patogénico real, se ha propuesto la
utilización profiláctica de filtros durante la transfusión. Algunos inconvenientes como reacciones
hemolíticas, activación del complemento, aumento de la resistencia al flujo y depleción
plaquetaria se asociaron con los filtros más finos, por lo que actualmente se aconseja el uso de
filtros standard de 170 micrones cada vez que se transfundan más de 2 litros de sangre.

La temperatura corporal disminuye debido a la infusión de grandes volúmenes de fluidos fríos y

de sangre (a 4°C) o por la pérdida del calor irradiado, agravada por la evaporación de líquidos
del abdomen y el tórax durante la exploración quirúrgica o en los grandes quemados. En los
pacientes bajo asistencia respiratoria mecánica, la pérdida de calor se debe a la inadecuada
temperatura y humedad del aire inspirado. Las complicaciones de la hipotermia (cuadro 3)
incluyen la reducción del metabolismo del citrato y del lactato, el aumento de la afinidad de la
hemoglobina por el O2, agravando las manifestaciones debidas a las deficiencias de 2-3 DPG
en los glóbulos rojos transfundidos, el deterioro en la deformabilidad de la membrana del
glóbulo rojo, la disfunción plaquetaria, el enlentecimiento de la cadena enzimática de la
coagulación y una mayor tendencia a las arritmias cardíacas. Medidas simples como las
almohadillas térmicas, la administración de fluidos a 37° C y el aumento de la temperatura
ambiente ayudan a mantener la homeostasis térmica.

CUADRO III
Complicaciones de la hipotermia
1. DISMINUCION EN EL METABOLISMO DEL CITRATO Y EL LACTATO
 2. HIPOCALCEMIA

3. AUMENTO DE LA AFINIDAD DE LA HGB POR EL OXIGENO

4. ALTERACIONES EN LAS PROPIEDADES DE LAS MEMBRANAS DEL GR

5. DISFUNCION PLAQUETARIA

6. AUMENTO EN LA TENDENCIA A LAS ARRITMIAS

7. ENLENTECIMIENTO DE LAS REACCIONES ENZIMATICAS DE LA CASCADA DE LA

COAGULACION

Transmisión de enfermedades infecciosas: A pesar de los controles serológicos rutinarios, los

falsos negativos permiten el contagio de diferentes enfermedades virales, siendo la más
frecuente la hepatitis C, cuyo riesgo alcanza el 0,2% por unidad de transfusión. Desde la
aparición de las pruebas de detección para anticuerpos anti-VIH en 1985, la incidencia de la
transmisión de esta infección disminuyó notablemente6.

BIBLIOGRAFIA

1. Donaldson MDJ, Seaman MJ, Park GR. Massive blood transfusion. Br J Anaesth 1992; 69: 621-630.
2. Smith JAR, Norman JN. The fluid of choice for resuscitation of severe shock. Br J Surg 1982; 69:702-705.
3. Rohrer M, Natale A. Effect of hypothermia on the coagulation cascade. Critical care medicine 1992; 20 (10):1402-1405
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5. Hewitt P, Machin S. Massive blood transfusion. Br Med Journal 1990; 300: 107-109.
6. Morris JA, Wilcox TR, Reed Gw. Safety of the blood supply: surrogate testing and transmission of hepatitis C in patients
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