Prueba 1

Contesta de forma individual o en duplas las siguientes preguntas. La

información que necesitas está en las cápsulas o textos de las clases, no
necesitas información adicional. Cada respuesta no debe exceder las
400 palabras.

Fecha de entrega: martes 26 de abril, 20:00 hrs.

Integrantes: Matías Contrucci B.

Martín Barraza B.

Pregunta 1

En el laboratorio de la doctora Neurita se está estudiando el efecto de unas

moléculas desconocidas hasta este momento. Se sabe que están presentes en la
saliva de los colibríes y que tiene un efecto curioso en el sistema nervioso, tanto
central como periférico. Si por algún motivo el colibrí llega a picarte, ¡no te darás
cuenta! Porque en su saliva hay una combinación de moléculas. Algunas de ellas
provocan hiperpolarización [MABB(1] de las neuronas sensitivas en el lugar del
pinchazo, pero otras moléculas, cuando llegan al torrente sanguíneo,
desencadenan un efecto devastador, actuando en tu cerebro como un poderoso
agonista Glutamatérgico.

Teniendo en cuenta estos antecedentes resuelve lo siguiente:

1. Grafica el potencial de receptor luego del pinchazo del colibrí y explica qué
ocurre en este caso con la respuesta refleja y el procesamiento de la
información sensorial a nivel del cerebro. Para esto señala qué ocurre
tanto en la neurona sensorial presináptica que recibe este estímulo, como
en la neurona motora e interneurona a nivel postsináptico (5 puntos).
Como puede verse en el gráfico, el potencial de reposo de la neurona (-
65 mV) se torna aún más negativo luego del pinchazo del colibrí, esto se
debe a que el potencial de receptor no será capaz de generar un
potencial de acción ya que no superará ni alcanzará el umbral de
disparo, pues la neurona sensorial presináptica no es despolarizada, no
recibirá un ingreso masivo de iones de Na+ para lograr aquello, más
bien todo lo contrario, es hiperpolarizada, sufre de una excesiva salida
de K+. Entonces al no producirse el potencial de acción no habrá lugar
para el contacto sináptico entre las neurona sensorial, motora e
interneurona, no existirá reflejo ante el pinchazo del colibrí.

De manera más minuciosa, la neurona sensorial presináptica al

hiperpolarizarse, al no producir un potencial de acción, no hará sinapsis
con la neurona motora postsináptica de la médula espinal, no la
excitará, al igual que tampoco excitará a la interneurona, lo que se
traduce en una ausencia de respuesta motora frente a la picadura del
colibrí. Lo que resulta sorprendente es que a nivel del sistema nervioso
periférico las neuronas se encuentran inhibidas pero a nivel del sistema
nervioso central hay un gran número de potenciales postsinápticos
excitatorios debido al poderoso agonista Glutamatérgico.

2. Explica qué ocurre en el cerebro, a nivel postsináptico con el agonismo de

glutamato que generan las moléculas de saliva de colibrí (utiliza en tu
explicación el efecto sobre los potenciales postsinápticos y potenciales de
acción). ¿Qué efectos conductuales piensas que puede tener este
agonismo de glutamato? (5 puntos).

Dicha molécula presente en la saliva del colibrí, como todo agonista,

se encarga de mimetizar la acción del neurotransmisor, glutamato en
este caso, produciendo potenciales postsinápticos excitatorios, pues
el glutamato al entrar en contacto con el receptor de tipo ionotrópico
genera la apertura de canales de Na+, teniendo como efecto una
despolarización de la neurona postsináptica, pasando de un potencial
de reposo a uno de acción.
 Al ser este un poderoso agonista glutamatérgico, se encarga de
aplicar una despolarización constante en la neurona, produciendo
potenciales postsinápticos excitatorios que de manera exógena dan
paso a un mal funcionamiento del organismo, traducido en posibles
espasmos musculares, sensación de intranquilidad, desmayos, entre
otros.

Pregunta 2

La multinacional Peptci.Co ha creado el nuevo refresco de fantasía Up! “Una

mezcla nunca antes vista de color y sabor”. Antes de comenzar su producción en
masa, deciden llamar a un grupo selecto de personas que trabajan en la fábrica
para su degustación. Todo está listo para probar el nuevo refresco, les invitades
comienzan a llenar sus vasos rebosantes de cubos de hielo. De pronto une
invitade se desploma al suelo, unos segundos después, otra persona ¡también
cae petrificada! ¿qué está ocurriendo? Nadie lo sabe. Unas horas después están
todes en una sala de urgencia.

Como se supo después, al parecer, uno de los ingredientes del refresco producía
un bloqueo masivo de los canales de calcio dependientes de voltaje en las
neuronas motoras.

Teniendo en cuenta estos antecedentes resuelve lo siguiente:

1. ¿Qué les ocurre a los potenciales sinápticos [MABB(4] de las neuronas

motoras? ¿Cómo se explica que las personas se desplomaran petrificadas?
(5 puntos).

Los canales de Ca dependientes de voltaje son parte fundamental en

la sinapsis química, ergo, en la comunicación entre la neurona
presináptica y la postsináptica. Pues al llegar el potencial de acción a
la terminal axónica, esto canales que se encuentran en la zona activa
se abren y permiten el ingreso de Ca+ al medio intracelular,
permitiendo que la membrana de las vesículas que portan los
neurotransmisores se fusione con la membrana presináptica y por
medio de exocitosis los neurotransmisores son expulsados a la
hendidura sináptica para posteriormente ser receptados por la
neurona postsináptica. Por lo que si estos canales de Ca+
dependientes de voltaje se ven bloqueados resulta imposible que
exista un intercambio de información, que los neurotransmisores
interactúen con los receptores postsinápticos. Por consecuencia las
neuronas motoras no son capaces de intercambiar la información con
el sistema nervioso central e incluso ni entre el propio sistema
nervioso periférico. Lo que inhibe cualquier señal, orden u reflejo del
cuerpo, y al encontrarse las neuronas motoras inhibidas, se genera el
estado de petrificación.
 2. ¿Cómo puedes revertir las consecuencias a nivel sináptico del bloqueo de
los canales de calcio dependientes de voltaje? (5 puntos).

La solución a este bloque de los canales de Ca dependientes de voltaje

radicaría en la administración de un agonista de calcio a cada una de las
personas que hayan ingerido la bebida y se encuentren petrificadas,
pues este agonista se encargará de suplir la ausencia del calcio al verse
dichos canales dependientes de voltaje bloqueados, permitiendo la
neurotransmisión y por consiguiente la capacidad de moverse.

Pregunta 3

Después de muchos intentos, han logrado crear de forma experimental el primer

cerebro hecho únicamente de material biológico. Tiene todo lo que un cerebro
vivo necesita: neuronas, glías, neurotransmisores e iones que participan en los
procesos de despolarización e hiperpolarización de las neuronas. Sin embargo,
no han logrado replicar de forma satisfactoria los microtúbulos. De hecho, al
observarlos mediante el uso de un microscopio parecen hilachas, algunas
entrecortadas y otras hechas ovillos.

Teniendo en cuenta estos antecedentes resuelve lo siguiente:

1. Explica cómo serán los potenciales de acción en las neuronas de este

cerebro (5 puntos).

Al encontrarse los microtúbulos en malas condiciones las propias

neuronas se verán afectadas, ya que el citoplasma no tendría una
estructura definida (o simplemente no tendría estructura), por lo
que la neurona se vería disuelta, sus organelos no tendrían a qué
aferrarse y no podrían cumplir su función. Por ende no habría
potencial de acción al no tener la neurona una estructura definida
y si llegase a existir un potencial de acción el transporte
intracelular de los neurotransmisores a la terminal sináptica se
vería acomplejado por la incompletud de los microtúbulos.

2. Explica cómo serán los potenciales sinápticos en las neuronas de este

cerebro (5 puntos).

Como consecuencia de lo anterior el intercambio de información

podría verse afectado profundamente en este cerebro, esto debido
a que los microtúbulos son fundamentales para el transporte de
neurotransmisores a nivel intracelular, si estos están dañados o
incompletos se dificulta su transporte. Puede que en algunos
casos la información no llegue a la neurona postsináptica o que
 llegue pero no con el voltaje suficiente para despolarizar la
neurona y generar una respuesta o un potencial postsináptico.

Pregunta 4

¡Alerta! ¡Alerta! Se han producido avistamientos de T. trivittatus G. en el

Campus Juan Gómez Millas ¡Es una especie de alacrán muy pegriloso! Su veneno
tiene efectos sobre distintas proteínas transmembrana, como los canales de K+
dependientes de voltaje , afectando de forma irreversible la permeabilidad de
iones. En específico, esta variante G tiene predilección por las neuronas
GABAérgicas

Teniendo en cuenta estos antecedentes resuelve lo siguiente:

1. ¿Qué le ocurre al potencial de reposo y de acción de una neurona

GABAérgica que de pronto se encuentra rodeada por toxinas de alacrán?
Explica considerando las distintas fases del potencial de acción (5 puntos).

Lo principal que le podría ocurrir a esta neurona es la abolición de

su potencial de reposo, pues luego de ser despolarizada, luego de
ingresar Na+ en grandes cantidades a la neurona tornándose
positiva, se da paso a la fase de repolarización en donde los
canales de Na+ se inactivan, y se torna necesario expulsar el K+
en grandes cantidades y es aquí donde estas neuronas
GABAérgicas rodeadas por las toxinas del alacrán se encuentran
con una dificultad, ya que los canales de K+ dependiente de
voltaje se encuentran afectados de forma irreversible, dificultando
y ralentizando la expulsión de K+, que sólo puede salir por los
canales pasivos de K+, es decir, estas neuronas GABAérgicas
tienen un proceso de repolarización más largo y lento de lo normal
o directamente una abolición del potencial de reposo.

2. ¿Cómo afectará la toxina a la transmisión sináptica de neuronas

glutamatérgicas que establecen sinapsis con estas neuronas GABA?
Explica considerando los potenciales postsinápticos y el proceso de
integración sináptica (5 puntos).

Para comprender el efecto de la toxina en la transmisión sináptica

primero es necesario definir que la integración sináptica es el
proceso por el que múltiples potenciales sinápticos se combinan
en una neurona postsináptica. Constantemente están
interactuando entre sí neuronas glutamatérgicas que producen
potenciales postsinápticos excitatorios y neuronas GABA que se
encargan de producir potenciales postsinápticos inhibitorios, pero
en nuestro caso al verse abolido el potencial de reposo de las
 neuronas GABA debido a la toxina que afecta los canales de K+
dependientes de voltaje, dando paso a la anulación de secreción
de aniones de Cloro, existirá una mayor tendencia de potenciales
postsinápticos excitatorios, pues las neuronas glutamatérgicas
actuarán de manera normal, produciendo potenciales
postsinápticos excitatorios, sin ningún impedimento por parte de
potenciales sinápticos inhibitorios por parte de las neuronas
GABA.

Pregunta 5

Aunque la pena de muerte está abolida en la mayoría de los países del mundo,
algunas naciones la continúan usando para les condenades por los delitos más
graves. Consiste en la inyección de un cóctel de fármacos que procuran la
muerte de la persona sin causar tortura. Se inyecta un anestésico, un relajante
muscular y cloruro de potasio. Este último provoca el paro cardiorrespiratorio
que causa la muerte. Una vez que se inyecta el cloruro de potasio, el K+ se
acumula en el medio extracelular de las neuronas motoras encargadas de
producir la contracción del músculo cardiaco.

Teniendo en cuenta estos antecedentes resuelve lo siguiente:

1. ¿Qué ocurre con los potenciales de reposo y acción de las neuronas

motoras? Explica considerando la permeabilidad iónica (5 puntos).

Primero debemos comprender que el potencial de membrana es

extremadamente sensible a los cambios de concentración
extracelular de K+, por lo que dicha inyección al acumular una
gran cantidad de K+ en el medio extracelular resulta un gran
problema para neuronas motoras al no poseer una barrera
hematoencefálica o mecanismos de amortiguación glial que
regulen la despolarización causada por el exceso de K+ en el
medio extracelular. En términos de permeabilidad, es tal la
cantidad de K+ en el medio extracelular que la célula no es capaz
de hiperpolarizarse (pues es inutil expulsar el K+ que está en el
medio intracelular) por medio ni de la bomba sodio-potasio ni de
los canales de K+ dependientes de voltaje. Por ende, si la neurona
se encuentra despolarizada en grandes cantidades, se abole el
potencial de reposo y como consecuencia el potencial de acción.

2. ¿Cómo se explica que la persona tenga una falla en el corazón luego de la

inyección? Explícalo considerando los potenciales postsinápticos (5
puntos).

Debido al exceso de K+ en el medio extracelular se genera la

abolición del potencial de reposo y por tanto se imposibilita la
 generación de potenciales de acción en las células musculares
cardiacas. A nivel postsináptico esto se comprendería de la
siguiente manera: al inhibirse el potencial de acción y de reposo
de las neuronas motoras de los músculos cardíacos, no cabría
lugar para potenciales postsinápticos excitatorios (ni de ningún
tipo), desembocando en una falta de acción de los músculos
cardíacos y en un posterior paro cardíaco.

Pregunta 6

Año 2075. Los ciudadanos del mundo han tenido que adaptarse a las nuevas
condiciones atmosféricas, producto de la crisis climática. La cantidad de oxígeno
disponible en la sangre es un 60% menos que en el año 2022. Hay una gran
industria que comercializa oxígeno enlatado, pero es muy costoso, por lo que la
mayoría de las veces sólo alcanza para realizar de forma adecuada las
actividades más importantes del día. La mayor parte del tiempo las personas se
sienten aletargadas, somnolientas, con debilidad muscular y con muchos
problemas para concentrarse en lo que están realizando.

Teniendo en cuenta estos antecedentes resuelve lo siguiente:

1. Con lo que sabes sobre neurofisiología ¿Cómo explicarías estas

consecuencias conductuales en las personas? Usa en tu explicación el
efecto en los potenciales eléctricos de las neuronas e involucra el
funcionamiento de al menos un organelo celular (10 puntos).

La razón de que las personas anden con debilidad muscular,

somnolientas, distraídas, en conclusión, con falta de energías radica en
que al haber menos oxígeno en la sangre las mitocondrias tienen
dificultades para sintetizar ATP (que en el fondo es energía para las
células), debido a que el proceso de síntesis de ATP es por medio de
respiración celular (se utiliza oxígeno). Por lo que sí se sintetiza menos
ATP las células tienen menos “alimento”, ello desencadena en un
rendimiento bajo, y en el caso de las neuronas, su potencial eléctrico se
vería afectado, ya que a la bomba de sodio-potasio le tomaría más
tiempo volver a un estado de reposo al requerir de ATP y por ende la
hiperpolarización de la neurona sería más extensa, afectando la
duración del potencial de reposo y de acción de estas, tornando más
lentas las respuestas y acciones del organismo.