El método neurológico No existe, con seguridad, una especialidad en medicina en la que el método clínico tenga tanto valor como

en Neurología. Una correcta anamnesis y una diligente y completa exploración física son las únicas claves para el diagnóstico eficiente y acertado. Utilizaremos las pruebas complementarias de un modo dirigido y no a ciegas, es decir, como complemento del diagnóstico inicial de presunción, en base a demostrar la enfermedad sospechada o a descartar patologías de un modo razonado y razonable. El diagnóstico neurológico incluye una serie de pasos que deben seguirse secuencialmente. Pondremos un ejemplo de dicho método aplicado a la enfermedad cerebrovascular. En primer lugar, ante un enfermo con una determinada clínica debemos plantearnos si ésta se puede deber a un ictus, realizando un diagnóstico sindrómico inicial (v.g. severa hemiparesia derecha más afasia), para lo que una precisa historia clínica y una esmerada exploración física son herramientas imprescindibles y fundamentales. El siguiente paso es hacer un diagnóstico topográfico (síndrome hemisférico izquierdo, siguiendo con el mismo ejemplo). En base a nuestros conocimientos y experiencia podremos ya aventurar un diagnóstico etiológico de presunción que comprobaremos con la ayuda de neuroimagen (gran hemorragia putaminal izquierda o infarto completo de la arteria cerebral media izquierda), haciendo así la primera gran diferenciación del ictus en isquémico o hemorrágico. Ampliando el estudio con otras técnicas iremos llegando a un diagnóstico etiológico cada vez más preciso (embolia cerebral en el territorio de la arteria cerebral media izquierda por cardiopatía valvular en fibrilación auricular) para, de esta forma, poder establecer un diagnóstico pronóstico adecuado. En este capítulo versaremos sobre la exploración neurológica y sus hallazgos patológicos más significativos. No debemos olvidar que una exploración neurológica completa debe ser continuada por una exploración general no menos íntegra. Finalmente se dará una breve pincelada al estudio del LCR. Signos meníngeos Exploraremos la presencia de rigidez de nuca (resistencia a la flexión pasiva del cuello), así como los signos de Brudzinsky (flexión involuntaria de las piernas ante la flexión del cuello) y Kernig (resistencia dolorosa a la extensión de la pierna con el muslo previamente flexionado). La presencia de estos signos es indicativa de irritación meníngea, como sucede en casos de meningitis y hemorragia subaracnoidea, aunque en ocasiones pueden no estar presentes. Al final del tema trataremos la aproximación al diagnóstico mediante el estudio del LCR. Estado mental Se valorará el nivel de consciencia (normal, estuporoso, en coma); la atención (repetición de dígitos en sentido directo e inverso...); la orientación en tiempo, espacio y persona; el comportamiento (normal, agitado, deprimido, negativista...); la memoria (memoria remota, memoria reciente, memoria visual); las praxias (ideomotora, ideatoria, motora, constructiva, del vestido) y las gnosias (estereognosia, somatognosia, nosognosia, simultagnosia...), siendo sus defectos las apraxias y las agnosias; la capacidad de juicio, racionamiento y abstracción (interpretación de historias y de refranes, test de semejanzas y diferencias...). Varias de las pruebas descritas llevan tiempo y son complejas. Se realizará en pacientes con sospecha de demencia (la enfermedad de Alzheimer tiene un déficit en las cinco "aes"; amnésico-afásico-apráxico-agnósicoanabstracto) y cuando se sospeche un déficit neuropsicológico concreto.

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Lenguaje Las dos alteraciones principales del lenguaje son la disfasia (o afasia) y la disartria. La disartria consiste en una alteración de la articulación del lenguaje mientras que la disfasia es un defecto en los mecanismos receptivos, expresivos o integradores del lenguaje. En el paciente con disfasia se deben explorar: lateralidad (diestro o zurdo), lenguaje espontáneo (valorando la fluidez y la utilización de parafasias), comprensión, repetición, nominación, lectura y escritura.

Los trastornos disfásicos nos indican con bastante seguridad la localización de la lesión cerebral responsable, en la mayoría de los casos en el hemisferio izquierdo. El área de Broca se localiza en el tercio posterior de la circunvolución frontal inferior y se encarga de la función motora de producción del lenguaje. El área de Wernicke está localizada en el tercio posterior de la circunvolución temporal superior y se encarga de la comprensión del lenguaje, estando ambas áreas interconectadas. Las lesiones de las diferentes áreas o de sus conexiones tendrán como resultado los diferentes tipos de disfasia (Tabla 1).

Pares craneales La exploración de los pares craneales es básica. Las lesiones de los pares craneales nos aportarán una gran información respecto al lugar donde se localiza la lesión responsable, sobre todo cuando se afectan varios nervios craneales a la vez (multineuritis craneal en caso de lesiones periféricas) y cuando se asocian a síntomas y signos centrales, como hemiparesia o ataxia (síndromes nucleares e internucleares en caso de lesiones troncoencefálicas). Reseñamos que el sexto par es el que menos información suele aportar cuando se lesiona aisladamente, pues es largo y discurre sobre la base craneal, pudiéndose afectar a muchos niveles en caso de hipertensión intracraneal, por ejemplo ante la presencia de un tumor (falso signo localizador). En la Tabla 2 se repasan los principales síndromes periféricos.

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Sistema motor (Tablas 3 y 4) Visión de conjunto: se pueden hacer unas sencillas maniobras para valorar asimetrías en la fuerza, como la maniobra de Mingazzini (mantener los cuatro miembros flexionados contra gravedad durante un rato y ver si alguno claudica), o las maniobras de Barré (de forma aislada en los miembros superiores o en los inferiores). Con la simple exploración visual podremos apreciar la presencia de movimientos anormales como temblor, tics, corea, distonía, atetosis, balismo o mioclonus. Masa muscular: en busca de atrofias y asimetrías.

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Tono: es la resistencia a la movilización pasiva. paratonía: aumento de tono constante. Se debe fijar la articulación correspondiente y oponer una fuerza equiparable. En caso de enfermedades de la unión neuromuscular (miastenia gravis) exploraremos la fatigabilidad. mediante maniobras que la provoquen. rigidez en "rueda dentada": signo cardinal de los parkinsonismos. aumento del tono sobre todo al inicio del movimiento (navaja de muelle). en lesiones frontales. 4 . oposicionista. que es signo de lesión piramidal o de primera motoneurona (ver tabla). Se debe señalar si existe hipotonía o hipertonía y los diferentes tipos de ésta: espasticidad. Fuerza segmentaria: balance muscular por grupos de músculos o músculos aislados.

L4). Reflejos Reflejos osteotendinosos profundos (reflejos de estiramiento): se precisa de la colaboración del paciente. Puede ser difícil de valorar. vibratoria o palestesia). dado que las respuestas del paciente pueden ser muy subjetivas. tricipital (C7). rotuliano (L3. algésica. bicipital (C6).Sensibilidad Se buscarán especialmente asimetrías y disminuciones de los distintos tipos de sensibilidad (táctil. Su respuesta extensora (signo de Babinski) es patológica e indica afectación de la vía corticoespinal o piramidal explorada. en busca de asimetrías o disminuciones o aumentos de su intensidad (hiporreflexia o arreflexia e hiperreflexia). artrocinética. Se deben explorar el maseterino (N. 5 . Reflejos cutáneo-superficiales: el reflejo más útil es el reflejo cutáneo-plantar. y aquíleo (S1). e incluso pueden estar sometidas a sugestión por parte del explorador). Trigémino). que se desencadena al rozar el borde externo de la planta del pie desde el talón hacia los dedos.

La marcha "festinante" es cuando el paciente comienza a acelerarse. explorar la marcha "en tándem" (caminar pegando la punta del talón al otro pie). El paciente camina muy inestable. Marcha atáxica cerebelosa: inestable. Otro signo que se puede observar en los síndromes cerebelosos es el nistagmo. Marcha y estática La simple exploración de la marcha puede darnos pistas muy valiosas a la hora de clasificar el síndrome que afecta al paciente. Se acompaña de otros signos cerebelosos. y tiende a caer hacia delante. el desequilibrio aumentará al cerrar los ojos (signo de Romberg). 6 . y de ser el trastorno vestibular (o cordonal posterior. dedo-dedo y talón-rodilla son patológicas hablamos de dismetría. El paciente se queda con los pies pegados al suelo (falla la orden premotora de "comenzar a caminar". Parkinsoniana: de paso corto. con pasos cortos y rápidos. con dificultades en los giros. mirando al suelo. La prueba de Romberg (ojos abiertos-cerrados y pies juntos) puede ser útil para diferenciar un síndrome cerebeloso de un síndrome vestibular). sin braceo. con tendencia a caer y con aumento de la base de sustentación. El paciente tiene que elevar mucho el pie para que al lanzar el paso no le choque la punta con el suelo. en caso de trastorno cerebeloso. además de observar la estabilidad y la marcha espontánea (que en los trastornos cerebelosos es inestable. Cuando las pruebas de movimientos alternantes rápidos son patológicas hablamos de disdiadococinesia. debe realizar un movimiento de circunducción hacia afuera y hacia delante. para avanzar la extremidad y salvar el obstáculo del suelo. que es más sensible a la hora de descubrir déficit cerebelosos más sutiles. cuando se afecta la sensibilidad propioceptiva). Marcha hemiparética (en segador): la extremidad inferior está en extensión y el paciente. Se puede ver en lesiones prefrontales. además de la dismetría y la disdiadococinesia asocia otros signos cerebelosos como hipotonía y temblor intencional (sobre todo al final de la acción). con aumento de la base de sustentación). y los hemisféricos apendiculares. En general. el paciente se desequilibra tanto con los ojos abiertos como cerrados. los síndromes cerebelosos vermianos producen déficit axiales. Para explorar la coordinación del tronco (axial) es útil. lesión del n. Marcha miopática ("de pato"): levantando mucho los muslos. con tendencia a caer hacia el lado más afectado. Cuando una extremidad presenta estos trastornos también se dice que tiene una ataxia apendicular. Marcha atáxica sensorial (tabética): cuando se debe a un trastorno sensitivo cordonal posterior. con el tronco antepulsionado. con afectación de la sensibilidad propioceptiva. Cuando las pruebas dedo-nariz. Cuando el síndrome cerebeloso es de la suficiente intensidad. ciático poplíteo externo).g. Marcha apráxica: dificultad en iniciar la marcha. La estabilidad empeora al cerrar los ojos. lanzando los pasos. Marcha en "steppage": en caso de debilidad de los músculos flexores dorsales del pie (v.Coordinación Son pruebas que exploran principalmente la función cerebelosa.

diagnóstico de hipertensión intracraneal idiopática (manometría) y en el diagnóstico de la hidrocefalia normotensiva (manometría). Siempre se deberá medir la presión de apertura del LCR y realizaremos con las muestras extraídas los estudios pertinentes dependiendo de nuestras sospechas clínicas (Tabla 5).Marcha histérica y simulación: puede parecerse a cualquier tipo de marcha. hemorragia epidural espinal (pacientes anticoagulados) y radiculalgia. Punción lumbar Se realizará ante las sospechas clínicas de infección del SNC (meningoencefalitis). meningitis yatrógena. 7 . La PL no es una técnica inocua. También es necesaria en el estudio de la esclerosis múltiple (bandas oligoclonales). y no hay ningún correlato con el resto de los "falsos" signos de la exploración física. cambiante. Otras complicaciones posibles son infección en el trayecto de la aguja. Deberá realizarse en condiciones de asepsia. Generalmente el patrón es bizarro. como tumores y abscesos (aumentaría el riesgo de herniación cerebral) y en situaciones donde el trayecto de la punción esté infectado. coma de origen desconocido o vasculitis del sistema nervioso central. Es una cefalea por hipotensión de LCR. hipertensión intracraneal con lesiones ocupantes de espacio que produzcan conos de presión. por lo que aumenta con la postura vertical y mejora con el decúbito. Está contraindicada en caso de trastornos graves de la coagulación. hemorragia subaracnoidea. En ocasiones se produce un cuadro de cefalea tras la punción (cefalea postpuncional) de características típicas.

desde un punto de vista práctico y docente las vamos a clasificar en base a criterios semiológicos y sindrómicos como cefaleas agudas de reciente comienzo. rinorrea o taponamiento nasal.). aunque la urgencia (no la gravedad) de la causa suele ser menor que en el grupo anterior. fonofobia. exploración de signos meníngeos. distribución. cefaleas agudas de origen ocular (glaucoma agudo. papiledema en estadíos avanzados. duración con o sin tratamiento entre 3 y 72 horas. iridociclitis). intensidad severa o muy severa. por ello es de gran importancia realizar una anamnesis y exploración física completas para detectar a aquellos pacientes con una enfermedad causal grave. tratamientos que sigue el paciente. Cefaleas agudas recurrentes Suelen corresponder a procesos "vasculares" (migraña. Detallaremos las características de los cuadros más representativos. cefalea postpuncional. relación con la postura. trombosis de senos y venas intracraneales. localización fronto-occipital. Son criterios diagnósticos: inicio súbito. cefalea continua (más intensa por las mañanas). cefalea asociada a la arteritis de la a. localización fronto-occipital o bilateral y difusa. náuseas y vómitos. Los primeros episodios. características pulsátiles. Son causas infrecuentes: encefalopatía hipertensiva. crónicas progresivas y crónicas no progresivas. al no haber cefaleas similares previas. En la anamnesis se evaluará la forma de comienzo del dolor. agudas recurrentes. rigidez de nuca. holocraneal o bilateral. primeros episodios de migraña y otras cefaleas vasculares. etc. La exploración física será completa. intensidad. seudotumor cerebral. primer episodio entre los 15 y 40 años. temporal. Son criterios diagnósticos: inicio agudo o subagudo. asociación de uno o varios de los siguientes síntomas: fotofobia. Son criterios diagnósticos: inicio subagudo y gradual. pero nunca súbito. cefaleas agudas de origen ORL (sinusitis aguda. localización sobre todo hemicraneal. intensidad severa o muy severa. a un proceso subyacente que requiere un diagnóstico y tratamiento urgente. tanto en asistencia primaria como en especializada. Son causas frecuentes: hemorragia subaracnoidea. Cefaleas agudas de reciente comienzo Este síndrome engloba cefaleas debidas. 8 . La causa más típica es la presencia de un tumor cerebral. hemorragia subdural. cefalea tras ingesta excesiva de alcohol. náuseas y/o vómitos. meningoencefalitis agudas. Sin embargo. La causa más típica es la hemorragia subaracnoidea. lagrimeo. etc. antecedentes de cuadros similares. sin olvidar la realización de una fundoscopia. relación con maniobras de Valsalva. otitis aguda). episodios similares previos. con mayor frecuencia. exploración neurológica normal. cefalea en racimos. trombosis de senos y venas intracraneales. antecedentes familiares. toma de temperatura y tensión arterial. empeoramiento con maniobras de Valsalva. puede plantear dificultades a la hora del diagnóstico diferencial con una cefalea aguda de reciente comienzo. durante días o semanas. moderada intensidad. Cefaleas crónicas progresivas Se asocian con mayor frecuencia a procesos orgánicos. absceso cerebral.Introducción La cefalea es uno de los motivos de consulta más frecuente. patrón circadiano. Son causas típicas de cefalea aguda recurrente: migraña y cefalea en "racimos". En un bajo porcentaje de pacientes la cefalea es debida a una enfermedad grave subyacente. cefalea asociada a cuadros febriles. ausencia de episodios similares previos. progresión lenta. ictus. Clasificación La clasificación más utilizada es la propuesta por la "International Headache Society" (Cephalalgia 1988). Son causas de cefalea crónica progresiva: tumores cerebrales.

el "aura" puede presentarse aislada. ibuprofeno. que suele afectar a la actividad diaria y empeorar con el ejercicio físico. Sumatriptán: es un agonista selectivo de los receptores serotoninérgicos 5-HT1D. factores ambientales (luces brillantes. ácido valproico y. Son criterios diagnósticos: inicio subagudo. Sumatriptán es el primero de una familia de fármacos conocidos como triptanes (zolmitriptán. vértigo. sin ser seguida de cefalea.. en las 2448 horas previas los pacientes pueden presentar otros síntomas prodrómicos como cambios del humor. atenolol). teicopsias. El tratamiento profiláctico se recomendará a partir de 3 ó 4 ataques de migraña mensuales.). sordo. nimodipino). estando en ocasiones precedidos o asociados a déficit sensitivos y motores. parestesias.1B que produce vasoconstricción de los vasos craneales. otros con cafeína y feniletilamina (chocolate. riboflavina. es decir. hemianopsia. Se procurará eliminar los factores desencadenantes. rizatriptán. torpeza mental. antagonistas del calcio (flunarizina. A diferencia de la clásica no está precedida por "aura" focal neurológica. posiblemente. Metoclopramida: además de su efecto antiemético ejerce una acción directa sobre las crisis migrañosas. Un 70% de los pacientes tiene historia familiar. e incluso síntomas neurológicos más específicos como diversos déficit vertebrobasilares en la llamada "migraña basilar" (trastornos oculomotores. moderada intensidad. cola.. pizotifeno. 9 . 15 a 60 minutos antes de la cefalea. los síntomas no progresan en intensidad. localización holocraneal ("en banda" o "en casco"). con sensación dolorosa al tocarse el pelo. El control de la crisis de migraña es más efectivo si el fármaco se administra precozmente (efecto abortivo). características opresivas. Por otra parte. mejorando con el sueño. referido por el paciente como "un casco" o "una banda que le aprieta la cabeza". exploración neurológica normal. disfasia. se asocia a cuadros depresivos o ansiosos. antidepresivos tricíclicos como amitriptilina (muy útil en cefaleas con componente tensional). Los ataques pueden desencadenarse por múltiples factores. micropsias. nauseas. nadolol. Tratamiento. somnolencia. de moderada intensidad.. generalmente hemicraneales. del lenguaje. Migraña sin aura (migraña común): Es más frecuente que la migraña clásica (4:1). En ocasiones. variables en cuanto a intensidad. cacahuetes. opresivo. como escotomas. naproxeno o fenamatos. y a cambios en el humor. Tartrato de ergotamina: actualmente rara vez se receta en los medios asistenciales especializados. ataxia. duración y frecuencia. y auras no visuales como paresia. como ciertos alimentos ricos en tiramina (quesos curados. ciproheptadina (antagonista serotoninérgico que todavía se usa en la migraña infantil). plátanos maduros. naratriptán.Cefaleas crónicas no progresivas Corresponden la mayoría de las veces a casos de cefalea crónica diaria (cefalea tensional crónica o migraña transformada).. fotofobia y fonofobia. AINE: como aspirina. Cefalea tensional Existen pruebas de que la migraña común y la cefalea tensional son procesos similares más que entidades diferentes y representan los extremos de una misma enfermedad. El tratamiento farmacológico se puede dividir en sintomático y profiláctico. fotopsias. El dolor es generalmente bilateral. En los varones tiende a comenzar en la infancia y en las mujeres con la menarquia. oral e intranasal. Existen dos variantes principales. Paracetamol. con frecuencia asociados a náuseas y vómitos. Afecta al 10-15% de la población y es más frecuente en la mujer. visión tunelizada. café. macropsias.). disartria. La frecuencia disminuye con los años. etc. metisergida (antagonista serotoninérgico que puede producir fibrosis retroperitoneal). olores intensos). eletriptán). glutamato monosódico y nitrito sódico de muchos productos alimentarios. Migraña con aura (migraña clásica): En esta forma de migraña aparecen diversos síntomas neurológicos reversibles conocidos como "aura". alucinaciones auditivas y olfativas. El "aura" puede volver a aparecer en la fase de dolor de forma espontánea. Principales síndromes cefalálgicos Migraña La migraña es una enfermedad que consiste en ataques recurrentes de cefalea. metamorfopsias. Existen presentaciones para administración subcutánea. té). Los fármacos útiles son muy variados: betabloqueantes (propranolol. nicardipino. aumento de las horas de sueño (cefalea de fin de semana) y factores psicológicos como el estrés o la relajación después del estrés.

anticipándose al inicio del dolor (suele producirse a la misma hora). seguido de un intervalo de tiempo (6 meses a años) libre de síntomas. vómitos o fotofobia. La cefalea es generalmente unilateral. con cierto ritmo estacional (primavera y otoño). Una buena opción terapéutica es verapamil o litio asociados a un ciclo corto con prednisona. comenzando con 75 mg al día y reduciendo progresivamente la dosis. localizado en el territorio de distribución de la 2ª y/ó 3ª rama del nervio trigémino (la afectación de la 1ª es rara). para poder recaer con posterioridad. así como dolor y discapacidad funcional de las cinturas escapular y pélvica si se acompaña de polimialgia reumática. sobre todo esclerosis múltiple. brazo y región superior del pecho. siendo la edad más común de aparición en torno a los 70 años.Suele asociar sensación de rigidez cervical. y se puede irradiar al cuello. inyección conjuntival. repitiéndose con una frecuencia de 1 a 3 ataques diarios (o más con un máximo de unos 8 al día). Es frecuente encontrar zonas "gatillo". de corta duración en la forma aguda episódica. Otros fármacos que pueden ser ensayados si no hay respuesta son: fenitoína. Tratamiento: esta cefalea puede tratarse con ergotamina al acostarse (para los ataques nocturnos) o durante el día. En un 60-70% de los casos los ataques se acompañan de ptosis y miosis ipsilaterales. o puntos en la región facial que al ser tocados. El dolor es de gran intensidad. fármaco al que responden la mayoría de los pacientes. Los pacientes no presentan "aura" ni. Neuralgia del trigémino No se trata de una cefalea en sentido estricto. En la mayoría de los casos la VSG se halla por encima de 50 mm/h. Produce un cuadro clínico más o menos completo de cefalea. considerada "idiopática"). lagrimeo. Se suele comenzar con carbamacepina. o incluso rozados. El dolor afecta a la región frontal. Las crisis duran de 15 a 90 minutos. ocular y temporal. Actualmente se están evaluando las posibles indicaciones de gabapentina y lamotrigina en esta enfermedad. El dolor. claudicación de la musculatura masticatoria y lingual. debiéndose clasificar dentro de las algias faciales. desencadenan el dolor. Cefalea por arteritis de células gigantes La arteritis de células gigantes es la arteriopatía inflamatoria no infecciosa más frecuente en la práctica neurológica. aumentando su frecuencia con la edad. Hemicránea paroxística crónica Es un cuadro raro que afecta a la mujer en un 80-90% de los casos. fiebre. generalmente a una hora fija. y afecta sobre todo a la región fronto-orbitaria. congestión nasal y rinorrea del lado afectado. Se suele acompañar de sudoración de la frente. Cefalea en racimos Predomina en el varón (5:1). de gran intensidad y referido por el paciente como un "calambre eléctrico" muy doloroso. de carácter tenebrante o lancinante. Los ataques duran 5-60 minutos (media 10-30 minutos) y se repiten 12-30 veces al día. persistente. síndrome constitucional. en la forma crónica puede durar hasta semanas. unilateral (aunque de un ataque a otro puede cambiar de lado). en general. No hay periodos de remisión y el número de ataques diarios es muy alto. presentándose durante la 2ª ó 3ª década. durante un periodo de semanas o meses (1 a 3 meses). urente. El cuadro comienza generalmente por encima de los 40 años. es unilateral. y disminuye gradualmente con el tiempo. Tratamiento: las modalidades terapéuticas farmacológicas son profilácticas. amitriptilina y clonacepam. Normalmente se presenta una temporada de dolor cada 6-12 meses. se inicia alrededor de los 35 años y la incidencia familiar es baja (3-7%). baclofén. En los pacientes más jóvenes es preciso descartar la presencia de una causa subyacente (al contrario que la forma común. Son frecuentes los ataques nocturnos (50-75% de los ataques) en los primeros 90 minutos de sueño (suele corresponderse con la latencia de la primera fase REM). Se asocia con frecuencia a depresión y ansiedad. punzante o urente. El dolor es muy intenso. náuseas. El dolor y su patrón de presentación son típicos. Se trata de un dolor muy breve (de pocos segundos a un máximo de 1-2 minutos). 10 . Es más frecuente en mujeres caucasianas y se presenta de forma casi exclusiva a partir de los 50 años. En casos intratables y seleccionados se puede plantear una opción quirúrgica. aunque una cifra normal no excluye el diagnóstico. Tratamiento: la respuesta a indometacina es espectacular. pulsátil. Tratamiento: los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) son eficaces para su control. punzante y desgarrador. no cambia de lugar y se puede desencadenar por la flexión y rotación del cuello.

exclusión de otras causas de HTIC por neuroimagen y demostración del aumento de la presión de LCR mediante punción lumbar y manometría del LCR. La evolución es variable. se producen síntomas visuales como déficit de agudeza visual o amaurosis transitorias. comprimiendo la hipófisis y produciendo un "síndrome de la silla turca vacía" con consecuencias clínicas de estirpe neuroendocrina. trombosis de senos venosos y encefalopatía hipertensiva. escotoma central o paracentral y reducción periférica del campo visual. Con frecuencia se asocia un trastorno endocrino de base. fundoscopia. infartos cerebrales con propensión por los territorios tributarios del tronco vertebrobasilar. con atrofia óptica secundaria. aumento de la mancha ciega. en menor medida. La respuesta suele ser espectacular. pudiendo remitir de forma espontánea en muchos de los casos. Los síntomas tienen un comienzo insidioso y el curso crónico. En su patogenia se han visto involucrados varios mecanismos. El tratamiento sintomático se basa en medidas farmacológicas: acetazolamida (diurético inhibidor de la anhidrasa carbónica que disminuye la producción de LCR) o corticoides. Es una enfermedad típica de mujeres jóvenes y obesas. Tratamiento: será etiológico si se descubren trastornos endocrinos responsables o fármacos causales. por aumento de la presión de LCR en la vaina del nervio óptico y degeneración de sus fibras. especialmente a las ramas craneales de los troncos supra-aórticos. hidrocefalia obstructiva. en forma de un síndrome de HTIC progresivo o fluctuante. habiéndose puesto también en relación con antibióticos (tetraciclinas) y otros fármacos. A la exploración el paciente presentará papiledema. como un aumento de la formación de LCR o una disminución de su reabsorción. Hipertensión intracraneal idiopática (seudotumor cerebral) Se habla de hipertensión intracraneal (HTIC) idiopática cuando no encontramos una causa aparente de HTIC tras haber descartado una lesión ocupante de espacio. El principal riesgo que corren estos pacientes es la ceguera irreversible. En contadas ocasiones será precisa la descompresión quirúrgica de las vainas de los nervios ópticos para prevenir la progresión de los síntomas visuales. Tratamiento: prednisona. pudiendo generar síntomas locales clásicos por vasculitis de ramas de la carótida externa y complicaciones neurológicas como ceguera por neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA) y. La HTIC puede herniar la duramadre supraselar dentro de la silla turca. Una causa típica es la hipervitaminosis A. que tendrá una presión de apertura mayor de 20 cmH20. Con el tiempo se desarrolla papiledema y. infección intracraneal. 11 . cuando el cuadro es grave. disminuyendo la dosis hasta la mínima eficaz de mantenimiento. Si el cuadro progresa se corre el riesgo de ceguera.Afecta con preferencia a las arterias de gran y mediano calibre. El diagnóstico se realiza en base a la clínica de HTIC.

Es característica la fluctuación de la intensidad de los síntomas. No se asocia ninguna focalidad neurológica mayor. es pluricausal. Como tratamiento sintomático se utilizarán psicofármacos (haloperidol si predomina agitación y alucinaciones. como hemiparesia. de hacerlo habrá que pensar en un síndrome neurológico concreto más que en un síndrome confusional. Una variante de síndrome confusional es el delirium. dada la gran probabilidad de que esté debido a causas graves tratables. benzodiacepinas si predomina intranquilidad y nerviosismo). respuestas inadecuadas a órdenes complejas.Síndrome confusional Es una síndrome que. especialmente si tienen cierto deterioro cognitivo.g. midriasis o taquicardia. Se caracteriza por desorientación en tiempo. Son especialmente proclives a desarrollar cuadros confusionales los pacientes de edad avanzada (que toleran mal cualquier tipo de alteración metabólica). No hay que confundir síndrome confusional con demencia. lenguaje incoherente con respuestas inapropiadas que dificultan mantener una conversación e ilusiones sensoriales y alucinaciones generalmente visuales. En general. El cuadro típico es el delirium tremens. Se produce generalmente por afecciones cerebrales difusas. las causas de síndrome confusional son más sistémicas que neurológicas (Tabla 1). caracterizado por una alteración difusa de las funciones superiores cuyo componente más característico es la alteración de la atención. pero también puede ser debido a lesiones focales (v. hipertensión. para evitar el riesgo autoagresivo y aloagresivo de estos pacientes. definido como un estado confusional agitado que asocia hiperactividad simpática. hemianopsia o ataxia. como tal. afasia. incapacidad para mantener una línea coherente de pensamiento y acción. Su tratamiento específico es el del proceso causal subyacente. sudoración. El inicio del cuadro suele ser agudo o subagudo y debe ser considerado una urgencia médica. como temblor. un tumor o una hemorragia subdural que no produzcan otros síntomas que los inherentes a la definición de síndrome confusional). 12 . espacio y persona.

El estado de coma no es una enfermedad en sí misma. 326 a trastornos metabólicos u otros trastornos difusos.Coma Conceptos. bien a nivel del tronco del encéfalo (a partir de la protuberancia rostral). aunque cuando la depresión del SNC es de la suficiente intensidad esta última también puede verse afectada (v. hasta el diencéfalo (lesiones bitalámicas). Como en el caso del síndrome confusional se trata de una urgencia médica. la expresión de una enfermedad subyacente que puede ser tratable. y 8 a cuadros psicogénicos (Tabla 2). ausencia de reflejos oculocefálicos). El SARA se localiza fundamentalmente desde la parte rostral de la protuberancia hasta la parte caudal del diencéfalo. 13 . Existen unos estados intermedios entre vigilia y coma que son la somnolencia y el estupor. En general se suele decir "comatoso" al paciente con estupor profundo. Así pues. Estupor: son precisos estímulos externos para despertar al paciente. En la serie de Plum y Posner. con facilidad para despertarse tras estímulos ligeros. para que una lesión produzca coma tiene que afectar al SARA. Somnolencia: tendencia al sueño. de 500 casos de coma "de origen desconocido" 101 estaban debidos a lesiones supratentoriales. Etiología. y las respuestas de éste son poco adecuadas. Las lesiones hemisféricas pueden causar también coma por compresión troncoencefálica secundaria a herniación transtentorial. y con respuestas adecuadas. Para que una lesión únicamente telencefálica (hemisférica) produzca coma debe ser bilateral y extensa. Coma: estado patológico caracterizado por inconsciencia resistente a estímulos externos. es decir. Fisiopatología. sino un síndrome. 65 a lesiones infratentoriales. El nivel de consciencia depende de la activación hemisférica cerebral por unos grupos neuronales troncoencefálicos (SARA o sistema reticular activador ascendente). Los trastornos metabólicos y las intoxicaciones son la causa más frecuente de coma sin signos de focalidad y función troncoencefálica intacta.g.

Se tomarán las constantes habituales (TA. prueba accesible en segundos cuyo valor en caso de hipoglucemia huelga comentarse. tratamientos actuales y previos. intentos de suicidio previos. Si es preciso se procederá a intubación orotraqueal. que difiere sensiblemente de una exploración neurológica en otro tipo de enfermo (Tabla 3). FC. enfermedades respiratorias. Tª. El tratamiento deberá comenzar desde la recepción del paciente. uso o abuso de drogas. La historia clínica deberá recoger antecedentes del paciente de interés como diabetes. si sospechamos una intoxicación por opiáceos pautaremos naloxona. FR). En este sentido.Diagnóstico y tratamiento. 14 . alcoholismo. y se continuará con tratamiento específico una vez se descubra la causa. o con tratamientos empíricos según nuestras sospechas clínicas. Son la exploración general y neurológica las que más y mejor nos ayudarán a determinar la etiología del coma. Nos ayudará a localizar la lesión causal en caso de etiología neurológica o nos podrá hacer sospechar que el factor responsable es metabólico. escapes de gas domiciliarios. y si el paciente es alcohólico o malnutrido se le inyectarán 100 mg de tiamina vía IM. teniendo en cuenta las limitaciones que este tipo de enfermos presentan. con medidas básicas para asegurar las funciones vitales. posibilidad y disponibilidad de ingesta de medicamentos. sin olvidarnos de una glucemia capilar. si creemos que el paciente ha podido ingerir benzodiacepinas usaremos flumazenil (antagonista gabaérgico). lugar de trabajo y accesibilidad a pesticidas y alcoholes industriales.. Procederemos a la exploración del coma. hepatopatía. Los pasos diagnósticos y terapéuticos deben ir paralelos. sobre todo si está bajo terapia con suero glucosado (la glucosa puede acabar con las reservas de tiamina y desencadenar una encefalopatía de Wernicke). En primer lugar se asegurará una vía aérea permeable y se evaluará la función respiratoria y cardiovascular del paciente.. nefropatía. Seguidamente se practicará una exploración general y neurológica completa.

La lesión se localiza a nivel telencefalodiencefálico. Se produce cuando la lesión afecta a estructuras mesencefálicas. "respuesta flexora". Estos patrones de respuesta se reflejan en la subescala motora de la escala de coma de Glasgow. alcohol). Reflejos oculocefálicos: cuando se gira la cabeza bruscamente hacia una lado. Respiración de Kussmaul: es una respiración profunda hiperpneica. como la uremia. Rigidez de descerebración: extensión de piernas. típica del coma diabético cetoacidótico. En estado de vigilia aparece un nistagmo contralateral como respuesta 15 . y finalmente los dos de manera simultánea) tras haber descartado por otoscopia una perforación timpánica. Respiración atáxica de Biot: anarquía de los movimientos respiratorios. rara vez. Respiración apnéusica: al final de la inspiración se produce una pausa. La intoxicación por ácido acetilsalicílico tiene también un patrón hiperpneico. Reflejos oculovestibulares: se provocan estimulando con agua helada los conductos auditivos externos (primero uno. Los ojos se mueven de forma tónica y conjugada hacia el lado estimulado. "respuesta nula". Se presenta en lesiones hemisféricas bilaterales o difusas y en los trastornos metabólicos. Hiperventilación neurógena central: es un aumento de la frecuencia y profundidad de las inspiraciones que se suele ver. en la que se suceden periodos de apnea con otros en los que las excursiones respiratorias se van haciendo cada vez más profundas hasta que comienzan a decrecer y llegar de nuevo a la fase de apnea. En casos de lesión pontina. que anuncia parada respiratoria. De menor a mayor profundidad del coma dichas respuestas son: "obedece". "respuesta extensora". Reflejos de tronco. Si el daño es bilateral la respuesta será bilateral. el patrón flexor o extensor es de gran ayuda para hacer una aproximación diagnóstica a la localización lesional. flexión plantar de los pies. • • Rigidez de decorticación: flexión y addución del brazo con extensión de la extremidad inferior. en lesiones del mesencéfalo. puños cerrados. "localiza". Respiración de Cheyne-Stokes: es una respiración cíclica. En caso de coma de origen neurológico.Patrón respiratorio • • • • • • Bradipnea: se puede ver en caso de hipotiroidismo y sobre todo debida a depresores del SNC (benzodiacepinas. luego el otro. También puede haber respuestas de unilaterales o bilaterales. brazos extendidos y en rotación interna. Respuesta motora Ante un enfermo en coma o estuporoso obtendremos diferentes respuestas motoras ante un estímulo doloroso intenso dependiendo de la localización y extensión de las lesiones. los ojos giran de manera conjugada al lado contrario ("ojos de muñeca"). oculovestibulares y sus conexiones internucleares. siempre que estén ilesos los núcleos oculomotores. "retira". Si el daño es predominantemente unilateral la respuesta será unilateral y contralateral. por lesión bulbar.

en lesiones mesencefálicas. movimientos horizontales erráticos que nos aseguran que le tronco está intacto (se ven en cuadros metabólicos y telencefálicos bilaterales o difusos). Hay que prestar atención ante la presencia de movimientos oculares espontáneos como robbing.correctora cortical. Otros reflejos de tronco que pueden ser explorados son el corneal. puesto que en comas profundos de origen metabólico pueden estar incluso abolidos. 16 . También hay que observar la posición primaria de la mirada: una desviación conjugada lateral al lado contrario de una hemiparesia nos localiza la lesión en el hemisferio contralateral a la paresia ("los ojos miran a la lesión"). Movimientos oculares. el corneomandibular. aunque su ausencia no implica siempre lesión del mismo. Pupilas. en caso de lesión pontina los ojos se desvían de forma conjugada hacia el lado de la hemiparesia. La asimetría y la arreactividad pupilar son diagnósticos de daño focal. bobbing. el ciliospinal y el cocleoparpebral. una vez descartada la aplicación de fármacos tópicos conjuntivales (no usar colirios ciclopléjicos para explorar el fondo de ojo). la simetría y la reactividad a la luz y al dolor. Debe explorarse el tamaño. La normalidad de estos reflejos asegura la integridad del tronco. movimientos conjugados verticales hacia abajo en caso de lesiones pontinas y nistagmus de convergencia.

y crisis parciales complejas. 17 . pues durante la crisis ésta sufre los efectos del hipermetabolismo a la que se le somete (hipoxia relativa. Por ejemplo. que se corresponden con una pérdida transitoria de la función del área cerebral afectada.). Las crisis generalizadas tienen signos clínicos iniciales que sugieren una implicación inicial y simultánea de ambos hemisferios.) o a alteraciones metabólicas. Si las descargas se extienden al resto del cerebro hablamos de generalización secundaria (v.. Suelen tener predisposición genética y se creen que están debidas a alteraciones de neurotransmisores o de receptores para éstos. después de una crisis parcial motora. Una crisis epiléptica es el resultado de una descarga neuronal cortical excesiva. RM) hablamos de epilepsia criptogénica (Tabla 1).g. cuando ésta si se produce. produciendo un trastorno autolimitado de la consciencia.Conceptos No hay que confundir los términos epilepsia y crisis epiléptica. abstinencia de drogas o alcohol. Epilepsias: se habla de epilepsia primaria o idiopática cuando el origen de las crisis es desconocido. acidosis. Así mismo.g. alucinaciones visuales que se siguen de una crisis de gran mal).. infartos.. Las crisis parciales se subclasifican en crisis parciales simples. generalizada o generalizarse secundariamente. cuando no hay alteración de la consciencia. comportamiento. tras una crisis generalizada de gran mal el paciente permanecerá comatoso durante un rato hasta que se recupere la actividad normal de su corteza cerebral (período postcrítico). alucinaciones visuales). Tras una crisis se pueden presentar fenómenos postcríticos. anoxia. la extremidad involucrada puede permanecer parética durante minutos u horas (parálisis postictal de Todd). Las crisis parciales o focales se deben a descargas neuronales corticales localizadas que producen una clínica también focal (v.. Cuando suponemos que la causa de la epilepsia es un trastorno cerebral focal pero no conseguimos demostrarlo (EEG. que puede ser focal. Entendemos por epilepsia a aquella enfermedad en la que las crisis epilépticas recurren. y que es seguida de manifestaciones clínicas. emoción o cualquier función cortical. errores congénitos del metabolismo. en el seno de una enfermedad sistémica o de forma idiopática o genética. dependiendo de la localización y características de las descargas. en general como resultado de una lesión cerebral estructural. Las epilepsias sintomáticas son aquellas debidas a lesiones intracraneales (tumores. Clasificación Crisis: básicamente se diferencian dos tipos de crisis. fármacos.

Los fármacos antiepilépticos deberían actuar sobre los mecanismos descritos. aumento de los mecanismos excitadores mediados por ácido aspártico y glutámico y. como son las benzodiacepinas. finalmente. actuando los dos primeros directamente sobre el receptor de GABA . una alteración de la conducción transmembrana de los iones sodio y calcio. fenobarbital y ácido valproico. en base a datos clínicos y de experimentación podemos distinguir varios grupos: Aquéllos con capacidad de bloquear las descargas repetitivas mantenidas de alta frecuencia.Fisiopatología Se consideran tres mecanismos por los que se puede producir una descarga epiléptica: disminución de los mecanismos inhibidores gabaérgicos. mediante la inactivación de los canales de sodio dependientes de voltaje. Aquéllos con capacidad de bloquear las descargas repetitivas de alta frecuencia y aumentar la transmisión sináptica gabaérgica. Estas drogas serían activas en las crisis tónico-clónicas generalizadas y en algunas formas de crisis parciales. A pesar de que el mecanismo de acción íntimo de los fármacos antiepilépticos (FAE) se desconoce en la mayoría de los casos. 18 . tales como fenitoína y carbamacepina.

Síndromes epilépticos más frecuentes Crisis febriles Comprenden el 50% de las crisis en los primeros 5 años. o el aumento del tono gabaérgico mediante la inactivación "suicida" e irreversible del enzima que metaboliza el GABA. En el 80% de los casos son generalizadas. en la infancia y adolescencia las epilepsias idiopáticas. Etiología de la epilepsia según la edad Es importante conocer la etiología de las crisis para cada grupo de edad. dada la asociación posible de ausencias y crisis generalizadas. cuyo inicio y final son bruscos. éstas recidivan en un 20-50% de los casos. La etosuximida no es eficaz en el control de otros tipos de crisis. muchos autores recomiendan valproato o lamotrigina. La clínica es inconfundible: se produce una alteración de la consciencia. con una pérdida de contacto (ausencia) de pocos segundos de duración (10-12 segundos). convirtiéndose en epilépticos un 1. siguiendo un patrón causal parecido a medida que aumenta la edad. Su tratamiento consiste en la aplicación de diacepam rectal y el descenso de la temperatura (paracetamol). El EEG es normal en la mitad de los casos. Son factores de riesgo el sexo varón. Se desencadenan por fiebre. aumentando la frecuencia de crisis secundarias a una cicatriz isquémica cerebral de forma paralela a la edad del paciente.4-3. infecciones y traumatismos. ácido valproico con etosuximida y ácido valproico con lamotrigina. Un cuarto de los casos tendrán crisis refractarias a la terapia. 19 . alcohol y tumores cerebrales. Ausencias típicas La edad de inicio oscila entre los 3 y 12 años. los trastornos genéticos y las malformaciones como entidades causales. repitiéndose muchas veces a lo largo del día. por lo que. en los adultos las secundarias a traumatismo craneoencefálico. la GABA-transaminasa. En la mayoría de los casos desaparecen sin secuelas antes de los 5 años. Se presentan entre los 6 meses y cinco años. La mayoría de las crisis se producen en los primeros dos años tras el traumatismo. historia familiar. la aparición después de los 8 años y la mala respuesta al tratamiento. Los que bloquean la corriente de calcio por los canales T. Las pautas de antiepilépticos más útiles son ácido valproico. Son factores de riesgo: aparición precoz. como la lamotrigina. que se facilita por la hiperventilación. que serían efectivos en las crisis de ausencia. un 25% no desaparecen pero se hacen poco frecuentes. Son más frecuentes en varones y están ligadas a factores hereditarios. En la lactancia predominan la hipoxia perinatal.4% de los pacientes. siendo más frecuentes en adolescentes y adultos jóvenes con traumatismos craneoencefálicos abiertos (penetración dural) o con amnesia postraumática mayor de 24 horas. La mayoría de las epilepsias idiopáticas comienzan antes de los 20 años. como es el caso de la etosuximida. Un 50% desaparecen 3 años tras el comienzo. Tras una primera crisis. El EEG es típico: punta-onda a 3 Hz de inicio y final bruscos. pudiendo ser focales y seguirse de un déficit transitorio. siendo más frecuentes las recurrencias cuando la primera crisis acaeció entre el segundo día y las primeras dos semanas del traumatismo. como es el caso de la vigabatrina. Crisis postraumáticas Suelen ser crisis focales. Otros mecanismos de acción de los FAE son el bloqueo de los mecanismos excitatorios (receptores NMDA/AMPA para glutamato y aspartato).Serían activos sobre las crisis mioclónicas. duración mayor de 30 minutos. En niños con crisis febriles recidivantes se puede usar tratamiento profiláctico con fenobarbital. Es una epilepsia ligada a factores genéticos. alteraciones cerebrales previas y las crisis focales. y un 25% evolucionan hacia otro síndrome epiléptico.

Si las crisis son muy frecuentes se tratarán con ácido valproico o carbamacepina. de poca duración. que se favorecen por el sueño. especialmente al despertar . predominantemente nocturnas. Se suele comenzar con valproato. El control de las crisis es excelente con ácido valproico. basada en fenitoína. El EEG muestra complejos punta-onda de localización rolándica. fenobarbital o clonacepam. con un ritmo de fondo lento. sin embargo. El EEG muestra un patrón de punta-onda lenta difusa intercrítica. Epilepsia por paroxismos rolándicos La edad de inicio oscila entre los 3 y 12 años. El EEG es típico. tónico-automáticas y las crisis de gran mal. pseudocrisis. El tratamiento es muy complicado y raramente se alcanza el control del paciente. El EEG muestra una patrón de punta-onda o polipunta-onda a 3 HZ. que afectan a cuello. El pronóstico es malo. desapareciendo en la pubertad. migraña. como síncope (Tabla 2). o en salvas. Su pronóstico es malo. accidentes isquémicos transitorios. narcolepsia-cataplejia. 20 . con ondas lentas y puntas de gran amplitud. siendo las más frecuentes las ausencias atípicas. Las crisis son muy numerosas y se controlan mal con la medicación. pasando frecuentemente desapercibidas. Tiene un pronóstico excelente. con retraso mental. sin deterioro intelectual. Síndrome de Landau-Kleffner También se le conoce como afasia epiléptica adquirida. Las crisis son polimorfas. Frecuentemente pasan desapercibidas hasta que se produce una crisis generalizada. Se puede asociar también lamotrigina. Hay un ligero predominio en varones. si éste se suprime. Síndrome de Lennox-Gastaut Se inicia entre los 2 y 6 años. Desarrollan una afasia mixta. pero el trastorno del lenguaje persiste. El tratamiento se hace con ACTH. sin alteración de la consciencia. Epilepsia mioclónica juvenil (síndrome de Janz) Se inicia entre los 13 y 19 años y está claramente ligada a factores hereditarios. atónicas. conservando las restantes funciones superiores. entre otros. Los pacientes sufren mioclonías de breve duración. Las crisis más frecuente son parciales motoras de la región orofacial. Las crisis son parciales motoras. que se activa con la ELI (estimulación lumínica intermitente). Se inicia entre los 18 meses y los 13 años. Otro fármaco que tiene indicación aprobada para éste síndrome es el felbamato (riesgo de anemia aplásica). Generalmente se opta por no la abstención terapéutica. que se facilitan durante el sueño. con retraso mental. El pronóstico es bueno. punta-onda y puntas lentas en salvas bilaterales de predominio temporal.Síndrome de West Se inicia antes del año de edad (4-7 meses). vértigo paroxístico. y evolución a otros síndromes epilépticos graves. pero casi siempre se usa politerapia (los fármacos dependerán de los tipos de crisis predominantes). Las crisis se controlan bien y el EEG se normaliza. las crisis tónicas. las crisis reaparecen. siendo posteriormente características las salvas de espasmos. habiendo mostrado utilidad la vigabatrina y ácido valproico. parciales complejas. con un trazado caótico y anárquico (hipsarritmia). Al inicio son aislados. Diagnóstico El paso inicial consiste en el diagnóstico diferencial de las crisis con otros cuadros que producen síntomas transitorios. Está ligada a factores hereditarios. amnesia global transitoria o hipoglucemia. teniendo el paciente hasta el inicio del síndrome un desarrollo psicomotor normal. La clínica típica consiste en espasmos en flexión. siendo los más frecuente que sean de ambos tipos. El EEG muestra un patrón de puntas. que afectan sobre todo a los miembros superiores. tronco y miembros. ausencias atípicas y crisis generalizadas. En un 20% de los casos sólo se producen espasmos en extensión. sin deterioro intelectual.

El diagnóstico del tipo de crisis es principalmente clínico: crisis parcial, generalizada, crisis del lóbulo frontal, crisis temporal mesial, crisis occipital...aunque en ocasiones necesitemos de pruebas complementarias para discriminar el origen focal o generalizado de una crisis (v.g. crisis frontales mediales que se generalizan casi de inicio). El diagnóstico del síndrome epiléptico lo haremos en base a la clínica, apoyándonos principalmente en dos pruebas complementarias: el EEG y la neuroimagen.

Electroencefalograma. Es la prueba de elección para demostrar el carácter epiléptico de un paroxismo epiléptico y es insustituible para definir muchos síndromes epilépticos. Un EEG convencional suele mostrar alteraciones epileptiformes en la mitad de los epilépticos, aunque no debemos olvidar que un 10-15% de la población normal puede tener alguna anomalía electroencefalográfica, por lo que un paciente con un EEG anormal sin síntomas nunca debe ser tratado. Los estudios de EEG de siesta con privación parcial de sueño son útiles para discriminar actividad epileptiforme no visible en el EEG convencional. Neurorradiología. La tomografía computadorizada (TC) y la resonancia magnética (RM) son las técnicas de elección para detectar lesiones estructurales del SNC, siendo la segunda más sensible y específica, especialmente para el estudio de la esclerosis temporal mesial.

Tratamiento antiepiléptico Ante una primera crisis la actitud debe ser conservadora, y únicamente se estudiará al paciente con las pruebas diagnósticas pertinentes. Se iniciará tratamiento después de una primera crisis en caso de haber una lesión estructural demostrable, o cuando la situación del paciente así lo requiera (v.g. paciente con un trabajo de riesgo). Cuando se comience un tratamiento antiepiléptico se hará siempre en monoterapia, apurando al máximo la dosis del medicamento electo, pudiéndose usar otros fármacos en monoterapia en caso de no haber respuesta al inicial. Si las crisis siguen sin controlarse se asociaran otros fármacos. Los fármacos antiepilépticos (FAE) tiene un estrecho rango terapéutico, y los niveles plasmáticos deben encontrarse por encima de la concentración mínima terapéutica y por debajo de la concentración máxima tolerable, por lo que en muchos casos será preciso monitorizar los niveles de los FAE con controles periódicos, generalmente en caso de falta de respuesta o ante la presencia de síntomas o signos de intoxicación. Dado que muchos de estos fármacos se transportan unidos a proteínas y tienen metabolismo hepático, habrá que tener precauciones especiales en los enfermos con politerapia o co-terapia con otros fármacos, en aras de prevenir interacciones farmacocinéticas, sobre todo a nivel de desplazamiento de los FAE de las proteínas plasmáticas (aumento de síntomas de toxicidad) y a nivel de los procesos de biotransformación hepática y aclaramiento hepático (la mayoría) o renal (sobre todo gabapentina). Hay FAE como la carbamacepina o lamotrigina que provocan inducción hepática, pudiendo disminuir los niveles de otros FAE o de sí misma (autoinducción). Se tendrá especial cuidado a la hora de ajustar los niveles de los FAE, pues en muchos casos la cinética no es lineal (el ejemplo típico es la fenitoína), y así evitar intoxicaciones indeseables. La introducción de valproato o lamotrigina en el tratamiento de un epiléptico que ya estaba con carbamacepina puede aumentar los niveles de 10,11-epoxicarbamacepina, metabolito de ésta que puede producir síntomas de 21

intoxicación. Al iniciar el tratamiento con lamotrigina en un epiléptico que ya estaba con valproato, la dosis de lamotrigina debe ser menor y más espaciada. Gabapentina es eliminada sin metabolizar por el riñón, por lo que se debe modificar la dosis en caso de insuficiencia renal. No se han descrito interacciones significativas con otros antiepilépticos. Felbamato se ha asociado con anemia aplásica. Fue aprobado en 1993 para su uso en poli o monoterapia en adultos con crisis parciales con o sin generalización secundaria, y en niños con crisis parciales o generalizadas asociadas al síndrome de Lennox-Gastaut. Las principales interacciones farmacocinéticas entre los FAE (FB, fenobarbital; PRM, primidona; DPH, fenitoína; ESM, etosuximida; CBZ, carbamacepina; VPA, ácido valproico; VGB, vigabatrina; GBP, gabapentina; LTG, lamotrigina) se presentan en la Tabla 3.

En la tabla 4 se resumen los fármacos más activos en los diferentes tipos de crisis.

Otra modalidad terapéutica de la epilepsia es la cirugía. Su principal indicación son las epilepsias focales refractarias, donde puede ser curativa. La operación más típica es la hipocampoamigdalectomía, en caso de epilepsia temporal medial. En otros casos la cirugía será solamente paliativa, como es la callosotomía para prevenir las caídas por crisis atónicas (Lennox-Gastaut). Status epiléptico Es aquella situación en la que las crisis se repiten con tal frecuencia que el paciente no se recupera entre ellas. Los tipos más importantes son: gran mal (tónico-clónico), parcial simple motor, parcial complejo y estado no convulsivo, siendo el más frecuente el primero. El status epiléptico tónico-clónico tiene una mortalidad del 10% y puede dejar secuelas neurológicas irreversibles. Es una urgencia médica y debe ser tratado enérgicamente. 22

A las medidas básicas de todo tipo de enfermo con disminución del nivel de consciencia, se añadirá tratamiento antiepiléptico vía EV. Se iniciará con diacepam, si no se controla se usará fenobarbital o lidocaína, y de no controlarse habrá que usar diacepam, midazolam o pentobarbital en infusión continua.

1. Conceptos y clasificaciones
1. Conceptos generales

Se entiende por enfermedad cerebrovascular a aquellos trastornos en los que hay un área cerebral afectada de forma transitoria o permanente por isquemia o hemorragia y/o cuando uno o más vasos sanguíneos cerebrales están afectados por un proceso patológico. Utilizaremos el término "ictus" para referirnos de forma genérica al infarto cerebral, hemorragia intracerebral o hemorragia subaracnoidea. Los AIT son breves episodios de pérdida focal de la función cerebral debidos a isquemia en un territorio cerebral irrigado por un sistema vascular (carotídeo derecho o izquierdo o vertebrobasilar) y para los que no se encuentra otra causa que los explique. Arbitrariamente se clasifican como AIT los episodios de una duración menor a 24 horas. El infarto cerebral es la consecuencia de un cese del aporte circulatorio a un territorio encefálico que determina un déficit neurológico de más de 24 horas de duración. Ictus es el término genérico y sindrómico que incluye el infarto cerebral, la hemorragia intracerebral y la hemorragia subaracnoidea. No consideraremos en este apartado la hemorragia subdural y epidural por su estrecha relación (aunque no exclusiva) con el trauma craneoencefálico. Sin embargo, la existencia de casos espontáneos y su capacidad para simular síndromes vasculares clásicos (v.g. hematoma subdural como causa de síndrome "lacunar" sensitivomotor, hematoma subdural como causa de crisis parciales sensitivas simulando AIT de repetición) hace que siempre los debamos tener presentes en el diagnóstico diferencial inicial de un ictus cerebral.

2. Ataque isquémico transitorio (AIT)

Los AIT son breves episodios de pérdida focal de la función cerebral debidos a isquemia en un territorio cerebral irrigado por un sistema vascular (carotídeo derecho o izquierdo o vertebrobasilar) y para los que no se encuentra otra causa que los explique. Arbitrariamente se clasifican como AIT los episodios de una duración menor a 24 horas, aunque cuanto mayor sea su duración mayor es la probabilidad de encontrar un infarto cerebral mediante TC o RM. Generalmente duran entre 2 y 15 minutos y su instauración es rápida (generalmente en menos de 2 minutos se llega al déficit máximo). Episodios fugaces de pocos segundos de duración rara vez lo son. Los AIT no dejan ningún déficit persistente, y con frecuencia los ataques son múltiples.

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Se calcula que hay una estenosis significativa u oclusión carotídea en el 30%-50% de los casos de AIT en el territorio carotídeo. Cuando los AIT son repetidos los síntomas pueden variar. en circunstancias inusuales. Ambos síndromes pueden acaecer simultáneamente (síndrome oculocerebral) o separados en el tiempo en un mismo paciente. La clínica del AIT depende del territorio vascular afectado. Un concepto útil e importante es el de "AIT posible". confusión aislada. entrevistando a testigos del episodio. plaquetas o calcio. Es un síntoma premonitorio de infarto cerebral. Los síntomas siguientes no deben ser considerados como AIT: propagación de un déficit sensorial. pérdida de visión asociada a alteración del nivel de consciencia. vértigo o mareo aislado. pero cuya evidencia es insuficiente para realizar un diagnóstico de certeza. Un cuadro que no incluya déficit motor. diplopia aislada. Otras causas de AIT toman importancia en los pacientes menores de 40 años. Produce un cuadro de pérdida brusca de la visión en un ojo que se recupera en pocos minutos. el síndrome antifosfolípido. la hipotensión arterial sistémica y la hemoconcentración pueden ser causa de AIT cuando concurren con estenosis carotídea mayor del 90%. Los factores hemodinámicos y hemorreológicos como son la hipovolemia. amnesia aislada y drop attacks aislados. disartria aislada. Sin embargo sí es frecuente que la amaurosis fugax o cuadros de afasia no se acompañen de otros síntomas durante el episodio. Se observan en el 25%-50% de los infartos aterotrombóticos. en el 11%-30% de los infartos cardioembólicos y en el 11%-14% de los infartos lacunares. Se ha descrito estenosis de carótida moderada o grave en el 67% de los AIT corticales y solo en el 6% de los AIT lacunares.La mayor parte de los casos incluyen síntomas motores. El síndrome hemisférico es debido a isquemia en territorio de la arteria cerebral media o en el de la arteria cerebral anterior. disfagia aislada. Los AIT carotídeos producen clínica deficitaria en dicho territorio y podemos considerar dos grandes síndromes. Es preciso su reconocimiento temprano para establecer un tratamiento preventivo adecuado. habitualmente inferior a 72 horas. o la descripción puede ser demasiado vaga para el diagnóstico de AIT. síntomas focales asociados a migraña. Combina un déficit focal motor o sensitivo unilateral acompañado con frecuencia de alteración del lenguaje. En general se consideran dos grandes tipos de AIT: los carotídeos y los vertebrobasilares. pérdida visual ni afasia. drogas y cardiopatías embolígenas. aunque suelen ser estereotipados. propagación de los síntomas sobre varias áreas del cuerpo. El paciente puede presentar síntomas poco característicos. entre otros. su duración es mayor y son frecuentes los AIT de 24 . Se ha propuesto el nombre de AIT lacunar para designar a aquellos síndromes deficitarios motores o sensitivos no acompañados de clínica cortical. La causa más frecuente de los AIT son los émbolos fibrinoplaquetarios originados en las placas de ateroma de las arterias extracraneales. Muchos pacientes tienen síntomas que pueden ser vistos en los AIT. actividad tónica o clónica. debe ser valorado cautelosamente antes de emitir el diagnóstico de AIT. Este tipo de AIT tiene importantes implicaciones fisiopatológicas y terapéuticas. o volviendo a valorar al paciente tras un nuevo episodio. Síntomas sensitivos afectando únicamente parte de una extremidad o un lado de la cara durante un ataque aislado. El intervalo entre un AIT lacunar y el infarto lacunar es menor que en el caso de los AIT/infartos carotídeos. En vez de aceptar o descartar el diagnóstico de forma prematura. es preferible utilizar un diagnóstico previo de AIT posible. como son las disecciones arteriales espontáneas. La ceguera monocular transitoria o amaurosis fugax es debida a isquemia retiniana por émbolos de colesterol. escotoma centelleante. y sin ser acompañado por otros síntomas son difíciles de interpretar con certeza. En el 19% de los pacientes que padecen AIT existe una fuente de émbolos cardiaca. vasculitis. incontinencia urinaria o fecal. El embolismo cardiaco es la segunda causa de AIT. y buscar otras evidencias mediante una nueva historia clínica. Los síntomas siguientes no son característicos de AIT: inconsciencia sin otros signos o síntomas de la circulación vertebrobasilar. la amaurosis fugax y el hemisférico.

El pronóstico de los AIT depende de diversos factores. Los síntomas de los AIT vertebrobasilares son mucho más variados que los carotídeos. El diagnóstico diferencial de los AIT es en ocasiones difícil (Tabla 1). En aquellos con AIT hemisférico y estenosis de carótida mayor del 70% la frecuencia de ictus es mayor del 40% en los dos primeros años. 25 . preferiblemente con ingreso hospitalario. la amaurosis fugax aislada. síndrome confusional en paciente geriátrico debido a infección o deshidratación. La evaluación del AIT debe efectuarse sin retraso y completarse en un máximo de dos semanas. Han sido descritos los síndromes de "alarma talámica" y "alarma capsular" con relación a la peculiar forma de comportarse de los AIT lacunares.. Por contra.g.presentación múltiple. La edad. En caso de isquemia del tronco del encéfalo la clínica asocia diplopia. Cuando se afectan las arterias cerebrales posteriores los síntomas consisten en déficits visuales de hemicampo. la afectación hemisférica del AIT y la hipertrofia ventricular izquierda se han asociado con la presentación de un infarto. síntomas sensitivos o fenómenos visuales positivos. cefalea. Otras manifestaciones clínicas de los AIT. la enfermedad vascular periférica. paraparesia transitoria por isquemia en territorio de las cerebrales anteriores y. hemiparesia o hemihipoestesia de forma unilateral o alterna. disartria. los AIT de repetición en los tres meses previos. más exóticas e infrecuentes son: sacudidas involuntarias de una extremidad (limb shaking).). disartria debida a hipoglucemia en un paciente diabético. el AIT del paciente joven y el AIT de tipo lacunar tienen un mejor pronóstico. Con frecuencia se tiende a tildar de AIT a cualquier déficit neurológico sin recaer en otras causas más lógicas (v.. ataxia. ceguera bilateral aislada e inversión de la imagen visual por isquemia vertebrobasilar. ceguera monocular transitoria precipitada por exposición a luz brillante como expresión de isquemia carotídea en casos de estenosis severa u oclusión de la arteria carótida interna. pues el riesgo de infarto es del 5% durante el primer mes. En los pacientes que han presentado un AIT la probabilidad de sufrir un infarto cerebral oscila entre el 24%-29% durante los primeros cinco años.

cuando el déficit neurológico se incrementa rápidamente en una o más ocasiones con períodos intermedios sin cambios. y hemorragia cerebral secundaria. angiopatía amiloide). escalonado.g. Hemorragia intracraneal Hemorragia cerebral Aproximadamente el 10% de todos los ictus son debidos a hemorragia cerebral. debiendo ser de 72 horas en el territorio vertebrobasilar. mientras que los repetidos exámenes clínicos son la mejor manera de detectar y documentar un ictus en empeoramiento o en progresión. Es producida por la ruptura de un vaso y el consecuente vertido hemático inicial dentro del parénquima o del sistema ventricular. ictus en empeoramiento e ictus estable. El empeoramiento puede ser gradual. Ictus en mejoría Es aquel cuyos síntomas y signos mejoran en las siguientes horas o pocos días tras el déficit máximo. Se distinguen los siguientes tipos de ictus: ictus en mejoría. hipertensión arterial. malformaciones arteriovenosas y cavernomatosas. pero la más común es el ictus en progresión (ictus progresivo). cuando el déficit inicial cambia y progresa hacia el empeoramiento. que deberán ser convenientemente identificadas y tratadas. y no al ictus en empeoramiento debido a edema cerebral o a la concurrencia de otras causas (v. Cerca de la mitad de los pacientes muestran empeoramiento durante los primeros minutos u horas tras el comienzo del ictus. Ictus estable Cuando el déficit neurológico inicial no se modifica o lo hace mínimamente en un período de tiempo determinado. En sentido estricto. Consideramos aquí a la hemorragia intraparenquimatosa y a la hemorragia intraventricular. infección. bien por un aumento de su intensidad o por adición de nuevos síntomas y signos. Clasificación del ictus según el perfil evolutivo Esta clasificación es aplicable tanto al infarto como a la hemorragia cerebral. Para considerar estable un infarto en el territorio carotídeo el tiempo que debe transcurrir sin cambios clínicos es de 24 horas. como la debida a la rotura de un vaso dentro del parénquima cerebral cuya pared se ha debilitado por procesos degenerativos (arteriolosclerosis. La historia clínica a menudo detecta un probable empeoramiento. 4. pues puede implicar un cambio substancial en la actitud terapéutica. cuando al menos un episodio de empeoramiento es precedido de otro de mejoría. debe considerarse como ictus progresivo a aquel debido a un aumento del área lesionada por infarto o hemorragia. 26 . El perfil evolutivo del ictus es importante.3. o fluctuante. Cuando la sangre extravasada se organiza como una colección hemática se suele hablar de hematoma cerebral. causada por la rotura de vasos congénitamente anormales (aneurismas. Ictus en empeoramiento Los enfermos con ictus pueden empeorar por varias razones. En aproximadamente un cuarto de todos los pacientes el empeoramiento acaece tras la hospitalización. hipoxia. En la literatura se utilizan en ocasiones los términos de hemorragia cerebral primaria. deshidratación).

puente y cerebelo. La hipertensión arterial crónica es el principal factor de riesgo de la hemorragia intraparenquimatosa. que en realidad se corresponden con pequeños ovillos vasculares. La hemorragia hipertensiva se localiza preferentemente en ganglios basales. discrasias hematológicas. preferentemente matutino. factores que se creen estrechamente implicados en la génesis de la ruptura vascular. Las hemorragias lobares tienen una mayor probabilidad de ser debidas a causas distintas a la hipertensión. Posteriores empeoramientos clínicos suelen ser debidos a 27 . Pueden simular cualquier síndrome focal isquémico. con una máxima intensidad desde el comienzo y estabilizándose en unos pocos minutos. angiopatía amiloide y tumores cerebrales (Tabla 2). abuso de cocaína. malformaciones arteriovenosas o cavernomas. El inicio del cuadro suele ser brusco. La hipertensión es el factor causal más importante. Otras causas son la ruptura de un aneurisma.telangiectasias cerebrales). El 60% se localizan profundamente en la zona de los ganglios basales. como los síndromes lacunares. terapia anticoagulante. aneurismas micóticos). un 30% en los hemisferios cerebrales (hemorragias lobares) y un 10% en cerebelo y tronco cerebral. como tumores. Produce una arteriopatía de pequeño vaso con presencia de lesiones de lipohialinosis y los llamados aneurismas de Charcot-Bouchard. La clínica se manifiesta como un episodio ictal cuyos signos y síntomas están determinados por la localización y volumen de la hemorragia. vasos neoformados (hemorragia intratumoral) o vasos inflamados (vasculitis. malformación arteriovenosa o angioma cavernoso. anfetaminas y alcohol.

o dislaceraciones de la vasculatura de los plexos coroideos ante traumas craneales mínimos. Se habla de hemorragia subaracnoidea primaria cuando el sangrado tiene lugar directamente en el espacio subaracnoideo. Se denomina primaria cuando el sangrado se localiza de forma exclusiva en el sistema ventricular. siendo la causa más frecuente de ésta los aneurismas cerebrales. Se conoce como hemorragia subaracnoidea espinal a aquella cuyo sangrado tiene su origen en el espacio subaracnoideo espinal o medular. Este síndrome es la causa del 8% al 10% de todas las enfermedades agudas cerebrovasculares. Hemorragia subaracnoidea La hemorragia subaracnoidea (HSA) es la extravasación de sangre al espacio subaracnoideo. La hemorragia intraventricular es una colección de sangre en el interior de los ventrículos cerebrales. resangrado o desarrollo de hidrocefalia en caso de hemorragias talámicas. y secundaria cuando el sangrado se produjo inicialmente en otro lugar. Se piensa que pueden ser debidas a hemorragias paraventriculares que se vierten inmediatamente a los ventrículos sin formar una colección intraparenquimatosa. como el parénquima cerebral. Sin embargo en este capítulo nos referiremos a la hemorragia subaracnoidea no traumática o espontánea. Rara vez se demuestra una causa. Un 15% de los casos de hemorragia subaracnoidea son de etiología desconocida.edema. 28 . cerebelosas y ruptura al sistema ventricular. Se conoce como secundaria cuando la hemorragia se ha originado en el espacio subaracnoideo o en el parénquima y se ha vertido secundariamente al sistema ventricular. entre la aracnoides y la piamadre. malformaciones vasculares o neoplasias de dichos plexos. La causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea es el trauma craneoencefálico. de los cuales dos terceras partes se localizan en la cisterna perimesencefálica (Tabla 3).

de localización global. La clínica de la hemorragia subaracnoidea dependerá de la localización del sangrado y de su causa. Con frecuencia se asocia inquietud. isquemia cerebral por robo de flujo sanguíneo. En ocasiones una hemorragia subaracnoidea grave puede estar precedida en los días previos por episodios transitorios de cefalea con o sin déficit neurológicos asociados. En la fase aguda el paciente está expuesto a varios tipos de complicaciones. brusca e intensa (el paciente la suele referir como "el peor dolor de cabeza de toda su vida"). Su traducción clínica es variable. El 70% a 76% se localizan supratentorialmente. en el caso de aneurismas de carótida intracavernosa y de arteria comunicante posterior. parálisis del sexto par craneal. Hemorragia intracraneal por malformación arteriovenosa Las malformaciones arteriovenosas (MAV) se caracterizan por una red de vasos anormales (nidus). como falso signo localizador). debidos a pequeños sangrados premonitorios. Los aneurismas se localizan preferentemente en el polígono de Willis.Los aneurismas arteriales son dilataciones anormales de la pared arterial. desde las MAV asintomáticas y MAV con hemorragia asintomática hasta la hemorragia cerebral intraparenquimatosa. que se puede o no acompañar de los signos de Kernig y Brudzinsky. Dependiendo del nivel de consciencia y de la gravedad del cuadro de hipertensión intracraneal puede desarrollar complicaciones extraneurológicas y neurológicas. en un tercio de las ocasiones tras una maniobra de tipo Valsalva o una situación emocional intensa. Son frecuentes las parálisis oculomotoras debidas a hipertensión intracraneal aguda (v. agitación. cefalea unilateral persistente. La parálisis progresiva del tercer par craneal puede ser causada por compresión directa del nervio por un aneurisma no roto. acompañada de nauseas y vómitos. entre una arteria nutricia y una vena de drenaje. Su origen es congénito. alteración del nivel de consciencia y signos neurológicos focales. siendo las más características de la hemorragia subaracnoidea el resangrado. Pueden producir otros cuadros clínicos como crisis comiciales mediante un mecanismo irritativo sobre la corteza. aunque su morfología puede ser más compleja. El cuadro típico es aquel que se inicia con cefalea súbita. una hemorragia originada en un aneurisma de la arteria cerebral media izquierda puede causar afasia por asociar una hemorragia lobar temporal). el vasoespasmo y la hidrocefalia. debido a una alteración en la embriogénesis durante la diferenciación de los vasos intracraneales inmaduros hacia formas diferenciadas maduras y adquiridas. o presentarse como una lesión ocupante de espacio. siendo el resto infratentoriales. incluso con aspecto migrañoso o de cefalea en racimos.g. fronto-occipital o nucal. La aparición de signos neurológicos focales iniciales depende de la localización del sangrado y de la integridad del parénquima (v. Los signos neurológicos focales que se desarrollen en los primeros días de evolución de la hemorragia nos harán pensar en la concurrencia de isquemia por vasoespasmo. Se denominan aneurismas ateroscleróticos a las formaciones dolicoectásicas que se asocian con aterosclerosis. Estos datos semiológicos pueden no estar presentes en las primeras horas de la evolución o en pacientes con profunda depresión del nivel de consciencia. El dato más clásico en la exploración física es la rigidez nucal.g. subaracnoidea o intraventricular. pudiendo ser múltiples en el 15% a 20% de los casos de hemorragia subaracnoidea. Los aneurismas saculares son los más frecuentes (80% a 90%). siendo éstos infrecuentes. 29 .

de los troncos supra-aórticos o del cayado aórtico. y que embolizan distalmente (émbolos arteria-arteria). Los émbolos pueden tener diferentes orígenes. aquel que se produce cuando un trombo se forma sobre una placa aterosclerótica u otra lesión del endotelio y de la pared arterial. Las localizaciones habituales son entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior (en el lóbulo frontal. embólico y hemodinámico. o bien ésta es su única causa. en general. corona radiata y centro semioval parasagital).5. entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral posterior (en la encrucijada parieto-occipital) y entre los territorios superficial y profundo de una misma arteria (en ganglios basales para la arteria cerebral media). Trombótico El infarto trombótico es. Clasificación del infarto cerebral según el mecanismo de producción Según el mecanismo fisiopatológico de producción el infarto cerebral se clasifica en tres tipos: trombótico. Los émbolos arterioarteriales son debidos a material desprendido desde placas de ateroma de arterias intracraneales. siendo precipitado por una hipoperfusión cerebral global. Los émbolos paradójicos son aquellos que desde la circulación venosa alcanzan cavidades izquierdas del corazón bien por comunicaciones derechaizquierda a nivel cardiaco o por fístulas arteriovenosas a nivel pulmonar. Hemodinámico El infarto hemodinámico es aquel que ocurre cuando hay una estenosis severa u oclusión de una arteria que irriga un área determinada y el flujo arterial colateral compensatorio es inadecuado. Los émbolos cardiacos son aquellos generados en válvulas y cavidades cardiacas. y constituyen el 10% de todos los infartos cerebrales. 30 . Embólico Se habla de infarto cerebral embólico cuando la oclusión de una arteria es debida a un émbolo originado en otro punto más proximal del sistema cardiovascular. Estos infartos se producen en el curso de episodios hipotensivos o bajo gasto cardiaco. Se suelen producir en el área limítrofe entre dos territorios arteriales principales. En ocasiones puede ser precipitado por un estado hipercoagulable. y se clasifican dentro de los embolismos cardiogénicos. Son llamados también infartos de último prado.

diabetes mellitus. Infarto cerebral cardioembólico 31 . podemos considerar como tales a los infartos asociados a oclusión o estenosis arterial demostrada ≥ 50% de las arterias extracraneales o intracraneales en ausencia de otra etiología. diabéticos. desprender pequeños fragmentos de calcio. Estos infartos suelen comenzar durante el sueño. La intensidad del déficit neurológico tiende a evolucionar en horas o de forma intermitente. En el caso de aterosclerosis de grandes vasos. tabaquismo o hipercolesterolemia. bajada del gasto cardiaco) se puede producir infarto en el área arterial más distal (ley de campo más distante). hipertensión. La causa más frecuente es la aterosclerosis. en caso de estenosis superiores al 90% y. colesterol o agregados fibrinoplaquetarios (embolias arteroarteriales). con mayor frecuencia. En tres cuartos de los pacientes con aterosclerosis. Infarto cerebral aterotrombótico El infarto aterotrombótico es debido a la estenosis u oclusión de una arteria cervicocefálica extracraneal o intracraneal secundaria a la alteración primaria de la pared del vaso. La placa de ateroma puede ulcerarse y ocluir la luz vascular (trombosis). Los enfermos con infartos aterotrombóticos suelen ser de avanzada edad. coincidiendo con períodos de hipotensión arterial. En el territorio carotídeo las manifestaciones clínicas dependen de la disminución del flujo sanguíneo cerebral. 7. El área de necrosis puede ser todo el territorio vascularizado por la arteria afectada o solo una parte. La mayor parte de las enfermedades isquémicas cerebrovasculares están causadas por la aterosclerosis y sus complicaciones trombóticas y tromboembólicas. a diferencia de los embolismos cerebrales. u ocluir la luz por un brusco crecimiento o disección arterial debido a una hemorragia intraplaca. en los que el déficit acostumbra a ser máximo desde el inicio. Las estenosis de arterias extracraneales suelen ser asintomáticas hasta estados avanzados. están en relación con las complicaciones de la propia lesión ateromatosa. hipertensos y con historia de claudicación intermitente o coronariopatía. o si la estenosis es menor de 50% y asocia al menos dos de los factores siguientes: edad ≥ 50 años. pero en el curso de descensos de la presión de perfusión cerebral (hipotensión.6. el infarto se ve precedido por episodios de accidentes isquémicos transitorios en el mismo territorio arterial. entre dos territorios arteriales (infartos frontera). generalmente el territorio distal. Mecanismos patogénicos similares se observan en la circulación posterior.

Infarto cerebral cardioembólico Es aquel ictus debido a la oclusión de una arteria por un émbolo que procede del corazón. Es la causa del 15% al 30% de todos los ictus isquémicos, teniendo una marcada importancia en los adultos jóvenes. El grupo con mayor frecuencia de este tipo de ictus son los adultos mayores de 60 años, en relación con la presencia de fibrilación auricular, aumentando el riesgo con la edad. La existencia de una cardiopatía embolígena es necesaria pero no suficiente para el diagnóstico de ictus cardioembólico. Para su diagnóstico debe demostrarse una fuente cardiaca o transcardiaca de émbolos y no debe haber evidencia de otras causas de ictus. En un tercio de los casos coexisten una cardiopatía potencialmente embolígena y aterosclerosis carotídea. Consideramos dentro de este grupo a las embolias paradójicas. Los émbolos paradójicos son aquellos que desde la circulación venosa alcanzan cavidades izquierdas del corazón bien por comunicaciones derecha-izquierda a nivel cardiaco o por fístulas arteriovenosas a nivel pulmonar, generalmente en situaciones de incremento agudo de la presión en las cavidades derechas (v.g. maniobras tipo Valsalva). Trombos formados en los miembros inferiores o en venas pélvicas pueden alcanzar la circulación mayor a través de un defecto septal auricular (v.g. foramen oval permeable). La persistencia del foramen oval se ha observado en el 40% a 50% de los casos de ictus de etiología desconocida en adultos jóvenes. Otra causa de embolia paradójica es la fístula arteriovenosa pulmonar. Los émbolos se alojan preferentemente en las bifurcaciones arteriales (arteria cerebral media y anterior), en las divisiones mayores de la arteria cerebral media, tercio distal de la arteria basilar y arterias cerebrales posteriores, en las áreas arteriales estenosadas por ateromatosis y en las ramas arteriales distales. Los émbolos cardiacos pueden ser de diferentes materiales, como fibrinohemáticos, plaquetas, vegetaciones valvulares infectadas o no, o células tumorales procedentes de un mixoma. Existen diversas cardiopatías potencialmente embolígenas, que se dividen en cardiopatías de alto riesgo y de mediano riesgo de embolismo (Tabla 4).

La fibrilación auricular no valvular es la cardiopatía embolígena más frecuente. Se asocia con un riesgo de ictus de un 6% anual. Sin embargo, muchos ictus en pacientes con fibrilación auricular no valvular son secundarios a aterosclerosis cerebral coexistente. Afecta al 2% a 5% de la población por encima de los 60 años, y su 32

prevalencia aumenta con la edad. Su riesgo de embolia depende de la cardiopatía asociada, siendo bajo en los pacientes con fibrilación auricular aislada (riesgo menor del 0.5% anual) y fibrilación auricular paroxística en menores de 60 años, y alto en aquellos con miocardiopatías, agrandamiento ventricular izquierdo, pericarditis, insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión y tirotoxicosis. El ictus embólico tiene unas características que sin ser patognomónicas son relativamente específicas. Lo más típico de estos ictus es la súbita instauración del déficit neurológico, cuya intensidad es máxima desde el inicio, disminución del nivel de consciencia, aparición del déficit durante la vigilia, y su presentación como crisis comiciales (10-15% de los casos), frecuentemente en situación de estatus de crisis parciales. Los antecedentes de accidente isquémico transitorio son menos frecuentes que en los ictus de origen aterotrombótico. Sin embargo la ocurrencia de AIT en diferentes territorios arteriales es más sugerente de cardioembolia. La clínica concreta dependerá de la arteria ocluida. Son sugerentes de embolismo los síndromes corticales aislados, sobre todo las afasias (afasia de Wernicke, de Broca, ambas sin hemiparesia), síndromes aislados de la arteria cerebral posterior, síndromes del "top" de la arteria basilar, e infartos subcorticales estriatocapsulares medianos y grandes (mayores de 15 mm). Los émbolos de origen cardiaco suelen ser de mayor tamaño que los arteroarteriales, originan infartos de mayor tamaño y pueden originar déficits neurológicos graves. En caso de oclusión de arteria carótida o tronco principal de la arteria cerebral media es frecuente el deterioro clínico en las primeras 24-72 hh debido a edema cerebral y/o transformación hemorrágica. Del 10% al 14% de los enfermos con un síndrome hemisférico severo presentan una pronta y espectacular recuperación en pocas horas tras el ictus, lo que es debido a la lisis total o parcial del émbolo o a su ruptura y migración distal durante la fase temprana postictal. De 4% al 10% de los casos tendrán una recurrencia en las siguientes dos semanas de no ser tratados. La transformación espontánea a infarto hemorrágico se produce hasta en el 43% de los ictus cardioembólicos, en general durante las primeras 24 a 96 horas, siendo más usual en los infartos de gran tamaño. No suele asociar empeoramiento clínico, al contrario que la hemorragia intrainfarto. No hay que confundir los conceptos de infarto hemorrágico y hemorragia intrainfarto. La situación más frecuente se produce en aquel infarto isquémico, generalmente de origen embólico, en el que el émbolo alojado en la arteria se lisa total o parcialmente, permitiendo la reperfusión de la zona isquémica y la salida de sangre a través de las paredes lesionadas de la arteria, que infiltra el tejido isquémico. Se habla entonces de transformación hemorrágica de un infarto. Menos frecuentemente se produce la brusca ruptura de una arteria de la zona infartada, generándose entonces una hemorragia intrainfarto.

Otras causas de embolismo cerebral Existen otros causantes infrecuentes de embolismo cerebral: embolia grasa, embolia gaseosa y embolia por cuerpo extraño. Embolia grasa La embolia grasa se puede observar en pacientes politraumatizados con fracturas de huesos largos. Se ha descrito en relación con cirugía cardiaca, pancreatitis aguda, quemaduras, liposucción o enfermedad por descompresión, entre otros. Cursa con fiebre, disnea, petequias, hipoxemia, infiltrados pulmonares y signos neurológicos focales y difusos por pequeños infartos cerebrales múltiples, como estupor, agitación, crisis y déficit focales.

Embolia gaseosa

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La embolia cerebral gaseosa se produce por el paso de émbolos gaseosos a la circulación cerebral. Se ha descrito con relación a toracocentesis, neumotórax, cirugía cardiaca, traumatismo torácico y enfermedad por descompresión de los submarinistas entre otras causas. Los síntomas asocian déficit neurológicos difusos y focales, crisis y estupor o coma. Embolia por cuerpos extraños Es la embolia cerebral causada por cuerpos extraños, como perdigones o metralla, que alcanzan la circulación a través del corazón, aorta, carótida o circulación venosa. Los aditivos usados en drogadicción intravenosa (talco, celulosa) pueden producir embolias cerebrales mediante un mecanismo paradójico.

8. Infarto cerebral lacunar

Aunque el término laguna se refiere a la forma, tamaño (menor de 15 mm) e imagen patológica quística de este tipo de infartos, lo que les hace característicos es la topografía de los vasos lesionados, los síndromes clásicos que producen, su estrecha relación con la hipertensión arterial y en menor medida con la diabetes y su pronóstico favorable en la mayoría de los casos. El mecanismo fisiopatológico de producción se basa, en general, en oclusiones de las pequeñas arterias lesionadas por la hipertensión, que produce una lesión mural arterial conocida como lipohialinosis. En otras ocasiones menos frecuentes la causa es un émbolo cardiaco o arteroarterial. Como indica la propia definición, los síndromes lacunares pueden deberse a otras causas diferentes al infarto lacunar. A menos que se indique lo contrario nos referiremos a los debidos a infarto cerebral. Se distribuyen en los territorios de las arterias perforantes lenticuloestriadas y talamoperforantes en la zona de los ganglios basales, y arterias paramedianas del tronco encefálico. Estos pequeños infartos se localizan principalmente en cápsula interna, tálamo, corona radiata y puente. Dicha localización explica las peculiaridades de su traducción clínica. Se diferencian cinco síndromes lacunares clásicos que fueron descritos por Fisher, a excepción del síndrome sensitivomotor, que se debe a Mohr. Se han reseñado otros síndromes lacunares, incluyendo cualquier lesión de pequeño tamaño que asocie una clínica específica. La clínica de los síndromes lacunares no asocia más síntomas que los implícitos a su denominación.

Motor puro El síndrome motor puro es el más frecuente. La lesión se localiza habitualmente en el brazo posterior de la cápsula interna o en la base del puente. Se expresa clínicamente como paresia o parálisis de un hemicuerpo, con similar grado de afectación en cara, brazo y pierna, aunque el déficit puede predominar en la cara y el brazo (faciobraquial) o en brazo y pierna (braquiocrural). Para su diagnóstico exige la ausencia de alteraciones de la consciencia, déficit sensitivo, visual y de las funciones superiores.

Sensitivo puro 34

Otros síndromes lacunares Han sido descritos multitud de síndromes lacunares y variantes de los anteriores asociados a lesiones estratégicamente localizadas en el sistema nervioso central. 35 . Hemiparesia atáxica La hemiparesia atáxica asocia hemiparesia (generalmente de predominio crural) y hemiataxia ipsilateral no explicable por el grado de paresia. hemidistonía. hemibalismo. Se debe a disfunción simultánea de la vía corticoespinal y de la vía frontopontocerebelosa (menos frecuentemente de la propioceptiva somestésica o de la dentatorubrotalamocortical) debida a una única lesión. brazo posterior de la cápsula interna. hemorragia cerebral (intraparenquimatosa y subdural) y tumores primarios o secundarios entre otros. en un lado del cuerpo. generalmente con una distribución faciobraquiocrural. pedúnculo cerebral y circuito talamoparietal en su vertiente sensitiva. síndrome de la encrucijada hipotalámica de Guillain y Alajouanine. Se ha descrito como consecuencias de lesiones en la base de la protuberancia. debido a una sola lesión estratégicamente colocada. siendo otras modalidades menos frecuentes. ataxia crural pura de Garcin y Lapresle. Es el síndrome lacunar que con mayor frecuencia (38%) está causado por otros procesos diferentes a los infartos lacunares. Produce hipoestesia superficial y/o profunda y/o parestesias. Asocia disartria. Disartria y mano torpe Disartria y mano torpe es el síndrome lacunar extrahospitalario más frecuente. como infartos de mayor tamaño. síndrome del infarto talámico paramediano bilateral. corona radiata. síndrome cerebelopiramidal de Marie-Foix. sin un déficit motor importante asociado. Entre ellos se encuentran: hemicorea. Su pronóstico es excelente. Sensitivomotor El síndrome sensitivomotor sería la suma de un síndrome motor puro más un síndrome sensitivo puro. hemiataxia aislada y otros. La lesión se suele localizar en la base protuberancial o en el brazo anterior de la cápsula interna. torpeza motora en la mano y signos piramidales ipsilaterales.El síndrome sensitivo puro es debido a lesiones en el tálamo y más raramente en tronco encefálico o proyecciones talamoparietales.

cerebral media. En estas circunstancias el pronóstico se oscurece. Cerebral media Básicamente la obstrucción del tronco principal de la arteria cerebral media produce un cuadro de hemiplejía. Clasificación del infarto cerebral según la localización anatómica Dependiendo del vaso que esté afectado. cerebral anterior y sistema vertebrobasilar. Cerebral anterior La obstrucción proximal suele ser bien tolerada debido al flujo por la arteria comunicante anterior. trastornos del comportamiento y paratonía contralateral entre otros. Variantes de este síndrome común son resultado de la oclusión de sus ramas (superior. Sin embargo. Otros síntomas por obstrucción de carótida son los síncopes ortostáticos. reflejos de liberación frontal. arteria basilar y arteria cerebral posterior. hemianopsia homónima y hemihipoestesia heterolaterales. El cuadro más habitual es el debido a la afectación de la arteria cerebral media (pues la arteria cerebral anterior se puede rellenar por la arteria comunicante anterior). inferior y perforantes profundas). su conocimiento permite al médico hacer un diagnóstico topográfico de presunción previo a la confirmación neurorradiológica y establecer una hipótesis patogénica con bastante exactitud. hemianopsia homónima y hemihipoestesia contralaterales. incontinencia urinaria. En muchas ocasiones. atrofia óptica y retiniana. Puede asociar desviación oculocefálica ipsilateral a la lesión.9. en relación estos últimos a hipoperfusión crónica. dependiendo del tiempo de establecimiento de la lesión arterial. 36 . los infartos de cerebral media (y de carótida) son de tal magnitud que el cerebro se edematiza (principalmente entre el segundo y tercer días de evolución). A esta situación se la conoce también como "infarto maligno". el infarto tendrá una clínica más o menos orientadora (síndromes neurovasculares). La obstrucción distal se caracteriza por debilidad e hipoestesia predominantes en el miembro inferior contralateral. apatía. y afasia si se afecta el hemisferio dominante. Arteria vertebral La obstrucción de la arteria subclavia izquierda proximalmente al origen de la arteria vertebral puede producir síntomas de isquemia vertebrobasilar debido a inversión de flujo en la arteria vertebral izquierda producida al ejercitar la extremidad superior izquierda (fenómeno de robo de la subclavia). La utilidad de la identificación de estos síndromes se cuestionó tras el advenimiento de las modernas técnicas de neuroimagen. con hemiplejía. desviación oculocefálica ipsilateral. de la patogenia de la obstrucción y de la formación de colaterales. y abarca desde un infarto masivo del territorio de las arterias cerebral media y cerebral anterior (ambas ramas de la carótida interna) hasta la ausencia de síntoma alguno. la situación clínica del enfermo empeora con disminución del nivel de consciencia y signos de herniación cerebral. catarata o claudicación mandibular. Uno de los síndromes carotídeos típicos es la amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria. que en una cuarta parte de los pacientes con estenosis u oclusión sintomática de la carótida interna precede a la instauración de una lesión neurológica. Los principales vasos que pueden verse involucrados son: carótida interna. Carótida interna La clínica que se origina de la lesión de esta arteria es variable. Sistema vertebrobasilar Dentro del sistema vertebrobasilar distinguimos: arteria vertebral. abulia. desviación conjugada oculocefálica hacia el lado de la lesión y afasia global si se afecta el hemisferio dominante.

P. bilaterales o alternos.. cuadros mesencefálicos como el síndrome de Weber (III par ipsilateral y hemiplejía contralateral) o el síndrome de Benedickt (III par ipsilateral y temblor rubral contralateral). tálamos. inferior dorsal y ventral. Dependiendo del territorio afectado encontraremos déficit de campo homónimos en la isquemia del lóbulo occipital. metamorfopsia. X). Es conocido como síndrome del techo de la basilar o "top basilar".). Otro importante síndrome basilar es la trombosis basilar.). 37 . poliopia.. síntomas autonómicos y parálisis de pares bajos (IX. visión telescópica. síndromes sensitivos talámicos. lóbulos occipitales. síndrome cerebeloso ipsilateral. hipoestesia de la propiocepción ipsilaterales y parálisis de la mitad de la lengua. Cuando se ocluye el extremo distal de la arteria basilar se produce un cuadro grave de presentación clínica variable que combina síntomas debidos a infarto bilateral del mesencéfalo. trastornos complejos de integración de la información visual (palinopsia. que suele cursar con un infarto progresivo en el que se van sumando en horas signos y síntomas dependientes de disfunción de estructuras mesencefalopontinas y cerebelosas. síndrome de Horner ipsilateral.C. con pérdida de la sensibilidad termoalgésica en la hemicara ipsilateral y en el hemicuerpo contralateral. Arteria cerebral posterior Los síntomas debidos a la oclusión de esta arteria son muy variados debido a la complejidad de la zona que irriga. 10. La oclusión de ramas de la arteria (arterias paramedianas. arteria cerebelosa superior y arteria cerebelosa anteroinferior) produce diferentes combinaciones de déficit motores y sensitivos unilaterales. Clasificación del infarto cerebral según el O. disartria o disfagia. La obstrucción distal de la PICA origina un infarto cerebeloso.. La oclusión proximal de la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) da lugar al peculiar síndrome bulbar dorsolateral o de Wallenberg.S. arterias circunferenciales. Arteria basilar El cuadro debido a obstrucción de la arteria basilar puede ser originado por oclusión de la misma o por oclusión de las arterias vertebrales (síndrome de oclusión vertebrobasilar). generando diferentes síndromes clínicos (protuberancial superior dorsal y ventral. ceguera con o sin preservación de la visión central (en la isquemia bioccipital).. prosopagnosia.La obstrucción de ramas perforantes causa un síndrome bulbar medial con hemiplejía. cerebelosos. oculomotores nucleares e internucleares. incluso todos ellos simultáneamente. disminución del nivel de consciencia. síndrome de cautiverio. y zona medial posteroinferior de los lóbulos temporales.

g. discalculia o alteraciones visuoespaciales). (2) Déficit motor y/o sensitivo en al menos dos de las tres áreas siguientes: cara. PACI (Partial anterior circulation infarction) Cuando se cumple alguno de los criterios siguientes: (1) Disfunción cerebral superior (v.g. (2) Déficit motor y/o sensitivo bilateral. brazo y pierna.C.P.La clasificación del O. Su pronóstico inmediato es bueno pero la tasa de recidiva alta. Otros términos y clasificaciones Enfermedad cerebrovascular asintomática 38 . déficit limitado a una sola extremidad). discalculia o alteraciones visuoespaciales). Constituye el 25% de los infartos cerebrales y su mecanismo habitual es la trombosis de arterias penetrantes afectadas de lipohialinosis. (Oxfordshire Community Stroke Project) utiliza exclusivamente criterios clínicos.S. y la embolia y la trombosis son responsables en similar proporción. habiendo demostrado su utilidad cuando es empleada para estudiar a pacientes en la comunidad. Los cuatro grupos en que se clasifica al infarto cerebral muestran diferencias en su historia natural. El mecanismo patogénico generalmente implicado es la trombosis cerebral. afasia. afasia. principalmente en los primeros meses. brazo y pierna. ó (3) Déficit motor y/o sensitivo más restringido que el clasificado como LACI (v. pero las posibilidades de recidiva son elevadas. (2) Hemisíndrome sensitivo puro que afecte al menos dos de cara. brazo y pierna. Si el paciente muestra una disminución del nivel de consciencia debe asumirse que están afectadas las funciones cerebrales corticales y el campo visual. TACI (Total anterior circulation infarction) Cuando el déficit neurológico cumple los tres criterios siguientes: (1) Disfunción cerebral superior (v. ó (2) Cuando se cumplen dos de los tres criterios de TACI. y la embolia es dos veces más frecuente que la trombosis como mecanismo etiopatogénico. 11. (5) Hemianopsia homónima aislada. LACI (Lacunar infarction) Cuando no existe disfunción cerebral superior ni hemianopsia y se cumple uno de los siguientes criterios: (1) Hemisíndrome motor puro que afecte al menos dos de cara. (4) Hemiparesia y hemiataxia ipsilaterales. Es el tipo de infarto cerebral más frecuente (aproximadamente el 35%). El pronóstico inmediato es bueno. Son el 25% de los infartos cerebrales. pierna. brazo. Así se han definido cuatro síndromes neurovasculares sencillos y fáciles de detectar por todos los médicos. (5) Disartria y mano torpe. (3) Hemisíndrome sensitivomotor puro que afecte al menos dos de cara. Este tipo de infarto constituye alrededor del 15% de los infartos cerebrales. (3) Déficit homónimos de campo visual. Tiene muy buen pronóstico y una tasa de recidiva baja.g. (4) Disfunción cerebelosa sin déficit de vías largas ipsilaterales. (3) Trastornos de los movimientos conjugados oculares. POCI (Posterior circulation infarction) Cuando se cumple alguno de los criterios siguientes: (1) Afectación ipsilateral de pares craneales con déficit motor y/o sensitivo contralateral.

aunque instauradas de modo silente. pueden dar lugar a alteraciones neurológicas. El descubrimiento mediante tomografía computadorizada y principalmente con resonancia magnética de infartos cerebrales en pacientes que nunca han aquejado clínica neurológica alguna hizo nacer el concepto de infartos cerebrales silentes. eclampsia. seudobulbares o extrapiramidales). más raramente. el nivel de consciencia suele estar relativamente más deprimido que la severidad de los signos neurológicos. campimétricos. Se ha acuñado el término "leucoaraiosis" para designar una rarefacción de la sustancia blanca cerebral demostrable por TC y RM. El ejemplo típico es el de un paciente con un soplo cervical descubierto en la consulta debido a una estenosis de carótida. Frecuentemente se puede objetivar papiledema con hemorragias en llama y exudados retinianos. pero que nunca ha tenido síntomas con relación a ésta. historia de alteración de la marcha y caídas frecuentes. feocromocitoma o síndrome de Cushing). podría considerarse también el caso del paciente con fibrilación auricular y otros factores de riesgo vascular sin clínica neurológica previa. como consecuencia de una súbita y mantenida elevación de la presión arterial sistólica y/o diastólica. nauseas. dada la disponibilidad de las técnicas de neuroimagen es difícil en ocasiones mantener el concepto de enfermedad cerebrovascular asintomática. convulsiones (que pueden ser multifocales). No se puede descartar que estos infartos silentes hubiesen dado una clínica transitoria que no fuera percibida por el paciente (v. como trastornos de la marcha y diversos déficit cognitivos. en casos de hipertensión de reciente comienzo. durante el sueño). La encefalopatía hipertensiva puede complicar la hipertensión de cualquier causa (enfermedad renal crónica. glomerulonefritis aguda. estupor o coma y signos focales transitorios o definitivos. A la exploración física. Para definir demencia vascular se precisa de tres requisitos: el paciente debe cumplir criterios de demencia. En la actualidad. Son hechos sugerentes de demencia vascular: deterioro intelectual agudo en los tres meses siguientes a un accidente vascular cerebral con posterior evolución fluctuante o escalonada. y ambos requisitos deben estar razonablemente relacionados.g. signos positivos en la exploración neurológica (motores. Las imágenes son múltiples y bilaterales y. sensitivos. vómitos. la importancia de reconocer la enfermedad cerebrovascular asintomática estriba en planear una estrategia de prevención primaria. Encefalopatía hipertensiva Este término se refiere a un cuadro agudo de cefalea. habitualmente en sujetos con hipertensión arterial crónica no controlada y. La presión arterial diastólica es generalmente mayor de 130 mmHg y no hay aparente sangrado 39 . Demencia vascular Es el síndrome que cursa con demencia secundaria a lesiones cerebrales causadas por enfermedad cerebrovascular. Sea como fuere. siendo sin embargo la causa más común la hipertensión esencial. exploración y técnicas de neuroimagen. de instauración clínicamente silente. mediante la modificación de factores de riesgo y terapias farmacológicas o quirúrgicas específicas. predominio de déficit cognitivos subcorticales sobre los corticales y presencia de factores de riesgo cardiovascular. Apurando más el concepto. debe haber evidencia de enfermedad cerebrovascular por historia.Es aquella que todavía no ha dado síntomas cerebrales o retinianos pero que tiene algún daño vascular demostrable. confusión.

Se ha calculado (Stroke Data Bank del NINDS) que un 2.9% de los infartos cerebrales son debidos a procesos infrecuentes.g. síndrome de Balint) en el caso de infartos hemodinámicos y de territorio frontera. hecho que se demuestra con técnicas de neuroimagen y punción lumbar. con o sin lesión asociada del tronco del encéfalo y el cerebelo. Sus causas más frecuentes son el paro cardiaco y la cirugía con circulación extracorpórea. estando un bajo porcentaje en relación a otras causas.intracerebral o subaracnoideo. infarto lacunar o de origen aterotrombótico. aunque la causa haya sido una hipoperfusión cerebral global. En ocasiones se puede manifestar como síndromes focales (v. Isquemia cerebral global La disfunción cerebral global por isquemia se define como la disminución del flujo sanguíneo cerebral que afecta a todo el encéfalo de manera simultánea. atención) hasta la amencia por necrosis neocortical (estado vegetativo persistente). lo que generalmente es debido al efecto de la hipoperfusión global asociada a aterosclerosis de las arterias cerebrales. síndrome del hombre en el barril. El daño no se limita a territorios arteriales específicos. La presión del líquido cefalorraquídeo suele estar aumentada. Sus consecuencias pueden ser desde déficit cognitivos leves (memoria. En estos casos es difícil mantener el término de isquemia cerebral global pues. Éstos afectan principalmente a sujetos jóvenes y son responsables del 40% de los infartos cerebrales en menores de 50 años (Tabla 5). 40 . sino que afecta difusamente a los hemisferios cerebrales. el área afectada es focal. agnosia visual. Infarto cerebral de causa inhabitual La gran mayoría de los ictus isquémicos son debidos a cardioembolia.

su importancia radica en que estas causas inhabituales de ictus inciden con mayor frecuencia en pacientes jóvenes y. Otro apartado de importancia es aquel que engloba aquellos casos de ictus cuya etiología no es aclarada o bien hay más de una causa posible.Si exceptuamos los tres tipos de ictus principales. en que son etiologías. Son los llamados infartos de causa indeterminada. Sin embargo. Incluyen arteriopatías inflamatorias y no inflamatorias. hemopatías y enfermedades de las venas y senos venosos intracraneales como causas más relevantes. con un tratamiento específico. cardioembólico y lacunar. el resto de las causas podemos considerarlas inhabituales. muchas de ellas. aterotrombótico. principalmente. 41 .

en ambos tálamos. Venas corticales superficiales La trombosis aislada de estas venas es difícil de diagnosticar en vida. con cefalea. sensitivo o crisis parciales) unilateral. disfibrinogenemia. Con frecuencia son hemorrágicos debido al remanso de sangre en el parénquima por la obstrucción al drenaje de la sangre venosa. Puede originar infartos venosos bilaterales. insuficiencia cardiaca congestiva). otras hemopatías (trombocitemia. Behçet.. nauseas y vómitos. otitis. o bien existe más de una causa probable.). Las causas de trombosis venosas son múltiples. anticuerpos antifosfolípidos. Hablamos de infarto cerebral de origen indeterminado o incierto cuando las diferentes etiologías de infarto cerebral han sido razonablemente descartadas y no se ha encontrado ninguna que explique satisfactoriamente su causa. senos. bilateral o alterno. policitemia vera.. Lasparraginasa.). Es infrecuente y propio de pacientes jóvenes. Destacan las infecciones (cara. Este tipo de infartos puede llegar a comprender hasta el 30% al 40% de todos los infartos cerebrales. Seno longitudinal superior Su trombosis se manifiesta en la mitad de los casos como hipertensión intracraneal. Seno recto Su trombosis es infrecuente.. Si se sobrevive las secuelas son graves. Infarto cerebral de origen venoso El infarto de origen venoso es debido al obstáculo del drenaje venoso por trombosis (con o sin infección) de las venas cerebrales superficiales o profundas o de los senos venosos intracraneales.. que puede acompañarse de fiebre.. con frecuencia hemorrágicos. coreoatetosis generalizada o mutismo acinético.Infarto cerebral de causa indeterminada Se trata de un diagnóstico de exclusión. hemoglobinuria paroxística nocturna. Produce un cuadro de estupor o coma por infartos. Seno transverso La trombosis de este seno cursa de forma subaguda y su causa suele ser una infección otomastoidea aguda. seno recto.. rigidez nucal.. seno transverso y seno cavernoso. proteínas C y S. en relación con trombosis de venas corticales y a la alteración del flujo cerebral por aumento de la presión venocapilar. meningitis). seno longitudinal superior. que se puede acompañar de un cuadro focal (déficit motor. Las infecciosas han disminuido en los últimos años.) o alteraciones del flujo (deshidratación. 42 . Lo más común es que dichas venas se trombosen retrógradamente con relación a la trombosis de un seno venoso intracraneal. vasculitis (lupus. muchas veces precedidos de crisis parciales motoras. coagulopatías adquiridas y estados procoagulantes (anticonceptivos orales. que pueden ser hemorrágicos. Los estados hipercoagulables puerperales son muy frecuentes en la India. coagulopatías hereditarias (déficit de antitrombina-III. Dependiendo de su localización anatómica las trombosis venosas más importantes son las de: venas corticales superficiales. síndrome nefrótico.. Básicamente produce un cuadro de déficit corticales progresivos en horas o pocos días.). con situaciones de demencia. Cursa con dolor retroauricular y cefalea hemicraneal ipsilateral. y síntomas motores y visuales centrales. síntomas de hipertensión intracraneal.

Cursa con dolor orbitario que aumenta con la presión sobre el globo ocular.Seno cavernoso La trombosis del seno cavernoso está asociada frecuentemente a procesos infecciosos vecinos. La clínica comprende parálisis fláccida y arreflexia iniciales (shock medular) con posterior aparición de hiperreflexia y otros automatismos medulares. Todos los casos de disfunción medular aguda constituyen una urgencia neurológica que debe ser estudiada precozmente por neuroimagen para descartar una causa neuroquirúrgica potencialmente operable. El cuadro más típico vascular espinal es el síndrome de la arteria espinal anterior. 43 . La causa más frecuente es la aterosclerosis de aorta o de sus ramas. ectasia de las venas retinianas y papiledema. entre otros. nivel sensitivo espinotalámico y trastornos esfinterianos. Es frecuente la presencia de fiebre. El diagnóstico de infarto medular debe ser un diagnóstico de exclusión. exoftalmos. El diagnóstico de estas enfermedades se ha facilitado con las modernas técnicas de neuroimagen (resonancia magnética y angiografías superselectivas). dadas las múltiples causas que lo pueden simular. quemosis conjuntival. o tromboflebitis séptica de la vena angular de la cara. Enfermedad vascular medular Las enfermedades vasculares de la médula espinal son infrecuentes en comparación con las cerebrales. debido a infarto en el territorio de la arteria espinal anterior. subdural. rigidez nucal. La médula puede sufrir accidentes isquémicos transitorios (isquemia medular transitoria) debido a fenómenos de robo desde malformaciones arteriovenosas locales. A su nivel pueden producirse infartos de origen arterial trombótico o embólico. como sinusitis esfenoidal. angiomas y aneurismas) y localización (epidural. intramedular). subaracnoidea. oftalmoplejía ipsilateral que puede hacerse bilateral y afección de la rama oftálmica del trigémino. Los síntomas consisten en cuadros transitorios de debilidad y parestesias en uno o ambos miembros inferiores. émbolos de plaquetas o calcio desde una aorta ateromatosa y episodios hemodinámicos en territorios frontera por hipotensión o vasoespasmo. infartos venosos y hemorragias de diverso origen (malformaciones y fístulas arteriovenosas.

Dado el acoplamiento entre perfusión y metabolismo y las escasas reservas energéticas cerebrales. como cetosis y ayuno prolongado. El peso del cerebro es solamente el 2% del peso total del cuerpo pero recibe el 15% del flujo cardíaco y utiliza el 20% del oxígeno que consume el cuerpo. El sistema nervioso por sus características especiales difiere notablemente del resto de los tejidos en lo referente a su metabolismo energético. Por otro lado es necesario considerar el fenómeno de la selectividad de la barrera hematoencefálica.3. el flujo residual es inferior al flujo normal e insuficiente para el mantenimiento de la función celular. Fisiopatología Introducción Al igual que cualquier otra célula viva las neuronas necesitan energía para sobrevivir. el cual limita la velocidad de transferencia de moléculas desde la sangre al cerebro. condiciona también los substratos potenciales para el metabolismo energético. Su desacoplamiento durante el insulto isquémico nos explicaría la fisiopatología de la isquemia. obliga a un estrecho acoplamiento entre perfusión. Fisiopatología de la isquemia cerebral La isquemia cerebral es el resultado de la disminución. la "área de penumbra isquémica". Esta barrera que se ha desarrollado para proteger al cerebro de sustancias nocivas. La energía le es suministrada en su totalidad por el metabolismo de la glucosa. La capacidad de depósito de glucosa y glucógeno del cerebro es reducida ya que esta reserva es capaz de cubrir los requerimientos energéticos cerebrales sólamente durante un minuto. que para su funcionamiento se integran con otras partes del sistema nervioso. al menos teóricamente la isquemia debería dar lugar a lesiones neuronales irreversibles a los pocos minutos de producirse el ictus. la interrupción del flujo sanguíneo al cerebro resulta en una alteración rápida del metabolismo y las diversas funciones cerebrales. la energía necesaria para mantener los gradientes de concentración iónica y un tercer nivel. que es la energía necesaria para realizar esa función. Estas características del tejido nervioso. Dado que la relación entre metabolismo cerebral y flujo sanguíneo a través de la barrera hematoencefálica es un proceso dinámico altamente integrado. que permanece viable merced a la eficacia de la circulación colateral. es decir. sino dentro de complejos neuronales. Se pueden distinguir tres niveles de necesidades energéticas: un primer nivel mínimo que es absolutamente imprescindible para mantener la estructura celular y que si no puede obtenerse conduce hacia un daño neuronal irreversible y la neurona muere. 44 . metabolismo energético y función. Sin embargo. un segundo nivel necesario para mantenerse en condiciones de realizar su función. cuya consecuencia primaria es la falta de oxígeno y glucosa necesarios para el metabolismo cerebral. Umbrales de flujo La interrupción del flujo sanguíneo cerebral (FSC) en un territorio vascular determinado genera un área de infarto circundado de otra zona. especialmente la utilización exclusiva de glucosa y el escaso margen de almacenamiento. excepto en circunstancias especiales. por debajo de un nivel crítico. Estas diferencias con otros tejidos se cree que están debidas a que las neuronas no funcionan autónomamente. del flujo sanguíneo cerebral global o del de un determinado territorio arterial cerebral.

Ello explica los fenómenos de "maduración del infarto" y "daño cerebral tardío". que por sí misma es responsable de efectos deletéreos. De no ser así. la cascada isquémica se torna imparable y es incluso potenciada por la reperfusión. La normalización del FSC promueve una recuperación completa solo cuando tiene lugar muy precozmente. como sucede en el ictus. el que hemos llamado umbral de fallo de membrana.Esta opinión se mantuvo durante muchos años. Se han podido determinar los "umbrales de flujo" a partir de los cuales se van perdiendo diversas propiedades celulares. por lo que la presión de perfusión depende de la presión arterial. Se produce el fenómeno de la "onda de despolarización propagada". que consiste en despolarizaciones celulares espontáneas que causan un aplanamiento eléctrico y cambios en el flujo sanguíneo regional. En caso de daño cerebral. que pueden ser minimizado mediante citoprotectores. El límite inferior de flujo del área de penumbra. probablemente más amplia (8-12 h). incluso en niveles de normotensión. se pueden recuperar las funciones neurológicas tras un período de isquemia de 60 minutos de duración. que establece que entre los dos umbrales de isquemia existe un tejido metabólicamente comprometido pero potencialmente viable. El flujo normal en un adulto joven es de 60 mL/min/100 g de tejido. La viabilidad celular en el área de penumbra está en relación inversa con la severidad y duración de la isquemia. aún recuperable. tiene el riesgo de aumentar el área de infarto a expensas de la de penumbra isquémica. si el mismo es sobrepasado. se activan reflejos centrales. un período de tiempo (3-6 h) durante el cual la restitución del flujo y/o la inhibición de los mediadores de daño celular isquémico (citoprotección) evitarían la muerte de las células en riesgo potencialmente viables mientras que. Actualmente se ha podido demostrar que si las condiciones son óptimas. cualquier medida terapéutica resultará estéril. Todos estos factores conducen al concepto de "ventana terapéutica". Entre 18-20 mL/min/100 g las descargas espontáneas neuronales desaparecen. Dichos mecanismos actúan en un rango de presión entre 60 y 160 mmHg. las variaciones a la baja (sobre todo si son bruscas) de la presión arterial. El factor tiempo es crucial a la hora de instaurar una terapia específica (v. momento en el que la viabilidad neuronal desaparece (umbral de fallo de membrana). Entre 16-18 mL/min/100 g las respuestas eléctricas evocadas celulares desaparecen (umbral de fallo eléctrico). En relación con estos umbrales de isquemia surge el término de "penumbra isquémica". Por debajo de 20 mL/min/100 g ya aparecen los síntomas neurológicos. Para ello se deberá recuperar el flujo en la zona isquémica. neurógenos y metabólicos de que dispone la circulación cerebral para mantener constante el flujo sanguíneo a pesar de las variaciones de la presión arterial sistémica. tiene dichos mecanismos de autorregulación alterados. Por debajo de 8-6 mL/min/100 g se produce una alteración de la homeostasis iónica.g. dentro de un tiempo limitado denominado "ventana de citoprotección". En este estado. Mecanismos celulares y moleculares durante la isquemia cerebral 45 . La zona de penumbra. antes de que la lesión se complete y se vuelva irrecuperable. principalmente en pacientes previamente hipertensos. produciéndose una elevación de la presión arterial que mejorará en lo posible la perfusión de la zona lesionada. pero puede contribuir a evitar la extensión del infarto en las primeras 3-6 horas ("ventana para la reperfusión"). trombolisis) y salvar la mayor cantidad de tejido en penumbra isquémica. y aumentan el área de penumbra isquémica por daño de membrana añadido. El término "autorregulación" se refiere a los diversos mecanismos miógenos. el fallo del potencial de membrana y una masiva liberación de potasio. aumenta a medida que transcurre el tiempo. Por debajo de 20-25 mL/min/100 g el EEG se lentifica gradualmente.

cerrando un círculo que amplificaría el daño celular. Daño celular mediado por radicales libres 46 . Se altera la respiración mitocondrial y las neuronas metabolizan la glucosa residual a ácido láctico en vez de CO2 y agua. La activación de la fosfolipasa A2 produce ácido araquidónico que origina tromboxano A2 y leucotrienos. La activación enzimática induce degradación proteica. daño de membrana y de los propios canales de calcio. al no producirse. con la consecuente activación de receptores y estimulación neuronal en circunstancias de fallo de aporte de oxígeno y glucosa. el exceso de radicales libres y el acúmulo extracelular de neurotransmisores. inhibiendo la fosforilación oxidativa. se acumula AMP que no posee enlaces de alta energía. Se utiliza el ATP de reserva pero. ocasionando el fenómeno de "no reflujo". copartícipes del fenómeno de "no reflujo". El ácido láctico aumenta y llega a un nivel máximo aproximadamente en tres minutos desde el inicio de la isquemia. que se sigue de una salida masiva de potasio. dañando la célula endotelial con la consecuente alteración de la microcirculación y de los mecanismos de regulación.Entre la aparición de la isquemia y la muerte neuronal se desarrolla una cascada reacciones químicas en las células nerviosas que parecen ser las responsables de la muerte neuronal. El conocimiento de estas alteraciones del metabolismo celular es de sumo interés puesto que permite investigar fármacos que bloqueando esta cadena de reacciones lleven a una mejor recuperación funcional de los síndromes isquémicos cerebrales. la acidosis láctica. Estos mecanismos conducirían a un daño secundario de la microcirculación cerebral. incrementándose de forma progresiva la conductancia del potasio. La acidosis severa agravaría la lesión isquémica por diversas vías: aumentando el edema intracelular. despolimerización de microtúbulos. Daño celular mediado por calcio La falta de ATP perturba el funcionamiento de la bomba Na-K-ATPasa. en definitiva. la recaptación de neurotransmisores y promueve la formación de radicales libres. El fallo en la producción energética. La cantidad de ácido láctico producida desde el metabolismo anaerobio de la glucosa es mayor en sujetos hiperglucémicos. por lo tanto. Cuando los niveles extracelulares de potasio alcanzan los 15 m mol/g. así como mediante desplazamiento del calcio de su unión a proteínas y aumento del primero. el aumento del calcio citosólico. si bien los factores neuroquímicos determinantes del daño neuronal irreversible no se conocen totalmente. parecen ser pasos importantes en los procesos que conducen a la muerte neuronal. liberación de calcio de los depósitos intracelulares. formación de agregados celulares intravasculares y alteraciones de la permeabilidad y reactividad vascular. El aumento de ácido láctico y CO2 causa acidosis. Como consecuencia. con acción vasoconstrictora y promotora de agregación plaquetaria. Daño celular mediado por acidosis Los escasos depósitos de oxígeno y glucosa de las neuronas son consumidos rápidamente durante la isquemia. que desnaturaliza las proteínas y altera las funciones de las enzimas cuyas actividades son pH-dependientes. por edema y lesión endotelial. liberación de neurotransmisores y. el calcio libre intracelular provoca una cascada metabólica que activa enzimas proteolíticas y lipolíticas que pueden llevar a abolir de forma irreversible la regulación del metabolismo neuronal. No hay aspecto del metabolismo neuronal que esté libre del efecto de la isquemia. cerrando el círculo y perpetuando el proceso. éste despolariza los canales de calcio dependientes de voltaje y el 95% del calcio extracelular penetra en el interior de la neurona.

5 y 6 de la corteza. Por lo tanto. La concentración creciente de aminoácidos excitatorios en los espacios sinápticos causa una acción excitotóxica en las neuronas postsinápticas vulnerables. Sin embargo parece que el neurotransmisor que juega el papel más importante en muerte neuronal que sigue a los cuadros isquémicos es el glutamato. edema. Las neuronas piramidales de las áreas CA1. La alteración neuronal es más precoz que la presentada por astrocitos y células endoteliales. La activación sin control de estos procesos estaría estrechamente implicada en la muerte neuronal. lesión del endotelio. El flujo de sodio causa despolarización que abre los canales de calcio dependientes de voltaje. son las que presentan una mayor vulnerabilidad al insulto cerebrovascular. La hiperactivación de receptores ionotrópicos de aminoácidos excitatorios (NMDA. CA3 y CA4 del hipocampo. Sin embargo. fenómeno que no es exclusivo de la muerte neuronal por isquemia. Al principio se produce un estado de microvacuolización. la activación de proteasas y la destrucción celular. desorganización de las crestas y formación de 47 . provocando una sobrecarga de estímulos en las neuronas que aumentan la entrada de calcio. Papel de los neurotransmisores en isquemia cerebral El incremento del calcio intracelular da lugar a un incremento de la liberación de neurotransmisores y neuromoduladores que activan diferentes receptores. peroxidación de los lípidos de membrana y alteraciones de la función mitocondrial. facilitan la hiperproducción de radicales libres. los radicales libres tendrían un importante papel en el daño por reperfusión y neuronal tardío. Esta vulnerabilidad podría depender de características intrínsecas de las neuronas. resulta en un flujo mantenido de sodio y calcio a través de dichos canales modulados por ligando. las células de Purkinje del cerebelo y las neuronas de la capa 3. El resultado de la muerte neuronal inducida por la hiperestimulación provocada por el glutamato se ha denominado excitotoxicidad. en el caso del hipocampo se ha comprobado que el aclaramiento de lactato después de la reperfusión es más lento que en otras zonas. Histopatología de la isquemia cerebral Las lesiones histopatológicas siguen a las alteraciones neuroquímicas y algunos de los cambios histológicos sólo pueden observarse después de la aparición de alteraciones neuronales irreversibles. proteínquinasa C. Ésto es la base de la experimentación con fármacos antioxidantes en el tratamiento neuroprotector de la isquemia cerebral. aumento de la permeabilidad vascular. caracterizado por hinchazón de las mitocondrias asociado a fallo del gradiente iónico. Dichas neuronas presentan como fenómeno asociado la posibilidad de autolisis tardía. y facilitan los procesos de microoclusiones y de "no reflujo". puesto que posibilita la presencia de oxígeno. las pequeñas y medianas neuronas del estriado. La autolisis tardía suele presentarse horas o días después de la normalización del flujo cerebral local. Los radicales libres provocan rupturas de DNA. pese a que tras la reperfusión presenten una morfología y función normales. El grado de desorganización celular está en función de la intensidad y duración de la isquemia. desnaturalización de proteínas. Las aminas biógenas como noradrenalina y serotonina son vasoconstrictoras.El desacoplamiento entre los saltos energéticos y la formación de ATP dentro de la cadena respiratoria mitocondrial. El calcio neuronal alcanza altas concentraciones y activa sistemas calciodependientes. así como su bloqueo por el calcio acumulado en la mitocondria. kainato) en la membrana postsináptica. como los mediados por calmodulina. AMPA. Los cambios morfológicos se pueden observar a los pocos minutos tras el inicio de la isquemia. lo que pudiese contribuir a explicar esa vulnerabilidad. lo que resulta en una mayor entrada de calcio. fosfolipasa A2 y calpaína. La reperfusión ulterior a la isquemia favorece la formación de radicales libres.

intimal y muscular causarían el vasoespasmo prolongado. unida a la del tromboxano. Estos cambios histológicos no son exclusivos de la isquemia focal. Isquemia-reperfusión tras vasoespasmo cerebral 48 . Se sabe que el vasoespasmo acaece con más frecuencia en los pacientes más gravemente afectados y en los que la hemorragia es más importante. Fisiopatología de la hemorragia cerebral Distinguiremos entre la hemorragia subaracnoidea y la hemorragia intraparenquimatosa. Se han identificado varias sustancias causantes de vasoespasmo. Estos cambios iniciales remiten totalmente si se produce una pronta reperfusión. En un 30% de los casos el vasoespasmo causa isquemia cerebral que puede acabar en infarto. De no ser así las neuronas se reducen de volumen. El daño endotelial parece mediado por peroxidación lipídica de su membrana a causa de la producción de radicales libres liberados por la autooxidación de oxihemoglobina en methemoglobina. comportándose éstos como potentes vasoconstrictores. originarían vasoconstricción. en el estatus epiléptico o en la hipoglucemia. mionecrosis y vasoespasmo permanente. Los agregados celulares intravasculares sobre el endotelio lesionado ocluirían la luz vascular. Aparece a partir del 4º día. los microtúbulos se fragmentan y los ribosomas se dispersan. Fisiopatología del vasoespasmo La fisiopatología del vasoespasmo cerebral todavía no está bien explicada. el núcleo se desplaza. su pico de máxima incidencia es entre los días 7 y 10. Puesto que el vasoespasmo y la isquemia asociada se retrasan días desde el inicio de la hemorragia subaracnoidea se puede instaurar un tratamiento preventivo. pues pueden ser hallados en la hipoxia o anoxia. susceptible de prevención y tratamiento. Hemorragia subaracnoidea La isquemia cerebral asociada a vasoespasmo es la complicación más temida por ser una importante causa de muerte y discapacidad secundarias a HSA. El nexo común entre la fisiopatología de ambas entidades sería la producción de isquemia como consecuencia de vasoespasmo. El vasoespasmo se produce por una vasoconstricción de las grandes arterias de la base cerebral tras hemorragia subaracnoidea. cuyos mecanismos fisiopatológicos íntimos no son tan diferentes como los que en principio pudiesen esperarse. especialmente en las fases tardías. y su resolución tiene lugar entre los días 10 y 14. mientras que el daño endotelial. o del endotelio dañado como es la endotelina.microvacuolas en el citoplasma. derivadas de la propia sangre como la oxihemoglobina. como son la disminución del flujo sanguíneo cerebral debida al aumento de las resistencias vasculares tras el incremento de la presión intracerebral por el acúmulo de sangre en el espacio subaracnoideo. la cromatina se altera. Se ha sugerido que la sangre localizada en las cisternas basales y la liberación de sustancias vasoactivas desde los distintos componentes de ésta causarían la vasoconstricción inicial. el tejido cerebral se encuentra sometido a isquemia por dos mecanismos. apareciendo edema en los astrocitos perineuronales y perivasculares. y como consecuencia del vasoespasmo. La acción de la serotonina y las catecolaminas. cualquiera que sea su etiología. Tras la instauración de una HSA.

lo que ocasiona el fenómeno de "no reflujo". A ésto hay que añadir el daño que puede producir el restablecimiento del flujo sanguíneo. La sangre acumulada aumenta la presión local que disminuye el flujo sanguíneo regional. Cuando ello ocurre. de esta forma. Ampliando el estudio con otras técnicas iremos llegando a un diagnóstico etiológico cada vez más preciso (embolia cerebral en el territorio de la arteria cerebral media izquierda por cardiopatía valvular en fibrilación auricular) para. El efecto final común de tales mediadores es la destrucción de componentes estructurales y funcionales de la célula y el daño secundario en la microcirculación.g. bien de forma espontánea como consecuencia de la apertura de colaterales o bien tras la resolución del vasoespasmo tras tratamiento. En este capítulo se tratará del método clínico general. Diagnóstico 1. la cascada de mediadores de daño isquémico se potencia por la llegada de oxígeno. 4. El diagnóstico de la enfermedad cerebrovascular incluye. Introducción y principios generales Introducción Para un correcto diagnóstico en patología vascular cerebral son precisos unos conocimientos básicos sobre fisiología y fisiopatología de la circulación cerebral. En primer lugar. una serie de pasos que deben seguirse secuencialmente. Hemorragia cerebral intraparenquimatosa El factor fundamental en la producción de la lesión por hemorragia intraparenquimatosa es el desarrollo de un área isquémica cuyo volumen excede varias veces al volumen de la hemorragia. severa hemiparesia derecha más afasia). Se piensa que un importante mecanismo de lesión es la inducción local de vasoespasmo por sustancias vertidas al intersticio desde la propia sangre extravasada. En base a nuestros conocimientos y experiencia podremos ya aventurar un diagnóstico etiológico de presunción que comprobaremos con la ayuda de neuroimagen (gran hemorragia putaminal izquierda o infarto completo de la arteria cerebral media izquierda). Principios generales 49 . así como de la anatomía de la circulación cerebral y de los síndromes neurovasculares más importantes. el aumento de calcio intracelular y el exceso de radicales libres. de los criterios diagnósticos y de las diferentes pruebas complementarias para el diagnóstico de estas enfermedades. cerrando el círculo y perpetuando el proceso. ante un enfermo con una determinada clínica debemos plantearnos si ésta se puede deber a un ictus. Los principales mediadores de lesión son la acidosis. El siguiente paso es hacer un diagnóstico topográfico (síndrome hemisférico izquierdo. siguiendo con el mismo ejemplo). como en el resto de las enfermedades del sistema nervioso. para lo que una precisa historia clínica y una esmerada exploración física son herramientas imprescindibles y fundamentales. realizando un diagnóstico sindrómico inicial (v.Los mecanismos de isquemia y daño por reperfusión en caso de vasoespasmo por hemorragia subaracnoidea no difieren substancialmente de los observados en los ictus isquémicos. poder establecer un diagnóstico pronóstico adecuado. haciendo así la primera gran diferenciación del ictus en isquémico o hemorrágico. que originaría el daño por reperfusión principalmente por la producción de radicales libres.

aunque a efectos docentes la dividiremos en exploración general. todos los datos posibles respecto a sus antecedentes personales. estado cognitivo y funcional del enfermo anteriores al ictus. uso del teléfono. Para ello son útiles las preguntas para evaluar como se desenvuelve el paciente en sus actividades de la vida diaria. En la mayoría de los casos la enfermedad cerebrovascular es consecuencia de factores de riesgo y procesos sistémicos que afectan a múltiples órganos de la economía. ictus isquémico en territorio vertebrobasilar que progresa). riqueza del vocabulario o mantenimiento de hobbies y aficiones. factores de riesgo vascular. aseo personal y vestimenta. de sensibilidad. Una vez tengamos un diagnóstico más o menos preciso podremos estar alerta ante el desarrollo de complicaciones esperables para poder tratarlas precozmente (v. Por su sencillez. numerosas y sobre todo previsibles. La exploración neurovascular será global. síndrome consuntivo o síndrome febril. cuadros similares en el pasado. cianosis. traumatismo craneoencefálico previo (aunque sea mínimo y en los días anteriores) o inducido por el episodio. ingresos y operaciones previos. aunque no de forma absoluta.. torpeza.. otros signos y síntomas extraneurológicos como disnea. neurológica y vascular. aparición de nauseas y vómitos (indagar sobre la posibilidad de broncoaspiración).. Una buena exploración física en un paciente vascular con un déficit poco complejo no suele durar más de 15 a 20 minutos. nivel de consciencia inicial y posterior. Es importante concretar por historia clínica con los familiares del enfermo su estado cognitivo previo. enfermedades sistémicas. concurrencia de crisis convulsivas.).). Es preciso también esclarecer desde el inicio que el síndrome neurológico no se trate de un ictus. testigos y acompañantes. 2. desde la rigurosa anamnesis por aparatos hasta la solicitud de una compleja prueba complementaria. cambios de intensidad de la clínica inicial y asociación de nuevos síntomas. bien del paciente aunque generalmente por entrevista con familiares. dificultad para caminar. hormigueos o entumecimiento. dificultad para tragar. Las lesiones vasculares cerebrales se ajustan a unos patrones clinicotopográficos bastante definidos. en cuyo caso habrá que pensar en una tumoración cerebral. uso del transporte público. Historia clínica y exploracion física Historia clínica Será preciso recabar. Los síntomas y signos resultantes reflejarán el área del cerebro que ha resultado lesionada. esfuerzo previo. utilidad y mínimos requerimientos de material puede y debe ser efectuada en cualquier nivel asistencial. como salir solo a la calle. presencia de cefalea o dolor cervical. siendo la presentación súbita (déficit máximo desde el comienzo) en el caso de las embolias y hemorragias cerebrales. tratamiento actual. que en ocasiones se pueden confundir. Por otra parte las complicaciones sistémicas de estos pacientes son muy frecuentes. memoria.g. comprender o pronunciar. Habrá que aclarar si el cuadro que presenta en enfermo es nuevo y de presentación ictal o es la evolución progresiva de un déficit que comenzó hace días o meses. ictus previos.. pues en muchas circunstancias una historia previa de demencia contraindicará el ingreso hospitalario. reconocimiento de familiares. Exploración física Deberá ser realizada tras una historia clínica detallada (excepto en los casos evidentes y de extrema gravedad que precisen de una actuación diagnóstica o terapéutica de emergencia) y ser estructurada y completa. ejercitación de un brazo. circunstancias en las que apareció la clínica (hora del día. No debemos olvidar el enfoque global del paciente con un ictus cerebral. sino que sea consecuencia de un proceso meningoencefalítico. pérdidas extradomiciliarias e incluso desorientación en la vivienda habitual. Exploración general 50 . manejo del dinero.El ictus isquémico y la hemorragia cerebral aparecen de forma aguda. síntomas principales (pérdida de fuerza. Este planteamiento holístico del enfermo debe guiar todo el acto médico en el estudio de estas enfermedades.

Ehlers-Danlos. Las principales herramientas a tal efecto son inspección. decidiendo de inicio la necesidad de intubación y soporte ventilatorio en caso de ictus graves. La ausencia unilateral de pulso carotídeo sugiere oclusión de la carótida interna. auscultación. seguido de una exploración de cabeza y cuello. quemosis y edema periorbitario. que den la pista sobre una enfermedad subyacente responsable. La palpación de las arterias temporales superficiales sirve de ayuda en el diagnóstico de la arteritis de células gigantes. junto a la hiperpulsatilidad y prominencia de la arteria temporal superficial se observan en algunos casos de oclusión o estenosis significativa de la arteria carótida interna. disminuir temporalmente el flujo carotídeo o producir un cambio en el ritmo cardíaco. la dilatación de vasos epiesclerales y la inyección conjuntival. respuesta cutaneoplantar. por ejemplo una alexia sin agrafia. Debe comenzar por el corazón. pues suelen estar inflamadas. tanto proximales como distales. Hay que tener en cuenta sin embargo que la manipulación de dichas arterias puede provocar el desprendimiento de algún émbolo. exploración abdominal. las funciones respiratoria y circulatoria. duras. evaluación de la marcha. livedo reticularis. evaluación específica de la capacidad para tragar. donde una disminución del pulso en un lado hablará en favor de una estenosis de subclavia. Se palpará también el pulso de las arterias subclavias y radiales. Auscultación: su objetivo es la identificación y localización de soplos. tono. pápulas. tanto en las arterias como en el corazón. Debemos prestar atención a la existencia de petequias. La exploración de otras funciones corticales específicas se realizará si se sospechan déficits neuropsicológicos sutiles. auscultación cardiopulmonar. hepatopatía. de la piel y del sistema osteoarticular.. palpación. con frecuencia se le tilda de ictus. una exploración incompleta puede soslayar un diagnóstico obvio como una fractura de cadera asociada a un síndrome confusional inducido por dolor y deshidratación. memoria y otras funciones cognitivas básicas. principalmente si se asocia a hiperpulsatilidad de la arteria temporal superficial e inyección conjuntival. como un síndrome de Sneddon. en este caso. reflejos osteotendinosos. Se registrarán las constantes habituales. fundoscopia. Se debe comenzar evaluando la permeabilidad de la vía aérea.Incluye la exploración sistematizada. presencia de movimientos y posturas anormales. sensibilidad superficial y profunda en cara y miembros. lo que permitirá detectar cardiopatías potencialmente embolígenas y seguir 51 . secuencial y global de todo paciente. nódulos o tumoraciones. lenguaje. telangiectasias. Exploración neurológica La exploración neurológica debe ser estructurada y completa. Inspección: debe iniciarse con la observación del estado de piel y mucosas. En las fístulas carotidocavernosas suele aparecer proptosis. ya que existen múltiples enfermedades relacionadas o causantes de accidentes vasculares cerebrales que cursan con trastornos en la coloración de la piel o lesiones en ella. La existencia de xantelasmas se asocia con dislipemia. pseudoxantoma elástico. atención. examen de las extremidades. Ante un anciano encontrado en su domicilio con lenguaje incoherente y dificultad para mover una pierna. No se debe olvidar la palpación del pulso en las arterias de las extremidades inferiores. La inspección de los ojos y los párpados es también importante: las petequias. fuerza. vasculitis. signos cerebelosos. hecho que puede ser la causa de un AIT vertebrobasilar (síndrome del robo de la subclavia). endocarditis. Palpación: la palpación del trayecto extracraneal de las carótidas puede aportar datos valiosos. donde una alteración nos podrá poner sobre la pista de una enfermedad aterosclerosa severa y generalizada o incluso una coartación de aorta. Se comenzará por una evaluación del nivel de consciencia. dolorosas y sin pulso. orientación. seguido de la búsqueda de rigidez nucal y signos de irritación meníngea. examen de la tensión arterial y el estudio oftalmoscópico vascular.. Exploración vascular Con exploración vascular o neurovascular nos estamos refiriendo al apartado de la exploración general dirigido de manera específica a la evaluación clínica del estado del árbol arterial. pares craneales.

Los síntomas siguientes no deben ser considerados como AIT: propagación de un déficit sensorial. La auscultación de un soplo orbitario puede indicar una malformación arteriovenosa o una estenosis de la arteria carótida interna intracraneal. propagación de los síntomas sobre varias áreas del cuerpo y escotoma centelleante. diabetes mellitus. exudados. diabetes o ateromatosis. incontinencia urinaria o fecal. actividad tónica o clónica. Sin embargo hay soplos que pueden existir sin estenosis carotídea y estenosis que pueden no dar soplo. síntomas focales asociados a migraña. vértigo o mareo aislado. Los síntomas siguientes no son característicos de AIT: inconsciencia sin otros signos o síntomas de la circulación vertebrobasilar. y con frecuencia los ataques son múltiples. amnesia aislada y drop attacks aislados. disfagia aislada. confusión aislada. Generalmente duran entre 2 y 15 minutos y su instauración es rápida (generalmente en menos de 2 minutos se llega al déficit máximo). disartria aislada. 3. las órbitas y la cabeza. Los soplos arteriales se producen generalmente cuando la luz del vaso es menor del 50 % y existe en general una correlación entre el grado de estenosis y el tono y duración del soplo. hipertensión. Se auscultan soplos en el cuero cabelludo en el 2 a 10% de las malformaciones vasculares intracraneales y en neoplasias vascularizadas. o si la estenosis es menor de 50% y asocia al menos dos de los factores siguientes: edad ≥ 50 años. El estudio etiológico de los AIT deberá ser realizado lo más precozmente posible y preferentemente con ingreso hospitalario. Los AIT no dejan ningún déficit persistente. microaneurismas u otros cambios asociados con hipertensión. con hipotensión ortostática y con diferencias de presión entre los dos brazos. 52 . El objetivo fundamental es evidenciar la presencia de oclusiones arteriales o venosas. hemorragias. Medida de la tensión arterial: debe hacerse con el paciente en reposo. Ello permite identificar pacientes con hipertensión arterial. El diagnóstico sindrómico del AIT es clínico. pérdida de visión asociada a alteración del nivel de consciencia.luego sobre el cuello. Arbitrariamente se clasifican como AIT los episodios de una duración menor a 24 horas. Infarto aterotrombótico El infarto aterotrombótico es debido a la estenosis u oclusión de una arteria cervicocefálica extracraneal o intracraneal secundaria a una alteración de la pared del vaso. émbolos. Cuando la diferencia es mayor de 15 ó 20 mmHg es probable que exista una estenosis significativa de la arteria subclavia. Criterios diagnósticos en la ECV Accidente isquémico transitorio Los AIT son breves episodios de pérdida focal de la función cerebral debidos a isquemia en un territorio cerebral irrigado por un sistema vascular (carotídeo derecho o izquierdo o vertebrobasilar) y para los que no se encuentra otra causa que los explique. En el caso de aterosclerosis de grandes vasos. Exploración oftalmoscópica: las arterias retinianas pueden considerarse como prolongación del sistema arterial de la carótida interna y sus cambios son un reflejo de lo que está ocurriendo en las arteriolas cerebrales. Episodios fugaces de pocos segundos de duración rara vez lo son. tabaquismo o hipercolesterolemia. podemos considerar como tales a los infartos asociados a oclusión o estenosis arterial demostrada ≥ 50% de las arterias extracraneales o intracraneales en ausencia de otra etiología. en ambos brazos y en decúbito y ortostatismo. diplopia aislada.

inicio del déficit de forma no súbita. 53 . angio-RM o TC helicoidal. oclusión arterial aislada sin evidencia de lesiones ateroscleróticas. se clasifican como infarto aterotrombótico. La ecocardiografía con contraste es útil para detectar shunts derecha-izquierda. de instauración progresiva o intermitente. demostrada mediante dúplex/Doppler. enfermedad del seno enfermo. La ecocardiografía transtorácica debe ser realizada en todos los pacientes menores de 45 años e ictus isquémico. historia de AIT o infartos en diferentes territorios vasculares. AIT previos ipsilaterales al infarto. y se debe realizar cuando se sospeche una fuente de émbolos cardiaca y el estudio transtorácico haya sido normal. así como en los mayores en los que se sospeche un origen cardiaco del ictus. fibrilación auricular. cuando la única causa identificada del ictus sea una cardiopatía de moderado riesgo cardioembólico. hablaremos de infarto cardioembólico probable. oclusiones evanescentes o defecto de relleno central en la porción proximal de una arteria sin cambios ateroscleróticos (angiografía). Las causas son variadas. Los infartos cuyo mecanismo sea la embolia arteria-arteria por enfermedad ateromatosa de grandes vasos. Infarto cardioembólico Es el causado por un émbolo directo o transcardiaco procedente del corazón. Para evidenciar una cardiopatía embolígena contamos con la ayuda del ecocardiograma. presencia de una cardiopatía embolígena. La existencia de hipertensión arterial o diabetes mellitus apoya el diagnóstico. infarto cortical. para lo que habrá que descartar aterosclerosis cerebral u otra posible causa de ictus isquémico y objetivar una enfermedad cardiaca embolígena. aneurisma ventricular o aquinesia tras infarto de miocardio. crisis epilépticas al inicio.El mecanismo de producción puede ser trombótico. o aquinesia o hipoquinesia cardiaca global. ausencia de una cardiopatía embolígena u otra causa potencial después de las pruebas complementarias necesarias. al despertar o durante episodios de hipertensión. endocarditis. e incluyen tumor o trombo intracardiaco. El diagnóstico de ictus cardioembólico debe ser un diagnóstico de exclusión. disartria y mano torpe. RM). localizado en el territorio de las arterias o arteriolas perforantes cerebrales y que cursa clínicamente con uno de los síndromes lacunares clásicos: motor puro. sensitivomotor. historia previa de cardiopatía isquémica y/o claudicación intermitente en miembros inferiores. Son criterios diagnósticos: presencia de una estenosis evidente o placa ulcerada mayor de 2 mm de profundidad en una arteria intracraneal o extracraneal ipsilateral. presencia de un soplo cervical ipsilateral al infarto. En otras ocasiones. hemodinámico o mediante embolismo arteriaarteria. sensitivo puro. Infarto lacunar Es aquel infarto de origen isquémico y diámetro máximo de 15 mm. Criterios diagnósticos: cuadro compatible con embolia. Otros hechos que sugieren el diagnóstico: infarto no hemorrágico en la tomografía computadorizada. arteriografía. En ocasiones solo podremos llegar al diagnóstico de infarto cerebral de origen mixto (cuando haya una fuente cardioembólica así como una enfermedad aterosclerosa supraaórtica y sean ambas potencialmente causales). La ecocardiografía transesofágica tiene una mayor sensibilidad. válvulas protésicas mitral o aórtica. Hechos clínicos sugerentes de embolia: brusca instauración del déficit neurológico máximo. infarto de miocardio agudo (menos de 3 meses). exclusión de lesiones ateromatosas cerebrovasculares significativas u otra potencial causa de ictus. estenosis mitral reumática. aparición durante el sueño. en ausencia de otra etiología. historia o coexistencia de embolismos sistémicos. pérdida transitoria de consciencia inicial. aparición del déficit durante la vigilia. infarto hemorrágico o infartos cerebrales múltiples en diferentes territorios vasculares (TC. hemiparesia atáxica.

En el capítulo dedicado a la clasificación de la enfermedad cerebrovascular se detallan las características clínicas y semiológicas de los síndromes neurovasculares principales. Se recomienda realizarla pasadas las primeras 24 horas para no aumentar el riesgo de resangrado. vasculopatías inflamatorias infecciosas y no infecciosas. La angiografía será también necesaria para el estudio de las malformaciones arteriovenosas y de otro tipo. la existencia de hipertensión y la ausencia de otras causas. En esta categoría se incluyen los siguientes casos: estudio inadecuado o insuficiente. En aquellos pacientes en los que la tomografía y la punción lumbar son normales y la clínica sugerente de hemorragia subaracnoidea se inició antes de las dos semanas previas a la visita médica se deberá realizar un estudio angiográfico. ausencia de una causa evidente pese a un estudio exhaustivo y existencia de dos o más causas potenciales de infarto cerebral. Si no se puede realizar angiografía se recomienda TC helicoidal o angiorresonancia. o bien existe más de una causa probable. Una vez en el hospital el primer paso diagnóstico tras la historia clínica y exploración física es la realización de una tomografía computadorizada sin contraste. Infarto de causa indeterminada Se trata de un diagnóstico de exclusión. preferentemente resonancia magnética. estados de hipercoagulabilidad y otras hemopatías. Hablamos de infarto cerebral de causa indeterminada o incierta cuando las diferentes etiologías de infarto cerebral han sido razonablemente descartadas y no se ha encontrado ninguna que explique satisfactoriamente su causa. enfermedades hereditarias y metabólicas o migraña-infarto. Hemorragia subaracnoidea Ante la mínima (pero razonable) sospecha de hemorragia subaracnoidea el paciente deberá ser remitido a un servicio de urgencias.El diagnóstico de los síndromes lacunares es clínico y la confirmación y exclusión de otras causas se realiza por técnicas de neuroimagen. Deben ser excluidas las causas frecuentes de infarto cerebral cardioembólico. Para ello se deberá proceder a una angiografía de los cuatro vasos (arterias carótidas y vertebrales) si se sospecha hemorragia aneurismática. Este tipo de infartos puede llegar a comprender hasta el 40% de todos los infartos cerebrales. El único dato de confirmación diagnóstica es la demostración de sangre en el espacio subaracnoideo mediante tomografía computadorizada o punción lumbar. Para el diagnóstico de enfermedad de pequeño vaso se exige una localización en el territorio de arterias perforantes profundas. exploración física y topografía lesional demostrada por técnicas de neuroimagen. Se tendrá un extremo cuidado en hacer un correcto diagnóstico diferencial entre la punción hemorrágica traumática y la debida a hemorragia subaracnoidea. siendo frecuente la existencia de pacientes que presentan indicios de más de un mecanismo posible. Tras realizar con seguridad el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea el siguiente paso es esclarecer su causa. Si no se observa sangrado subaracnoideo ni otra causa que explique los síntomas se procederá a la realización de una punción lumbar. Infarto de causa inhabitual Aquí se incluyen los casos de infartos cerebral por causa inhabitual. lacunar y aterotrombótico. Infarto según la localización anatómica El diagnóstico se hace en base a la clínica. Aunque el diagnóstico 54 . pues un 20% de los aneurismas cerebrales son múltiples. El líquido cefalorraquídeo puede ser normal en las primeras 12 horas tras el inicio del sangrado. como son otras vasculopatías no inflamatorias no ateroscleróticas.

se recomienda la realización de doppler transcraneal para su diagnóstico y monitorización. al método clínico clásico. establecer la etiología más probable. estudio neurovascular no invasivo. más orientada a la búsqueda de la etiología concreta. y se sigue de la selección de las pruebas realizar. 4. proporcionar información sobre su posible reversibilidad. basada en los estudios precisos para hacer una estimación inicial del problema neurológico y de su tratamiento precoz y evaluación diferida. y en casos seleccionados angiografía cerebral.definitivo de vasoespasmo se realiza mediante angiografía. a ser posible. Evaluación urgente Los estudios en paralelo se realizan en el Servicio de Urgencias. aunque es útil para valorar malformaciones del tronco cerebral. que deberá ser practicada lo antes posible en aquellos casos con sospecha fehaciente o razonable de ictus. estudio de hemosiderosis tras sangrados repetidos y diagnóstico diferencial entre tumor y malformación vascular. dada su actual accesibilidad y la información que aporta. predecir la aparición de complicaciones e iniciar el tratamiento apropiado en la menor cantidad de tiempo. una vez las funciones vitales del paciente sean estables. como tomografía computadorizada y resonancia magnética. Vamos a distinguir entre evaluación urgente. Hemorragia por rotura de MAV Será preciso demostrar la presencia de una MAV mediante TC. El diagnóstico causal se hará sobre la base de los datos de historia clínica y antecedentes personales. Hemorragia intraparenquimatosa e intraventricular Para el diagnóstico sindrómico de hemorragia cerebral es preciso la demostración de ésta con métodos de neuroimagen (TC. Al ingreso de un paciente con sospecha de enfermedad cerebrovascular aguda debe realizarse inmediatamente una TC craneal y la extracción de una muestra de sangre. Sin embargo nunca sustituirán. En el estudio de urgencia de la enfermedad cerebrovascular una técnica se revela como fundamental. La resonancia magnética no es la técnica principal en el estudio de la hemorragia subaracnoidea. exploración física y resultado de las técnicas de neuroimagen. se sigue de la exploración física. 55 . Se trata de la tomografía computadorizada (TC). en especial. RM). A continuación se procederá a la realización de un ECG. RM o angiografía cerebral. la etiología de las enfermedades cerebrovasculares. Pruebas complementarias El uso de estudios complementarios es imprescindible para el correcto y temprano diagnóstico de los diferentes tipos y. placa de tórax y. Tienen como objetivos confirmar que se trata de un ictus o accidente isquémico transitorio y no de otra patología. sino que deben complementar. que comienza con la historia clínica. principalmente en la distinción inicial entre ictus isquémico y hemorrágico.

incluso extracraneales. Análisis de rutina El hemograma completo y la velocidad de sedimentación globular permiten demostrar la presencia de poliglobulia. tanto trombogénica (v. o hipertrofia ventricular izquierda. La isquemia aguda se presenta en la TC como una hipodensidad focal que puede no ser objetivada hasta pasadas unas horas tras el inicio del cuadro.g.Tomografía computadorizada Es imprescindible la diferenciación temprana entre infarto o hemorragia cerebral. La gasometría arterial debe ordenarse si se sospecha hipoxia o alteraciones del equilibrio ácido-base. La hemorragia subaracnoidea se localiza en cisternas basales y surcos. El ionograma. borramiento del borde insular y de surcos de la convexidad o signos indirectos de efecto masa) en las primeras 6-8 horas. como la fibrilación auricular o el infarto de miocardio. como por ejemplo los tumores. y es un test grosero pero válido para evaluar la función renal y el metabolismo de la glucosa. Electrocardiograma y placa de tórax El estudio electrocardiográfico es imprescindible ya que puede mostrar signos de infarto agudo de miocardio. habiéndose mostrado útil en el diagnóstico de aneurismas y malformaciones vasculares. En unos casos estas alteraciones serán causa potencial del ictus. Con frecuencia la TC será normal en la evaluación urgente por lo se deberá repetir cuando se desee confirmar la lesión isquémica. para la corrección de las cifras de glucemia y para descartar alteraciones metabólicas o deshidratación. fibrilación auricular. ofrecer una visión angiográfica mediante el uso de contraste intravenoso. en otros su consecuencia. como extrasistolia o trastornos de la repolarización en casos de ictus severos. La TC es obligada antes de instaurar tratamiento con anticoagulantes o con trombolíticos. Un rastreo de drogas de abuso en sangre y orina puede dar la clave de la etiología de un ictus en un paciente joven. ya que aunque la clínica de ambos puede ser similar. El tiempo de protrombina y parcial de tromboplastina nos informan sobre el sistema de hemostasia y la presencia de una coagulopatía subyacente. trombocitemia o leucosis. el tratamiento es muy diferente. disproteinemia. alargamiento del APTT en presencia de anticuerpos anticardiolipina) como hemorragípara (aumento del INR en caso de hepatopatía severa). signo de la arteria cerebral media hiperdensa. endocarditis o neoplasia como causas subyacentes de la enfermedad vascular cerebral. en los pacientes con infarto de origen cardioembólico o bajo tratamiento anticoagulante para valorar si se ha producido una transformación hemorrágica del infarto y cuando exista deterioro neurológico. y junto a otros datos clínicos y exploratorios plantear una sospecha de colagenosis. pudiendo invadir los ventrículos o asociar una hemorragia intraparenquimatosa. la glucemia y la bioquímica renal son útiles en el manejo de la fluidoterapia. La tomografía computadorizada (TC) es la técnica idónea para diferenciar entre ambas y permite excluir otras causas de disfunción neurológica cerebral focal. 56 . trastornos de la conducción. El urinograma investiga la presencia de glucosa. La TC helicoidal permite realizar reconstrucciones tridimensionales de gran resolución. Cuando se detectan signos precoces de infarto cerebral (hipodensidad corticosubcortical extensa. En la hemorragia intracraneal la imagen de la TC se muestra como hiperdensa por la presencia de sangre desde el inicio del cuadro. Permite detectar una hemorragia en casi el 100% de los casos. con una mayor probabilidad de transformación hemorrágica y un mayor riesgo de hemorragia cerebral cuando se utilizan fármacos trombolíticos. el pronóstico suele ser peor. proteínas y sedimento. anemia. lo que ayuda a localizar el aneurisma. así como en el estudio de arterias y venas.

punción lumbar y estudio del LCR si hay probabilidad de meningoencefalitis como causa del ictus (brucelar.. si existe sospecha de trombosis de una válvula mecánica o se precisa descartar endocarditis). radiografía de tórax. Serán realizadas preferentemente mediante ingreso hospitalario. Ofrece una correlación superior al 95% respecto a la angiografía en vasos extracraneales. infección o infarto. y análisis microbiológicos. Otras pruebas En ocasiones será precisa la realización de estudios urgentes por resonancia magnética (v.. La investigación causal puede ser ampliada. para el diagnóstico de estenosis arteriales en el infarto cerebral aterotrombótico y para descartar lesiones carotídeas concomitantes en pacientes con sospecha de ictus cardioembólico o de infarto lacunar. aunque se ampliará la investigación según las sospechas clínicas.. perfil lipídico. Para el estudio etiológico del ictus hemorrágico suele ser suficiente con la neuroimagen y la angiografía cerebral. Evaluación diferida En ella se pretende llegar al diagnóstico etiológico más preciso posible. perfil de riesgo trombótico. ante la sospecha de trombosis de senos venosos intracraneales o diagnóstico diferencial entre ictus y encefalitis). El estudio etiológico de la enfermedad cerebrovascular isquémica es similar para cada categoría (AIT e infarto). Está indicado en la valoración de soplos cervicales asintomáticos. ecocardiografía (v. Ultrasonografía doppler Los ultrasonidos constituyen un eficaz instrumento para el examen de las arterias. la existencia de insuficiencia cardiaca congestiva y la presencia de patología aórtica o pulmonar. Doppler de troncos supra-aórticos Debe realizarse en todos los pacientes con ictus isquémico. generalmente en pacientes jóvenes. diagnóstico de disecciones de arterias cervicales. Es el método que debe utilizarse para seleccionar los pacientes que deben someterse a estudio angiográfico y evitar la angiografía en aquellos que no son candidatos a intervención quirúrgica. diagnóstico y seguimiento de la estenosis carotídea. 57 . En algunos casos aislados. selección de pacientes para angioplastia y estudio del síndrome de robo de la subclavia. serológicos e inmunológicos específicos. según los hallazgos de las pruebas anteriores o si la causa no quedó bien establecida. estudio neurovascular no invasivo y ecocardiografía transtorácica. e incluso doppler de troncos supra-aórticos si se plantea una cirugía carotídea urgente. ecografía transesofágica. y en el menor plazo de tiempo posible.g. seguimiento de pacientes endarterectomizados. Aún así. serología luética. hasta en un 30% a 40% de los casos. y comprende una batería de pruebas de primera línea. neuroimagen (TC y RM). con el estudio del líquido cefalorraquídeo. electrocardiograma.).. como biopsias de diferentes tejidos (músculo. como análisis rutinarios. podremos no encontrar las suficientes evidencias que nos apoyen plenamente la causalidad de una patología concreta. de fácil realización y relativamente barata. meninges.g. tuberculosa. incluyendo neoplasias. piel.) o la búsqueda de una neoplasia oculta. Es una técnica no invasiva e inocua.La radiología torácica simple es un estudio obligado que aporta información sobre la configuración y tamaño del corazón. angiografía cerebral. serán precisas otras pruebas diagnósticas. o se presume una hemorragia subaracnoidea a pesar de ser la tomografía computadorizada normal. Deberemos clasificar entonces el ictus como de origen incierto o indeterminado.

y como paso previo a la endarterectomía de carótida. Debe realizarse en todos los casos de enfermedad cerebrovascular isquémica acompañando al estudio eco-doppler de troncos supra-aórticos. trombosis venosas. Mejora el diagnóstico topográfico del infarto cerebral. desde la primera hora. sin embargo sus indicaciones concretas están aún por definir. Es útil en el estudio de estenosis y oclusiones extra e intracraneales (especialmente en el territorio vertebrobasilar). pues en el 1% de los casos estudiados acaecen complicaciones. con una elevada sensibilidad para detectar reducciones de calibre de las grandes arterias intracraneales. en pacientes con cardiopatía conocida. vasculitis y en el diagnóstico diferencial con enfermedades desmielinizantes. No está exenta de riesgos. La ecocardiografía transesofágica es útil en el estudio de enfermedades aórticas que pueden cursar con ictus. La angiografía por resonancia magnética constituye una alternativa a otros métodos. la valoración de estenosis y oclusiones de las arterias intracraneales y la evaluación de la circulación colateral intracraneal en las estenosis y oclusiones carotídeas. Si se sospecha embolismo paradójico se utiliza contraste de microburbujas de aire inyectados en la circulación venosa. Las hemorragias muestran una disminución de la señal T2. En los pacientes menores de 45 años. hemorragias de localización atípica. para originar a los 3 a 7 días un aumento de la señal T1 y T2. que aportan datos sobre el metabolismo y flujo cerebral. foramen oval permeable y otros defectos del tabique interauricular. Angiografía La arteriografía convencional o digital es la técnica que ofrece la mejor visualización de la localización.Doppler transcraneal El doppler transcraneal es una aplicación de la ultrasonografía doppler para el estudio de las arterias intracraneales. sospecha de mixoma. puede ser detectado un aumento de la señal T2. Por ello. Otras aplicaciones de la RM son los estudios de espectroscopia y los estudios de difusión/perfusión. 58 . Resonancia magnética Es la técnica de mayor sensibilidad en el estudio de enfermedades vasculares cerebrales. La ecocardiografía transesofágica identifica mejor fuentes de embolia cardiaca que la transtorácica. cuando se sospeche cardioembolismo. la extensión y las características de las estenosis arteriales intra y extracraneales. como la ateromatosis y la disección aórticas. la angiografía es una práctica diagnóstica habitual. Ecocardiografía El estudio ecocardiográfico transtorácico se deberá realizar en pacientes jóvenes con ictus. siendo el método de elección para el diagnostico de las trombosis venosas intracraneales. prolapso de la válvula mitral y vegetaciones valvulares endocardíticas. trombos auriculares y tumores cardiacos. Es superior en el estudio de enfermedades cardioembólicas tales como: aneurisma del septo interauricular. especialmente en el territorio vertebrobasilar. el estudio de los embolismos paradójicos con contraste de microburbujas de aire inyectadas en el árbol venoso. Sus principales aplicaciones son el diagnóstico precoz del vasoespasmo asociado a hemorragia subaracnoidea. malformaciones vasculares y rastreo de aneurismas. ictus de etiología desconocida y cuando haya clínica sugerente de disección aórtica. como el doppler y la angiografía convencional. disecciones arteriales cervicocefálicas. por lo que resulta muy útil en los infartos de fosa posterior y en los lacunares. en caso de isquemia solo debe realizarse en pacientes con estenosis > 50% en el estudio Dúplex. En la isquemia. en casos de síndrome febril asociado a ictus para descartar una endocarditis. Identifica zonas isquémicas de pequeño tamaño.

mediante la dilatación arterial con balones. El SPECT puede ser útil en el estudio de la diasquisis y de la perfusión "de lujo". despistaje analítico de vasculitis. Un planteamiento similar se contempla en el caso de las malformaciones cerebrales arteriovenosas. aun siendo escasas y muchas veces de resultados impredecibles. Hay que huir del nihilismo pesimista que ha caracterizado hasta no hace mucho (y aún lo sigue haciendo) el temple de muchos médicos ante el ictus. Sin embargo pueden ser útiles en ciertas ocasiones.). La angiografía puede ser útil incluso en el tratamiento endovascular del vasoespasmo asociado a hemorragia subaracnoidea. estudios de diatesis trombótica o hemorrágica y tipaje HLA. Según los casos se podrán solicitar serologías de diferentes virus o bacterias (VIH. en especial la adecuación de sus indicaciones. y el tratamiento específico y efectivo del ictus agudo está emergiendo como una verdadera realidad médica. Ante la sospecha de aneurismas cerebrales debe ser realizada en los cuatro vasos cervicocefálicos. como en el diagnóstico diferencial de accidentes isquémicos transitorios con sintomatología sensitiva de las crisis parciales simples sensitivas. se han visto incrementadas en los últimos años fruto de una frenética labor investigadora a nivel mundial. es escasa. fundamentos del tratamiento y criterios de ingres Introducción La isquemia cerebral sigue siendo una de las asignaturas pendientes de la ciencia neurológica actual. Rickettsia conorii. antaño denostada. cerebromeníngea o de arteria temporal. El mismo procedimiento diagnóstico puede ser al mismo tiempo terapéutico. en estudios de la reserva hemodinámica cerebral y. brucella. entre otros. 5. sin duda mejorarán en un 59 . o cuadros de afasia versus crisis de bloqueo del lenguaje. pues en un 15% a 20% de los casos los aneurismas son múltiples. EBV. nervio. El advenimiento de la terapia fibrinolítica en el tratamiento específico del ictus isquémico agudo. léase PET (tomografía por emisión de positrones). Las medidas específicas que podemos ofrecer en la fase aguda de la enfermedad cerebrovascular. la terapia adyuvante citoprotectora. Otras pruebas El estudio etiológico puede ser en ocasiones difícil. estudios microbiológicos. especialmente.. Holter-ECG ambulatorio. biopsia de músculo. no en vano estamos en la "Década del Cerebro". SPECT (tomografía por emisión de fotón único). VZV.. rutinarios e inmunológicos en líquido cefalorraquídeo. requiriéndose pruebas específicas. lúes. siendo su uso principal investigacional. Una actitud médica racional. en los que el secundarismo a causas inhabituales es mayor que en los pacientes de más edad.Es la técnica de elección en el estudio de los aneurismas cerebrales. diligente e ilusionada ya es beneficiosa en sí misma y ofrece un beneficio demostrable en cuanto a morbimortalidad. Otros estudios como el electroencefalograma o los potenciales evocados no tienen un puesto específico en patología cerebrovascular. a excepción del estudio pronóstico de la isquemia cerebral global. mediante la embolización del aneurisma con coils GDC. que han dado origen a múltiples vías de posible actuación terapéutica. en la demostración de zonas de hipoperfusión. Introducción. piel. Se están asentando las indicaciones de los fármacos trombolíticos y neuroprotectores y la necesidad de las Unidades de Ictus. espectroscopia y estudios de difusión/perfusión por RM. y la creación de Unidades de Ictus. y puede plantearse su repetición en caso de ser el primer estudio negativo. Son múltiples los avances en el conocimiento básico de la isquemia cerebral a nivel celular y bioquímico. La utilidad práctica de técnicas para el estudio del flujo y metabolismo cerebral. hecho frecuente en el estudio del ictus de pacientes jóvenes. Tratamiento en la fase aguda 1.

siempre individualizando cada caso. probablemente no mayor de las 6 horas. convirtiendo a la enfermedad cerebrovascular en una emergencia médica y socialmente reconocida. causa o tipo de ictus. muchas personas no reconocen sus síntomas o piensan que el tratamiento no es urgente. Se procurará una adecuada fisioterapia respiratoria que incluya la aspiración frecuente de secreciones para facilitar la ventilación y evitar la sobreinfección de las mismas. habrá que revisar la vía aérea y adoptar las medidas necesarias para mantenerla permeable. disminuyendo el riesgo de complicaciones neurológicas. en ocasiones vital. especialmente en los comatosos. En los que presenten disminución del nivel de consciencia. Es muy importante educar a la población. aquellos enfermos con discapacidad severa o demencia previas o con una enfermedad grave irreversible en estado terminal. y las medidas de recanalización. También debe educarse a los médicos. Permeabilidad y protección de la vía aérea En general no habrá problemas en pacientes con nivel de consciencia normal.futuro presente el pronóstico de estos enfermos. La ventana terapéutica en isquemia cerebral es corta. anticoagulación o medicación intravenosa. Bases del tratamiento Existen varias razones para creer en el beneficio de una atención especializada precoz. severidad del déficit. aunque si el paciente vomita es preferible el decúbito lateral. Criterios de ingreso hospitalario En términos generales todo paciente con enfermedad cerebrovascular aguda de menos de 48 horas de evolución debe ser ingresado en el hospital y atendido por especialistas en neurología. y están pensadas para disminuir el riesgo de complicaciones del enfermo grave y encamado. inicialmente conectada a bolsa y posteriormente una sonda fina para alimentación. reperfusión y citoprotección actuarían sobre las células del área de penumbra isquémica solo durante ese periodo. 60 . En muchos casos bastará mantener al paciente semi-incorporado para evitar la broncoaspiración. por medio de campañas en el reconocimiento de los síntomas y en la importancia de que el paciente llegue al hospital en las primeras horas tras el comienzo de los síntomas. siempre que se les pueda asegurar cuidados mínimos fuera del hospital. A pesar de la alta mortalidad producida por los ictus. Medidas generales La mayoría de estas medidas terapéuticas son universales para los ictus isquémicos y hemorrágicos. independientemente de la edad. especialmente aquella en riesgo y a sus familiares. En general todo paciente con ictus debe ser enviado inmediatamente a un hospital. ya que muchos siguen pensando que no existe ningún tratamiento. sistémicas y de recidivas. Será preciso la colocación de una sonda nasogástrica. dado que se trata de una emergencia médica. Los pacientes comatosos o con estupor profundo pueden precisar de intubación y ventilación asistida como modo de protección de la vía aérea. Como excepciones se pueden considerar. Un diagnóstico precoz conlleva un tratamiento precoz. Se prestará especial atención a la lengua. Así mismo podrían no ingresarse pacientes con AIT o déficit leves si se les puede asegurar un estudio ambulatorio sin demoras y si no se prevé que vayan a precisar tratamiento quirúrgico. restos de comida o prótesis dentarias. 2.

.. Éstas se mantendrán tan solo si son imprescindibles para el tratamiento intravenoso. Debe asegurarse un aporte aproximado de 2000 Kcal/día mediante preparados farmacéuticos de principios inmediatos. Para tal efecto son de elección fármacos betabloqueantes y los inhibidores de la ECA. procurando no realizar reposiciones bruscas del déficit. Es infrecuente que se presente hipotensión. En los casos en que las alteraciones de la deglución queden limitadas a los líquidos. La presión de perfusión cerebral en la zona de penumbra isquémica.).) y disminuido si existiese disfunción cardiocirculatoria. coloides. tratamiento específico. Tan pronto como sea posible el aporte de líquidos se realizará por vía oral o enteral para evitar el mantenimiento prolongado de las vías venosas que pueden ser un foco de infección.. Por el mismo motivo se evitarán y controlarán situaciones de hiponatremia. el aporte de agua por vía oral podrá realizarse mediante preparados de gelatina para así evitar el uso de sonda nasogástrica. infarto de miocardio. iones. dada la posibilidad de inducir hipotensión. como por ejemplo los pacientes con disminución del nivel de consciencia. El soporte ventilatorio podría ser útil en algunos pacientes con deterioro de la ventilación y en los que se precise una terapia agresiva antiedema cerebral. El aporte será incrementado en caso de aumento de las pérdidas (fiebre. pero en caso de existir debe pensarse en deplección de volumen. insuficiencia cardiaca). por lo que descensos bruscos de ésta pueden aumentar el área de infarto a expensas del área de penumbra. Se prestará especial atención a los trastornos del ritmo cardiaco que pueden suceder en las primeras horas tras el inicio del ictus. evitándose soluciones hipotónicas que pueden aumentar el edema cerebral. y si la tensión diastólica es superior a 120 mmHg o la sistólica superior a 220 mmHg en caso de isquemia o superior a 190 mmHg en caso de hemorragia.Mantener una correcta oxigenación Hay que asegurarse que se mantienen al menos 8 inspiraciones por minuto. Mantenimiento del balance hidroelectrolítico Debe asegurarse un aporte diario aproximado de líquidos de 2000 cc.. al perderse la capacidad de autorregulación local. 61 . La administración de oxígeno no aporta beneficios en pacientes con una función respiratoria normal. bien por descenso del nivel de consciencia o por afectación de la musculatura orofaríngea. si se asocia a disección aórtica. Por tanto no debe tratarse la hipertensión salvo en caso de tener repercusión clínica (angina. diarrea. que se administrarán en infusión continua y preferiblemente mediante bomba. dopamina. Debe reservarse para los casos con insuficiencia respiratoria demostrada y en aquellos en los que existen dificultades para la ventilación con el fin de evitar el desarrollo de hipoxemia. En general se mantendrá la TA entre 80 y 120 mmHg de diastólica y entre 120 y 220 de sistólica en caso de isquemia. Este fenómeno es todavía más acusado en pacientes hipertensos. se iniciará una pauta de alimentación enteral por sonda nasogástrica según las demandas metabólicas del sujeto. Esta decisión dependerá en gran medida del pronóstico vital del enfermo. tromboembolismo pulmonar. Se evitará el uso de antagonistas de los canales de calcio por vía sublingual. Control de la función cardiaca y de la tensión arterial La tensión arterial y la función cardiaca deben mantenerse bajo estrecha vigilancia. disección aórtica. vitaminas y oligoelementos. En la fase aguda del ictus suele presentarse una hipertensión reactiva que se normaliza en unos días y que funciona como un mecanismo de compensación que tiende a asegurar la perfusión cerebral. Conseguir un adecuado balance nutricional El paciente no deberá permanecer más de 24 horas en ayunas. Cuando sea necesaria la vía intravenosa se usará el bloqueante adrenérgico mixto labetalol. que al tener poco efecto en los vasos cerebrales no reducen el flujo sanguíneo cerebral por un mecanismo de robo. pasa a ser directamente dependiente de la presión arterial sistémica. y en caso de hemorragia se procurará un descenso gradual de la TA hasta cifras de 170 mmHg de sistólica. y procurando un descenso lento y gradual. sepsis o hemorragia digestiva y tomar las medidas adecuadas (cristaloides. cuya capacidad de autorregulación es aún menor. Cuando exista un trastorno de la deglución.

teniendo en cuenta que las infecciones más frecuentes de estos pacientes son las respiratorias y las del tramo urinario. al igual que la heparina. fundamentalmente en mujeres. disminuir el edema cerebral y evitar complicaciones como la aspiración. La sonda urinaria se utilizará únicamente en el caso de retención urinaria o cuando sea preciso tener un balance estricto de la diuresis. En algunos casos de retención. ya que algunos empeoran con el ortostatismo. Tratamiento de la hipertermia y de las infecciones La fiebre empeora la lesión neurológica al aumentar las demandas metabólicas generales y contribuir a la alteración de la barrera hematoencefálica. protección de los lugares de roce con almohadas y tobilleras. La sedestación precoz ayudará a prevenir la trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar. puesto que también aumenta el área del infarto. adecuada nutrición y buena higiene e hidratación de la piel. Cuidados de las vías urinarias En caso de incontinencia urinaria se usarán colectores o empapadores externos.Control de la glucemia Se recomienda evitar las soluciones glucosadas en las primeras horas del infarto y tratar adecuadamente la hiperglucemia cuando se produzca. habiendo demostrado recientemente esta utilidad. Cuidados posturales y prevención de las úlceras por presión El mejor tratamiento de las úlceras de presión es su prevención. con movilización pasiva de las extremidades paréticas. Se procurará no inducir situaciones de hipoglucemia y tratarla si se presenta. puede considerarse el uso del sondaje intermitente. Sin embargo la rehabilitación comenzará en la propia fase aguda. Las heparinas de bajo peso molecular se han mostrado útiles en la prevención de la trombosis venosa profunda y del tromboembolismo pulmonar. y en los pacientes con paresia o incapacidad severas se usará heparinas de bajo peso molecular o heparina cálcica subcutánea a dosis baja (5000 U/12 h). de la marcha y del lenguaje en cuanto sea posible. En modelos animales la hiperglucemia aumenta el área del infarto y los pacientes con ictus e hiperglucemia tienen una mortalidad tres veces mayor que los normoglucémicos. evitando la posible hiperglucemia posterior. para no aumentar innecesariamente el riesgo de infección urinaria. Se usarán si es preciso fármacos antitérmicos precozmente y pautados. También empeora la situación clínica del enfermo. la movilización pasiva de las extremidades paréticas. Rehabilitación precoz Se iniciará un programa de rehabilitación motora. 62 . Prevención de la trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar Se procurará la sedestación precoz. con el fin de evitar contracturas y deformidades. La aspirina en fase aguda del ictus isquémico. sobre todo los ictus inestables del territorio vertebrobasilar. siempre durante el menor período de tiempo posible. así como tratamiento antibiótico específico o empírico. junto con medidas físicas. puede proteger de las complicaciones trombóticas agudas extraneurológicas. Ello se conseguirá con frecuentes cambios de postura. Movilización precoz Debe mantenerse reposo en cama hasta que el paciente esté estabilizado neurológicamente. el uso de medias elásticas de presión decreciente desde los tobillos. y se procurará una postura en extensión de brazo y mano para no potenciar el agonismo flexor predominante en el miembro superior parético. Se elevará la cabecera 30-40º para favorecer el retorno venoso cerebral. uso de colchones especiales.

Si dichas medidas no son efectivas y el enfermo se sigue deteriorando se empleará osmoterapia. El tratamiento inicial del edema consiste en restricción de líquidos moderada. o en caso de infartos masivos hemisféricos. evitándose el uso de benzodiacepinas con tal indicación. asegurando una buena presión de perfusión. Se controlará estrechamente el balance hidroelectrolítico. y en las que un diagnóstico y tratamiento precoz pueden ser vitales para el devenir del enfermo. 63 . Son de elección el haloperidol y otros neurolépticos más sedantes. Puede ser útil el uso simultáneo de furosemida para evitar la hipervolemia.5 g/Kg vía endovenosa en 20 minutos cada 6 horas. evitar el uso de soluciones hipotónicas (como las glucosadas). hipoxia e hipercapnia.Sedación Los enfermos pueden presentar agitación o ansiedad con riesgo aloagresivo y autoagresivo que precise medicación para su control. por lo que no son recomendables. como en infartos cerebelosos masivos con compromiso de estructuras troncoencefálicas vitales. pero siempre a dosis bajas y el menor tiempo posible.25 a 0. Otra alternativa consiste en la utilización de glicerol a dosis de 1 g/Kg/24 h por vía endovenosa (puede producir hemólisis por esta vía) o bien 1. Tratamiento de las complicaciones Complicaciones neurológicas Aquí nos referimos a aquellas complicaciones neurológicas cuya causa directa es el propio ictus. así como prevenir y tratar los factores que aumenten el edema. con una máxima incidencia en los 3 a 5 primeros días en caso de infartos extensos. La cirugía a aplicar en estos casos sería la descompresión. En casos extremos será preciso plantear un tratamiento neuroquirúrgico de emergencia. cuando el déficit residual no sea intolerable. Edema y herniación cerebral La mayoría de los pacientes que fallecen por una causa no sistémica ni infecciosa lo hacen por edema y herniación cerebral. manteniendo la osmolalidad entre 325 y 335 mOsm/L. como la osmoterapia. Actúa casi de inmediato y debido a su breve duración del efecto debe ser complementada por otras medidas antiedema. cabecera de la cama elevada 30º. generalmente en pacientes jóvenes. siempre que el grado de estupor no sea profundo y la recuperación esperable sea buena. pues la hipocapnia produce vasoconstricción que puede disminuir el ya precario flujo sanguíneo regional del área de penumbra isquémica. Otra medida que puede ser eficaz es la hiperventilación controlada. Si la causa del empeoramiento clínico es el resangrado de una hemorragia intraparenquimatosa o una hemorragia intrainfarto se podrá plantear un abordaje quirúrgico al problema si se han agotado las posibilidades de tratamiento médico. Durante la primera semana es la principal causa de muerte. Se procurará mantener la pCO2 entre 25 y 30 mmHg. como hipertermia.5 g/Kg/24 h vía oral. Los esteroides han mostrado escasa utilidad en el tratamiento del edema cerebral de causa isquémica y de la hipertensión intracraneal debida a hemorragia cerebral. con manitol al 20% a dosis de 0. 3. retirándolo gradualmente en los siguientes 2 a 3 días para evitar el efecto rebote.

El ácido acetilsalicílico a dosis de 300-1300 mg/día y la ticlopidina a dosis de 250 mg/12 h se han mostrado eficaces en la prevención del infarto cerebral. tanto de carga como de mantenimiento. controlando que no se produzcan arritmias ni hipotensión inducidas por fenitoína. 4. las lesiones neurológicas o la sangre producirán un bloqueo de los orificios de circulación del líquido cefalorraquídeo induciendo el desarrollo de una hidrocefalia aguda. En estas ocasiones será preciso la colocación de un drenaje ventricular para aliviar la hipertensión intracraneal aguda. pero también puede presentarse en hemorragias e infartos de fosa posterior que compriman el cuarto ventrículo. teniéndose en cuenta que las infecciones más frecuentes son las respiratorias y las urinarias. que suelen ser parciales. pues tienen tendencia a la recurrencia.Crisis convulsivas Un 4% de los ictus isquémicos desarrollan crisis en la fase aguda. u otros lugares más estratégicos. como en mesencéfalo con compromiso del acueducto de Silvio. seguida de anticoagulación oral durante seis meses. Esta complicación es típica de la hemorragia subaracnoidea y de la hemorragia intraventricular. Complicaciones sistémicas Las infecciones son una causa común de muerte en fases subagudas y deben ser tratadas de forma agresiva y precoz con antibioterapia empírica y a ser posible específica.5-2 veces el control) durante una semana. con APTT de 1. pero únicamente en el 17% se asocia deterioro clínico. y bastante rebeldes al tratamiento. Si bien un gran número de especialistas recomiendan la anticoagulación inmediata no se ha demostrado que el beneficio sea mayor al obtenido con el uso de antiagregantes plaquetarios. Si se demuestra TEP deberá procederse a la anticoagulación vía intravenosa (300-400 UI/Kg/día de heparina sódica. En los pacientes encamados está indicada la profilaxis con heparina o heparinoides vía subcutánea. En general se usará fenitoína a dosis habituales. Los signos radiológicos precoces en la TC predicen un mayor riesgo de sangrado. Tratamiento específico en la fase aguda Accidente isquémico transitorio Pese a que la recuperación del déficit haya sido completa se requiere la prevención inmediata de la recidiva mediante la administración de antiagregantes plaquetarios. No está indicada la profilaxis. infartos extensos y edema con efecto de masa. El riesgo de deterioro por transformación hemorrágica es mayor en los pacientes con émbolos de origen cardiaco. En algunos estudios hasta el 53% de los pacientes tuvieron tromboflebitis y el 9% tromboembolismo pulmonar. Si se produjese deterioro clínico. Hidrocefalia aguda En ocasiones. generalmente en casos de hemorragia intrainfarto. Los pacientes que presentan AIT de repetición tienen una probabilidad elevada de oclusión o estenosis importante de la arteria carótida interna. en cuyo caso se deberá iniciar tratamiento anticoagulante en el área de urgencias. el tratamiento deberá incluir medidas para controlar la hipertensión intracraneal y en ocasiones la evacuación del hematoma. pero si se presentan deben ser tratadas. Algunos de estos pacientes tienen una cardiopatía embolígena. 64 . El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una causa común de mortalidad en los ictus. pudiéndose usar aspirina si hay contraindicación para el uso de heparina. Transformación hemorrágica y hemorragia intrainfarto En más del 80% de los infartos cardioembólicos se produce transformación hemorrágica en mayor o menor medida. tras haber descartado un infarto hemorrágico en la TC.

El uso de heparina intravenosa en fase aguda se ha recomendado sobre bases empíricas en los casos de infarto progresivo y trombosis basilar. Según datos del estudio IST (International Stroke Trial). En los primeros ensayos con estreptoquinasa se apreció una alta frecuencia de complicaciones hemorrágicas. en el lugar de formación del trombo. La evolución a los 6 meses mostró una mayor supervivencia en el grupo tratado con aspirina.Tratamiento del infarto cerebral La mayor parte de las medidas terapéuticas específicas frente a la isquemia están en fase de ensayo clínico. transformación hemorrágica y recuperación posterior son confusos. habiendo en este segundo grupo un exceso de hemorragias sistémicas y cerebrales. Se sabe que previene la trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar. el uso de rt-PA en pacientes con enfermedad cerebrovascular isquémica aguda de menos de tres horas de evolución produjo una mejoría clínica a los tres meses significativamente mayor que en el grupo control. Así se consigue la recanalización angiográfica en un 20% a 80% de los casos. Restauración del flujo sanguíneo cerebral Con ellas se pretende mejorar o restablecer el flujo en el área isquémica. las recurrencias disminuirían en las primeras dos semanas con el uso de aspirina y heparina subcutánea. estando tal indicación más discutida si la etiología es una tromboflebitis séptica. Dicho fin se puede conseguir recanalizando los vasos obstruidos (trombolisis y antitrombóticos) o mejorando el flujo sanguíneo en la microcirculación (medidas hemorreológicas). no existiendo hasta ahora referencias que avalasen su eficacia sobre la evolución del infarto. Con la trombolisis se pretende la reperfusión mediante la activación del sistema fibrinolítico. Con estos tratamientos se pretenden dos objetivos: por un lado mejorar o restaurar el flujo sanguíneo regional con el uso de fármacos antitrombóticos y trombolíticos. Se recomienda la administración precoz de 300 mg/día de aspirina en los pacientes no anticoagulados por su beneficio en la prevención secundaria. sin embargo los beneficios parecen que son mayores que los riesgos. Trombolisis Es una de las terapias más prometedora en la actualidad. Entre sus complicaciones sigue estando la transformación hemorrágica y el daño por reperfusión. La heparina impediría la propagación del trombo y evitaría la formación de nuevos trombos. mediante fármacos conocidos como neuroprotectores. aunque con mayor incidencia de hemorragia intracraneal sintomática. pues actúa sobre el plasminógeno unido a fibrina. El objetivo es salvar la mayor cantidad posible de tejido bajo penumbra isquémica. Pero el uso de factor activador del plasminógeno tisular recombinante (rt-PA) intraarterial o intravenoso parece más seguro. y por otro evitar la muerte neuronal por isquemia. Antitrombóticos Tras más de 40 años de uso todavía no se ha establecido una indicación concreta de la anticoagulación en el tratamiento específico del infarto cerebral agudo. probablemente menor de 3 horas. Los pacientes tratados con rt-PA tuvieron como mínimo un 30% más de probabilidades de presentar 65 . correspondiendo las cifras más bajas a la vía intravenosa. Los antiagregantes son usados en la fase aguda como prevención secundaria del infarto cerebral y para disminuir las complicaciones trombóticas sistémicas. Sí estaría indicada en caso de trombosis venosa o de senos venosos. pero también el daño inducido por reperfusión. pero los datos respecto a la evolución del infarto. La ventana terapéutica es corta. sin generar un estado fibrinolítico sistémico. En el estudio del NINDS rt-PA Stroke Study Group.

Neuroprotección En la actualidad se piensa que la fibrinolisis será el tratamiento de elección del infarto cerebral pero. la administración dentro de las primeras 12 horas de nimodipino por vía oral (60 mg/6 h durante 6 semanas) podría reducir las secuelas neurológicas en los casos con déficit inicial más intenso y/o cuando la TC craneal precoz no muestra signos de infarto. El tirilazad. Este beneficio no se asoció a un aumento de la mortalidad. superóxido dismutasa y lazaroides o 21-aminosteroides.una incapacidad mínima o ninguna incapacidad a los tres meses. En pacientes con infarto cerebral. todo parece indicar que serán precisas terapias combinadas para potenciar su acción y evitar principalmente los efectos de la reperfusión. Para ello se están evaluando. La restauración del flujo sanguíneo de la zona isquémica. La adecuada hidratación del paciente parece ser más eficaz en la disminución de secuelas neurológicas por infarto cerebral que la práctica de otras técnicas de hemodilución más complejas y peligrosas. En los pacientes con hematocrito elevado (más de 50%) se aconseja la práctica de una flebotomía y reposición mediante expansores del plasma (dextrano). En la hemorragia subaracnoidea las dihidropiridinas (nimodipino y nicardipino) han demostrado su eficacia en la prevención del daño isquémico por vasoespasmo. Los diversos ensayos clínicos realizados no han demostrado un efecto beneficioso de la hemodilución normovolémica en los pacientes con infarto agudo. Estos agentes disminuyen el tamaño del infarto en modelos animales. especialmente a nivel de la microcirculación. Antagonistas de los canales de calcio La razón de su uso estriba en su potencial utilidad para frenar una de las vías de entrada de calcio intracelular tras la puesta en marcha de la cascada catabólica mediada por isquemia. Para ellos se ha acuñado el término de neuroprotección. tocoferoles. un 21-aminosteroide. Antioxidantes Está basada en la neutralización de los radicales libres producidos en exceso que son importantes mediadores del daño de membrana celular. hecho que está en estudio en clínica humana. disminuyendo la viscosidad de la sangre. Actualmente es un tratamiento experimental propio de ensayos controlados. debido al aporte de oxígeno sobre un área con el metabolismo alterado. 66 . Se están ensayando fármacos de muy diversas categorías cuya principal acción es el bloqueo de los transtornos metabólicos de la cascada isquémica con el objeto de evitar o al menos paliar la muerte celular y evitar el daño inducido por reperfusión. Medidas hemorreológicas Estas medidas se basan en mejorar el flujo regional. Se recomienda que su uso se limite a ensayos clínicos dado que los resultados no son concluyentes. Antes de recomendar su uso son necesarios nuevos ensayos clínicos que precisen el tipo de pacientes que se beneficiarán con mayor seguridad y eficacia de este tratamiento. puede inducir procesos tóxicos como la formación de radicales libres y peroxidación lipídica. Los antagonistas de los canales de calcio dependientes de voltaje que se han usado son las dihidropiridinas. para ello. ha demostrado su eficacia utilizado conjuntamente con nimodipino en la prevención del daño cerebral secundario a vasoespasmo en la hemorragia subaracnoidea en varones. y no hay ninguna indicación consensuada para su uso.

naloxona. Curiosamente. Desgraciadamente. que pudiese ser debido a la acción de tales fármacos sobre el sitio de unión de la fenciclidina del receptor NMDA o a la neuromodulación de otros sistemas neurotransmisores. Se presume que estos potenciales fármacos de acción intracelular. Esta evidencia sugirió que debía haber una relación entre la neurotransmisión mediada por glutamato y el daño neuronal postisquémico. Sin embargo. en comparación con la concentración preisquémica. Piracetam parece mostrar cierta eficacia si es utilizado en las primeras 6 horas del infarto cerebral. como por ejemplo inhibidores de calpaínas u otras proteasas activadas por calcio. mostró una disminución del volumen infartado en 7 de los 8 pacientes tratados con citicolina. quelantes del calcio y del hierro. están inervadas por fibras glutamatérgicas. La excitotoxicidad (resultante de una liberación excesiva presináptica y un impedimento de la recaptación de glutamato) ha sido demostrada como mediadora de daño neuronal en isquemia cerebral. Por ejemplo. La hiperactivación de los receptores glutamatérgicos ionotrópicos induce el paso de calcio al interior de la célula. los estudios concluidos hasta la fecha no han demostrado la eficacia de este tipo de fármacos. dependiendo del tipo de neurona.g. 67 . La isquemia prolongada tiene como resultado una elevación del calcio intracelular y un aumento de la actividad del calcio en la terminal presináptica. antagonistas de la serotonina. mientras que en 3 de los 4 tratados con placebo el volumen del infarto se incrementó. sin acciones colaterales sobre el tejido sano. De este hecho. Otro estudio en 12 pacientes con infarto cerebral. hipotermia.Antagonistas AMPA y NMDA De la creciente lista de neuroprotectores se ha prestado una especial atención a aquellos fármacos capaces de bloquear los receptores NMDA para el glutamato. todavía en fases iniciales de experimentación. la mayoría de las neuronas más susceptibles a la isquemia. Estos fármacos tienen efectos secundarios psicotomiméticos. y el aumento del calcio citosólico activa diferentes vías catabólicas. al actuar sobre vías que se activan durante la isquemia.3-hidroxi-6-nitro-7-sulfamoil-benzo[F]quinoxalina [NBQX]) han demostrado una significativa neuroprotección. un fármaco que promueve la síntesis de acetilcolina. dimetilsulfóxido. que lleva a la liberación de varios neurotransmisores. ha demostrado mejoría clínica estadísticamente significativa en comparación con el grupo tratado con placebo. el bloqueo agonista NMDA influye no solo en el proceso patológico sino también en el fisiológico. CDP-colina (citicolina). como anticuerpos antileucocito. los antagonistas tanto de los receptores NMDA (v. se deduce que el bloqueo de fenómenos celulares "postreceptor" que fisiológicamente están silentes sea una interesante opción investigacional. en un estudio Fase III recientemente finalizado en el que se incluyeron 259 pacientes con infarto cerebral. al parecer en relación con el antagonismo del receptor NMDA. entre otros. y en un futuro terapéutica. permitan una más eficaz y selectiva acción sobre el proceso de muerte neuronal inducida por las noxas hipoxicoisquémicas. Otras medidas citoprotectoras Comprenden agentes de muy diversa índole que actúan al menos teóricamente en puntos muy concretos de la cascada isquémica. 2. la liberación de neurotransmisores excitatorios como glutamato o aspartato se multiplica ocho veces durante diez minutos de isquemia.g. dizocilpina) como los del receptor AMPA (v. barbitúricos. En modelos in vivo de isquemia cerebral global o focal.

El riesgo de embolización por causa cardiaca es del 1% diario en los primeros días tras el ictus. que se mantendrá durante una semana. No está justificado el uso sistemático de antiepilépticos. Debe controlarse estrechamente el alargamiento del APTT más allá de dos veces el valor de control. vitamina K. Se evitará la administración inicial de un bolo de heparina. La anticoagulación inmediata está relativamente contraindicada en los casos de infarto hemorrágico en la tomografía computada. puesto que se ha asociado a transformación hemorrágica del infarto con deterioro clínico. Se consideran de bajo riesgo los infartos de pequeño tamaño o no visualizados en la TC craneal a las 24 horas. Según datos del estudio IST (International Stroke Trial). hay autores que consideran que debe evitarse la cirugía urgente y anticoagular previamente. edad avanzada. Hemorragia intraparenquimatosa e intraventricular No existe ningún tratamiento específico de la hemorragia en sí. Sin embargo. 68 . continuándose con dicumarínicos el tiempo que persista la cardiopatía responsable. en presencia de un trombo de carótida interna. hipertensión arterial no controlada e infarto cerebral grande. En este último caso se iniciará la anticoagulación al 7º día si no hay evidencia de hemorragia en la neuroimagen o se retrasará algún día más en los casos complicados con transformación hemorrágica. Otras posibles indicaciones serían las estenosis severas de la bifurcación en pacientes no operables por su situación general o las estenosis severas a nivel del sifón carotídeo que resultan inaccesibles quirúrgicamente. Las alteraciones de la coagulación primarias o secundarias a tratamientos anticoagulantes o fibrinolíticos serán corregidas con plasma fresco. las recurrencias disminuirían en las primeras dos semanas con el uso de aspirina y heparina subcutánea. Infarto cerebral progresivo No está demostrado que el tratamiento anticoagulante detenga la progresión del infarto cerebral. la recomendación actual de la administración precoz en fase aguda del infarto cerebral de antiagregantes plaquetarios en los pacientes no anticoagulados es debido a su beneficio en la prevención secundaria más que a un efecto claramente reconocido sobre el infarto agudo. La heparina de bajo peso molecular usada en las primeras 48 horas ha mostrado beneficio en la evolución clínica de los pacientes. El infarto aterotrombótico por estenosis carotídea no constituye una indicación per se de tratamiento anticoagulante aunque. En casos de disección arterial la anticoagulación puede frenar las embolias arteria-arteria pero hay que ser cautos ante la posibilidad de hemorragia subaracnoidea que sucede en algunos casos de localización intracraneal.5-2 veces el control).Tratamiento del infarto cerebral según su perfil temporal Infarto cerebral estable No hay datos que apoyen el uso de anticoagulantes como tratamiento específico agudo del infarto cerebral estable. La tendencia actual consiste en identificar determinados subgrupos de infarto cerebral progresivo que se puedan beneficiar claramente de la anticoagulación. con un exceso de hemorragias sistémicas y cerebrales con la segunda. Por ello. El uso de fármacos citoprotectores teóricamente podría minimizar el daño en la zona de hipoperfusión que circunda a los hematomas cerebrales. aunque puede recomendarse ante la sospecha de una trombosis de la arteria basilar. habiéndose observado una mejoría de la supervivencia en el grupo tratado con aspirina. y que cursan con un déficit neurológico moderado sin alteración del nivel de consciencia. en el infarto cerebral cardioembólico con bajo riesgo de desarrollar hemorragia se recomienda anticoagulación precoz con heparina sódica en infusión continua (300-400 UI/Kg/día con APTT 1. protamina o ácido épsilon-aminocaproico.

sedación suave siempre que no dificulte la valoración del nivel de consciencia. laxantes y. Se deberá suspender el tratamiento con hipotensores y anticoagulantes. Hemorragia subaracnoidea Los pacientes con descenso del nivel de consciencia o déficit neurológicos. lo que resta por demostrar. Preferiblemente una vez realizada la cirugía y sobre todo si existe vasoespasmo. Se ha verificado la eficacia en varones del antioxidante tirilazad asociado a nimodipino para prevenir las complicaciones asociadas a vasoespasmo a dosis de 6 mg/Kg/día durante 7-10 días. A las medidas generales debe añadirse el reposo relativo. por lo que podría ser útil el empleo de fármacos antiepilépticos (fenitoína) durante la fase posthemorrágica inmediata. con menores efectos secundarios que cuando se utilizaron dosis más altas. bien por vía oral (60 mg/4 h durante 15 días) o por vía endovenosa en infusión continua a dosis de 1 mg/h durante las primeras dos horas controlando estrechamente la tensión arterial. En los casos de hemorragia intraventricular el tratamiento será conservador. Hipervolemia) con el fin de mejorar la perfusión en las zonas de isquemia. En algunos casos puede estar indicado el tratamiento endovascular con coils GDC. antiheméticos. se ha demostrado su eficacia en la prevención del vasoespasmo por vía endovenosa a dosis de 0.I. Conviene evitar la administración de soluciones hipotónicas y restringir la administración de líquidos. se utilizará la denominada terapia "triple H" (Hemodilución. Se considera que pueden beneficiarse de una intervención quirúrgica las hemorragias lobares o profundas con deterioro progresivo del nivel de consciencia (previamente bueno).C. Hipertensión.El tratamiento incluye el control de la hipertensión arterial. Nicardipino también es útil en este aspecto. procediéndose a drenaje ventricular externo en caso de hidrocefalia. tratamiento antiedema cerebral cuando exista afectación significativa de la consciencia o herniación cerebral y cirugía en los casos indicados. La concurrencia de crisis epilépticas aumentaría mucho el riesgo de resangrado. deben ser ingresados en U. Las técnicas recientes de cirugía estereotáxica para el drenaje de las hemorragias intraparenquimatosas podrían conllevar una reducción de la mortalidad y una mejoría de la recuperación funcional. y a dosis de 2 mg/h durante 10-15 días. pero su eficacia debe ser comprobada. La angioplastia percutánea de la arteria afectada ha demostrado ser útil para corregir el vasoespasmo cuando fracasan otras medidas. medidas generales en el ictus cerebral. Se recomienda el uso de analgésicos. Se debe hacer profilaxis del vasoespasmo y de la isquemia asociada con nimodipino. las hemorragias secundarias dependiendo de la causa y los casos complicados con hidrocefalia. una semana más. solo si es preciso. Salvo las dos últimas indicaciones. el resto debe ser evaluado individualmente y. que puede indicar la presencia de un síndrome de secreción inadecuada de ADH y empeora el pronóstico de estos pacientes. prestando una especial atención a la aparición de hiponatremia. De confirmarse la presencia de un aneurisma se procederá a tratamiento quirúrgico del mismo mediante clipaje. En casos de malformaciones arteriovenosas o aneurismas pueden estar indicadas las técnicas de embolización endovascular o radiocirugía. las hemorragias cerebelosas mediales y las laterales de más de 3 cm de diámetro con signos incipientes de compromiso del tronco. grados 3 a 5 en la escala de Hunt y Hess. Posteriormente se utilizará la pauta oral. 60 mg/4 h. pero no a largo plazo si las crisis no llegasen a presentarse. Debe asegurarse una hidratación adecuada y la corrección de cualquier trastorno hidroelectrolítico. 69 . se tiende a un tratamiento conservador. en general. así como evitar esfuerzos (maniobras de Valsalva). Probablemente dosis más altas sean eficaces en mujeres. en pacientes estables y con un nivel de consciencia normal.075 mg/Kg/h. Habrá que vigilar de forma muy estrecha el desarrollo de signos de isquemia o deterioro neurológico.

carne de pollo. El paciente deberá recibir tratamiento farmacológico si es preciso. La prevención secundaria engloba todas aquellas medidas encaminadas a prevenir la recurrencia de la enfermedad. No se utilizará sal en la elaboración de la comida ni salero en la mesa. y eliminar de la dieta las vísceras. tras la digestión y después de cinco minutos de reposo. Se remite al lector al capítulo de epidemiología para su estudio más detallado. • 70 . Si la dieta no es suficiente para el control de la glucemia se instaurará tratamiento farmacológico. • Se controlará periódicamente la cifra de glucemia en pacientes diabéticos. Las medidas empleadas en la prevención de la enfermedad (prevención primaria) y de las recurrencias de la misma (prevención secundaria) están dirigidas a disminuir la incidencia. En EE. legumbres. la mortalidad y la incapacidad producidas por la enfermedad cerebrovascular. Herramientas de prevención Control de los factores de riesgo modificables Hay una serie de medidas que están al alcance de cualquiera y en poco tiempo mejoran la calidad de vida y previenen la enfermedad vascular. • El consumo de alcohol no deberá sobrepasar un vaso de vino en las comidas o su equivalente en alcohol. la utilización de terapéutica antitrombótica y antiagregante y el tratamiento quirúrgico cuando sea necesario. la embolización y la radioterapia. En la prevención primaria son importantes: la detección y control de los factores de riesgo modificables y de las enfermedades de riesgo. Son recomendaciones generales para el control de los factores de riesgo: En los pacientes hipertensos se controlará la TA de forma periódica. Las enfermedades cerebrovasculares han disminuido su mortalidad en los últimos años. conejo. con mediciones realizadas preferentemente por la tarde. Las modalidades de tratamiento específico son la cirugía. alimentos precocinados y los ricos en sal. Prevención Introducción Los factores de riesgo son aquellos que aumentan la probabilidad de padecer una enfermedad respecto a la población que no está expuesta. este descenso ha sido mayor del 50% entre 1978 y 1986. leche entera. frutas (excepto melón y uvas en la diabetes y/u obesos). leche descremada u queso fresco. • Se recomendará a los pacientes hiperlipémicos no utilizar grasas de origen animal en la preparación de las comidas.Hemorragia debida a MAV Se seguirán las medidas generales de todo tipo de ictus. Se indicará la utilización de verduras. 6. bien de forma aislada o en combinación. libre y todo tipo de pescados. embutidos y productos del cerdo.UU. mariscos.

tanto los cumarínicos como la warfarina. al contrario que en la cardiopatía isquémica. salvo situaciones especiales y en casos bien seleccionados (v. Los recientes estudios realizados en prevención primaria y secundaria de las complicaciones embólicas por fibrilación auricular han confirmado la eficacia de los anticoagulantes orales. • Se recomendará la pérdida de peso hasta llegar al peso ideal. En este sentido el triflusal (300 mg/8 h) parece tener menos efectos digestivos que el ácido acetilsalicílico. La asociación de dipiridamol (300 mg/día) parece contribuir a mejorar su eficacia. En estos casos la endarterectomía proporciona los beneficios siguientes: elimina la fuente de émbolos. e incluso con una mayor eficacia que la aspirina en la prevención del infarto aterotrombótico. Son tributarias de endarterectomía las estenosis sintomáticas superiores al 70% de la luz vascular. Son fármacos competidores de la vitamina K y bloquean los factores que dependen de ella: II. Un derivado de la ticlopidina. VII. que proporciona efecto anticoagulante en unas horas. con un menor grado de complicaciones. • Antiagregantes plaquetarios Los antiagregantes plaquetarios son agentes que antagonizan los procesos de activación y agregación plaquetaria. pueden modificar su acción y reducir los efectos adversos. La warfarina es el anticoagulante más utilizado mundialmente. Actúan a través de tres mecanismos principales: bloqueando el metabolismo del ácido araquidónico mediante la inhibición de la ciclooxigenasa (ácido acetilsalicílico.Se exhortará al paciente a caminar diariamente durante dos horas de modo activo y/o practicar un deporte no competitivo. Endarterectomía carotídea La endarterectomía solo se debería realizar en aquellos centros con una morbimortalidad perioperatoria (angiografía más endarterectomía) inferior al 2%-3%. Estos fármacos. natación o marcha. La posibilidad de concurrencia de neutropenia en un bajo porcentaje de pacientes (2%-4%) obliga a la monitorización de la cifra leucocitaria durante los primeros tres meses de tratamiento con una periodicidad de 15 días. Anticoagulantes La eficacia teórica de los fármacos anticoagulantes es indiscutible. el clopidogrel.g. no se ha demostrado claramente el beneficio de las dosis bajas. previene la transformación de la estenosis en oclusión total y normaliza la presión de perfusión distal. bien a través de formas galénicas más estables (formas retard). pero no disponemos de suficiente información sobre el infarto aterotrombótico. aumentando el AMP cíclico plaquetario mediante el estímulo de la adenilciclasa (prostaciclina) o la inhibición de la fosfodiesterasa (triflusal. e inhibiendo agentes aceleradores de la agregación plaquetaria como el ADP y el fibrinógeno (ticlopidina). Otros derivados del ácido salicílico. o bien por modificaciones de su molécula (triflusal). pero siendo su acción completa al cabo de unos días. dipiridamol y xantinas). como ciclismo. IX y X. aunque la práctica clínica es controvertida en muchas situaciones. Se recomienda el uso del INR (International Normalized Ratio) a fin de establecer un criterio universal de control de la anticoagulación oral. Se realizará entre el primer y sexto mes tras el ictus. se administran por vía oral y obligan a un control periódico del tiempo de protrombina. La dosis considerada óptima en la prevención del infarto cerebral es por encima de los 600 mg/día. ha mostrado una eficacia similar a ticlopidina con menos complicaciones hematológicas. y posteriormente cada tres meses durante el primer año. especialmente digestivas pero. La ticlopidina se ha mostrado efectiva en la prevención del infarto cerebral. El ácido acetilsalicílico puede administrarse a dosis altas (300-1300 mg/día) o bajas (< 300 mg/día). estenosis suboclusivas en AIT o 71 . triflusal y sulfinpirazona). pues las estenosis más graves son las que con mayor frecuencia presentan ulceraciones profundas. El más utilizado en nuestro país es el acenocumarol. lo cual se ha demostrado como el método idóneo para prevenir complicaciones hemorrágicas. Está contraindicada en la fase aguda del ictus.

aumenta con la edad y se presentan especialmente en pacientes diabéticos. ulceradas o mayores del 70%. y MAV durales y espinales. incluyendo la fibrilación auricular no valvular. Es difícil justificar que si los fármacos son eficaces en pacientes con estenosis sintomáticas no lo sean en asintomáticas. La endarterectomía en presencia de una oclusión contralateral tiene un alto riesgo.con déficit mínimo). Se acepta que los pacientes con fibrilación auricular aislada y fibrilación auricular paroxística. Prevención primaria Es difícil mantener hoy día el concepto tradicional de prevención primaria. El número de complicaciones descritas es pequeño. Las técnicas de neuroimagen. Sus principales indicaciones en la enfermedad cerebrovascular serían: MAV menores de 30 mm de diámetro. y endarterectomía en estenosis carotídeas asintomáticas mayores de 70% antes de una cirugía mayor. hecho que se conoce como infartos silentes. MAV asintomáticas y MAV que no hayan sido completamente obliteradas con otros tratamientos. Tratamientos endovasculares. pero su utilización debe reservarse a estudios controlados. Con este tratamiento no se consiguen efectos beneficiosos hasta pasados un tiempo medio de dos años. Radiocirugía estereotáxica. y no disponemos de información del papel de la ticlopidina. cardiopatía 72 . endarterectomía carotídea en presencia de estenosis bilaterales superiores al 50% en pacientes con síntomas vertebrobasilares. pacientes de edad avanzada que no acepten el riesgo de intervención quirúrgica o embolización. sin ninguno de los siguientes factores de riesgo (edad mayor de 60 años. Está claramente demostrado que los anticoagulantes orales son beneficiosos en prevención primaria de los infartos cardioembólicos. En estos estudios. donde la embolización o cirugía supongan una alta morbilidad. Consiste en la dilatación de una arteria mediante la aplicación de un balón. Este efecto se mantiene incluso en pacientes añosos y es superior al del ácido acetilsalicílico. La prevalencia de estos infartos parece ser alta. Es una alternativa a la endarterectomía en estenosis carotídeas superiores al 70%. han puesto de manifiesto la presencia de lesiones isquémicas en pacientes que no habían presentado nunca clínica neurológica. embolismo sistémico previo. Otras indicaciones son: oclusión intravascular de aneurismas intracraneales. aunque entre ellas se encuentran el ictus establecido y la muerte. Otros Angioplastia transluminal percutánea. debiéndose extremar las medidas de protección cerebral. Puede ocupar un lugar importante en el tratamiento de pacientes que por causas diversas son rechazados para cirugía y quizás en un futuro para el tratamiento de las lesiones severas asintomáticas. principalmente la resonancia magnética. No se operarán pacientes con déficit intensos previos o actuales ni pacientes con alto riesgo coronario. Puesto que los escasos estudios disponibles en prevención primaria no evaluaban esta situación. En este sentido. principalmente by-pass coronario. no se ha demostrado la utilidad de los anticoagulantes ni del ácido acetilsalicílico en la prevención del infarto aterotrombótico. Su indicación más habitual es el tratamiento de las MAV de pequeño y mediano tamaño. hipotensión o crisis de Adams-Stoke. Se discute la indicación de endarterectomía en los siguientes supuestos: estenosis sintomáticas menores del 70%. tratamiento de fístulas traumáticas y espontáneas carotidocavernosas y vertebrales. habiéndose observado la aparición de una morbilidad menor y transitoria en forma de bradicardia. la mejor protección para el cerebro es realizar la endarterectomía en menos de 4 minutos. Sin embargo no puede concluirse con seguridad que la prevención primaria del infarto aterotrombótico con antiagregantes no sea eficaz. los datos deben ser considerados con precaución. estenosis carotídeas asintomáticas. MAV localizadas en áreas cerebrales críticas.

g. enfermos terminales. hipertensión arterial o diabetes mellitus) no deben ser tratados con anticoagulación primaria. En de casos AIT carotídeos e infartos con secuela mínima que hayan ocurrido dentro de los 6 meses anteriores con estenosis graves (78% a 99% según el criterio europeo de medición de la estenosis. en los casos de afectación del territorio vertebrobasilar y dudosamente en mujeres. discrasias sanguíneas y retinopatía diabética proliferativa. cuya tasa de recidiva es baja. cuyo efecto es superior al del ácido acetilsalicílico. en ocasiones podrá ser ensayada la anticoagulación oral. sino que deben ser antiagregados. en los diabéticos. 73 . el antiagregante de elección es la ticlopidina. Triflusal y clopidogrel son antiagregantes plaquetarios actualmente en fase de desarrollo en ensayos clínicos. La neuroprotección profiláctica inmediata en pacientes que van a ser sometidos a tratamientos endovasculares y la prolongada en sujetos de alto riesgo de enfermedad cerebrovascular solo puede ser efectuada en el seno de ensayos clínicos controlados. persistencia de cuadros isquémicos. valvular. En pacientes con AIT o infarto cerebral aterotrombótico los antiagregantes se han mostrado claramente efectivos. sobre todo el de la hipertensión arterial. aislada o paroxística. En algunos casos de AIT que recurren bajo antiagregantes y no se demuestra una causa directamente tratable. Si el AIT fue debido a un émbolo de origen cardiaco está indicada la anticoagulación oral como profilaxis secundaria. fibrilación auricular y ateromatosis carotídea significativa sintomática). entre otras. Son contraindicaciones de anticoagulación oral las demencias degenerativas o severas. Se debe anticoagular a todo paciente con un ictus cerebral cardioembólico y fibrilación auricular. Las dosis recomendadas son entre 300 y 1300 mg/día de ácido acetilsalicílico y 250 mg/12 h de ticlopidina. hipertensión no controlada. Está claramente demostrado que los anticoagulantes orales son beneficiosos en la prevención secundaria de los infartos cardioembólicos. La asociación de dipiridamol (300 mg/día) mejora la eficacia antiagregante del ácido acetilsalicílico a dosis bajas. no valvular. Prevención secundaria La prevención de los infartos lacunares. Se recomienda la práctica de estudios periódicos con eco-doppler en estos pacientes para controlar la posible progresión de la estenosis. equivalente al 70% a 99% según el criterio americano) se recomienda endarterectomía. En enfermos con intolerancia al ácido acetilsalicílico. probablemente precisa únicamente del control de la tensión arterial. Sin embargo. ulcus. En pacientes con estenosis de inferior calibre debe realizarse exclusivamente tratamiento médico. incluyendo la fibrilación auricular no valvular. Sin embargo se utilizan los antiagregantes plaquetarios sobre bases empíricas y en ocasiones los anticoagulantes. la actitud a seguir será valorada individualmente (Tabla 1). salvo contraindicaciones. En los casos de infarto de origen indeterminado con cardiopatía potencialmente embolígena (v. la actuación más eficaz en prevención primaria es el control de los factores de riesgo. Los pacientes con contraindicación de anticoagulación prolongada pueden ser tratados con ácido acetilsalicílico (300 mg/día). cuando se demuestra una cardiopatía embolígena asociada. los déficit muy incapacitantes.orgánica.

74 . En las hemorragias secundarias será preciso tratar la causa. especialmente en caso de MAV y aneurismas. mediante embolizaciones o cirugía.Prevención de los accidentes vasculares hemorrágicos En los pacientes hipertensos el control de la hipertensión es el modo de prevenir la presentación de hemorragias intraparenquimatosas.

siempre que la situación clínica lo permita. médico de asistencia primaria. el médico rehabilitador o ambos indicarán medidas farmacológicas y terapéuticas de otro tipo si se precisan. El neurólogo. terapeuta ocupacional. incontinencia. Se iniciará desde el primer día. Rehabilitación tardía Se realiza tras la fase aguda. Se utilizarán para ello técnicas de fisioterapia y terapia ocupacional. Se procurará incorporar al paciente en la cama y luego sentarlo en un sillón lo antes posible. médico rehabilitador. hemiparesia bilateral y gravedad del déficit en sí mismo. tizanidina) y denervación química con toxina botulínica. edad avanzada. neurólogo. Cada paciente debe ser evaluado individualmente. e incluirá cambios posturales horarios durante el día y cada dos horas por la noche. 75 . fisioterapeuta. Criterios de exclusión Cada caso será valorado individualmente. familiares y sociales del ictus. hasta un nivel lo más parecido posible a la situación premórbida. médico de atención primaria. Son contraindicaciones de rehabilitación las enfermedades sistémicas incapacitantes y la demencia asociadas. lioresal. médico rehabilitador. como retracciones articulares. déficit visuoespaciales.7. enfermería y asistente social. Rehabilitación precoz Incluye desde la fase aguda hasta los tres a seis primeros meses tras el ictus. Rehabilitación Introducción El objetivo de la rehabilitación en la enfermedad cerebrovascular es minimizar las repercusiones personales. En cada fase de la evolución del ictus la rehabilitación tendrá unos objetivos precisos y una sistemática particular. En estrecha colaboración con el médico rehabilitador y los otros miembros del equipo se diseñará el programa global de rehabilitación y se ayudará a la familia y a todo el personal sanitario involucrado a entender la situación del paciente. logopeda. contracturas de extremidades paréticas. generalmente ya fuera del centro hospitalario y es la continuación de la rehabilitación precoz. Debe ser proporcionada a todos los pacientes en la fase aguda del ictus. estableciendo unos objetivos funcionales concretos. como fármacos antiespásticos (diacepam. Su principal objetivo es la reducción de la incapacidad. uso de almohadas para evitar posturas incorrectas en las extremidades y movilización tanto activa como pasiva de las extremidades paréticas. El neurólogo actuará como organizador del equipo. Sirva como guía los siguientes factores que han sido considerados de mal pronóstico: enfermedad cerebrovascular previa. Para el éxito de un programa rehabilitador deberán plantearse unos objetivos concretos mediante la identificación de los problemas que más incapaciten al paciente. El objetivo será la prevención de complicaciones. que pueden ser apoyadas en casos concretos con tratamientos farmacológicos supervisados por el neurólogo. En el paciente con hemorragia subaracnoidea se diferirá la rehabilitación hasta la tercera semana para no aumentar el riesgo de resangrado. El equipo rehabilitador Se requiere un equipo multidisciplinar en el que participen de forma coordinada el paciente y su familia. neurólogo y otros especialistas. dentro de un plan global de rehabilitación que involucre tanto al paciente como a su familia. trombosis venosas o úlceras por presión.

En todos los casos se evitará fortalecer el agonismo flexor con pelotas de mano y otros artilugios. instalación de elevadores de sillas de ruedas adaptados a escaleras. y hasta el 85% de los que presentan debilidad permanente pueden ser autónomos con o sin ayuda de muletas o bastón. rehabilitables. Puede ser de vital disponer de una guía con los teléfonos de emergencia cerca del teléfono y a la vista. alfombras u otros objetos que dificulten la deambulación y faciliten las caídas.La función del fisioterapeuta es la del entrenamiento para la marcha y el terapeuta ocupacional se encarga preferentemente del reentrenamiento de la extremidad superior. baño y en el resto del domicilio. en la práctica de ejercicios y deportes no competitivos. colocar los utensilios al alcance del paciente o enseñarle a pasar de la silla de ruedas a la cama o al coche. principalmente con técnicas de cambio de peso. adecuando tales actividades a sus déficit neurológicos Se recomendarán cambios y adaptaciones en la casa según los casos. como la instalación de barandillas. Posteriormente se usarán barras paralelas. En ocasiones se precisarán ortesis para facilitar la marcha y prevenir contracturas. Cuando la función retorne se comenzará con ejercicios de prensión y extensión de muñeca y dedos. Es recomendable el uso de ropa fácil de poner y quitar. o disposición de los objetos personales (dormitorio. movilización y masaje. Se deben favorecer los movimientos cotidianos. La rehabilitación de la marcha comienza desde la fase de encamamiento. pudiendo durar hasta años. como abotonarse. comenzando con la introducción de la extremidad más débil y ayudándose luego con la otra y el resto del cuerpo. Rehabilitación del miembro superior La recuperación es lenta. 76 . para los que el paciente podrá usar su miembro no parético. muletas o bastón. Se procurarán medidas de seguridad en la cocina. y prevenir el edema mediante ejercicios de elevación. peinarse o comer. La implicación de la familia en todo este proceso es fundamental. Cada déficit originado por el ictus tendrá unas técnicas rehabilitadoras especiales. en especial la de los movimientos finos. Se procurará minimizar en lo posible las barreras arquitectónicas. evitándose los suelos encerados. asideros para pasar de la silla de ruedas al W. Será preciso instalar barandillas y asideros. principalmente para las actividades de la vida diaria. Actividades de la vida diaria Deben usarse todas las capacidades funcionales y hacer los cambios físicos necesarios en el domicilio para potenciar la autonomía del paciente. El logopeda se requiere para mejorar la capacidad de comunicación en caso de afasias y otros trastornos del lenguaje. empleo de grifos que puedan ser manejados con las muñecas o los antebrazos. elegir la silla de ruedas más adecuada de ser precisa. rampas en vez de escaleras que faciliten la libre circulación en silla de ruedas. ampliación de la anchura de los umbrales y de las puertas. Se debe evitar la subluxación del hombro con la colocación de una almohada bajo el miembro superior afectado. Rehabilitación de la marcha La mayoría de los pacientes volverán a caminar con un adecuado entrenamiento.C. dependiendo de la pericia alcanzada. en mayor o menor medida. Aspectos específicos de la rehabilitación Prácticamente todas las funciones cerebrales dañadas pueden ser. cocina y baño) en cajones bajos facilitando su accesibilidad. uso de alargadores para alcanzar objetos. Se inicia con actividades para mejorar la sedestación y el equilibrio en bipedestación. Se insistirá en la vuelta a los hobbies y aficiones del paciente. La infiltración muscular con toxina botulínica puede ser de utilidad en el tratamiento de muslos hiperadducidos o pies invertidos en equino que dificulten la marcha. Alrededor de un 50% de los pacientes alcanzan una independencia absoluta para las actividades de la vida diaria. andadores.. así como en su reincorporación al trabajo.

heminegligencia. Se recomendará la disminución de la ingesta de líquidos a partir de la tarde-noche. pudiendo ser de utilidad fármacos anticolinérgicos como imipramina. extremando siempre los cuidados para evitar la broncoaspiración. dificultarán en gran medida el proceso rehabilitador. El enfermo disártrico se favorece de ejercicios orales y respiratorios que mejoren el control de la articulación y de la respiración. Se recomendará al paciente la introducción de pequeñas cantidades de alimento en la boca y la deglución de cada bocado antes de ingerir el siguiente. uso coadyuvante de preparados comerciales de fibra vegetal y si es preciso de laxantes osmóticos no catárticos y reblandecedores de las heces. En casos de retención urinaria se recomienda el sondaje intermitente en mujeres y el permanente en hombres. como la adopción de una pauta de evacuación intestinal (v. ser realista respecto a su discapacidad. agnosia en el reconocimiento de partes de su cuerpo o afasia sensorial entre otros. Disfagia La disfagia debida a ictus es mayor para los líquidos que para los alimentos sólidos. Habrá que tomar medidas para evitar el estreñimiento. En ocasiones será precisa la sonda nasogástrica permanente. vegetales y fruta) y con abundantes líquidos. oxibutinina o propantelina en casos de incontinencia crónica debida a hiperreflexia vesical. el empleo de una dieta rica en residuos (cereales integrales. se recomendará al paciente comentarlos con su pareja. 77 . Es de utilidad el uso de preparados comerciales de gelatinas y espesificantes. anosognosia. El entrenamiento vesical será precoz. Déficit cognitivos Los déficit cognitivos dificultan la rehabilitación de estos enfermos. En las afasias se utilizarán recursos verbales y no verbales. Por ello se debe comenzar la alimentación oral con alimentos semisólidos. una alternativa más cómoda pero no exenta de complicaciones es la gastrostomía. Habrá que individualizar cada caso identificando el déficit y utilizando técnicas específicas a cada caso. que en caso de ser aspiradas producen menos complicaciones que otros alimentos. utilizando preferentemente empapadores y colectores externos en los casos de incontinencia. en estos casos. extremando los cuidados de la sonda. Dicha rehabilitación deberá estar a cargo de un logopeda. tras el desayuno).Si se presentan problemas de la esfera sexual. e ir progresando lentamente hasta una alimentación normal. Es conveniente realizar un test de deglución previo con patatas frías fritas. con palabras habladas y escritas. Para disminuir el riesgo de infecciones urinarias puede ser de utilidad la acidificación de la orina con ácido ascórbico. Los trastornos de la percepción visuoespacial. que será recambiada con periodicidad. tan frecuente en estos pacientes. La postura idónea para la alimentación del paciente disfágico es la vertical con la cabeza ligeramente flexionada hacia delante. Habla Durante los tres primeros meses se consigue la mayor recuperación espontánea del lenguaje. Se evitará el uso de sondas. gestos y paneles con dibujos. desorientación topográfica. cambios en la postura habitual a la hora de hacer el amor dependiendo de los déficit o uso de lubricantes que faciliten el acto sexual.g. Control esfinteriano La mayoría de los enfermos con ictus grave padecen incontinencia o retención urinaria.

En la prevención de la enfermedad cerebrovascular se debe investigar la presencia de factores de riesgo vascular en toda la población mediante el uso de la historia clínica. paciente y familia no asuman la nueva situación. La enfermedad cerebrovascular aguda debe ser considerada una urgencia inmediata que debe condicionar una actuación médica precoz y rápida. negligencia. el paciente deberá demostrar su competencia y seguridad para dicha tarea. aunque los síntomas sean transitorios. desorientación topográfica. y una adecuada asistencia social. la exploración física y las pruebas complementarias 78 . en este aspecto. para lo que deberá conocer bien las complicaciones y los problemas de las secuelas de los ictus para así poder identificarlos. el reconocimiento de factores de riesgo vascular en pacientes asintomáticos. El médico de atención primaria es el intermediario más válido entre el paciente y su familia con el neurólogo. la ayuda del médico de atención primaria se convierte en irreemplazable. es de una trascendencia fundamental. El reconocimiento precoz de los síntomas de enfermedad cerebrovascular y de sus factores de riesgo por parte de los profesionales de la atención primaria comporta un tratamiento precoz y. Dicha condición se puede perpetuar por la pérdida del status social y laboral debido al déficit. Medidas iniciales tan sencillas como la protección de la vía aérea pueden salvar la vida del enfermo. y antes de volver a conducir. De cualquier modo. vascular y neurológica) son las principales herramientas de diagnóstico. sociales y económicos No es infrecuente que tras la vuelta al domicilio y en lo posible a la vida previa. desencadenándose cuadros depresivos. topográfico. La anamnesis y la exploración física completa (sistémica. pues de ningún modo se podrán asumir riesgos que comprometan la vida de los demás y la suya propia. base de la profilaxis primaria. hemianopsia u otros déficit neuropsicológicos que dificulten un desenvolvimiento seguro en la carretera. por ende. Aspectos psicológicos. Esta circunstancia podrá ser paliada mediante apoyo psicológico al paciente y a la familia. tratarlos o decidir una consulta especializada. Éste deberá incluir al diagnóstico sindrómico. etiológico y pronóstico. Con mucha frecuencia es el primer facultativo que socorre al paciente con un AIT o un ictus. y obliga a desterrar actitudes nihilistas. Deberá asumir la situación como una urgencia médica y remitir al paciente a un centro hospitalario de referencia en las mejores condiciones posibles. de lo que se deduce que su actuación será capital en el devenir del enfermo. Por otra parte. más efectivo del AIT o del ictus agudo y de sus recidivas. Médicos de Atención Primaria Es preciso que los médicos de atención primaria utilicen la terminología establecida para definir el tipo de enfermedad cerebrovascular e identificar las diferentes entidades patológicas. Función del Médico de Atención Primaria Introducción El papel del médico de atención primaria es de gran importancia en la asistencia del enfermo con ECV por varios motivos. alexia. 8.Conducción No se permitirá la conducción a aquellos pacientes que presenten inatención. Déficit motores como hemiparesia pueden ser solucionados con modificaciones técnicas del vehículo. con deterioro del estado económico del paciente y de la familia.

especialmente en caso de secuelas graves. en ocasiones. tensión arterial. Las primeras medidas irán encaminadas al establecimiento de una vía aérea segura y estabilizar las funciones cardiocirculatoria y respiratoria. Tras su detección será preciso iniciar un tratamiento adecuado y mentalizar al paciente y a sus familiares de la necesidad de continuarlo. Los controles deberían ser al menos mensuales durante el primer trimestre. El primer contacto entre el médico de atención primaria y el paciente tras el ingreso hospitalario debería ser el propio hospital. pues en ocasiones será preciso continuar la asistencia en el propio domicilio del paciente por parte del médico de atención primaria y/o el equipo específico de atención domiciliaria. Posibilitará las condiciones más favorables para la rehabilitación y. Debe instruirse a la población para que reconozca los síntomas aunque sean transitorios. Esta información debe transmitirse a través de campañas informativas en los centros de salud primaria. la atención en un hospital de día o mediante un programa de atención domiciliaria. se vigilará el desarrollo de posibles contraindicaciones y que se le realicen los pertinentes controles hematológicos. su urgencia. Se puede hablar de un antes y un después del ictus. citopenias inducidas por ticlopidina). Intervención en la fase aguda El médico de atención primaria tomará con frecuencia contacto con la enfermedad cerebrovascular en la fase aguda. 79 . y demás problemas que pueden surgir en los enfermos que han sufrido un ictus. Todo paciente con sospecha de enfermedad cerebrovascular aguda será remitido inmediatamente al hospital de su Área Sanitaria. El paciente con sospecha de enfermedad cerebrovascular aguda será atendido con carácter urgente.g. Consejos a la población general Es necesario que la población general conozca el significado de la enfermedad cerebrovascular. que se puede espaciar de no existir éstos. Tras el alta el paciente debe ser seguido tanto por el médico de atención primaria como por el especialista. El médico de atención primaria deberá estar familiarizado con el manejo de sondas urinarias y nasogástricas. En la entrevista se tendrán en cuenta: factores de riesgo vascular. El médico de atención primaria pondrá en marcha las indicaciones prescritas en el informe de alta hospitalaria. Para ofrecer un tratamiento integral de estos pacientes no se olvidarán los aspectos psicosociales. excepto en caso de hipoglucemia. Seguimiento de la ECV El paciente que ha presentado un AIT o un ictus debe ser estudiado en el medio hospitalario o. aunque puede ser preciso un seguimiento más estrecho durante el primer mes. déficit residual y capacidad para las actividades de la vida diaria. la escuela y lugares de trabajo. asesorar a la familia sobre el manejo del paciente encamado. pulso y auscultación de troncos supra-aórticos. y en su caso acudan inmediatamente a un servicio de urgencias. Si existen otros factores de riesgo vascular el seguimiento posterior debería tener una periodicidad mensual. en la consulta especializada. personalizando cada caso. siendo el primero el más frecuentemente consultado debido a los problemas que la nueva situación del paciente origina. Si el paciente se encuentra bajo tratamiento anticoagulante.básicas. Se tendrá especial cuidado en el tratamiento inicial de la hipertensión arterial y en no tratar al paciente con suero glucosado. aspectos concretos de la rehabilitación. Se procurará recabar toda la información posible de familiares y testigos en el lugar del primer contacto con el paciente. trascendencia y modos de prevenirla. en su caso. para garantizar que el enfermo sea remitido al hospital en buenas condiciones. pues puede ser básica en el diagnóstico ulterior. y efectos adversos del tratamiento farmacológico. En caso de agravamiento del primer déficit o si apareciesen nuevos síntomas neurológicos el paciente deberá ser remitido al neurólogo. o al menos tan pronto como el paciente regrese a su domicilio. independientemente del grado de autonomía o discapacidad remanente. Se solicitarán las pertinentes pruebas complementarias para controlar los factores de riesgo y los efectos secundarios de la medicación (v. entre otros.

ésta es la causa más frecuente de discapacidad neurológica en adultos jóvenes y es la enfermedad por alteración de la mielina en el sistema nervioso central más frecuente. Cuando la patogenia de la enfermedad es una formación inadecuada de la mielina se habla de enfermedades dismielinizantes. ESCLEROSIS MÚLTIPLE Con la excepción de los traumatismos. Etiopatogenia La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria y desmielinizante del sistema nervioso central (SNC) que principalmente afecta a adultos jóvenes. En este capítulo hablaremos de algunas de las enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central (Tabla 1). un virus) induce una respuesta inmune mediada por células T en un individuo genéticamente susceptible. La EM se asocia significativamente con los determinantes antigénicos 80 . Los estudios epidemiológicos y de laboratorio sugieren que es una enfermedad disinmune.g. posiblemente iniciada cuando un agente infeccioso (v.Introducción Las enfermedades desmielinizantes son aquellas en las que el proceso patogénico principal está dirigido contra la mielina normal.

Epidemiología Las mujeres tienen de 1. Los constituyentes principales de las lesiones activas son linfocitos T activados y macrófagos. un hallazgo que sugiere que está en marcha un proceso inmunológico activo. El resto de los pacientes tienen una enfermedad progresiva desde el comienzo. los pacientes normalmente sufren. Manifestaciones Clínicas Los signos y síntomas más comunes al comienzo de la EM son debilidad de una o más extremidades. Las lesiones antiguas contienen menos células inflamatorias y presentan gliosis. que se localizan especialmente en la región periventricular. y más del 50% después de 10 años. la incidencia aumenta rápidamente. En esta fase de la enfermedad las recaídas son poco frecuentes pero el declinar de la función neurológica es gradual e inexorable. con pocas o ninguna recaída (primariamente progresiva). DQw6 y Dw2. aquellos cuya enfermedad comienza durante o tras la quinta década de la vida generalmente tienen esta forma de EM desde el comienzo. diplopia. parestesias. El comienzo de la enfermedad raramente sucede antes de la pubertad o tras la edad de 60 años. Los brotes agudos se pueden superponer al empeoramiento progresivo. la recuperación de las recaídas no es total. la EM primariamente progresiva suele comenzar con un cuadro mielopático (paraparesia espástica progresiva). episodios de rápido deterioro neurológico (brotes o recaídas) seguidos de remisiones. En los primeros 10 años de EM. y afecta con más frecuencia a pacientes de más edad. la EM se caracteriza por la presencia de lesiones del SNC. cerebelo y médula espinal. Después de la pubertad. se definen con frecuencia como un empeoramiento subjetivo de síntomas antiguos o la aparición de nuevos síntomas. La EM es más frecuente en regiones frías y parece tener un gradiente de prevalencia de norte a sur. a intervalos impredecibles. particularmente con los haplotipos DRw15. El curso clínico de la EM es marcadamente variable. En las bases de los ensayos clínicos. cuerpo calloso. nervios ópticos.9 a 3. tronco del encéfalo. dado que con gran frecuencia se hacen progresivas. llamadas placas.1 más probabilidades que los hombres de desarrollar EM. Al menos el 80% de los pacientes tienen EM con brotes y remisiones al comienzo de la enfermedad. con un pico hacia los 30 años. Clasificación y Curso Clínico Se distinguen tres formas principales de EM: la forma con brotes y remisiones (brotes de disfunción neurológica seguidos de remisión posterior a veces incompleta).HLA de clase II HLA-Dw2 y HLA-DR2. pérdida visual. que consisten en áreas de desmielinización de localización perivascular. éstos disminuyen pero la discapacidad neurológica se sigue acumulando). Con el tiempo. vértigo. Los estudios de migraciones han mostrado que los factores que determinan la susceptibilidad para la enfermedad se adquieren antes de los 15 años de edad. que dure al menos de 24 a 48 horas en pacientes que estaban 81 . Al menos un 10% a 20% de pacientes con EM con recaídas desarrollarán la forma progresiva de la enfermedad dentro de una década. y la discapacidad comienza a acumularse. y trastornos del equilibrio. atribuibles a la EM y acompañados por una anormalidad neurológica objetiva coherente. Las formas medulares y las que comienzan con afectación vertebrobasilar son las de peor pronóstico. La incidencia permanece alta durante la cuarta década. Patológicamente. El comienzo puede ser tanto monosintomático como polisintomático.. La forma primariamente progresiva de EM es edad dependiente. Así mismo. tras la que declina rápidamente. Un factor ambiental puede también jugar un importante papel etiológico en la EM. Brotes. Los brotes en EM han sido definidos e interpretados de varias formas. progresiva primaria (la sintomatología progresa desde el comienzo sin brotes ni remisiones) y progresiva secundaria (tras un periodo de brotes.

estables o en mejoría en los 30 días previos. Los brotes son también conocidos como recaídas o exacerbaciones. No ha sido establecida una relación sólida entre la tasa de recaídas y el pronóstico de la enfermedad, pero algunos expertos creen que la duración mantenida de una primera remisión es un signo pronóstico altamente favorable. Motoras. Con el curso de la enfermedad, los pacientes muestran un patrón característico de disfunción motora como resultado de una lesión de la motoneurona superior, siendo la espasticidad es el principal componente. Las principales manifestaciones son dificultades para caminar, pérdida de destreza, clonus, espasmos, paraparesia, o hemiparesia. El origen de la espasticidad es generalmente espinal y afecta predominantemente a las extremidades inferiores y al tronco. Con el curso de la enfermedad, los pacientes experimentan un aumento del tono flexor, que puede originar caídas súbitas y espasmos dolorosos en flexión, e imposibilitar al paciente hasta el punto de tener que usar una silla de ruedas. Los signos piramidales incluyen la ausencia de los reflejos abdominales, reflejos tendinosos exagerados, reflejos plantares extensores, reflejo mandibular exaltado, y la presencia de reflejos tendinosos clónicos. Los reflejos profundos pueden estar deprimidos o ausentes, especialmente en los brazos. Es también frecuente la fatiga (claudicación corticoespinal por ejercicio). Visuales. La neuritis óptica es una frecuente manifestación temprana de la EM, y afecta al menos al 20% de los pacientes. Sus primeros síntomas son normalmente dolor ocular o supraorbitario (a veces acompañado de cefalea) que con frecuencia empeora con el movimiento ocular o se presenta únicamente con dicho movimiento. El dolor se suele acompañar de hipersensibilidad a la presión sobre el globo ocular. La pérdida de visión brusca, generalmente manifestada como visión borrosa, sucede tras el comienzo del dolor. La agudeza visual se recupera generalmente en varias semanas tras el ataque inicial, aunque muchos pacientes comentan seguir viendo las imágenes apagadas, con peor apreciación del brillo de los colores, o intolerancia a la luz brillante. Tras un ejercicio intenso, problemas emocionales, fumar, ingerir una comida caliente, aumento de la temperatura del ambiente, o durante la menstruación, algunos pacientes padecen una recurrencia transitoria de la visión borrosa, una manifestación conocida como fenómeno de Uhthoff. Se cree que el 30% a 80% de los pacientes que sufren un episodio aislado de neuritis óptica y tienen lesiones en la imagen por resonancia magnética (RM) desarrollarán EM. Sensitivas. Los pacientes con EM experimentan una amplia variedad de signos y síntomas sensitivos. Los síntomas puramente sensitivos son frecuentes al comienzo de la enfermedad o en las recaídas iniciales. Son frecuentes las parestesias (hormigueos). En la enfermedad más avanzada, los pacientes pueden sufrir una sensación de constricción en torno a alguna parte de una extremidad inferior o pérdida de la sensibilidad térmica. El síndrome de las piernas inquietas es especialmente frecuente en mujeres. Ante un paciente joven con neuralgia del trigémino hay que pensar que puede sufrir una EM. El signo de Lhermitte es un rasgo clínico frecuente de la EM; se trata de una sensación eléctrica que recorre la espalda en sentido caudal hasta las piernas, cuando el cuello es flexionado. Dicha sensación se da en el 30% o más de los pacientes. Incluso en ausencia de otros signos o síntomas, el signo de Lhermitte es sugerente de EM en un adulto joven sin historia de trauma cervical. Cerebelosas. La ataxia y el temblor cerebelosos se encuentran entre los síntomas físicos más invalidantes de la EM. En los miembros inferiores, la ataxia cerebelosa afecta a la capacidad de caminar; la ataxia truncal contribuye a la frecuente queja de pérdida del equilibrio. La incoordinación cerebelosa en los miembros superiores puede ser muy invalidante, particularmente cuando se combina con un grado significativo de temblor intencional. La disartria no se suele ver al comienzo de la enfermedad. La clásica palabra escándida (silabeada o rítmica, con frecuencia con habla lenta) se ve generalmente en la enfermedad avanzada.

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Mentales. Un deterioro intelectual leve acontece en aproximadamente el 40% de los pacientes con EM, mientras que la discapacidad intelectual grave es mucho menos frecuente. Cuando aparecen los déficit cognitivos, afectan habitualmente al aprendizaje, la memoria reciente, y al proceso de la información más que al lenguaje, que generalmente permanece normal. Los trastornos afectivos son muy frecuentes en pacientes con EM. La depresión es frecuente en la EM; se estima que su incidencia se encuentra entre el 27% al 54%. La etiología es oscura, pero probablemente sea debida a la interacción de factores biológicos y la reacción psicológica ante el panorama o realidad de la invalidez progresiva y del aislamiento social.

Evaluación Clínica de la Enfermedad La severidad de la EM se valora con el uso de escalas de evaluación funcional que miden el grado de deterioro o discapacidad. Son numerosas las escalas de valoración que existen para evaluar el grado de discapacidad en los pacientes con EM. La más importante de ellas es la Escala Ampliada del Estado de Discapacidad (Expanded Disability Status Scale, EDSS), o escala de Kurtzke, la herramienta de valoración clínica de uso más extendido en ensayos clínicos. Exploraciones complementarias Resonancia Magnética. Es el método ideal para el estudio paraclínico de estos pacientes. El uso de la RM ha aumentado significativamente el conocimiento de los procesos patofisiológicos que subyacen en la EM. Utilizando contraste de gadolinio se han mostrado que la ruptura de la barrera hematoencefálica en las áreas focales de inflamación activa puede preceder a la aparición de nuevas lesiones cerebrales u otras anormalidades en la RM. Una placa de desmielinización en RM se muestra como hipointensa en T1 e hiperintensa en T2 y densidad protónica (DP). La localización más frecuente de estas lesiones es en el sustancia blanca periventricular. Neurofisiología. Se estudian los potenciales evocados visuales (PEV), los potenciales evocados auditivos de tronco (PEAT) y los potenciales evocados somatosensoriales (PESS). Pueden detectar lesiones asintomáticas no descubiertas en la exploración física. Líquido cefalorraquídeo. Puede detectarse pleocitosis mononuclear en un 25% de los casos (< 20 cas/µ L). El diagnóstico será puesto en duda cuando haya más de 75 cas/µ L o polimorfonucleares. En más del 95% de los pacientes se detectan bandas oligoclonales, signo de síntesis intratecal de IgG. Criterios diagnósticos No existen pruebas diagnósticas específicas para la EM, por lo que se diagnostica en función de la aparición de síntomas y signos indicativos de lesiones en múltiples localizaciones del SNC y de brotes de actividad clínica seguidos de fases de remisión. En la actualidad se usan los criterios de Poser, que aúna la información clínica con los datos aportados por las diversas exploraciones complementarias. Tratamiento No existe un tratamiento curativo de la enfermedad. Distinguiremos entre tratamiento del brote, tratamiento de fondo y tratamiento sintomático. Tratamiento del brote. Los corticoides a altas dosis (hasta 1000 mg/día de metilprednisolona) por vía intravenosa durante periodos cortos (3-5 días) disminuyen la intensidad y duración de los brotes dados en la fase aguda. Se deben tratar aquellos brotes con afectación clínica moderada o severa. 83

Tratamiento de fondo. El principal objetivo es reducir el número de brotes y la acumulación progresiva e inexorable de discapacidad. Dentro de los inmunosupresores se prefiere usar azatioprina, al tener menos efectos secundarios. Disminuye modestamente y en algunos pacientes el número de brotes. Metotrexate a dosis bajas parece ser eficaz en las formas crónicas progresivas. Un capítulo especial merecen los interferones. El interferón gamma empeora la enfermedad. En la actualidad hay dos tipos de interferones aprobados en España como tratamiento de la EM. El primero en introducirse en el arsenal terapéutico fue el interferón-β -1b, que ha demostrado reducir el número y la intensidad de los brotes, así como la actividad de la enfermedad evaluada por RM, pero sin haber demostrado efecto sobre la acumulación de la discapacidad. El interferón-β -1a, además de los efectos del interferón-β -1b, ha demostrado retrasar la acumulación de discapacidad física.

Tratamiento sintomático. La espasticidad se trata con baclofén (agonista del GABA de acción medular), diacepam o tizanidina. Para la fatiga es útil la amantadina. En los cuadros dolorosos (neuralgia del trigémino y otros dolores de origen central) se usa carbamacepina, amitriptilina o fenitoína. En los síntomas paroxísticos (distonía paroxística, neuralgia del trigémino, prurito paroxístico...) puede ser útil la carbamacepina. La hiperreflexia vesical se trata con anticolinérgicos, como imipramina, oxibutinina, propantelina.

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Son frecuentes los síntomas debidos a hipertensión intracraneal. con deterioro cerebral global. 85 . El grado más grave de hipertensión intracraneal se traduce en la formación de hernias cerebrales. Clínica general Los aspectos clínicos de los tumores intracraneales son muy variados. la herniación subfalciana (sobre todo tumores frontales). Pueden hacernos confundir con otras lesiones ocupantes de espacio no tumorales (absceso. como hemiparesia) y los síntomas positivos (crisis convulsivas parciales). Los tumores más frecuentes son los de fosa posterior y. y en la región paraselar por oclusión del agujero de Monro. de entre ellos. el edema que lo circunda y la propia obstrucción que el tumor puede producir en las vías de drenaje del LCR. por destrucción y compresión de estructuras intracraneales. la herniación uncal (tumores del lóbulo temporal). aunque en general se puede decir que en jóvenes adultos predomina el adenoma hipofisario (10%). En muchas series se considera que el tumor cerebral más frecuente es el metastásico. entre ellos. una forma típica es el glioma del nervio óptico asociado a neurofibromatosis. sino que daremos una visión de conjunto que aproxime al profano al diagnóstico mediante un enfoque clínico. Otros tumores típicos de estas edades son. situación en la que tejido cerebral es desplazado de su localización habitual e irrumpe en otros espacios cerebrales comprimiendo sus estructuras genuinas. en varones.Introducción Éste es un capítulo de gran importancia clínica debido a la alta frecuencia con que este tipo de enfermedades pueden pasar desapercibidas retrasando su diagnóstico y a la alta proporción de casos que supone en la práctica diaria de un Servicio de Neurocirugía. Por encima de los 60 años los tumores más frecuentes son los supratentoriales y. radioterápico (por las consecuencias derivadas de la irradiación del tejido sano) o quimioterápico (pocos agentes atraviesan convenientemente la barrera hematoencefálica). el meningioma en edades medias (15%) y el glioblastoma en los más mayores. infarto y hemorragia cerebrales). exploración física y pruebas de neuroimagen para su diferenciación. ésto es frecuente en los tumores de fosa posterior. el astrocitoma de cerebelo (15-20%) y el meduloblastoma (14-18%). En los adultos (20-60 años) las frecuencias varían según los grupos de edad y sexo. No haremos hincapié en los aspectos concretos de cada tipo tumoral. mientras que otros son sugestivos de ciertos tipos de tumores. la transtentorial de abajo a arriba y la amigdalar (tumores cerebelosos). siendo muy importante la historia clínica. como son los síntomas negativos (pérdida de funciones cerebrales. Un segundo grupo de síntomas es el debido a la expansión tumoral. Son enfermedades de difícil tratamiento quirúrgico (por la infiltración). el meningioma (20%) y el neurinoma del acústico (20%) y. a lo que contribuye el efecto de masa del tumor. Algunos son comunes a todos ellos. en mujeres. La expresión más directa de la expansión tumoral son los llamados síndromes focales o parcelares. Datos epidemiológicos En la edad infantil-juvenil (menores de 20 años) existe un predominio de los tumores infratentoriales sobre los supratentoriales. las metástasis (15%). pues pueden ocluir el cuarto ventrículo o el acueducto de Silvio. Las más frecuentes son la hernia central transtentorial de arriba a abajo (grandes tumores supratentoriales). el glioblastoma multiforme (35%). con la subsecuente clínica (Figura 1). En su crecimiento los tumores pueden obstruir la normal circulación del LCR originando una hidrocefalia obstructiva que aumentará más la hipertensión intracraneal y sus consecuencias clínicas. Otros tumores menos frecuentes son el craneofaringioma (10%) y los gliomas localizados en los hemisferios cerebrales (10-14%) o en el tronco del encéfalo (9-12%).

que se acompañe de nauseas y vómitos. Si el tumor sigue creciendo hasta que la hipertensión intracraneal se haga severa y generalizada aparecerá una atrofia óptica ipsilateral con papiledema contralateral (signo de Foster-Kennedy). Síntomas de hipertensión intracraneal Cefalea: es una de las manifestaciones más frecuentes (90%). El papiledema provoca un aumento de la mancha ciega. Deberá siempre hacer sospechar la presencia de un tumor cerebral una cefalea de reciente aparición. Los clásicos vómitos "en escopetazo" (podríamos definirlos como inesperados y sin náusea o arcada previa) o proyectivos sólo se ven en los tumores cerebelosos infantiles. pérdida de agudeza visual o amaurosis transitorias. (2) Hernia central transtentorial de arriba a abajo. especialmente si se asocia a somnolencia. Los pacientes suelen aquejar diplopia. en ayunas y bruscos. El cuadro progresará hacia la constricción de los campos periféricos y un déficit de visión central si no se resuelve la causa. (1) Hernia subfalciana. trastornos intelectivos (pérdida de memoria. pinealoma. Los vómitos típicos son de predominio matutino. En los tumores que invaden y destruyen un hemisferio cerebral y tardan en producir hipertensión intracraneal el papiledema es tardío (astrocitomas de lento crecimiento y meningiomas de la convexidad). Hernias cerebrales. Náuseas y vómitos: son más frecuentes en tumores de fosa posterior. dado que se produce un cuadro precoz de hipertensión intracraneal. 86 . (4) Hernia amigdalar. y pueden ir precedidos de una crisis de cefalea que aumenta al vomitar. (3) Hernia uncal. Papiledema y alteraciones visuales: alteraciones visuales se dan en el 50-90% de los pacientes y dependen en gran parte de la naturaleza y localización del tumor. conservando una agudeza visual normal. progresiva. Cuando el tumor interfiere con la circulación del LCR el papiledema es precoz (glioma del tálamo. que empeore por la noche y despierte al paciente (suelen estar peor por la mañana que al acostarse). que aumente con las maniobras de Valsalva.Figura 1. quiste coloide del III ventrículo. difusa. inatención) o síntomas y signos focales neurológicos. Si el tumor comprime el quiasma o el nervio óptico puede existir un cuadro de hipertensión intracraneal con discos ópticos normales hasta que se produce la atrofia óptica. y el fondo de ojo puede papiledema por la hipertensión intracraneal o atrofia óptica (en caso de tumores selares y paraselares que compriman directamente el nervio óptico). tumores de fosa posterior).

cuadros psicóticos. En tumores de lento crecimiento puede ser el único o el síntoma predominante (típico del meningioma). como letargia. que puede emitir diagnóstico erróneos (v. Tabla 2). etc. mareo. disminución en la atención o dificultades para mantenerla. 87 . Síndromes focales La presencia de una lesión ocupante de espacio puede producir síntomas específicos dependiendo de la localización sobre la que asiente. Estos síntomas son más frecuentes en tumores de localización frontal. pero en caso de producir síntomas más "sutiles". inatención.. somnolencia. depresión) y retrasar el diagnóstico (Tablas 1. El tipo de crisis depende del área de tumor. En este sentido podremos encontrarnos con síntomas negativos (déficit) y positivos (crisis comiciales). pudiendo aparecer crisis de cualquier tipo. los síntomas pueden ser menos evidentes.Trastornos del comportamiento: la primera manifestación de la hipertensión intracraneal puede ser indiferencia. sensitivas o del lenguaje. El rendimiento en el trabajo disminuye y las respuestas a cuestiones elementales pueden ser breves y lacónicas. como en el lóbulo frontal.g. Déficit neurológicos: pueden ser evidentes desde el inicio cuando el tumor asienta en áreas cerebrales "explícitas". confundir al médico. Los tumores hemisféricos son los que con más frecuencia provocan crisis. apatía. como áreas motoras. cambios subagudos de la personalidad.

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en las fases iniciales y antes de que se produzca el síndrome de hipertensión intracraneal. o al menos sospecharlos. siendo entonces las posibilidades terapéuticas y pronósticas mejores. 89 . epilepsias idiopáticas y sobre todo criptogénicas. El diagnóstico diferencial se basará en diferenciarlos de otras causas que produzcan hipertensión intracraneal y/o síntomas o signos focales. Con la ayuda de las técnicas neurorradiológicas dicha labor se verá muy facilitada. a tiempo.Diagnóstico El diagnóstico de los tumores cerebrales debe ser lo más precoz posible. enfermedades desmielinizantes. Para ellos disponemos de herramientas indispensables clásicas (anamnesis y exploración física) y el apoyo de las pruebas complementarias (neurorradiología). como abscesos. hidrocefalia de origen no tumoral y hemorragia subdural crónica entre otras. sino que se utilizarán de un modo clínicamente dirigido. Sin embargo no se debe abusar de estas pruebas con sospechas infundadas de tumor cerebral. ictus. Casi siempre será tarea del médico de asistencia primaria el saber detectarlos.

una de las siguientes áreas: atención y concentración. no se demuestra un empeoramiento (una evolución hacia la demencia) en las visitas de seguimiento (Tabla 1). El principal interés del estudio de una demencia se centra en la búsqueda de una causa potencialmente reversible. AMAE) y los que no afecten a las actividades diarias del paciente (v. casa. La demencia constituye la causa principal de incapacidad a largo plazo en la tercera edad. desgraciadamente. pensamiento y función visuoespacial. gnosias). hobbies. No debe ser confundida con el síndrome confusional.pueden coexistir. la versión española del Mini Mental). aunque. AMAE y DECAE. cuidado personal). estas son las menos frecuentes (Tabla 2). praxias. el MEC. Hablamos de deterioro cognitivo asociado a la edad (DECAE) en caso de "deterioro cognitivo leve" con quejas de pérdida de memoria y alteración discreta en. la puntuación del MEC está alrededor de 24. DECAE). se entiende que no afectan a las actividades de la vida diaria del paciente (como sí lo hace la demencia) y que los déficit son estables.g. La alteración de la memoria asociada a la edad (AMAE) se corresponde con un "deterioro cognitivo muy leve" en personas de más de 50 años que se quejan de pérdida de memoria con normalidad en los test neuropsicológicos breves (v. 90 .g. y que afecta a las actividades de la vida diaria del paciente (social. incluyendo orientación.Introducción Entendemos por demencia al síndrome de comienzo gradual y progresión de al menos seis meses de pérdida de memoria con afectación de otras capacidades cognitivas (lenguaje. lenguaje.g. No se deben clasificar como demencias los cuadros que sólo tengan afectación de la memoria (v. es decir. juicio y resolución de problemas. aunque en ocasiones ambos -demencia y síndrome confusional. La causa más frecuente de demencia es la enfermedad de Alzheimer (EA). al menos. Existen otros dos conceptos interesantes que se esconden tras las siglas AMAE y DECAE. seguida de la demencia vascular o predominantemente vascular y la demencia con cuerpos de Lewy (DCL). definido por un trastorno de la atención y la alerta. En los dos supuestos.

parece el más implicado en los procesos de almacenaje de nueva información. corteza entorrinal. Fisiopatología: se produce una degeneración progresiva de neuronas en el hipocampo. corteza asociativa temporal y parietal y núcleo basal magnocelular de Meynert. Los tratamientos actuales "específicos" existentes se basan en esta hipótesis. localizados principalmente en el hipocampo y lóbulo temporal. Genética: alrededor de un 25% de los casos tienen antecedentes familiares. Esta disfunción neuronal se traduce en cambios neuroquímicos en la concentración y efecto de los neurotransmisores cerebrales. Los hallazgos patológicos más significativos en los cerebros de enfermos con esta enfermedad son las placas seniles (fibras neuronales degeneradas rodeadas de material amiloide) y los ovillos neurofibrilares. 91 . la acetilcolina. y aumentan el "tono" colinérgico cerebral mediante la inhibición de la acetilcolinesterasa. principal fuente de fibras colinérgicas con proyecciones al córtex cerebral. habiendo un patrón autosómico dominante en un 5-10% de los casos (Tabla 3). la prevalencia se duplica cada 5 años a partir de los 65 años y se calcula que puede afectar a un 40%-50% de la población mayor de 80 años. Uno de los más afectados. Su incidencia aumenta con la edad.Enfermedad de Alzheimer Es la causa de demencia más frecuente.

que mejorarán los síntomas si se trata de un síndrome depresivo (Tabla 4). 92 . El alelo E4 se asocia significativamente con la EA. Clínica: los primeros síntomas consisten el olvidos y en dificultad para retener nueva información y suelen ser percibidos por el entorno del paciente (trabajo. para salir de la duda. Si es el propio enfermo el que refiere los síntomas habrá que pensar que pueda tratarse de una depresión (pseudodemencia depresiva).De la tabla anterior destaca el subtipo "familiar o esporádico de inicio tardío asociado al alelo APOE4". El alelo E4 tiene un efecto dosis dependiente: produce un fenómeno anticipatorio en la EA tanto familiar como esporádica de inicio tardío en relación con la heterocigosidad u homocigosidad del alelo. En ocasiones. el factor de riesgo más importante para padecer la forma tardía de esta enfermedad. es típico que los pacientes sean llevados a la consulta por sus familiares con la queja de "perdida de memoria". Se ha calculado que el riesgo asociado que confiere el alelo E4 de padecer EA a partir de los 65 años es 6. El gen de la APOE4 es un gen de alta susceptibilidad. Comprende la mayor parte de los enfermos y tiene un determinante genético. familia) antes que por él mismo. puede estar indicado un ensayo terapéutico con fármacos antidepresivos. De hecho.6 veces mayor en comparación con los que no lo portan.

trastornos del lenguaje). Otro de los trastornos más precoces es la pérdida de abstracción. llegando a una situación de doble incontinencia. Es típica la disfasia disnómica precoz (los pacientes olvidan el nombre de las cosas y utilizan muletillas y perífrasis). El devenir ulterior es variable en cuanto a tiempo de evolución pero inexorable. El cuidado del paciente comenzará a ser un problema para los familiares y. y el paciente comenzará a necesitar ayuda para vestirse. ¿En qué se diferencia un niño de un enano?) o mediante la interpretación de refranes. En raras ocasiones. sepsis urinaria o desde úlceras de presión) o debido a tromboembolismo pulmonar por la inmovilidad. Son frecuentes las alteraciones del ciclo normal de vigilia y sueño. Las actividades de la vida diaria se verán afectadas. con despertares a media noche y deambulación sin propósito por el domicilio. finalmente.g. 93 . degradación de las disfunciones antes expuestas. como rigidez extrapiramidal y trastornos de la marcha. postura en flexión de los cuatro miembros. apraxia aisladas). A medida que la enfermedad avanza se van asociando diversos déficit corticales (agnosias. Olvidará fechas. Se pueden asociar signos de parkinsonismo. prosopagnosia. sobre todo. encamamiento y. fallecimiento a causa de alguna infección intercurrente (broncoaspiración. para el cuidador principal.El trastorno amnésico inicial es un déficit de la capacidad de nuevo aprendizaje (memoria anterógrada). Con el curso de la enfermedad el paciente comenzará a desorientarse. que puede ser explorada por test de diferencias y semejanzas (v. apraxias. quienes se convertirán en los denominados "pacientes ocultos". datos personales y no reconocerá la cara de sus conocidos. dificultades para usar los transportes públicos e incluso pérdidas y desorientación en el propio domicilio. los primeros síntomas son déficit corticales aislados que posteriormente progresan y cumplen criterios de demencia (afasia. con pérdidas en la calle. asearse e incluso comer. incluso de los familiares más próximos.

que pueden provocar respuestas paradójicas en estos enfermos). Donepezilo y rivastigmina parecen producir una parcial "estabilización" de los déficit cognitivos y una mejoría de los síntomas conductuales (v. enfermedad de Pick). ácido fólico. Demencias fronto-temporales y Enfermedad de Pick La enfermedad de Pick es una demencia degenerativa con afectación predominante del lóbulo frontal y temporal anterior. serología luética. Debido a todo ello. analítica completa. parkinsonismo (DCL) o coreodistonía (enfermedad de Huntington).g. proteinograma. mejorando los trastornos conductuales de estos enfermos. alucinaciones. que en muchas ocasiones son más molestos para el paciente y los cuidadores que el propio trastorno cognitivo. historia de alteración de la marcha y caídas frecuentes. Es decir. y ambos requisitos deben estar razonablemente relacionados. por lo que sus efectos secundarios colinérgicos periféricos son también menores. sensitivos.Diagnóstico: el estudio de los pacientes con EA está encaminado a descartar una causa de demencia tratable. y su incorrecta utilización fuera del ámbito de la investigación tendría graves implicaciones de índole ética. Donepezilo y rivastigmina son más selectivos de la colinesterasa cerebral (tacrina tiene mayor acción periférica). exploración y técnicas de neuroimagen. síntomas o signos neurológicos no neuropsicológicos focales (v. signos positivos en la exploración neurológica (motores. debe haber evidencia de enfermedad cerebrovascular por historia. no responden todos los pacientes. crisis epilépticas (tumor cerebral). trastorno del lenguaje.g. moria y desinhibición con mala conducta social y sexual. según los casos. vitamina B12. hecho que se traduce en sus peculiaridades clínicas. por lo que se recomienda su monitorización y disminuir la dosis de tacrina si éstas superan un nivel de tres a cinco veces el valor normal. sin afectar a las enzimas hepáticas. predominio de déficit cognitivos subcorticales sobre los corticales y presencia de factores de riesgo cardiovascular. Produce nauseas y vómitos. la EA es un diagnóstico de exclusión. ECV previa. electrocardiograma y radiografía de tórax. hipertensión arterial. Como la tacrina. tiene efecto en un 20-40% de los pacientes que la toman. El tratamiento sintomático incluye. Patológicamente se caracteriza por la presencia de unas inclusiones intracitoplasmáticas conocidas como cuerpos de Pick. Se debe sospechar la presencia de una enfermedad diferente a la EA cuando los síntomas tengan un inicio rápido. Son hechos sugerentes de demencia vascular: deterioro intelectual agudo en los tres meses siguientes a un accidente vascular cerebral con posterior evolución fluctuante o escalonada. tabaquismo. alteración de la marcha y mioclonias desde el comienzo (pensar en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob). hemiparesia en caso de demencia vascular). diabetes. Sin embargo. antidepresivos (los tricíclicos están formalmente contraindicados pues su efecto anticolinérgico puede empeorar los síntomas) y tranquilizantes (se prefiere clorpromacina a las benzodiacepinas. donepezilo y rivastigmina. Tratamiento: existen tres fármacos aprobados en España como tratamiento de la EA. síntomas conductuales predominantes y alteración precoz de la personalidad (demencias fronto-temporales. Los siguientes factores están en menor o mayor medida relacionados con su desarrollo: edad. 94 . es un fármaco que cada vez se usa menos. como alteración precoz de la personalidad. intranquilidad. por lo que se practicará una prueba de neuroimagen (TC o RM). actualmente no está justificado el estudio del genotipo APOE4 en sujetos asintomáticos. La experiencia clínica con tacrina ha sido menos optimista de lo que en un principio se anunció. todos ellos inhibidores de la acetilcolinesterasa. Rivastigmina también ha mostrado utilidad en el tratamiento de la demencia con cuerpos de Lewy. insomnio. Para definir demencia vascular se precisa de tres requisitos: el paciente debe cumplir criterios de demencia. vagabundeo). tacrina. cardiopatía e historia familiar de demencia. hormonas tiroideas. El estudio del genotipo APOE4 podría identificar a los pacientes con mayor riesgo de sufrir EA tardía (esporádica o familiar). alcoholismo. tiene una incómoda posología (cuatro veces al día) y aumenta las enzimas hepáticas. Demencia vascular Es el síndrome que cursa con demencia secundaria a lesiones cerebrales causadas por enfermedad cerebrovascular (ECV). La clínica es parecida a la enfermedad de Alzheimer pero con un predominio de síntomas iniciales "frontales". campimétricos. Según los estudios. seudobulbares o extrapiramidales). curso clínico escalonado (más típico de demencia vascular) o fluctuante (más típico de DCL).

95 . Se recomienda usar antipsicóticos modernos (risperidona. gran parte de los pacientes con DCL se diagnosticaba de EA. y los fármacos usados para controlar estos últimos. levodopa) pueden empeorar las alucinaciones y los síntomas conductuales. incluso con dosis mínimas de estos fármacos. Como norma general. pues los fármacos usados para mejorar el parkinsonismo (v. principalmente los neurolépticos. aunque en teoría tienen menos efectos extrapiramidales que los neurolépticos clásicos. se debe pensar en esta enfermedad ante todo paciente con deterioro cognitivo fluctuante. también los pueden producir (y más aún en estos enfermos). enfermedad de Parkinson o parálisis supranuclear progresiva (Tabla 5). olanzapina) a dosis muy bajas y con extrema prudencia.Demencia con cuerpos de Lewy McKeith et al. publicaron en 1996 los criterios clínicos para el diagnóstico probable y posible de la DCL (sensibilidad del 83% y especificidad del 92%). pues. Hasta entonces. Es importante reconocer esta enfermedad debido a que los pacientes tienen una característica hipersensibilidad a los neurolépticos con reacciones paradójicas y agravamiento agudo y grave del parkinsonismo. alucinaciones (generalmente visuales) y signos parkinsonianos. pueden agravar el parkinsonismo o provocar reacciones más graves. Rivastigmina ha demostrado utilidad en el tratamiento sintomático de la DCL. Esto plantea un problema de tratamiento de complicada solución.g. pues puede mejorar de forma significativa los graves trastornos conductuales de estos enfermos.

Hay una pérdida de neuronas dopaminérgicas que afecta preferentemente a la pars compacta de la sustancia negra. que derivan de elementos del citoesqueleto neuronal. acortamiento de la longitud del paso. Temblor de reposo: afecta principalmente a las manos. Bradicinesia: se objetiva por la hipomimia facial. con anteflexión truncal. lenguaje monódico y aprosódico. Característicamente es asimétrico al inicio de la enfermedad. fatigabilidad y lentitud de movimientos. pies pegados al suelo. disminución del braceo y dificultad en los giros.Introducción Se conoce por enfermedades extrapiramidales a las producidas por disfunción de los ganglios basales y otros centros de control del movimiento. Clínica: los síntomas cardinales de la enfermedad de Parkinson son: temblor de reposo. En este capítulo hablaremos de los principales síndromes y enfermedades extrapiramidales. Enfermedad de Parkinson Etiopatogenia: es desconocida. bradicinesia e inestabilidad postural (Tabla 1). El hallazgo patológico más típico es la presencia de los Cuerpos de Lewy. El factor de riesgo más importante es la edad avanzada. 96 . La marcha de estos pacientes es característica. micrografia. rigidez. que por su frecuencia y cronicidad deben ser conocidas y reconocidas por el médico de asistencia primaria.

). sialorrea. Otro trastorno es la postura en anteflexión del tronco. impotencia. Si en una presunta enfermedad de Parkinson los síntomas cognitivos son demenciantes y existe una mala respuesta a levodopa habrá que pensar en una enfermedad por cuerpos de Lewy difusos (Tabla 2). El objetivo del tratamiento es devolver la capacidad funcional al enfermo. que puede llegar a ser muy llamativa. Otros trastornos: son frecuentes los trastornos del sueño (dificultad para darse la vuelta en la cama por acinesia nocturna. anticolinérgicos (biperideno. codo y cuello. trihexifenidilo). Tratamiento: tras diagnosticar al paciente hay que tomar la decisión de tratarlo o no. pergolide). nicturia e hipotensión postural.. con tendencia a caer hacia delante (episodios de marcha festinante y caída). agonistas dopaminérgicos (bromocriptina.Rigidez: es una alteración del tono muscular que se caracteriza por la resistencia a la movilización pasiva de una articulación. así como retrasar la aparición de complicaciones del tratamiento a corto y largo plazo. Trastornos posturales: un signo cardinal es la inestabilidad postural. predominando en la musculatura flexora. El arsenal terapéutico disponible en la actualidad está compuesto por levodopa (el tratamiento más efectivo). podemos hacer más evidente la rigidez pidiendo al paciente que realice un movimiento voluntario que lo distraiga con la mano contralateral (maniobra de Froment). Es típica la rigidez "en rueda dentada". Se detecta principalmente a nivel del carpo. Disautonomía: con síntomas como estreñimiento. amantadina y selegilina. En la exploración. depresión y síntomas cognitivos.. 97 . lisuride.

Este gen contiene una secuencia de repeticiones del trinucleótido citosina-adenina-guanina (CAG) en uno de sus extremos. Desde hace años se especula sobre el papel que pueden desempeñar los aminoácidos excitadores. El momento de iniciar el tratamiento con levodopa es controvertido. La levodopa debe usarse cuando la enfermedad afecta significativamente a la calidad de vida del paciente. temblor lingual o temblor ortostático (aparece con el ortostatismo. Los agonistas son los fármacos más eficaces tras la levodopa. a diferencia del temblor parkinsoniano. La selegilina. Pueden emplearse inicialmente en monoterapia. Si la incapacidad es leve. dificultando la estación y la marcha). Otras medidas terapéuticas son las quirúrgicas. La situación de las personas con 33 a 39 copias no está establecida.g. puede estar indicado el tratamiento inicial con amantadina o un agonista. pronación del antebrazo). Los pacientes con enfermedad de Huntington tienen 40 o más trinucleótidos CAG. Los anticolinérgicos están reservados para pacientes cuyo síntoma predominante es el temblor. El examen macroscópico de cerebros de pacientes con la enfermedad de Huntington avanzada muestra atrofia de la corteza cerebral. temblor de la voz. Los anticolinérgicos son especialmente efectivos en el temblor. Temblor esencial Existe una forma esporádica y otra familiar autosómica dominante (30%). El glutamato y el aspartato son los principales mediadores de la neurotransmisión excitadora del SNC. Se acrecienta con el movimiento y disminuye con el reposo. causada por una mutación en un gen denominado IT15 colocado en el brazo corto del cromosoma 4. En sujetos normales el número de repeticiones del triplete es variable y oscila entre 11 y 32. La patogénesis de esta enfermedad es desconocida. núcleo ventral intermedio talámico) produce efectos incontestables sobre los síntomas parkinsonianos. La lesión o estimulación de ciertas áreas cerebrales (globo pálido medial. por lo que el riesgo de transmitir la enfermedad a la descendencia es del 50% para cada uno de los hijos. Esta variación es especialmente importante en los casos de transmisión paterna. Como coadyuvantes de la levodopa reducen la dosis total diaria de levodopa y el tiempo en "off". Existe una asociación positiva entre inicio precoz de la enfermedad y el número de repeticiones. para poder posteriormente generalizarse. Se trata con primidona o propranolol. Aumenta con el estrés. 98 . sobre todo en los lóbulos frontales y. Existe una alternativa terapéutica quirúrgica indicada solo en casos graves e incapacitantes. de tal forma que la mayoría de los pacientes con enfermedad de Huntington de inicio juvenil tienen más de 50 copias. La amantadina puede estar indicada inicialmente cuando los síntomas son leves. Diversas observaciones sugieren que en la enfermedad de Huntington se dañan aquellas neuronas que expresan en sus membranas receptores para aminoácidos excitadores. inhibidor de la MAO-B y con posible efecto "neuroprotector" debe también considerarse en el tratamiento inicial. que consiste en la lesión quirúrgica (estereotaxia) del núcleo talámico intermedio ventral. con un marcado ensanchamiento de las astas anteriores de los ventrículos laterales debido a atrofia del núcleo caudado. Al comienzo suele ser unilateral. núcleo subtalámico. Produce oscilaciones de flexión-extensión a nivel de la muñeca o de aproximación-separación de los dedos cuando los brazos están al frente. la ansiedad y la fatiga. De ser cierta esta hipótesis los fármacos antagonistas de los receptores de los aminoácidos excitadores podrían abrir nuevas perspectivas en el tratamiento de esta enfermedad. Según la topografía de la afectación clínica hablaremos de temblor cefálico aislado. Puede comenzar a cualquier edad. Mejora con la ingesta de alcohol. en los que la longitud del segmento de repeticiones del trinucleótido puede expandirse en gran manera durante la espermatogénesis. apareciendo solamente con movimientos muy concretos (v. Enfermedad de Huntington Etiopatogenia: la enfermedad de Huntington es una afección neurodegenerativa determinada genéticamente.Debe utilizarse la dosis más baja posible. Si la incapacidad es mayor puede comenzarse con levodopa asociada o no a un agonista. La enfermedad de Huntington se hereda con un patrón autosómico dominante con penetrancia completa.

alteraciones psiquiátricas y transtornos del movimiento. como se expuso anteriormente. al contrario de otras demencias como la enfermedad de Alzheimer. manía o alucinaciones. RM) demuestran un aumento de los ventrículos laterales cerebrales como consecuencia de la atrofia del núcleo caudado. El diagnóstico genético puede ser útil en pacientes con síntomas en los que la enfermedad de Huntington es parte de un diagnóstico diferencial más amplio o para diferenciar ésta enfermedad de otros síndromes coreicos familiares como la neuroacantocitosis. aunque no es el único trastorno del movimiento. la enfermedad de Huntington juvenil presenta una tendencia a cursar con un síndrome rígido-acinético y deterioro mental severo. enmascarando los movimientos coreicos. También es útil en el diagnóstico de enfermedad de Huntington en casos esporádicos o en los que no se pueda obtener una adecuada historia familiar. Tratamiento: no existe ningún tratamiento que altere el curso evolutivo de la enfermedad de Huntington. Los enfermos son conscientes de sus alteraciones cognoscitivas y de su dificultad para realizar actividades intelectuales. transtornos del movimiento (habitualmente corea) y un patrón hereditario autosómico dominante. En este sentido existen una serie de problemas prácticos y éticos sobre a quién y cómo ha de realizarse el test. alteraciones psiquiátricas. en etapas iniciales de la enfermedad. especialmente ideas paranoides de celotipia. En la enfermedad de Huntington puede aparecer una gran variedad clínica de alteraciones psiquiátricas que incluso pueden ser las primeras manifestaciones de la enfermedad en un tercio de los pacientes. La edad media de inicio de los síntomas oscila entre los 35 y 44 años. mayor severidad de los mismos y mayor número de repeticiones del trinucleótido CAG. Sin embargo el cuadro clínico puede no ser completo en el momento de la evaluación ya que. Se están llevando a cabo estudios con fármacos que bloquean los receptores de aminoácidos excitadores en un intento de modificar posibles mecanismos patogénicos de la enfermedad. El estudio genético permite además detectar la mutación de la enfermedad en sujetos presintomáticos. Diagnóstico: el diagnóstico clínico se basa en la presencia de deterioro intelectual. Entre ellos destacan los depleccionadores presinápticos de dopamina como tetrabenazina y fármacos que bloquean los receptores dopaminérgicos postsinápticos como las butirofenonas (haloperidol). alteraciones sexuales con tendencia a la hipersexualidad principalmente en varones. Es posible el diagnóstico prenatal. En la enfermedad de Huntington las técnicas de neuroimagen (TC.Clínica: el cuadro clínico clásico de la enfermedad incluye demencia. El curso de la enfermedad es progresivo con una creciente incapacidad y dependencia de otras personas. e incluso de otros aspectos de su enfermedad como el pronóstico. Sin embargo. En general. La prevalencia de depresión en diferentes estudios se aproxima al 40%. También la rigidez puede ser un signo inicial. junto a un patrón hereditario autosómico dominante. Los fármacos que alteran la neurotransmisión dopaminérgica son de utilidad como tratamiento sintomático de la corea. fenotiacinas (clorpromacina) y algunas benzamidas (sulpiride). pudiendo observarse en estadíos avanzados movimientos y posturas distónicos así como rigidez y bradicinesia. 99 . el estudio puede ser normal. inicio juvenil de los síntomas. en ocasiones la enfermedad puede manifestarse tan solo por un trastorno afectivo durante años. lo que remarca la importancia de un adecuado consejo genético. mientras que la que aparece en la edad senil tiende a presentar predominantemente corea. Pueden ser útiles para excluir otras causas de corea. especialmente en la enfermedad de Huntington de inicio juvenil (variante de Westphal). así como conductas sexuales socialmente inadecuadas. Los transtornos afectivos son los más frecuentes. Hay una relación positiva entre la transmisión paterna de la enfermedad. La corea es el trastorno neurológico más característico de esta enfermedad (corea de Huntington. También son frecuentes síntomas psicóticos. generalmente corea. hasta estadíos avanzados de la misma. El resultado del test ha des ser confidencial y no debe practicarse a petición de terceras personas.

g. el blefarospasmo. La distonía puede ser sintomática (secundaria) o idiopática (Tabla 3). la más frecuente. tumores. como es el caso del síndrome de Meige. etc.Distonías Son movimientos involuntarios mantenidos que producen desviación o torsión de un área corporal. La ruptura de las vías entre el estriado. La distonía sintomática puede ser producida por lesiones talámicas. pálido y tálamo es probablemente esencial para que la distonía secundaria ocurra. el espasmo hemifacial. No se suprimen con la voluntad y se pueden desencadenar por movimientos o acciones concretas (v. El espasmo distónico se produce por un mecanismo de cocontracción de los músculos agonistas y antagonistas. Se habla de hemidistonía cuando los síntomas se producen en un lado del cuerpo. 100 . La distonía generalizada se caracteriza por distonía crural segmentaria y en al menos otra área corporal adicional. Las distonías segmentarias afectan a músculos de áreas corporales contiguas. espasmo del escribiente. lenticulares (predominantemente putaminales) o por una combinación de lesiones de estas estructuras. que puede ser demostrado por electromiografía. suelen aparecer en la edad adulta. Suelen ser idiopáticas. que asocia blefarospasmo y distonía oromandibular.). caudadas. siendo frecuentes las causas estructurales en los ganglios basales contralaterales. Las distonías focales afectan a un grupo muscular concreto. inversión del pie al caminar). aunque también hay formas sintomáticas (ictus. son esporádicas y no progresivas. Dentro de este grupo están la distonía cervical (tortícolis).

El inicio suele ser insidioso. neumonía aspirativa o tromboembolismo pulmonar. La supervivencia media está en unos tres años desde el comienzo de los síntomas. A la exploración se puede demostrar una combinación de signos de primera motoneurona como debilidad. como mielopatía cervical o tumor extramedular (típicamente el meningioma del foramen magnum). con encamamiento. y dramáticamente. especialmente. Hablaremos únicamente de la enfermedad más paradigmática y frecuente de este grupo. El síntoma principal es la debilidad muscular progresiva. conducción motora normal patológica. baclofén. sobreviniendo la muerte por insuficiencia respiratoria. sin afectación de otros sistemas neuronales. entre otras. y se apoya en los hallazgos neurofisiológicos. como los anticolinérgicos (trihexifenidilo. debilidad y fasciculaciones. biperideno). infecciosos y disinmunes. con predominio de síntomas distales en los miembros o clínica de pares bajos (disfagia y disartria). El diagnóstico (Tabla 1) se basa en la clínica y en la exploración física. como cambios neurogénicos en el EMG. habiéndose implicado factores genéticos. La forma más frecuente es la esporádica (80-90%) que afecta a pacientes mayores de 50 años. El estudio de estos enfermos está principalmente encaminado a descartar enfermedades que produzcan un síndrome parecido y que sean tratables. dependencia total. lo que explica la presencia de síntomas y signos propios de la disfunción de cada una de ellas. Una insuficiencia respiratoria restrictiva acaece en la mayoría de los casos. siendo uno de los principales determinantes de muerte en los pacientes. Su etiopatogenia es desconocida. Degeneran la primera y la segunda motoneurona. Hay formas esporádicas que sólo presentan datos de lesión de la primera motoneurona (esclerosis lateral primaria) y otras de segunda o de núcleos troncoencefálicos (atrofia muscular espinal y parálisis bulbar progresiva). como amiotrofia. amplitud y frecuencia de los espasmos distónicos. hiperreflexia. ausencia de bloqueos de conducción y velocidades de conducción motoras y sensitivas normales. neurobioquímicos. tetraparesia y síndrome seudobulbar. benzodiacepinas. sus capacidades cognitivas. entre otros. El tratamiento de elección de las distonías focales es la infiltración directa de los músculos afectados con toxina botulínica. la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). asimétrico. 101 . pero conservando intactas sus funciones superiores. tetrabenazina o neurolépticos. Esclerosis lateral amiotrófica Hay formas familiares (autosómica dominante y recesiva) que afectan al 10% de los casos (comienzo en la infancia). El devenir de estos pacientes es dramático e inexorable.Diversos fármacos pueden disminuir la intensidad. signo de Babinski y espasticidad y de segunda. Los pacientes conservan inalterado el resto del sistema nervioso. Introducción En estas enfermedades se lesionan selectivamente las motoneuronas.

El tratamiento es sintomático. 102 . Riluzole es el único fármaco que parece retrasar el fatal devenir de los pacientes con esclerosis lateral amiotrófica. aunque no parece que lo haga por un mecanismo competitivo. e interfiriendo postsinápticamente la acción de aminoácidos excitatorios. Actúa inhibiendo presinápticamente la liberación de ácido glutámico en el sistema nervioso central. Se están probando fármacos antiglutamatérgicos. especialmente en pacientes con inicio bulbar.

a diferencia de la artrosis cervical y los síndromes parkinsonianos. edad del paciente y estudios microbiológicos de urgencia (Gram). Se realizará. inextricables enfermedades priónicas. cada vez menos. Otros signos meníngeos son los signos de Brudzinsky (flexión involuntaria de las piernas ante la flexión del cuello) y Kernig (resistencia dolorosa a la extensión de la pierna con el muslo previamente flexionado). no existe dolor o rigidez en la rotación lateral del cuello. fiebre y signos meníngeos. La realización de la neuroimagen nunca debe posponer la realización de la punción lumbar y el tratamiento precoz. La prueba fundamental para el diagnóstico es el estudio del LCR (Tabla 1). subagudas y meningoencefalitis herpética. pero fundamentado en la clínica. 103 . En los pacientes con rigidez de nuca por irritación meníngea. incorrecto o insuficiente se traducirá en mortalidad y secuelas irreversibles. La clínica más frecuente de las meningitis bacterianas agudas comprende cefalea. para finalizar con las. El tratamiento se deberá instaurar precozmente y de forma adecuada y se vigilarán y tratarán las eventuales complicaciones. En primer lugar se hará el diagnóstico de meningitis aguda y se diferenciará la meningitis bacteriana aguda de otros tipos de meningitis aguda. puesto que un tratamiento tardío. se suele decir que se debe hacer una punción lumbar desde el momento en el que se piensa en ella. ante la mínima sospecha de infección del SNC deberemos descartarla. Los pacientes inmunodeprimidos y los ancianos pueden no desarrollar fiebre ni signos meníngeos. Puede haber irritabilidad. En este sentido. Máximas del tipo "es una meningitis mientras no se demuestre lo contrario" tienen valor cuando la sospecha es mínimamente razonable. Meningitis agudas El enfoque adecuado de un paciente con meningitis aguda comprende varios puntos fundamentales. así como crisis y signos neurológicos focales. Éste será la mayoría de las veces empírico. sobre todo si tenemos en cuenta su facilidad de realización y la enorme rentabilidad diagnóstica que nos proporciona. En este capítulo daremos unas breves pinceladas a los aspectos más importantes de las meningitis agudas. Por ello. características del LCR.Introducción El diagnóstico y tratamiento precoces de las enfermedades infecciosas del SNC son determinantes para el pronóstico del enfermo. síndrome confusional y depresión del nivel de consciencia. tras la realización de un TC craneal (sobre todo si existe papiledema o focalidad neurológica). a ser posible.

En los neonatos (menos de un mes) los patógenos más probables son E. además de N. tratándose con una cefalosporina de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona). 104 . especialmente la viral. el tratamiento antibiótico puede ser cambiado según el resultado y de acuerdo con los tratamientos específicos de cada tipo de germen (Tabla 2). H. ser preferentemente bactericida y la bacteria debe ser sensible al antibiótico. En este grupo de edad hay autores que recomiendan añadir ampicilina. pneumoniae. meningitidis y S. por lo que se debe asociar ampicilina a la cefalosporina de tercera. Sin embargo la importancia de la meningitis por N. y se recomienda el tratamiento empírico con una cefalosporina de tercera generación. aeruginosa). monocytogenes. lo que parece debido al envejecimiento de la población y al aumento de pacientes inmunodeprimidos. En niños de 4 a 12 meses los gérmenes más frecuentes son H. En los adultos inmunodeprimidos y ancianos el abanico de gérmenes causales es mayor e incluyen. cruzar la barrera hematoencefálica. generalmente cefotaxima y ampicilina. y el tratamiento de elección es ampicilina más una cefalosporina de tercera generación. El tratamiento antibiótico debe ser administrado lo antes posible. ninguno de los criterios clínicos o licuorales permiten descartar con total seguridad la presencia de una meningitis bacteriana. P. para cubrir P. es un hecho evidente el aumento general de la frecuencia de las meningitis por gramnegativos y L. epidermidis. Sin embargo. Según la edad y los factores de riesgo del paciente se elegirá un determinado tratamiento empírico.UU. S. meningitidis y S. En caso de neutropenia hay que asociar ceftazidima y amikacina. monocytogenes. aureus. influenzae y S. dado el aumento de la incidencia de meningitis por L. influenzae y N. En España. que no requiere tratamiento antibiótico. En los niños mayores y adultos jóvenes la mayoría de los casos de meningitis se deben a N. meningitidis son los más frecuentes. bacilos gramnegativos y L. meningitidis es muy superior a la que tienen en EE.Tras realizar el diagnóstico de meningitis aguda es preciso diferenciar la meningitis bacteriana de otros tipos de meningitis. pneumoniae. peumoniae. monocytogenes. S. agalactiae y L. influenzae tipo b no tiene un papel tan destacado en la etiología de las meningitis como lo tiene en EE. Una vez tengamos el estudio del antibiograma. Las meningitis en pacientes con fracturas craneales abiertas o tras neurocirugía se deben tratar con vancomicina y ceftazidima (S. aeruginosa y otros gramnegativos. Entre los 3 meses y los 6 años H. Por otra parte.UU. La terapia empírica se realiza con una cefalosporina de tercera generación. coli. monocytogenes.

dato este último que sin ser totalmente específico es muy sugerente de meningitis tuberculosa. los síntomas focales estarán debidos a la siembra parenquimatosa de pequeños granulomas tuberculosos (meningoencefalitis miliar). que se desarrollan generalmente en pacientes bajo tratamiento. tuberculosis.Meningitis de presentación subaguda En nuestro medio nos tenemos que plantear básicamente tres posibilidades en pacientes no inmunodeprimidos: meningitis tuberculosa. Otra complicación es el desarrollo de un síndrome de secreción inadecuada de ADH. Así mismo. generalmente pulmonar. síndrome meníngeo (puede no ser muy evidente. meningitis bacteriana parcialmente tratada y meningitis brucelar (especialmente en un contexto epidemiológico de ingesta de leche no pasteurizada y contacto con ganado). y aumento de la adenosindeaminasa (ADA). celularidad de predominio mononuclear. parálisis de pares craneales (el exudado se aloja preferentemente en las cisternas basales. irritativa e hidrocefalia. hecho conocido como fenómeno de Froin). pudiendo alcanzar en ocasiones un gran tamaño y comportarse como un tumor. Es frecuente en pacientes inmunodeprimidos sobre todo en e SIDA. En muchos casos los datos del estudio licuoral no serán concluyentes. Otra de las complicaciones típicas es la formación de tuberculomas. Su diagnóstico se basa en la demostración del bacilo de Koch en el LCR. Meningitis tuberculosa El germen causal es M. 105 . en ocasiones xantocrómico si tiene muchas proteínas. convulsiones. Puede producir fiebre (desde febrícula a fiebre alta). en las características del LCR. de aspecto claro o opalino. y no conseguiremos aislar la micobacteria. En otros casos. mal de Pott). con el desarrollo de hiponatremia. como vasculitis de arterias de mediano calibre (generalmente lenticuloestriadas) ocasionando AIT e infartos cerebrales. alteración del nivel de consciencia. proteínas altas (a veces la hiperproteinorraquia es tal que el LCR coagula espontáneamente. El cuadro clínico es muy variable. Se puede afirmar que una meningitis con líquido claro y glucosa baja es una meningitis tuberculosa hasta que no se demuestre lo contrario. y son formaciones granulomatosas que pueden producir clínica deficitaria. alteración del estado general. siendo lo más frecuente cefalea progresiva). síntomas medulares (mielitis. donde afecta a los pares craneales). Es secundaria a una siembra meníngea hematógena de una tuberculosis sistémica. y como tal deberá ser tratada. por lo que si la sospecha es alta no dudaremos en tratar al paciente. que puede aumentar el edema cerebral. los pacientes pueden desarrollar hidrocefalia obstructiva. absceso parespinal. No son infrecuentes las complicaciones meningovasculares. glucosa baja.

Neurobrucelosis La brucelosis es una zoonosis. 106 . aunque en los estadíos iniciales (cerebritis) la neuroimagen puede ser más confusa. gondii. a veces. Los causados por extensión de un proceso infeccioso vecino suelen ser únicos. aunque a veces es difícil diferenciarlos de un tumor cerebral. bronquiectasias y empiemas pulmonares. bien próximo (infecciones del oído medio. siendo el hombre un huésped secundario. mastoides y senos paranasales) o remoto vía hematógena (abscesos. crisis comiciales. de curso subagudo o crónico. endocarditis bacteriana aguda. melitensis. en especial éstos últimos. Otra causa de abscesos son los secundarios a traumatismos craneoencefálicos abiertos (solución de continuidad dural) y tras cirugía local. Los tuberculomas pueden ser tan grandes que precisen de extirpación neuroquirúrgica. en particular cabras. Siempre es secundario a un foco supurativo. En la TC craneal se muestran como una imagen hipodensa rodeada de un halo de edema vasogénico que capta contraste en anillo.Tratamiento: estreptomicina o etambutol más rifampicina más isoniazida más pirazinamida durante los dos primeros meses. casi exclusivos de huéspedes inmunodeprimidos. Los debidos a metástasis hematógena pueden ser múltiples. dificultando el diagnóstico diferencial con la meningitis tuberculosa. La mayoría de los casos corresponden a meningoencefalitis. síndrome meníngeo y fiebre. seguidos de grampositivos y anaerobios gramnegativos (Bacteroides). Otros agentes causales de absceso cerebral son N. asteroides y T. En caso de crisis comiciales se utilizarán antiepilépticos convencionales. Su diagnóstico es neurorradiológico. con síndrome de hipertensión intracraneal. una enfermedad cuyo reservorio lo constituyen los animales. osteomielitis e infecciones faciales). que pueden provocar compresión medular. Si se desarrollan síntomas deficitarios focales debido a AIT o infarto cerebral por afectación meningovascular se añadirán corticoides al tratamiento. En caso de hidrocefalia aguda puede ser necesario la colocación de un shunt de drenaje. y se puede manifestar como AIT o ictus isquémicos. que es más patógena y contagiosa que otras especies del género brucella. y se comportan como una lesión ocupante de espacio. La afectación vascular del SNC no es infrecuente. Se puede aislar el germen en un 50% de los casos y la serología adquiere en esta enfermedad un gran valor diagnóstico. proteínas elevadas y glucosa normal o baja. La clínica es variada. ovejas y vacas. con celularidad de predominio linfocitario. y si su causa fue una infección otomastoidea se suelen localizar en el lóbulo temporal o en cerebelo. déficit focales según su localización. continuando hasta cumplir nueve meses con isoniazida y rifampicina. Tratamiento: doxiciclina y rifampicina durante 3 meses Absceso cerebral Es la colección de pus dentro del parénquima cerebral. La enfermedad humana en España casi siempre es debida a B. Si el foco fue una sinusitis frontal el absceso suele ser frontal. La ADA en LCR puede estar aumentada. Las formas con meningopolirradiculitis son poco frecuentes. La localización de los abscesos cerebrales depende de su patogenia. El LCR es claro. teniendo en cuenta posibles interacciones farmacocinéticas a nivel de la biotransformación hepática con rifampicina (inducción enzimática). hidrocefalia. Puede observarse todo tipo de focalidad neurológica y. En ocasiones se forman abscesos epidurales secundarios a espondilitis. Los gérmenes más frecuentes son grampositivos. La afectación del SNC se presenta en el 2-5% de las brucelosis.

El EEG muestra un patrón característico. o con el estudio del ADN del virus en el LCR con técnica de PCR (reacción en cadena de la polimerasa). el insomnio familiar fatal y otras demencias priónicas. El herpes virus afecta preferentemente a los lóbulos temporales y a la parte basal de los frontales. distonía. El LCR puede ser desde normal (en raras ocasiones) hasta hemorrágico (el virus produce una necrosis hemorrágica del parénquima cerebral). abscesos o infartos cerebrales. siendo lo normal un patrón parecido a la meningitis viral (aunque en las primeras fases de la enfermedad puede haber predominio de polimorfonucleares sobre las células mononucleares). con precoz trastorno de la personalidad. pues también se puede observar en caso de tumores. Por ello. 107 . La causa es el virus del herpes simple tipo I en adultos y el tipo II en neonatos. y sin embargo son capaces de transmitir enfermedades.000 polimorfonucleares por µ L hay que sospechar la presencia de un absceso que se ha roto al sistema ventricular o subaracnoideo. El diagnóstico diferencial se hará con otras lesiones ocupantes de espacio. a dosis de 10-15 mg/Kg/8h vía EV. La neuroimagen revelará lesión de los lóbulos temporales y/o frontales. electrodos de EEG y trasplante de córnea y de duramadre). no tienen ácidos nucleicos. Su diagnóstico definitivo solo se puede hacer mediante biopsia cerebral (inclusiones virales intracelulares). la forma esporádica (con mucho la más frecuente). trastornos del lenguaje y crisis. La más frecuente es la enfermedad de CJ. modalidad que no se practica. lo que mejorará el. Los priones son proteínas. a los que se asocian evidentes mioclonus. herencia autosómica dominante. Se distinguen varios tipos de enfermedades priónicas: la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJ). Encefalitis herpética La encefalitis herpética es la encefalitis viral más frecuente y la única que tiene tratamiento. frecuentes síntomas visuales occipitales.El LCR (no hay que hacer PL ante un absceso evidente) muestra proteínas altas y pleocitosis. trastornos cerebelosos y extrapiramidales (parkinsonismo. alteraciones del comportamiento. El tratamiento deberá ser precoz. Se trata de un patrón electroencefalográfico conocido como PLED (Descargas Epileptiformes Lateralizadas Periódicas). El fármaco de elección es el aciclovir. crisis y trastornos del lenguaje tiene una encefalitis herpética hasta que no se demuestre lo contrario. el kuru. Un enfermo con un cuadro agudo de fiebre. Encefalopatías espongiformes humanas Son enfermedades producidas por priones. Se distinguen tres tipos. estupor hasta coma. La mayoría de las pautas incluyen el uso de una cefalosporina de tercera generación o penicilina asociada a metronidazol o cloramfenicol. mal pronóstico. por mutación del gen de la proteína priónica en el cromosoma 20) y la yatrogénica (contagio por preparados humanos hormona del crecimiento. pero en general es un cuadro subagudo de demencia. Ante un LCR con más de 20. El mecanismo por el que lo hacen parece mediado por un proceso de inducción de un cambio conformacional. se tratará como si de una herpética se tratase. Su incidencia de es un nuevo caso al año por cada millón de habitantes. la enfermedad de Gerstmann-Sträussler-Scheinker. siendo la RM mucho más sensible que la TC para su diagnóstico. El tratamiento empírico depende de la infección primaria causal. pero que en ningún caso es patognomónico. ya de por sí. La clínica del CJ es variada. Produce un cuadro agudo de fiebre. coreoatetosis). ante la sospecha una encefalitis viral. la familiar (5-15%.

los hallazgos de la exploración física. en RM. El diagnóstico está basado en la historia clínica. femoral (enfermedades pélvicas y del m. Las mononeuropatías son alteraciones focales de un solo tronco nervioso. gliosis. Otras causas son la amiloidosis. Por ello.llegando el paciente en pocos meses a una situación de verdadera "amencia". cis-platino. 108 . En ocasiones el diagnóstico diferencial es difícil. nitrofurantoína. de Guillain-Barré). vasculitis. mediante la comprobación de la proteína priónica en LCR. Introducción Las enfermedades del sistema nervioso periférico. El LCR es normal. generalizado. Los pacientes suelen fallecer como media antes de dos años del comienzo. El curso de la enfermedad (agudo. En otros casos es idiopática (parálisis facial de Bell). piridoxina. actualmente. lesiones hiperintensas en T2 en los ganglios basales. las anomalías del EEG (actividad periódica síncrona rítmica de ondas agudas) y. fenitoína. motor) dependerán de la causa. virus de la hepatitis. la unión neuromuscular y el músculo ocupan un extenso capítulo dentro de la neurología que sería imposible tratar de modo adecuado en este manual. estriado y tálamo. amiodarona. sensitivomotor. generalmente distal y de instauración gradual que afecta a los nervios periféricos. En las pruebas de neuroimagen (TC. psoas). entre otros). La anatomía patológica cerebral revela espongiosis del neuropilo. Algunos ejemplos típicos son: el síndrome del túnel carpiano (n. hipotiroidismo. la parálisis del n. crónico) y el patrón de afectación (sensitivo. pérdida neuronal. isoniazida. Se conoce como mononeuritis múltiple a una afectación simultánea o consecutiva asimétrica de troncos nervioso. uremia. pero su importancia estriba en el patrón causal es bien diferente. Polineuropatías Las causas de polineuropatía son múltiples (Tabla 1). policitemia vera). la parálisis del n. deposito amiloideo y acúmulo de proteína priónica. principalmente. otras hemopatías (leucemias. ciático poplíteo externo (a la altura de la cabeza del peroné) y la parálisis del n. hemos decidido versar en este capítulo de las enfermedades más frecuentes y que más interés pueden tener para la práctica asistencial primaria. siendo las más frecuentes la polineuropatía diabética (Tabla 2) y las tóxico-carenciales (alcohólicos). No tiene tratamiento. mediano). Neuropatías Se conoce como polineuropatía un proceso simétrico. Su causa es local (generalmente compresiva o traumática). las disproteinemias (mieloma). Las lesiones se localizan en el córtex. Un grupo importantes de polineuropatías (polirradiculopatías) son las desmielinizantes inflamatorias (sd. porfiria. radial (parálisis del "sábado noche"). subagudo. RM) únicamente se aprecia severa atrofia cerebral y. y la neurotoxicidad por tóxicos (plomo) y fármacos (vincristina. cerebelo. metronidazol o talidomida.

109 . Se pierden los reflejos osteotendinosos de estiramiento. En la mitad de los casos cursa con una parálisis ascendente desde los miembros inferiores. Clínica. luego los rotulianos. pedio). La debilidad se localiza principalmente en los músculos extensores del pie (debilidad a la dorsiflexión del pie). m. inicialmente los aquíleos. En caso necesario se practicará una biopsia de n. Los músculos paréticos desarrollan amiotrofia (eminencia tenar e hipotenar de la palma. paquete anterolateral de la pierna. Otros antecedentes descritos son gastroenteritis por C. debido a la afectación de fibras finas Aδ y C. pinchazos "como agujas". EBV). Al principio se presentan a nivel distal (puntas de los dedos. Síndrome de Guillain-Barré Es la forma más frecuente de polineuropatía desmielinizante aguda.Los trastornos sensitivos suelen ser la primera manifestación clínica. Si se afectan las fibras propioceptivas (más gruesas y mielinizadas) aparecerá dificultad de la marcha por ataxia sensitiva. quemazón). El diagnóstico se hará en base a la historia y exploración físicas. para progresar posteriormente con un patrón centrípeto de forma simétrica con distribución de los déficit en "guante" y en calcetín". aunque esta prueba es más rentable en el estudio de las mononeuritis múltiples. jejuni. que es segmentaria. Trastornos motores. El paciente aqueja disestesias (hormigueo. Se presenta en forma de tetraparesia fláccida con arreflexia de rápida progresión (máximo en un mes en la mayoría de los casos). estudios analíticos y neurofisiológicos. planta del pie). Suele haber parestesias distales iniciales pero los síntomas sensitivos son mínimos. La parálisis puede llegar a ser total y hacer preciso el soporte ventilatorio mecánico. Trastornos disautonómicos. multifocal y afecta sobre todo al tramo proximal de las raíces nerviosas (polirradiculoneuritis). La alteración de las fibras vegetativas condiciona síntomas como hipotensión ortostática. En dos tercios de los casos el paciente tiene antecedente de una infección viral intestinal o respiratoria (CMV. síntomas miccionales o trastornos de la sudoración. En un 50% de los casos hay paresia facial bilateral. Se produce desmielinización por un mecanismo autoinmune celular y humoral (anticuerpos antigangliósido). lupus y linfoma. sural. impotencia.

El ojo no puede ser cerrado al estar paralizado el músculo orbicular. etc.). como sincinesias motoras (v. arreflexia y oftalmoparesia). amiloidosis y lepra. Cuando quedan secuelas. Posiblemente. al primer espacio interóseo dorsal. hipertensos y en mujeres alrededor del parto. al mover la boca hacia un lado se cierra el ojo de ese lado). crioglobulinemia. de existir. enfermedad de Lyme. lupus. Si el diagnóstico se realiza después de las dos primeras semanas se tratará con gammaglobulina humana intravenosa (0. enfermedad mixta del tejido conjuntivo. Mononeuropatías Parálisis facial de Bell. pulgar y articulaciones metacarpofalángicas. Mononeuritis múltiple Sobre una población seleccionada la causa más frecuente es la diabetes. Sjögren. Otras etiologías son: artritis reumatoide. las células son menores de 10 por µ L y las proteínas pueden ser normales durante la primera semana de enfermedad. disfunción intestinal o vesical al inicio o persistente. por lesión de la cuerda del tímpano. El cuadro tiene un comienzo agudo. Una variante del Guillain-Barré es el síndrome de Miller-Fisher (ataxia. entre ellas la panarteritis nodosa. aunque la recuperación es muy buena en la mayoría. La polineuropatía crónica inflamatoria desmielinizante es parecida al Guillain-Barré. seguramente más importante. y se pueden extender al dorso de la mano. Existe una parálisis de los músculos extensores del carpo. Los síntomas comienzan a mejorar a las 2-4 semanas. por lo que al intentarlo se puede observar cómo el globo ocular asciende quedando la esclera visible en la hendidura palpebral (fenómeno de Bell). pleocitosis polimorfonuclear o pleocitosis mononuclear mayor de 50 células por µ L en LCR. Las alteraciones sensitivas suelen quedar limitadas. Se sospechará siempre un síndrome de Guillain-Barré ante un paciente con tetraparesia fláccida y arreflexia de rápida evolución. El diagnóstico se confirma con el estudio neurofisiológico. estando en relación con alteración del nivel de consciencia prolongado. Si la lesión se localiza en el conducto facial el paciente aquejará hipogeusia o ageusia de los dos tercios anteriores de la hemilengua ipsilateral. El tratamiento se hace corticoides y complejo vitamínico B. Su causa es desconocida. el mejor tratamiento sea la protección ocular. Se dudará del diagnóstico de Guillain-Barré ante los siguientes hallazgos: debilidad asimétrica clara y persistente. Si el paciente es diagnosticado en las dos primeras semanas de enfermedad se tiende a utilizar plasmaféresis. "lágrimas de cocodrilo" (al masticar se produce lagrimeo). En el 50% de los casos quedan secuelas.4 g/Kg/día/5 días). hipotensión postural). Tratamiento. además del déficit motor pueden aparecer ciertos fenómenos debidos a reinervación aberrante del nervio. miastenia gravis. pudiendo ser necesarios los inmunosupresores. con lágrimas artificiales y oclusión del ojo afectado durante el sueño y protección durante el día. A veces se puede preceder de dolor retroauricular. Su tratamiento es parecido al Guillain-Barré. embriaguez. hipertensión. 110 . uso de muletas o postura en la cama (pareja apoyada sobre el brazo). pero con un curso crónico progresivo con recaídas. Es más frecuente y tiene peor pronóstico en diabéticos. aunque uno de los mecanismos argüidos más probables es el de una infección vírica. Se produce una parálisis de todos los músculos de la mímica facial del lado afectado. Diagnóstico. El 80% de los pacientes se recupera totalmente en 2 meses. dolor facial óseo y espasmo tónico hemifacial. nivel sensitivo. En el LCR es típica la disociación albúminocitológica. Otra causa importante son las vasculitis. botulismo. sarcoidosis. es la aparición de úlceras corneales por lagoftalmos. En un 90% de los casos se produce después de dormir.g. Otra complicación.El proceso puede afectar al sistema nervioso autónomo (taquicardia. Parálisis radial compresiva. neuropatías tóxicas. El diagnóstico diferencial se realizará con otras causas de tetraparesia (mielopatías agudas.

Diagnóstico. Tras fatigar al paciente. que es de predominio nocturno. músculo tibial anterior. mediano a nivel del ligamento anular del carpo. Neurofisiología: se demuestra una respuesta decremental con la estimulación nerviosa repetitiva. Éste es el mecanismo de acción del edrofonio. Otros síntomas son disfagia y disartria. La causa del síndrome de Eaton-Lambert es la presencia de anticuerpos dirigidos contra canales de calcio dependientes de voltaje del terminal presináptico impidiendo que se libere la acetilcolina (trastorno presináptico). A la exploración es típico es signo de Tinel a nivel de la cara volar del carpo. debido a su acción rápida (30 seg) y de corta duración (unos 5 min). Se trata con infiltración de corticoides. ciático poplíteo externo. Enfermedades de la unión neuromuscular Para que el impulso nervioso se transmita al músculo son precisos una serie de pasos a nivel de la placa motora: se debe liberar acetilcolina a la hendidura sináptica que debe unirse a los receptores nicotínicos de la membrana muscular. así como los extensores de los dedos y el extensor del primer dedo. Puede estar asociado a diabetes. La traducción clínica es el "pie caído". En el 85% de los pacientes la debilidad se generaliza (proximal y simétrica). 111 . Se produce por la compresión del n. permitiendo un mayor tiempo de valoración que el edrofonio. Las causas más frecuentes de parálisis de este nervio son las compresivas (postura mantenida con las piernas cruzadas) y las fracturas de la cabeza del peroné.Síndrome del túnel carpiano. la administración intravenosa de edrofonio produce una mejoría inmediata y transitoria. Otro fármaco que puede ser usado como test diagnóstico en MG es la neostigmina. Test de Tensilon (edrofonio): los fármacos que inhiben la acetilcolinesterasa permiten un mayor tiempo de contacto de la acetilcolina con los mermados receptores postsinápticos de la unión neuromuscular. en ocasiones cuadros sincopales o respuestas vagotónicas más graves. En el 65% de los pacientes hay hiperplasia del timo y en el 10% timoma. Ciertos pacientes pueden presentar durante el test síntomas colinérgicos como nauseas. Es más frecuente en mujeres. amiloidosis. Parálisis del n. En casos avanzados se produce atrofia de la eminencia tenar. Estudio del timo: se debe realizar un estudio por TC o RM para descartar la presencia de hiperplasia tímica o timoma. fasciculaciones y. Produce un cuadro de dolor y parestesias en el territorio sensitivo de distribución del n. férulas y liberación quirúrgica. Anticuerpos contra el receptor de acetilcolina: su presencia es diagnóstica pero su ausencia no excluye el diagnóstico. produciendo un aumento de la fuerza de los músculos miasténicos. Éstos a veces pueden extenderse hacia el antebrazo. La toxina botulínica también impide la liberación de acetilcolina. El trastorno sensitivo se circunscribe a la cara lateral de la pierna y al primer espacio interdigital. Se afecta sobre todo la musculatura oculomotora (ptosis y diplopia). por parálisis de los músculos peroneos.6 mg de atropina. La miastenia gravis está mediada por la presencia de anticuerpos dirigidos contra el receptor nicotínico de acetilcolina (trastorno postsináptico). Ciertos movimientos de la mano pueden desencadenar los síntomas. por lo que siempre habrá que tener a mano una jeringa cargada con 0. Es más frecuente en mujeres (3:2). el fármaco más usado como test diagnóstico en la miastenia gravis. salivación. Miastenia gravis Es una enfermedad autoinmune mediada por anticuerpos dirigidos contra el receptor nicotínico colinérgico. artritis reumatoide y acromegalia. con la misma base fisiopatológica que el edrofonio. Clínica: la principal característica clínica es la fatigabilidad (debilidad que empeora tras ejercicio). mediano. disminuyendo el número de receptores en la sinapsis. que pueden bloquear el receptor o destruirlo. que será usada inmediatamente de ser preciso. Es típica en ciertas cirugías en las que el paciente tiene que permanecer en decúbito lateral durante largo tiempo. hipotiroidismo.

112 . diplopia y síntomas disautonómicos (sequedad de boca. la plasmaféresis (en las crisis miasténicas y en la preparación previa a la timectomía) y la timectomía (indicada en todos los casos de miastenia generalizada entre la pubertad y los 55 años). Síndrome de Eaton-Lambert Es más frecuente en varones (4:1). Es frecuente la arreflexia. los inmunosupresores (cuando no responden a corticoides o están contraindicados). etc. con ptosis. Cursa con debilidad de predominio proximal en MMI. los corticoides (es frecuente el empeoramiento en los primeros días de tratamiento corticoideo).). impotencia. aunque la mejor respuesta se consigue al eliminar el tumor subyacente. En un 70% de los varones y en un 25% de las mujeres es un síndrome paraneoplásico (50% microcítico pulmonar). En ocasiones precede al tumor causal. La fuerza aumenta tras unos segundos de ejercicio. Se puede tratar con plasmaféresis e inmunosupresores.Tratamiento: las medidas terapéuticas son varias: piridostigmina (anticolinesterásico que mejora la transmisión neuromuscular).

moderado (alteración del nivel de consciencia. La incidencia del TCE en España se estima en 200 casos por 100. Tipos de TCE Se habla de TCE cerrado cuando no hay solución de continuidad en la duramadre. Según la localización y el mecanismo de producción se producirán diferentes tipos de lesiones. contusión hemorrágica y lesión axonal difusa. afectando principalmente a la población activa y originando terribles secuelas. pues no es infrecuente que desarrollen alguna complicación (la más clásica es la hemorragia subdural) un tiempo después (generalmente en las primeras 24 horas) del trauma. En los traumatismos graves. Los siguientes criterios también son válidos a la hora de remitir a un paciente con TCE a un servicio de urgencias (Tabla 1).000 habitantes. Una definición de TCE puede ser: "trauma craneal con repercusión neurológica" (v. TC craneal patológica. heridas penetrantes y las fracturas abiertas de la bóveda craneal. confusión. focalidad neurológica) precisa ingreso hospitalario. Sin embargo. se recomienda un periodo de observación de al menos 24 horas para los pacientes que cumplan con alguno de los siguientes criterios. imágenes de la TC. principalmente dos. y abierto cuando sí la hay. Sobre todo afecta a pacientes entre 15 y 25 años. Son ejemplos de TCE abierto: fracturas de la base del cráneo que se abren a las cavidades aéreas craneales.g. la mortalidad se aproxima al 50 % y el tratamiento sólo la reduce ligeramente. La OMS clasifica los TCE según la escala de Glasgow para el coma (GCS) en graves (GCS < 9). disminución de la conciencia. 113 . reactividad pupilar y la presencia o ausencia de hipotensión. Esto es de especial importancia en el caso de pacientes ancianos y alcohólicos. Se consideran factores pronósticos en caso de TCE: edad. 10% moderados y 80% leves. Las causas más frecuentes son los accidentes de tráfico seguido de las caídas. moderados (GCS 9-13) y leves (GCS 14-15): el 10% serían graves. Atendiendo a su gravedad el TCE se clasifica en leve (el paciente está asintomático en el momento de la evaluación o sólo aqueja cefalea. hemorragia epidural. pero hay otros dos picos importantes en la infancia y en los mayores de 65 años. de los que un 90% reciben atención médica hospitalaria. presencia de algunos signos focales) o grave (GCS menor de 9). el médico no se debe confiar ante la normalidad de la exploración neurológica o la ausencia de síntomas en las primeras horas tras el TCE. bien por heridas penetrantes en el cráneo o bien por una aceleracióndesaceleración que lesiona los tejidos en el lugar del impacto o en el polo opuesto (lesión por contragolpe). Sin embargo.Epidemiología El traumatismo craneoencefálico (TCE) es la 1ª causa de muerte e incapacidad en la población menor de 45 años en los países desarrollados. pues es más probable que su estado neurológico se deteriore en las 24-48 horas después del TCE. amnesia postraumática). La incidencia es mayor entre los hombres con una relación hombre/mujer de 3 a 1. como la hemorragia subdural. puntuación en la GCS. Criterios de ingreso para observación Cualquier paciente con un TCE grave o moderado (GCS < 9. Las lesiones pueden producirse por varios mecanismos. mareo u otros síntomas menores). síntomas focales neurológicos.

patrón respiratorio. alteración de la marcha. etcétera). dificultad para caminar. deben solicitar una consulta médica urgente para ser evaluados. 114 . etcétera. Cardiac). una serie de recomendaciones. etcétera. Esta evaluación de urgencia se debe hacer de forma simultánea a la toma de las constantes básicas (tensión arterial. garantizar una respiración eficaz y una buena situación hemodinámica (ABC. confusión) y los síntomas del paciente (vómitos. glucemia capilar) y a la canalización de una vía venosa para la administración de sueros (coloides y cristaloides en caso de shock). temperatura. miorrelajantes (si se precisan para ventilación mecánica). fenitoína o benzodiacepinas (crisis comiciales). mueve las cuatro extremidades y habla. Con mucha frecuencia. fracturas de huesos largos. el reconocimiento de las complicaciones y su tratamiento también debe hacerse de forma paralela. TCE moderado y grave: Todos precisan ingreso hospitalario. debilidad en miembros. En la evaluación clínica inicial hay que seguir varios "pasos" que con frecuencia son simultáneos o no precisamente en el orden que aquí exponemos (depende de la gravedad del estado del paciente). rotura de aorta. Lo primero que hay que hacer es asegurar la permeabilidad de la vía aérea. así como indicar que en caso de cefalea persistente y progresiva. taponamiento cardiaco. Interesa conocer el tipo de traumatismo. Breathing. a él y a su familia. visión doble. qué ha sucedido desde el momento del trauma hasta la consulta médica (pérdida de consciencia. visión doble. frecuencia respiratoria. cefalea. vómitos. lesiones medulares cervicales y torácicas altas). Exploración general inicial: Es preciso valorar la presencia de problemas que precisen una actuación terapéutica inmediata. Airway. los pacientes con estos tipos de TCE también presentan lesiones en otros sistemas ajenos al neurológico (sobre todo pacientes jóvenes politraumatizados por accidentes de tráfico). Se le darán. Si la anamnesis o la exploración física revela alguna anormalidad el paciente debe ser ingresado para observación y recibirá el tratamiento oportuno según se desarrollen o no complicaciones. mala perfusión periférica) indica que hay un daño extracraneal (rotura hepática o esplénica. Así mismo. Anamnesis inicial: Puede hacerse al propio paciente o a sus acompañantes. crisis convulsivas. La existencia de un estado de shock (hipotensión. pulso. en especial dos: verificar cada 2 horas durante las siguientes 24 horas (incluso durante el sueño) que el paciente está orientado.Normas para el manejo inicial del TCE TCE leve: Si la exploración neurológica es normal y no hay criterios de observación (ya expuestos) el paciente puede ser dado de alta.

La localización de las lesiones usando este tipo de exploración neurológica se detalla en el capítulo sobre coma (Tema 3). epilepsia. hipertensión. 115 . hundimientos craneales). Antecedentes del paciente: Finalmente. Ante la mínima sospecha de lesión vertebral-medular se extremarán las medidas encaminadas a inmovilizar las partes móviles del raquis (férula rígida craneocervical. patrón respiratorio. La valoración del paciente con trastorno de la consciencia contempla principalmente el estudio de: respuesta verbal.los reflejos tendinosos profundos están abolidos). Exploración neurológica básica: La escala de Glasgow para el coma (GCS) sirve para valorar la gravedad del TCE y su pronóstico. Las lesiones cervicales y torácicas altas pueden provocar hipotensión y alteraciones de la ventilación pulmonar. alcoholismo. Un 20% de los TCE severos asocian lesiones de la columna vertebral. respuesta motora espontánea y al dolor. otorragia. Dado que muchos pacientes con TCE moderado o severo están estuporosos o comatosos. hemorragia mastoidea o rinolicuorrea en el caso de fracturas de base de cráneo. Si el paciente presenta crisis epilépticas deberán ser tratadas con urgencia. la exploración neurológica difiere en gran medida de la que se hace en el paciente consciente (Tema 1). ciertos signos (fácilmente reconocibles sólo con mirar al paciente) nos pueden poner en la pista de complicaciones graves. es preciso recabar información acerca del historial clínico del paciente. globo vesical o trastornos de la sensibilidad con nivel sensitivo medular. por ejemplo hematoma en ojos de mapache. demencia y coagulopatías. íleo paralítico. indican la presencia de una lesión medular. movimientos espontáneos y desviación de los ojos.Además de las lesiones que son obvias (laceraciones del cuero cabelludo. sobre todo en relación con enfermedades metabólicas (diabetes). tamaño y reactividad pupilar. El enfermo deberá ser colocado en una posición semi-inclinada con la cabeza ligeramente rotada (si no se sospecha lesión cervical) para prevenir la aspiración en caso de vómito. movilización del paciente en bloque). respuesta cutaneoplantar y reflejos troncoencefálicos. déficit neurológicos previos. Examen del raquis: La existencia de paraplejía o tetraplejía (tener en cuenta que en la fase inicial -shock medular.

Insomnio idiopático 4. usando como guía e índice la clasificación de la ICDS. Síndrome de hipoventilación alveolar central 11. Hipersomnia postraumática 8. Rochester. Trastorno del sueño ligado a una circunstancia particular 5. Hipersomnia idiopática 7. Poco a poco. Trastornos extrínsecos del sueño 1. Diagnostic classification Steering Comittee. Síndrome de apneas obstructivas del sueño 9. American Sleep Disorders Association. Síndrome de piernas inquietas 13. Trastorno intrínseco del sueño no especificado B. Hipersomnia recurrente 6. The International Classification of Sleep Disorders. iré aportando información acerca de este importante grupo patológico. Higiene inadecuada del sueño 2. Trastorno del sueño ligado a un factor ambiental 3. MS Thorpy Chairman. Mala percepción del sueño 3. 1. 1990. Disomnias A.Las enfermedades del sueño son tan desconocidas como interesantes. Síndrome de sueño insuficiente 116 . Insomnio psicofisiológico 2. Trastornos intrínsecos del sueño 1. diagnostic and coding manual. Minnesota. Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño ICDS. Insomnio de altitud 4. Movimientos periódicos de las extremidades 12. Narcolepsia 5. Síndrome de apneas centrales del sueño 10.

Parasomnias asociadas habitualmente al sueño paradójico o REM 1. Síndrome del ciclo nictameral mayor de 24 horas 7. Síndrome de bulimia (o de potomanía) nocturna 10. Trastorno del sueño ligado a horarios demasiado rígidos 7. Trastornos del sueño en relación con el trabajo a turnos 3. Sonambulismo 3. Trastorno del sueño ligado a dependencia de hipnóticos 11. Síndrome de la fase de sueño adelantada 6. Calambres nocturnos en los miembros inferiores C. Pesadillas 117 . Sobresaltos del sueño 3. Terrores nocturnos B. Movimientos rítmicos del sueño 2. Trastornos de la transición vigilia-sueño 1.6. Trastorno del ritmo circadiano de sueño no especificado 2. Síndrome de la fase de sueño retrasada 5. Trastorno del sueño ligado a dependencia de alcohol 14. Trastorno extrínseco del sueño no especificado C. Trastornos del ritmo circadiano del sueño 1. Síndrome de los vuelos transmeridianos 2. Insomnio por alergia alimentaria 9. Parasomnias A. Somniloquia 4. Trastornos del despertar 1. Patrón de vigilia-sueño irregular 4. Despertar confusional 2. Trastorno del sueño ligado a dependencia de estimulantes 12. Trastorno del adormecimiento ligado a una perturbación de la rutina al acostarse 8.

Enuresis del sueño 3. Síndrome de deglución anormal ligada al sueño 4. Alcoholismo B. Enfermedad de Parkinson 4. Trastornos de las erecciones fisiológicas en relación con el sueño 4. Trastornos del sueño asociados a enfermedades orgánicas o psiquiátricas A. Parálisis del sueño 3. Asociados a enfermedades psiquiátricas 1. Apnea del sueño en la infancia 8. Distonía paroxística nocturna 5. Erecciones dolorosas ligadas al sueño 5. Parada sinusal ligada al sueño paradójico 6. Trastornos de pánico 5. Asociados a enfermedades neurológicas 1. Insomnio fatal familiar 118 . Psicosis 2. Trastornos de ansiedad 4. Síndrome de hipoventilación central congénita 9. Síndrome de la muerte súbita e inexplicada durante el sueño 6. Bruxismo del sueño 2. Ronquido primario 7.2. Otras parasomnias 1. Mioclonias neonatales benignas del sueño 11. Otras parasomnias no especificadas 3. Enfermedades degenerativas 2. Demencia 3. Trastorno del comportamiento durante el sueño paradójico D. Síndrome de la muerte súbita del lactante 10. Trastornos afectivos 3.

Úlcera péptica 7. Reflujo gastroesofágico durante el sueño 6. ADH: hormona antidiurética o vasopresina. 5-HT1D: receptores 1D para la serotonina (hidroxitriptamina). acrónimos. AD: Alzheimer disease (enfermedad de Alzheimer).5. Enfermedad del sueño 2. ACTH: hormona adrenocorticotropa. ADP: adenosín trifosfato. Epilepsia ligada al sueño 6. > : mayor que. abreviaturas y palabras extranjeras usados en "Apuntes de Neurología" %: por ciento. Isquemia cardiaca nocturna 3. ADA: adenosíndeaminasa. AIT: ataque isquémico transitorio. símbolos. < : menor que. Cefaleas nocturnas C. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 4. ADN: ácido desoxirribonucleico. Asociados a otras enfermedades 1. Síndrome de fibrositis Siglas. 119 . Asma nocturna 5. Estado de mal eléctrico epiléptico ligado al sueño 7.

ECG: electrocardiograma. Enf. ELA: esclerosis lateral amiotrófica. EA: enfermedad de Alzheimer. CBZ: carbamacepina. APOE: nombre de un gen de susceptibilidad para sufrir enfermedad de Alzheimer. EDSS: Expanded Disability Status Scale (escala ampliada del estado de la discapacidad de Kurtzke). AINE: anti-inflamatorios no esteroideos. cc: centímetros cúbicos.: enfermedad. EM: esclerosis múltiple. ECV: enfermedad cerebrovascular. EBV: virus de Ebstein Barr. dL: decilitro. método de captación de la señal en resonancia magnética. DP: densidad protónica. EMG: electromiograma. cmH2O: centímetros de agua (unidad de presión). AMP: adenosín monofosfato. 120 . EEG: electroencefalograma. DPH: difenilhidantoína (sinónimo de fenitoína). dupplex: método de diagnóstico neurosonológico no invasivo que combina el doppler continuo y la ecografía en modo B. ESM: etosuximida. angio-RM: angiografía por resonancia magnética. APTT: tiempo parcial de tromboplastina activada. cas: células. ELI: estimulación lumínica intermitente. APP: nombre de un gen de susceptibilidad para sufrir enfermedad de Alzheimer.AMPA: un tipo de receptor para el ácido glutámico y el aspártico.

IST: International Stroke Trial. H: hemorragia. INR: International Normalized Ratio. IV: vía intravenosa. Ensayo Ictus Internacional. IMAO: inhibidores de la monoamino oxidasa. FC: frecuencia cardiaca. HLA: Human Leukocyte Antigen (sistema de antígenos leucocitarios humanos del complejo mayor de histocompatibilidad). Hz: hercio. GDC: Guglielmi detachable coil. ratio internacional normalizado. CAG: trinucleótido citosina-adenina-guanina (triplete) que se repite de forma anormal en el gen IT15 del cromosoma 4 en la enfermedad de Huntington. FR: frecuencia respiratoria. Kg: kilogramo. Espiral desprendible de Guglielmi. HSA: hemorragia subaracnoidea. FB: fenobarbital. g: gramo. IM: vía intramuscular. IT15: nombre del gen mutado en la enfermedad de Huntington. 121 .EV: endovenosa (sinónimo de intravenosa). CMV: citomegalovirus. CJ: Creutzfeldt Jakob. GABA: ácido gamma aminobutírico. h: hora. HTIC: hipertensión intracraneal. GBP: gabapentina. IgG: inmunoglobulina G. FAE: fármacos antiepilépticos.

mm3: milímetros cúbicos. Pars compacta: parte compacta. PCR: reacción en cadena de la polimerasa. M: meningitis. LES: lupus eritematoso sistémico. PEV: potenciales evocados visuales. NOIA: neuropatía óptica isquémica anterior. 122 . ORL: otorrinolaringológico. n. mOsm: miliosmol. MPTP: metilfeniltetrahidropiridina. PB: fenobarbital. pCO2: presión parcial de CO2. NINDS: National Institute of Neurological Disorders and Stroke (Instituto Nacional de Enfermedades Neurológicas e Ictus). LTG: lamotrigina. NMDA: un tipo de receptor para el ácido glutámico y el aspártico. MAO-B: monoamino oxidasa B.: nervio. Locked-in: síndrome de cautiverio o de enclaustramiento. mmHg: milímetros de mercurio (unidad de presión). mg: miligramo. LCR: líquido cefalorraquídeo. MG: miastenia gravis. OPCA: atrofia olivopontocerebelosa. MAV: malformación arteriovenosa.L: litro. mn: leucocitos mononucleares.

SPECT: tomografía cerebral por emisión de fotón único. PET: tomografía por emisión de positrones. TA: tensión arterial. 123 . T2: método de captación de la señal en resonancia magnética. También es el nombre de un excelente restaurante de Terrassa y el de una voluptuosa ex. PRM: primidona.. SNC: sistema nervioso central. PESS: potenciales evocados somatosensoriales. STM2: nombre de un gen de susceptibilidad para sufrir enfermedad de Alzheimer. PHT: fenitoína (sinónimo de difenilhidantoína). T1: método de captación de la señal en resonancia magnética.. rt-PA: activador del plasminógeno tisular recombinante.PEAT: potenciales evocados auditivos de tronco. U: unidades. SIDA: síndrome de inmunodeficiencia adquirida. UCI: unidad de cuidados intensivos. TEP: tromboembolismo pulmonar. PICA: posterior inferior cerebellar artery (arteria cerebelosa posteroinferior). Stroke Study Group: grupo de estudio de ictus. S182: nombre de un gen de susceptibilidad para sufrir enfermedad de Alzheimer. RM: resonancia magnética. SARA: sistema activador reticular ascendente. pmn: leucocitos polimorfonucleares. descargas epileptiformes lateralizadas periódicas. Tª: temperatura. En un contexto de epilepsia puede significar crísis tónico-clónicas. TC: tomografía computadorizada. PLED: periodic lateralized epileptiform discharges. PL: punción lumbar. Stroke Data Bank: base de datos de ictus.

UI: unidades internacionales.g. 124 . v. VSG: velocidad de sedimentación globular o eritrocitaria.: verbi gratia (por ejemplo). VGB: vigabatrina. VPA: ácido valproico o valproato. xant: xantocrómico. VO: vía oral. VIH: virus humano de la inmunodeficiencia adquirida. VZV: virus varicela zóster.

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