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ROTACIÓN CARDIOLOGÍA

CLASE #1: INTRODUCCIÓN A LA CARDIOLOGÍA

TRIADA CARDIOLÓGICA: importante tenerla presente porque paciente que consulte por
estos síntomas o signos, estamos ante la posibilidad de hacer un diagnóstico correcto de
una enfermedad cardiovascular.

La podemos ver desde el punto de vista sintomatológico o signológico.

Sintomatológico:
● Dolor
● Palpitaciones
● Ahogo

Signológico:
● Dolor
● Taquicardia
● Disnea

Importante tener presente que no necesariamente el paciente tiene que tener las tres para
decir que tiene un problema cardíaco, puede tener dos o una sola.

Hay muchos pacientes que la primera manifestación de la estenosis de la válvula aórtica es


una fatiga, el paciente dice “doctor me fatigo, no puedo caminar unas cuadras porque
enseguida tengo como ahogo”.

Como es un órgano vital y central, la sintomatología va a ser simétrica, cuando los síntomas
sean periféricos los vamos a tener en toda nuestra fisonomía.

DOLOR

Cuando el paciente tenga dolor hay que usar ALICIA O ALTICIA.

El dolor del corazón tiene que tener unas características especiales para poder decir que
ese paciente tiene un dolor típico cardíaco.

Del 100% de los pacientes que consultan por dolor torácico solamente el 3% tiene una
verdadera afección cardíaca, ósea que el 97% de los pacientes que consultan por dolor
torácico no van a tener el corazón comprometido.

ALICIA O ALTICIA

➔ A: forma de aparición, lo más característico es que sea de aparición súbita, en


algunos pacientes puede empezar con episodios anginosos que normalmente que
no duran más de 15 minutos, puede que aparezca estando en actividad física o
estando en reposo, entonces debemos anotar en la historia clínica que estaba
haciendo el paciente cuando apareció el dolor, para saber si verdaderamente es un
dolor de origen cardíaco y para saber que tipo de síndrome coronario tiene, porque
de acuerdo a la actividad que esté haciendo el paciente podemos tener angina
estable o inestable.

➔ L: localización, sitio donde normalmente el paciente presenta el dolor, la


localización del dolor va a estar en la zona precordial o en todo el pecho.

Paciente que se ponga las dos manos abiertas sobre el pecho diciendo que siente
dolor en ese sitio probablemente, el paciente esté haciendo un dolor típico cardiaco.
(SIGNO DE LEVINE).

Paciente que señale con un par de dedos o con la punta de uno de los dedos en un
sitio del pecho probablemente no sea dolor de origen cardíaco, porque el dolor
cardíaco es un dolor bizarro que no tiene un sitio específico de localización y por eso
el paciente aparece con este signo que se llama el signo DE LEVINE (donde coge
una o sus dos manos y las ubica en el pecho sobre la zona torácica anterior
izquierda, este es el sitio de dolor de origen cardíaco, en la historia clínica se puede
referir como esternal, retroesternal, centro esternal o zona precordial).

Límites de la zona precordial:


· Límite superior: tercer espacio intercostal izquierdo
· Límite inferior: quinto espacio intercostal izquierdo
· Límite derecho: línea paraesternal derecha
· Límite izquierdo: línea medio clavicular

Esa es la zona precordial del tórax, si el paciente se agarra esa zona podemos
pensar que está haciendo un síndrome coronario.

➔ T: tipo, el paciente va a referir como una opresión, a veces dice “doctor parece que
tuviera un elefante sentado en el pecho o que tuviera unos bloques subidos en el
pecho” ese es el paciente que va a sentir dolor torácico, que inclusive dice “doctor no
me deja respirar porque me siento como amarrado como como apretado” ese el
paciente que está haciendo un síndrome coronario agudo y esa es la manifestación
del tipo de dolor.

➔ I: intensidad, la intensidad ha variado y debe estar relacionado con la escala


análoga del dolor, debemos poner del 1 al 10 dependiendo de lo que refiera el
paciente.

Siempre cuando le expliquemos al paciente la escala análoga del dolor se debe


hacer de una forma sencilla, para que el paciente lo entienda, hay que explicarle con
calma para que él entienda y pueda clasificar la intensidad de ese dolor.

➔ C: concomitancia, esta está relacionada a lo que acompaña a ese dolor, lo que


acompaña ese dolor es lo que en los libros hablan de cortejo neurovegetativo o
también lo mencionan como síntomas neurovegetativos osea las manifestaciones
autonómicas que tiene nuestro sistema con relación a este paciente que tiene dolor
de origen cardiaco.

¿Cuáles son los acompañamientos?

● El paciente va a tener sudoración (diaforesis), que también puede referir


como una sudoración fría (crío diaforesis)
● Acompañada de palidez mucocutánea generalizada
● El paciente va a tener sensación de desvanecimiento, como si se fuera a
desmayar, el paciente va a decir “doctor ayúdeme siento que me voy a
morir”.

Entonces esas sensaciones tenemos que describirlas como síntomas


neurovegetativos

● Algunos tienen náuseas


● Otros tienen tos
● Algunos tienen sensación de defecar, producto del estímulo del sistema
autónomo.

➔ I: irradiación del dolor, los libros mencionan que cuando el paciente tiene un dolor
precordial; el dolor cardíaco o de origen cardiaco va a irradiarse al brazo izquierdo,
al maxilar superior, al cuello, al hombro izquierdo, al epigastrio y a la región posterior
del tórax ósea la región interescapular.

Realmente si lo vemos desde el punto de vista fisiopatológico la irradiación


verdadera del corazón solamente es a:
● Epigastrio
● Región interescapular

Que son las zonas que están colindando con relación a la víscera afectada y que
nos está diciendo que es un verdadero dolor irradiado, porque la definición de dolor
irradiado es aquel dolor que se va a las zonas alrededor de donde la víscera está
comprometida, pero que están en relación con las a las vísceras que acompañan al
corazón

El brazo izquierdo no es una víscera, el hombro no es una víscera, el cuello y el


maxilar inferior tampoco; son tejidos somáticos que están constituidos por músculos,
piel y hueso y que están inervados por nervios que no tienen que ver con las
vísceras de nuestro cuerpo; pero el paciente puede tener estas manifestaciones
clínicas, eso no quiere decir que porque el paciente tenga dolor en el brazo
izquierdo no va a ser un síndrome coronario agudo, sino que desde el punto de vista
fisiopatológico realmente el brazo, el cuello, el hombro y el maxilar inferior es un
dolor que nosotros llamamos referido (es aquel dolor de manifestación somática
distante al órgano que está afectado)

Entonces lo que sucede es que el nervio que está conduciendo el dolor cardíaco
hacia la médula en algunos pacientes porque no son todos y por eso el paciente que
tiene un síndrome coronario agudo no todos van a irradiar al brazo izquierdo, no
todos van a irradiar al hombro, al maxilar o al cuello; algunos sí lo harán otros no lo
harán.

Entonces por eso es que algunos pacientes que tienen dolor en el corazón cuando
esté nervioso estimula o llega a la médula dónde va a ser la primera estancia de
transmisión de dolor hacia el cerebro, (no se sabe por qué) estimula a la moto
neurona de la metámera que corresponde, al brazo, al hombro, al cuello o al maxilar
y el paciente va a sentir sensación de molestia en ese miembro en donde no está
sucediendo nada; porque el paciente qué hace un infarto no le pasa nada el brazo
izquierdo, no le pasa nada al hombro, no le pasa nada al cuello ni le ni le sucederá
en el maxilar simplemente es una mala interpretación del cerebro ante un estímulo
que le está llegando, que es un estímulo nociceptivo que simplemente está
estimulado por la motoneurona visceral que no se sabe por qué razón porque no
tienen conexión estimuló a la moto neurona que llega ahí con estímulo somático.

➔ A: alivio, debemos anotar en la historia clínica todas las cosas que están
relacionadas con el alivio del dolor, inclusive anotar si el paciente utilizó o no utilizó
alguna medicación para aliviar el dolor.

Muchas veces el dolor cardiaco puede estar aliviado por el uso de:
● Nitratos orales: drogas que hacen vasodilatación coronaria y al paciente se
le alivia el dolor; inclusive una de las formas de diferenciar la angina estable
de la inestable es el paciente que utiliza nitratos orales; entonces debemos
registrarlo en la historia clínica.
● También si el paciente utilizó otro tipo de analgésicos.
● Tomó una postura doctor “cuando yo no respiro profundo no me duele el
pecho, cuando toso me duele” entonces eso debemos anotarlo porque el
paciente exacerba el dolor en esas posturas y muchas veces son dolores de
origen no cardiaco, de la reja costal, del esternón, de músculos intercostales
que puede estar maltratados y por eso el paciente tiene dolor.
DISNEA

Se refiere a cuando el paciente tiene dificultad para respirar, pero que sea clínicamente
comprobado, ya que a veces hay pacientes que llegan a consulta y dice “doctor vengo
porque tengo ahogo” y tú lo ves respirando normal; “no puedo respirar doctor” ¡como así
que no puedes respirar! Si te estoy viendo que estás respirando bien, “no doctor es que
tengo la nariz tapada y no puedo respirar”, entonces ese paciente no puede respirar por la
nariz porque está pasando por algún proceso que le está congestionando la vía, esto no
quiere decir que tenga disnea.

Hay pacientes que entran con agitación psicomotora, con angustia ansiedad y empiezan a
respirar entrecortado y al hacer el examen físico está todo normal, le das un alprazolam
(ansiolítico) y el paciente se le quita la ansiedad, quiere decir de que el paciente no tenía
disnea, que simplemente tenía una agitación psicomotora y por eso está en esa condición.

Entonces debemos tener claro que es disnea, porque aquel paciente que les hable
entrecortado, por ejemplo diga “doc-tor ayú-de-me no pu-e-do res-pi-rar” que hable
entrecortado y que entre cada sílaba se vea forzado a respirar, ese es el verdadero paciente
que tiene disnea; que tenga taquicardia y tenga la saturación baja.

¿Por qué se da la taquicardia? porque está tratando de compensar esa disminución en la


oxigenación de la sangre, el corazón está bombeando más rápido para saturar esa
hemoglobina de oxígeno, oxidar la hemoglobina y de esa forma pueda transportar mejor
oxígeno, porque está teniendo un problema y ese problema le está generando disnea, ese
es el verdadero paciente que tiene disnea y que simplemente al verlo se observa de que
está utilizando músculos accesorios para la respiración, tiene un tiraje intercostal, tiraje
supraclavicular, mantiene abriendo la boca para tratar de tomar más aire, está agitado del
punto de vista respiración.

La disnea puede ser de varios tipos:


® Postural
® Paroxística
® De esfuerzo

DISNEA POSTURAL

Es aquella en donde el paciente tiene que optar una posición para mejorar su oxigenación o
mejorar su respiración, puede ser de 3 tipos:

● ORTOPNEA: aquella donde el paciente no tolera el decúbito, el paciente no puede


acostarse horizontal porque enseguida le da disnea, tiene que permanecer sentado
prácticamente.

La mejor forma de preguntarle a los pacientes si tienen ortopnea es: ¿Usted tiene
que dormir con varias almohadas o casi sentado? “Si doctor tengo que dormir con
cuatro almohadas o sentado en una mecedora.
Probablemente su problema está relacionado con el corazón.

● PLATIPNEA: el paciente no puede recostarse sobre la espalda cuando está sentado


sino que tiene que inclinarse hacia adelante porque de esta forma mejora la
expansibilidad torácica lo que le permite respirar mejor.

● TREPOPNEA: está relacionada con afecciones del tórax.

Por ejemplo: los pacientes que tienen derrame pleural derecho o tumores en el
hemitórax derecho, no se pueden acostar en decúbito lateral izquierdo, ya que el
líquido pleural que está derramado o el tumor en ese pulmón le va a hacer presión
al pulmón izquierdo y va a aumentar más la disnea.

El paciente sin saber se acuesta sobre el lado derecho porque siente que cuando
está acostado del lado derecho respira mejor, esto se debe a que el pulmón sano se
puede expandir y replegar en forma adecuada sin tener ninguna presión y eso va a
facilitar que mejore la ventilación.
DATO:
Bendopnea: “cuando se amarra los zapatos”-Grado alto de IC-Grado 3 de disnea.

DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA

Es la disnea que aparece de repente en aquellos pacientes que cuando tienen algún
grado de afección cardíaca y se acuestan horizontal, los capilares pulmonares se
congestionan, se regurgitan de sangre y esta estancia tiene ahí la sangre aumenta la
presión hidrostática y se extravasa líquido al intersticio, esto va a generar que el
paciente tenga alteraciones en la intercambio alveolo-capilar y por eso el paciente al
principio se duerme y horas después que se ha dormido se despierta súbitamente
porque no puede respirar y es el paciente que dice: “doctor me despierta el ahogo me
tengo que sentar, después de un par de horas de estar sentado o caminando se me
pasa el ahogo y me puedo acostar”.

El ahogo se pasa porque cuando el paciente se pone de pie los capilares pulmonares
dejan de tener esa presión, ese líquido que se ha pasado al intersticio regresa al lecho
vascular porque la presión coloidosmostica de ese individuo está normal y entonces al
paciente se le quita la disnea y vuelve a acostarse.

Por eso se llama disnea paroxística nocturna, porque aparece de repente en la noche
cuando el paciente está dormido.

DISNEA DE ESFUERZO

Es aquella que está relacionada con las actividades del día a día del paciente.
Hay dos clasificaciones grandes que utilizamos los médicos que son: la clasificación
canadiense (grandes, medianos, pequeños esfuerzos y reposo) y la clasificación
americana (estadío 1,2,3 y 4); es lo mismo.

➔ Estadío 1 o de grandes esfuerzos: cuando el paciente camina cuatro cuadras o


sube cuatro pisos y le da ahogo.
➔ Estadío 2 o de medianos esfuerzos: cuando el paciente camina una cuadra o sube
un piso y le da ahogo.
➔ Estadío 3 o de pequeños esfuerzos: el paciente le da el ahogo haciendo sus
actividades cotidianas (bañarse, vestirse, caminar dentro de la casa, etc).
➔ Estadío 4 o de reposo: aquel paciente que estando en reposo le da el ahogo.

PALPITACIONES

Palpitaciones = taquiarritmias o arritmias cardíacas.

Son el producto de que normalmente cuando un corazón empieza a enfermarse, empieza a


aumentar su tamaño, ya sea que crezca en forma concéntrica, es decir que la cavidad del
corazón se vea disminuida de tamaño porque se engruesa la pared ventricular o que la
pared ventricular se elongue, que se estire la fibra y el corazón se aumenta de tamaño,
haciendo cardiomegalia.

Este tipo de alteraciones que sufre el corazón hacen que crezca la masa ventricular pero no
se estiran las fibras del miocardio, conllevando a que la zona que ha aumentado de tamaño
y no tienen irrigación tome el automatismo natural del músculo cardiaco.

El músculo cardíaco tiene la capacidad de tener un automatismo propio y este se contrae en


forma asincrónica por las vías naturales del corazón y aparecen las extrasístoles, aparecen
las taquicardias supra ventriculares, aparece la fibrilación auricular; que son arritmias
cardíacas.

CONCOMITANCIAS

La triada cardíaca puede tener dos concomitancias, es decir que los pueden acompañar,
pero no quiere decir que siempre van a estar presentes y nos van a hacer sospechar que el
paciente está padeciendo una enfermedad.

CIANOSIS

Coloración violácea que sufren algunas partes de nuestros tejidos en el cuerpo, producto de
la baja oxigenación que tiene esa zona de nuestro cuerpo que por lo general es la distal,
debido a que la sangre no se ha oxidado lo suficiente o tiene algún impedimento para llegar
al sitio y los tejidos se tornen que ese color.
Dos tipos de cianosis:

➔ CENTRAL: se llama central porque los órganos que compromete son el


corazón y el pulmón.

Cuando tenemos enfermedades del pulmón donde se vea afectado el


intercambio gaseoso o el corazón no pueda bombear la sangre como debe
bombearla aparece la cianosis.

Como es central, va a ser simétrica, va a aparecer en ambos dedos de las


manos, ambos dedos de los pies, punta de los dedos, lóbulos de las orejas,
alrededor de los labios.

➔ PERIFÉRICA: simplemente una parte de un segmento de nuestro cuerpo


sufrió una lesión vascular, ya sea porque se obstruye la arteria, ya sea
porque el paciente sufre una herida de la arteria y se rompe la arteria.

El paciente no va a tener irrigación en la parte distal de la mano y entonces por eso


es que nada más la mano izquierda se tornan cianótica y si no se hace una
intervención quirúrgica lo más temprano posible el paciente va a tener compromiso
de este miembro y puede hasta perder parte del miembro o sea que sufra
amputaciones, porque los tejidos se necrosan y los tejidos muertos no se pueden
regenerar.

ENFERMEDAD CARDÍACA O PULMONAR CUANDO LA CIANOSIS ES CENTRAL.

Lo normal de una fracción de eyección es >56%.

EDEMA

Por ser de origen cardiaco va a ser simétrico y en las zonas que más se va a presentar son:
miembros inferiores (más frecuente).

Características
➔ Simétrico
➔ Fóvea: cuando hundimos y deja la huella donde se hace la presión.
➔ Ascitis

El edema va a tener varios grados


● Grado 1: hasta el tobillo
● Grado 2: hasta la rodilla
● Grado 3: todo el miembro, puede seguir extendiéndose y puede hacer ascitis y
derrames pleurales.
No van a haber pacientes cardíacos que tengan ascitis y no tengan edema en
miembros inferiores, deben tener edema de miembros inferiores ya que es
ascendente, hay hombres que hacen edema en pene y escroto.

INSUFICIENCIA CARDÍACA

El corazón es una bomba, bombea sangre, cuando estos pacientes tienen incapacidad del
bombeo de la sangre aparece la insuficiencia cardíaca.

Entonces las enfermedades del corazón están todas encadenadas, es decir que una puede
ser producto de otra y la otra puede ser el inicio de una, esto quiere decir que un paciente
por ejemplo con insuficiencia cardíaca a largo plazo puede hacer síndromes coronarios
agudos, porque el corazón empieza a crecer (cardiomegalia), va a haber zonas del corazón
que no van a tener la irrigación adecuada, porque las coronarias están diseñadas para un
corazón que tuviera un tamaño digamos que de 30 cm y si tengo un corazón que tiene 50
cm esos 20 cm que tengo demás no van a tener irrigación y el paciente puede hacer
síndrome coronario.

Un paciente que tiene un síndrome coronario agudo puede desarrollar a largo plazo una
insuficiencia cardíaca, inclusive los pacientes con síndrome coronario agudo, muchos hacen
falla cardíaca aguda y por eso hacen edema agudo de pulmón, producto de esa falla
cardíaca aguda.

Los pacientes que hacen valvulopatía pueden hacer insuficiencia cardíaca y los pacientes
que hacen insuficiencia cardiaca a largo plazo pueden hacer valvulopatía. Cada una de las
enfermedades están encadenadas.

La insuficiencia cardíaca es producto de tres grandes enfermedades:


® Hipertensión
® Diabetes
® Síndrome coronario agudo

Cada una de estas individualmente pueden hacer que el paciente haga insuficiencia
cardiaca y si tenemos combinaciones de las tres, más fácilmente el paciente va a hacer una
insuficiencia cardiaca.

Un paciente hipertenso, diabético y con síndrome coronario agudo muy probablemente a


largo o corto plazo va a desarrollar falla cardíaca.

¿De qué depende que haga o no falla cardíaca?

® Que cumpla con la terapia de medicamentos, si el paciente se cuida y utiliza los


medicamentos como debe ser probablemente desarrolle una falla cardíaca
tardía, pero si no cumple con la terapia, en pocas semanas o pocos meses
desarrollará falla cardíaca.
Entonces la falla cardíaca es esa limitación, incapacidad o impedimento de que el corazón
bombee la sangre hacia todo el cuerpo, y no solamente la sangre para el oxígeno sino para
los nutrientes y muchas otras cosas.

Produce de que el corazón se siente fatigado y que fisiológicamente no puede bombear la


sangre como debe ser.

® Es más frecuente en los ancianos, simplemente porque los ancianos ya tienen


varias comorbilidades, es decir un paciente que primero sea hipertenso, después
diabético, las coronarias se empiezan a envejecer y a llenarse placas
ateromatosas y a largo plazo el paciente va a hacer ateromatosis y síndrome
coronario agudo y por eso puede llegar a desarrollar falla cardíaca.

Es un desequilibrio entre el bombeo de sangre y la demanda que tiene nuestro organismo


con relación a las necesidades de oxígeno y de nutrientes.

FISIOPATOGENIA

Fisiopatológicamente sucede por estos mecanismos:

● La ley de Frank Starling, es un corazón que por alguna razón (síndrome


coronario, hipertensión o diabetes) el corazón no puede bombear la sangre
como deber ser, los barorreceptores empiezan a detectar que el bombeo de
sangre está insuficiente, entonces estos hacen que la fibra miocárdica se
empiece a elongar, primero de forma concéntrica (se engruesa la pared) y
después se elonga para hacerse más grande el ventrículo y tratar de
bombear más sangre, entonces los barorreceptores promueven todo este
mecanismo, pero a largo plazo esto va a dañar al corazón.
La ley de Frank Starling llega hasta un punto y cuando ya es vencida el corazón no
tiene la capacidad de que esa fibra miocárdica que se ha estirado volver a su
tamaño normal, quedando de esa forma.

● Sistemas neurohumorales: liberación de noradrenalina, activación del


sistema renina-angiotensina-aldosterona o liberación del péptido natiuretico
atrial que a largo plazo va a promover la retención de sodio y agua para que
haya más volemia y esto hace que se tenga que bombear más sangre, pero
como el corazón está cansado y no puede bombear más sangre, empieza a
fallar como bomba.

● Cambios estructurales y miocárdicos: el corazón empieza a agrandarse y


a largo plazo va a perder la capacidad de bombear sangre adecuadamente.

-Estos mecanismos adaptativos hacen que el corazón falle a largo plazo.

-La falla cardíaca podemos dividirla desde el punto de vista agudo o crónico:

INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA


El corazón por un evento agudo deja de bombear la sangre como debe ser, como en:

● IAM
● Endocarditis bacteriana

Edematizan y dañan al ventrículo y éste pierde su capacidad elástica y de bombeo

INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA


El paciente por dilatación de los ventrículos pierde la capacidad de bombeo

● Miocardiopatía dilatada.

También se divide en otros dos grandes grupos:

Realmente en el día a día cuando vayamos a atender pacientes, normalmente va a tener


fallas cardíacas mixtas, por ahí uno que otro paciente con falla cardíaca derecha pura, que
es por ejemplo los pacientes que hacen estenosis de la valvula pulmonar o estenosis de la
arteria pulmonar, hacen falla cardíaca derecha pura. Pero normalmente los pacientes que
hacen insuficiencia cardíaca izquierda a largo plazo las cámaras izquierdas dilatadas hacen
dilatar a las derechas y el paciente hace insuficiencia cardíaca mixta.

INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA


Pacientes que hacen estenosis de la válvula pulmonar o estenosis de la arteria pulmonar.

Aquella que está en relación con congestión venosa periférica y los síntomas están
relacionados con este bombeo inadecuado, que pasa cuando el ventrículo derecho no
puede bombear la sangre en forma adecuada, este este a su vez va a comprometer la
aurícula derecha y en forma retrógrada va a afectar las estructuras periféricas de nuestro
cuerpo.

Desde el punto de vista mnemotecnia:

➢ Falla cardíaca derecha produce síntomas extratorácicos


➢ Falla cardíaca izquierda produce síntomas intratorácicos

Esto quiere decir que la falla derecha va a producir:

® Ingurgitación yugular (cuello)


® Hepatoesplenomegalia (abdomen con ascitis)
® Sensación de plenitud
® Edema de miembros inferiores (miembros inferiores)
® Reflejo hepatoyugular (cuello)

Estos son signos y síntomas que están relacionados con la falla cardiaca derecha
INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA

Síntomas intratorácicos

El paciente va a presentar:
® Disnea (cualquiera de los tipos)
® Dolor torácico
® Alteraciones del ritmo (taquicardia)
® Tercer y cuarto ruido.
® Etc

La insuficiencia cardíaca va a tener síntomas respiratorios


Fatiga y debilidad (síntomas periféricos)

Sensación de plenitud: son pacientes que como hacen hepatomegalia, el lóbulo


izquierdo del hígado se crece hacia el estómago y le hace presión y son pacientes que de
pronto no van a decir, pero si ustedes le preguntan les van a decir “sí doctor todo eso me
pasa que le pasa doctor tomó dos o 3 cucharaditas de alimentos y ya me siento lleno ya no
quiero poner más, se me paso un rato y al rato otra vez como me da como fatiga como
ganas de comer y vuelve como otras dos cucharaditas y ya no quiero comer más” eso se
llama sensación de plenitud, simplemente lóbulo izquierdo del hígado le hace presión al
estómago y le pierde capacidad de llenado.

Los pacientes cuando tienen fracciones de eyecciones bajas, pueden presentar


alteraciones del sensorio: ansioso, somnolencia, cefalea, alteraciones de la memoria, etc.
Por la falta de oxígeno que pueda tener el cerebro, producto del escaso bombeo.

CLASIFICACIONES DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL


SIGNOS FÍSICOS

® Palpación y percusión del abdomen: encontraremos hepatomegalia.


® Reflejo hepatoyugular: hígado aumentado de tamaño porque está lleno de
sangre, se coloca al paciente entre 30-45º semisentado y se le hace presión
sobre el hígado, vamos a sentir cuando las yugulares se llenan de sangre (signo
o la maniobra del reflejo hepatoyugular).
® A nivel pulmonar: estertores crepitantes o crépitos húmedos, producto de ese
líquido que se ha extravasado al intersticio o inclusive a los alvéolos pulmonares.
❖ Extravasación de líquido a ambos campos pulmonares por igual, no a un
pulmón más que al otro, a tal punto que el paciente hace edema agudo de
pulmón.
❖ Edema simétrico, ambos miembros van a estar comprometido, con el signo
de la fóvea

ESTUDIOS O APOYO DIAGNÓSTICO

® Historia clínica: mandatoria


® De rutina:
● EKG: no porque en un electrocardiograma vamos a encontrar signos de falla
cardíaca, sino que vamos a ver corazones aumentado de tamaño, con el signo de
sokoloff, vamos a encontrar arritmias cardíacas o alteraciones del ritmo producto de
crecimiento cardíacos, síndromes coronarios agudos que nos pueda indicar que el
paciente pasó por un síndrome coronario o está pasando.
● Radiografía de tórax: crecimiento del corazón (cardiomegalia) y signos de líquido
alveolar (congestión pulmonar).

ESTUDIOS:
® Ecocardiograma bidimensional con estudios doppler: vamos a tener unas
dimensiones en donde nos va a decir que el corazón está aumentado de tamaño,
tales cámaras, que la fracción de eyección es baja, que hay regurgitación de
sangre de una cámara a otra.

2 CLASE
INSUFICIENCIA VASCULAR PERIFÉRICA
Trastorno relacionado con afecciones de sistema vascular arterial, venoso y linfático

Sistema arterial: constituido por vasos que tienen musculatura importante y favorece que
los vasos puedan sufrir dilatación para mejorar flujo periférico.
-Tiene bomba (Corazón), por lo que la sangre arterial difunde a través de vasos por presión
de esta bomba
Sistema venoso: capacitación: NO se da dilatación, ya que tiene poca masa muscular
INSUFICIENCIA ARTERIAL
-AGUDA
Aquella en que el paciente por lesiones de vaso sanguíneo puede sufrir afecciones del
mismo, ya sea por oclusión trombótica de arteria (por ejemplo: el pac. con arritmia cardíaca
genera un trombo dentro de cavidad ventricular izquierdo, este trombo es arrastrado hacia
aorta y lo libera en alguna de las arterias periféricas, generando oclusión del vaso arterial) o
por lesiones traumaticas de miembro (herida por arma blanca o de fuego, o herida con
abrasión de miembro y se rompe arteria). Esto hace que el pte pierda flujo arterial. Cuando
hay oclusión (trombos) o traumatismo el paciente tendrá:
● Disminución o ausencia de pulso
● Dolor agudo por isquemia (obstruye flujo arterial y como no tiene oxígeno va a tener
hipoxia y por la isquemia le dolerá)
● El miembro afectado se torna frío, ya que no tiene sangre que lo irrigue.
DATO: La temperatura de la piel la da la sangre arterial cuando circula por los
capilares y como en estos casos no está circulando, el miembro se torna frío.
● Cianosis periférica
DATO: es una urgencias quirúrgica
-Traumáticas (se utilizan segmentos de tejido que reemplacen arteria que sufrió lesión o si
es herida por arma blanca (corte) se debe hacer la sutura a ese vaso lesionado para
retornar el flujo sanguíneo lo más pronto posible). Si este no hace retorno lo más pronto
posible el paciente perderá el miembro o parte del miembro
-Una manera de quitar esa obstrucción es atrapando el coágulo de modo que se pueda
extraer con un equipo. Es parecido a cateterismo cardíaco (que se extrae coágulo o trombo
de coronaria) para que ya no se obstruya el vaso arterial
-Si no se da atención adecuada puede terminar con amputación de su miembro
-CRÓNICA
Se produce por depósitos de lípidos en vasos periféricos arteriales de miembros.
Normalmente los pacientes hacen aterosclerosis periférica. Está favorecida por ciertos
factores de riesgo como: dislipidemia, diabetes, HTA y consumo de cigarrillo. Lo que
conlleva a paciente a acumular lípidos y por lo tanto, se disminuye el flujo arterial
-Muchos años de evolución. En cambio, la aguda es abrupta.

INSUFICIENCIA VENOSA
Se presenta debido al aumento de la presión venosa que genera ectasia y está a su vez
dilatación de los vasos venosos que se convierten en incompetentes para el retorno venoso.
El flujo del sistema venoso depende de varios factores:
● Mecánicos ( el calzado de tacón favorece a la IV, debido a que hay posición de
puntilla, lo cual no deja que los gemelos se contraigan y como no se contrae, el pte
pierde capacidad de que estos músculos bombeen sangre hacia corazón
● Los vasos venosos venosos tiene unas válvulas conniventes (que son unas
estructuras que tienen forma de paraguas invertido), que permite que el flujo suba,
pero que no se devuelva (retienen la sangre- se abren como paraguas). En
conclusión, estas permiten que la sangre suba de manera escalonada cuando los
gemelos se contraen.
IMPORTANTE: Cuando el vaso venoso está tortuoso y dilatado las puntas de valvas
no se tocan y permite que el flujo se devuelva. Por lo tanto, estas válvulas permiten
el flujo anterógrado, pero no retrogrado.
● 3 mecanismo que utiliza sistema venoso para que sangre suba a corazón es: el
gradiente de presión. A nivel de nuestros pies los capilares venosos tienen una
presión venosa de aproximadamente 25-35cmH20 y a nivel de aurícula derecha es
de 10-8 cmH20. Este gradiente permite que la sangre fluya de miembros inferiores
hacia el corazón. Cuando se altera el mecanismo, se da ectasia venosa (Es decir, la
sangre se retiene) y empieza a dilatar el vaso venoso progresivamente, hasta el
punto de que el vaso está tan dilatado que sangre se queda extasiada, se aumenta
la presión hidrostática, se extravasa líquido y eso es lo que hace que se genere el
edema en IV,llevando a que estos vasos se pongan tortuosos y dilatados y dejen de
funcionar como debe ser.
DATO: hay válvulas conniventes también en las arterias coronarias (senos de valsalva-
donde nacen arterias coronarias) puesto que , las válvulas conniventes se abren para que
pase columna de sangre que se devuelve del cayado de aorta y así sangre entre hacia
arteria coronaria. .
-También, hay válvulas en intestino delgado que permiten que la materia fecal avance y no
se devuelvan. Los pacientes que tienen obstrucciones intestinales, se les dilata el intestino y
se devuelve materia fecal (válvula connivente es imcopetente y permite que material ya
digerido se devuelva. Por eso, los pacientes con obstrucción intestinal hacen vómitos
fecaloideos

CARACTERÍSTICAS COMPARADAS

● Miembros delgados debido a que la disminución de flujo arterial, ya que además la


disminución de oxígeno habrá disminución de nutrientes y los músculos se tornan
distróficos, es decir, delgados
● Miembro con edema: porque la presión hidrostática se aumenta y se extrae líquido
al intersticio, haciendo que pte tenga un edema asimétrico (miembro con más edema
que otro- edema deja huella-tiene fóvea). Diferente a la ICC en el que el edema es
simétrico.
● Dolor-claudicación intermitente: los pacientes refieren que cuando caminan le da
un dolor en piernas y le toca detenerse para reposar y luego, vuelve a caminar y
otra vez le da el dolor y le toca reposar. Es decir, hace claudicaciones que es
detenciones (detiene lo que hace). Esto sucede porque miembro no tiene aporte de
oxígeno adecuado (hipoxia) y por eso le da el dolor
● Calambres: este aparece en horas vespertinas, tardías, en noche. Porque durante
el día se va a cumulando en el lecho vascular y en músculos productos de
degradación del músculo (lactato) y este cuando se acumula en cierta cantidad da el
calambre. Como el vaso venoso es insuficiente no puede arrastrar lactato y le da
calambre.
● Ambos desarrollarán úlceras, solo que en la arterial son secas (ya que el miembro
está distrófico- delgado). A menos que los pacientes tengan sobreinfección y ahí sí
tendrán pus y en el venoso serán úlceras húmedas, ya que el líquido se ha a
extravasado a intersticio y este líquido se extravasa donde tiene la úlcera (Es suero
lo que bota). Se llaman úlceras de 3I ( inferior, interna e izquierda)
● I. Arterial (compromiso de pulsos por disminución de flujo arterial). En cambio, en la
IV no se alteran los pulsos porque el sistema venosos no tiene nada que ver con
pulsos arteriales
● En la IA hay cianosis y si la oclusión perdura pueden hacer necrosis de tejidos. En
cambio, los ptes con IV no hacen cianosis porque no tiene que ver nada el flujo
venoso con la oxigenación de tejidos
● Tanto en la IA como en la IV hay cambios tróficos en la piel (en zona donde está
calcetín la zona se colocará oscura porque se pigmenta toda esa parte de la piel,
producto de todos estos factores que influyen en el sistema venoso y arterial.
DATO: este tipo de afecciones son más frecuente en mujeres debido a que las
hormonas generan ambientes protrombóticos y favorece a que se incluyan estos
vasos venosos y favorece que piel se pigmente más que en hombres

ENFERMEDAD DE BUERGER
● Combinación de factores genéticos con consumo de cigarrillo (si tiene el factor de
riesgo genético y consume cigarrillo se da esto).
● Los capilares periféricos de la zona más distal de nuestro cuerpo (que son los dedos
de manos y pies) se ocluyen, se necrosa tejido y se auto-mutila (el mismo se cae)
● No produce dolor en pte.
● Ptes consumidores de tabaco (por lo general son los afectados)

PRUEBA O TEST DE ALLEN


La palma de mano mirando hacia arriba (pte) y el médico ocluye los vasos arteriales (tanto
radial como cubital) y la palma del paciente se pone pálida (eso ocurre en todos los
pacientes normales a los que se le haga eso), pasado 2 min sueltas uno de los lados e
inmediatamente la mano se debe poner rosada. Si el paciente persiste con la palidez de
manos es positivo para enfermedad de Berguer
-Es patológico en el 63% de los ptes.
-Primero se hace en una y luego, en otra
MANIOBRAS DE I.ARTERIAL

-Llenado capilar: ya sea el miembro superior o inferior el que esté afectado se va a coger
el dedo de la mano y se le hace presión y el lecho ungueal se va a poner blanco, apenas lo
suelte enseguida se pone rosado (en personas normales). Hasta 3s es normal . Cuando se
necesita más de 3s para llenar el lecho ungueal- el pte tiene algún grado de IA.
-Maniobra de Buerger: paciente en decúbito supino. Levantamos un miembro y después el
otro a 45° aprox durante 2 minutos. En la parte superior el miembro se torna pálido y
después violáceo.POSITIVO PARA INSUFICIENCIA ARTERIAL (flujo arterial disminuido)
-Maniobra de Samuel: se levantan los dos miembros a 30°, y flexione el pie hacia abajo y hacia
arriba. Coloración violácea y dolor. (+ para insuficiencia arterial)
→ Posterior a estas pruebas, se hace doppler arterial para evaluar a qué nivel tiene obstrucción al
flujo, y si tiene placas ateromatosas.

PRUEBAS EN INSUFICIENCIA VASCULAR VENOSA


Cambia la posición del paciente.
● Homann: decúbito ventral. Una mano se pone sobre los gemelos, y otra se pone en el pie
para flexionarlo hacia la rodilla. Se puede producir dolor (prueba +)
● Olow: no es necesario mover al paciente. Se le flexiona un poco la rodilla y se sostiene la
pierna. Con la otra mano se hace flexión para atrás. Esto contrae los gemelos, y siente dolor
→ positivo para enfermedad venosa periférica
● Pratt: Se le coloca una venda desde abajo hacia arriba de la pierna. Esto hace que la sangre
pase del sistema superficial. Se esperan aprox 2 minutos, se suelta la venda y si los vasos
tortuosos se vuelven a llenar esto indica que las venas comunicantes están incompetentes.
Se evalúa el sistema profundo.
● Perthes: se le coloca un torniquete por encima de la rodilla de manera que se bloquee el
sistema venoso superficial (safena superficial); la sangre se va hacia el sistema profundo ( a
través de las comunicantes). Se hace caminar al paciente durante dos minutos. → los vasos
que inicialmente se veían tortuosos se vacían (debido a que la sangre se fue para el sistema
venoso profundo), al quitar el torniquete la sangre se devuelve y los vasos vuelven a estar
tortuosos. → INDICA VENAS COMUNICANTES INCOMPETENTES

*Telangiectasia: Las arañas vasculares (telangiectasias) también son venas de pequeño tamaño,
generalmente no dilatadas, superficiales, fácilmente visibles a través de la piel pero a diferencia de
las varices, no constituyen un problema de salud, por tanto se trata de una entidad cosmética o
estética. Ocasionalmente pueden presentar síntomas como picor, sensación de calor local, escozor.
*Venas varices: > 5mm, tortuoso, estéticamente feo.
LESIÓN LINFÁTICA
● Linfedema: miembro grueso, pliegues en tobillo, por debajo de la rodilla. Esto se debe a que
el sistema linfático no puede hacer subir la linfa y aparece la piel de naranja. → elefantiasis
● Pueden terminar en amputación del miembro.
ESTUDIOS
● Doppler

3 CLASE
● El corazón derecho es flojo (soporta volumen, no presión)
● El corazón izquierdo hace ejercicio (soporta presiones altas)
● Epicardio, miocardio y endocardio
DATO=

SCA (SÍNDROME CORONARIO AGUDO)


Grupo de enfermedades que tiene manifestaciones en común (un dolor característico- dolor
de tipo coronario)
ANAMNESIS
EDAD
-Niños y adolescentes: cardiopatías congénitas (corazón y arterias coronarias) o
inflamatorias. MUY raro síndrome coronario agudo
-Adultos: IAM entre 40 y 60 años (65%)
-Más común en tercera edad

País más frecuente: EEUU (prevalencia de HTA y diabetes influyen en SCA y el sobrepeso
influye también)
Sexo: más frecuente en hombres que mujeres

DATOS APARTE DE LO QUE DIJO EL PROFE


DAÑO CELULAR
ISQUEMIA: disminución de O2 en sangre
LESIÓN: se empieza lesionar la célula- Puede ser reversible o irreversible
NECROSIS: muerte celular (en todos los IAM hay esto)
-LESIÓN ALTERADO ST
-ISQUEMIA-ALTERADO T
ONDA T ES ASIMÉTRICA NORMALMENTE
-Isquemia subepicárdica- onda T picuda o hiperaguda y simétrica
-Isquemia Subendocárdica- onda T invertida y simétrica
● IAM: cardiomiocitos. Hay células del corazón que se mueren y es irreversible
● DISCINESIA: trastorno de movilidad
● HIPOCINESIA: Cuando hay infarto hay disminución de movilidad de corazón por
muerte de algunos cardiomiocitos
● Isquemia Subepicardica (ELEVACIÓN DE ST-SUPRADESNIVEL DEL ST) y
subendocárdica (INFRADESNIVEL DEL ST)
● EJERCICIO: aumenta la demanda de oxígeno

TRIADA DE CARDIÓPATA
● Disnea (como si faltara el oxígeno)
● Palpitaciones
● Típico dolor precordial (dolor opresivo,de aparición súbita, de intensidad variable,
localizado en la zona precordial que se irradia a epigastrio, cuello, maxilar superior,
región interescapular en zona posterior y cara interna de miembro superior
izquierdo)
DATO: Hay dolores psicogénicos por angustia
Dolor no cardiogénico: el corazón no participa en eventos. Pacientes con afecciones
gastrointestinales, musculoesqueléticas, en tórax o enfermedades como neumonías o
neumotórax
Dolor no isquémico
● Feocromocitoma: tumores liberadores de catecolaminas que generan alteraciones
en PA.
● HTA
Dolor isquémico
IAM (Con elevación de ST y sin elevación del ST)

DOLOR PRECORDIAL DE ORIGEN CARDÍACO

NEMOTECNIA ALICIA
DURACIÓN: Menos de 15 min (angina de pecho) y más de 15 min de dolor (SCA tipo IAM)
ISQUEMIA CARDÍACA: falta de oxígeno o disminución de flujo habitual de oxígeno
● Más demanda que aporte de oxígeno en las arterias coronarias (el paciente puede
tener SCA)
● No confundir isquemia cardíaca (desde el punto de vista histopatológico) y la
isquemia electrocardiográfica (alteraciones de onda T)
-Electrografica (isquemia, lesión y necrosis)
-Isquemia en SCA (necrosis y lesión, sino se interviene necrosis de tejidos)

CAUSA PRINCIPAL
Aterosclerosis (depósito de lípidos en coronarias)

OTRAS CAUSAS
● Espasmo coronario
● Embolismo coronario
● Anomalías congénita coronarias

ATEROESCLEROSIS
● Depósitos en intima de arteria que ocasiona disminución de flujo de coronaria y por
ende habrá disminución de aporte de oxígeno
● LDL se deposita en la íntima de coronarias y esta grasa es fagocitada por
macrofagos y se convierten en celulas espumosas (empiezan a crecer y ocasionan
acumulacion progresiva de grasa sobre las paredes de arterias que puede llegar a
cerrar vaso)
● Cuándo placa se vuelve frágil y se rompe, se unen plaquetas y forman un trombo
que ocluye por completo luz de vaso

DATO: Cuando paciente hace SCA tipo infarto es importante describir si tiene elevación o
infradesnivel del ST.

● Si el paciente tiene elevación de ST muy probablemente tiene una placa


ateromatosa que se ha roto y entonces, de esta se libera el contenido y se suma la
adherencia de plaquetas. Por lo que, se ocluye el vaso en su totalidad, generando
una lesión transmural ( el epicardio y endocardio comprometido). En estos casos se
debe intervenir lo más pronto posible, ya que la ventana terapéutica es de 1 hora y
media o 2 horas y media (IMAGEN)
● Placa ateromatosa estable (Infradesnivel del ST). Va a haber flujo arterial presente,
pero disminuido. Va a estar comprometido el miocardio (en endocardio). No habrá
lesión transmural y hay oclusión parcial (hasta 6 horas se tiene para hacer el
cateterismo). (IMAGEN)

FACTORES DE RIESGO CORONARIO


● Diabetes
● HTA
● Dislipidemia
● Tabaquismo
● Obesidad
● Sedentarismo
● Mayor de 45 años
● Antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares
ARTERIAS CORONARIAS
-3 TRONCOS PRINCIPALES
● Descendente anterior
● Circunfleja
● Coronaria derecha.
Cuando se afectan estos hay que hacer intervención inmediata
● Cuando estos troncos se afectan el paciente va a hacer cardiopatía isquémica que
pueden ser un IAM, ANGINA DE PECHO Y MUERTE SÚBITA
● A largo plazo va a traducirse en IC porque ese ventrículo está necrosado y pierde un
poco capacidad contráctil (Es reemplazado por fibroblastos). Va a haber por lo tanto,
un fallo en la bomba y por eso se da la IC.
ANGINA:
● ESTABLE: se desencadena por ejercicio, patrón similar (solo cuando hace ejercicio
se desencadena dolor), cede o mejora con nitratos orales. Mejora al dejar de hacer
ejercicio
● INESTABLE: Cambio de patrón (reposo, ejercicio, da en cualquier momento), es
más frecuente, menos respuesta a reposo. No cede con uso de nitratos orales.
Puede dar paso previo a SCA tipo IAM.
● PRINTZMETAL: muy RARA. Se hace por descarte de las otras 2. Si no hay placa
ateromatosa, si no vasoespasmo se puede sospechar de esta. NO TIENE
MOMENTO ESPECÍFICO DE APARICIÓN

MUERTE SÚBITA
DX por lo general post mortem (por lo general muere antes de DX). Se da por lo general,
una obstrucción masiva de varios troncos de las arterias coronarias, generando Infarto
masivo
● Infarto masivo-Shock cardiogénico y se desploma
● Cuadro sincopal
● Alteraciones en EKG tipo IAM en varias caras
● 95% de probabilidad de muerte
● Si es intervenido rápidamente tiene más probabilidad de salvarse
● Pero, tiene una baja calidad de vida (los que se recuperan)
● Complicaciones cardiacas (IC, fracción de eyección inadecuada)

IAM
● Demora más de 15 min
● Necrosis a nivel cardíaco
● SIGNO DE LEVINE (Típico de SCA)- El paciente lo explica poniendo el puño cerrado
sobre su esternón.
SÍNTOMAS
● Dolor opresivo de más de 15 min de duración
● Más frecuente en Hombres que Mujeres (pasó de relación de 5:1 a 2:1)
DX
CRITERIOS
● Características de dolor (HC-como es el dolor)
-Típico (SCA)
-Atípico (Baja probabilidad de que no sea SCA)
● Alteraciones del EKG
● Alteran biomarcadores (Aumentan)
-Importantes las TROPONINAS (enzima)
DATO: Solo con que paciente cumpla 2 criterios (alta probabilidad de SCA)

Puede que:
● Han pasado pocas horas de evolución, por eso la troponina no se ha elevado. Pero,
si paciente tiene alteraciones del EKG y dolor (sospechar de SCA).
● EKG normal (Infarto- No hay Q patológica), pero si hay dolor y troponinas alteradas
(sospechar de SCA)
● EKG + y biomarcadores, pero, no tienen dolor (ocurre en diabetes)

CAMBIOS EN EKG
ISQUEMIA: cambios en repolarización ventricular (cambios en onda T)
-T negativas (Tiene isquemia-disminución de aporte de oxígeno hacia tejido ventricular)
-T picudas [por lo menos 10mm de altura de T picuda (más de 2 cuadritos)]
Cuando persiste la obstrucción y la disminución de aporte de oxígeno se pasa a:
LESIÓN (tiene alteraciones en ST)
-Supra o Infradesnivel del ST
-Arteria totalmente ocluida (supradesnivel del ST)
-Obstrucción parcial de coronaria: Infradesnivel del ST
● Hasta aquí al paciente lo encontramos con lesión y se le hace un cateterismo o
trombolisis (que es una disolución del trombo que está causando la obstrucción).
● El paciente recupera la masa ventricular que está en hipoxia.
● Desaparece onda T y también, los cambios en el ST.
● NO SECUELAS
Si la hipoxia perdura, se pasa a otro nivel que es:
NECROSIS O INFARTO (cambio irreversible. Ya que, parte del ventrículo que sufrió hipoxia
está necrosado y con el paso de los días, ese tejido será reemplazado por tejido de
cicatrización y esa área del corazón no se moverá más (puesto que el músculo cardiaco
pierde capacidad contráctil). Hay ondas Q (Creo)
● DATO: cuando se sospeche de angina de pecho se debe intervenir al paciente
enseguida, ya que todavía no tiene necrosis y se puede resolver problema con
medicamentos o cateterismo

TROPONINA:
Cardio-Enzima que se encuentra en miocardio y es liberada cuando se está sufriendo algún
trastorno por hipoxia.
-Se eleva en 1 hora de estar generando fenómeno hipóxico
-Pico más alto a las 6 horas
-En las primeras 24 horas empieza descenso a normalidad

COMPLICACIONES POST INFARTO


MÁS FRECUENTE: Falla cardíaca (ya que hay una parte del ventrículo que no se contrae
y el resto intenta compensar la falta de contracción de este y se hipertrofia y genera IC.
● Paciente puede hacer arritmias cardíacas porque se necrosan hasta las fibras de
conducción y aumenta la masa ventricular.
● Aneurisma transmural en donde se separa la pared ventricular y puede llegar al
punto de romperse.
● El trombo intramural o extracavitario: se liberan estos trombos y pueden ocluir otras
áreas del cuerpo
● Inflamación de ventrículo → Pericarditis
¿QUÉ SE LE HACE A PAC CON SCA?
HAY QUE HACERLE:
● EKG
● Cardioenzimas
● HC
● Canalizarlo
● Área especial (reanimación)
● UCI
● Cateterismo
● Tromboembolismo (disolución de trombo)

¿QUE HACE MED GENERAL CON PAC CON SCA?


● Dar anticoagulante plaquetario (aspirina 300 mg sin cubierta entérica para que se
siga inmediatamente y pueda ser absorbida rápidamente)
● Dar otros antiagregantes además de aspirina para disminuir aún más los riesgos
de complicación (clopidogrel)
● Dolor intenso: el paciente está angustiado y eso hace que , se libere adrenalina y
genera más taquicardia, haciendo que aumente el consumo de oxígeno del
miocardio ) La morfina es el indicado en estos casos para aliviar el dolor, aliviar la
angustia del paciente (sedar) y tiene un efecto vasodilatador periférico (hace que
sangre que llega a ese ventrículo no sea el mismo volumen y lo pone a trabajar con
menos esfuerzo)- Para que así se canse menos el corazón
● Oxígeno (cuando la saturación esté por debajo de 94)

DATO: cuando cateterismo se aplaza unas horas más se debe poner:


● Vasodilatador coronario (nitroglicerina), buscando que paciente se estabilice
hemodinámicamente.

CUANDO TENEMOS AL FRENTE PTE:


● Fumador
● Come comida grasosa en exceso
● Es sedentario
● Tiene personalidad tipo A
● Estrés laboral
● Obesidad
Hay que intervenir para que los factores que son modificables se mejoren y disminuya así,
el riesgo de SCA.
DATO: se pone un STEND cuando no funciona la angioplastia

DATOS IMPORTANTES (NO LO DIJO EL PROFE)


❏ Troponina I (ultrasensible para corazón)
❏ Si se aumentan las troponinas se puede pensar en daño del corazón
❏ Troponina I (muy afín a la actina)
❏ Troponina T (Muy afín a tropomiosina)
❏ Troponina C (afín a calcio)
❏ Periodo de ventana: es un periodo en el que se debe REALIZAR el procedimiento
sino, no funciona
❏ MONA (Morfina, oxígeno, nitratos, aspirina)
❏ TRANSMURAL: sobrepasa toda la pared de miocardio (traspasa la tres
paredes-endocardio-miocardio-pericardio)
❏ INFARTO: lo que sigue a necrosis y es MUERTE.
❏ NO necrosis en angina inestable
❏ La angina inestable puede evolucionar a IAM, sino se trata
❏ BIOMARCADORES: LDH, mioglobina (NO son tan específicas), troponinas (más
específicas), CKMB
❏ ST NORMALMENTE ISOELÉCTRICO. Puede estar: infradesnivel o supradesnivel

INFARTO TIPO 1 O ESPONTÁNEO


❏ Alteración de placa ateromatosa
❏ Placa se sitúa debajo de endotelio
❏ Placa compuesta por: celulas inmunitarias, celulas musculares lisas, macrofagos,
celulas espumosas, LDL
❏ Placa inestable y romperse. Y ese acumulado de grasa (llegan mediadores de
inflamación). Y puede viajar a coronarias y ocasionar infarto.
❏ Esté cerca de coronarias y ocluye la luz de vaso puede ocasionar infarto
❏ CONDICIONES PARA QUE SE ROMPA PLACA ATEROMATOSA: que tenga capa
fibrosa muy fina de ateroma, que esté inflamado, que tenga un núcleo central
necrosado, que más del 40% del ateroma sean lípidos, que se infiltren células
musculares lisas, que haya hemorragia dentro de placa
❏ Célula espumosa: cuando los macrofagos se comen a lípidos
❏ Dominancia la da la coronaria posterior

TIPO 2 (desequilibrio en demanda y entrega de oxígeno)


CAUSAS
❏ Anemia: Menos hemoglobina que entregue sangre. y oxígeno. demanda oxígeno
mayor (compensación)..
❏ Hipotensión
❏ Insuficiencia respiratoria
❏ Trombo o embolia coronaria
❏ Espasmo (cierre arteria)- Síndrome TAKOTSUBO O síndrome de corazón roto (se
causa por mucho estrés o emoción muy fuerte)
❏ Arritmias cardíacas
❏ Sepsis
TIPO 3 (infarto que llega a muerte y hay troponinas negativas o no llegaron resultados antes
de que paciente muriera)

TIPO 4 A
Procedimiento que se realiza para que persona mejore de un infarto le ocasiona un infarto
-Intervención coronaria percutánea (introduce catéter en coronarias)
-Puede darse por vasoespasmo reflejo de coronario, por no retirar bien trombo

TIPO 4 B
STEND: le ponen un implante para que coronaria permanezca abierta
-Trombo alrededor del stend porque rechaza el dispositivo

INJERTO: coges una arteria o vena del cuerpo para ponerlo en la coronaria afectada
BYPASS: puente o desvío (injerto para que se desvíe la sangre)

AINES= Genera vasoconstricción arterial periférica


ANTINEOPLÁSICO: PROTROMBÓTICO

CARACTERÍSTICAS DE DOLOR
Dolor retroesternal, opresivo, lacinante, aumenta progresivamente, a la digitopresión no
debería aumentar dolor (en cambio, en una fractura o dolor muscular sí)

4 CLASE

VALVULOPATÍAS

● Al tiempo que se ausculta se toma el pulso.


● Cada ruido que coincida con la pulsación periférica = sístole.
● La diástole coincide con el silencio del pulso periférico.
● Un soplo “shhh” que coincida con la pulsación periférica será sistólico, y el
que coindice con el silencio del pulso es diastólico.
● Los soplos sistólicos por ser de eyección son intensos ← “shhh dup”
● Los soplos diastólicos son menos intensos y no opacan los otros ruidos.
Ocurren después de la segunda fase “lup-dup shhh”
SOPLOS: Pueden provocar sensación táctil (Especialmente los diastólicos) Se siente con la
mano la sangre pasando de una cavidad a otra. → se llaman “TRILL”
Causas:
+ No todo soplo es patológico: embarazo (al aumentar la volemia, el corazón se
atrofia un poco y las válvulas pueden disfuncionar: más frecuente insuficiencia
mitral”
+ Otras causas: causa reumática [la válvula mitral es la más frecuentemente
afectada, luego la aórtica), endocarditis bacteriana; Pueden darse por degeneración
de las válvulas (depósitos de lípidos o calcio); causas congénitas (válvula aórtica con
dos o una valva)
+ Estenosis: la válvula no se abre bien
+ Insuficiencia: la válvula no se cierra bien
→ Las de > importancia clínica: las de las válvulas mitral y aórtica (del lado izquierdo)
● Al haber una estenosis o insuficiencia se va a modificar la anatomía normal, lo que
va a generar crecimiento de la masa ventricular.
- Estenosis → hipertrófica concéntrica → < capacidad de llenado ventricular → IC
- Regurgitación - crecimiento excéntrico (elongación de la fibra ) - la fibra va a perder la
capacidad de ser contráctil al sobrepasar la ley de Starling → IC

ESTENOSIS AÓRTICA

Causas:
1. Congénita (válvula con 2 o 1 sola valva)
2. Reumática: por infección por estreptococos del grupo A: fiebre reumática (afecta
articulaciones- artritis reumática; glomerulonefritis; en el corazón (mitral y aórtica : se
destruyen las válvulas- pierde flexibilidad → estenosis)
3. Degenerativa o fibrocálcica: acumulación de lípidos y calcificación.

Síntomas
● Angina de pecho: por bajo flujo de sangre hacia la aorta - inadecuado llenado de
las coronarias
● Síncope: hipoperfusión hacia el cerebro
● Disnea
● Pulso parvus y tardus

¿Cómo es el soplo en la estenosis aórtica? son enérgicos


- Inicialmente: mesosistólico (la mitad de la sístole), con el paso del tiempo se vuelve
holosistólico. “shhh, dup”
- El soplo se irradia a cuello y horquilla esternal.

INSUFICIENCIA AÓRTICA son menos enérgicos que los de estenosis


FOCO AÓRTICO SE ESCUCHA

“lup-dup shh”

● La sangre sale hacia la aorta y la columna de sangre se vuelve a meter al ventrículo


→ soplo
Etiología:
● Congénitas
● Enf reumática:
● Endocarditis bacteriana
● Dilatación de la raíz aórtica

DATO=
Soplo: diastólico. En foco aórtico accesorio o de Erb

ESTENOSIS MITRAL

foco mitral: SE PERCIBE AQUÍ, SOLO EN ESTE FOCO PORQUE ESTA ES LA


VÁLVULA COMPROMETIDA

Causa Frecuente: fiebre reumática → entre 5-15 años


● Streptococo: microbiota normal en garganta, piel e intestinos
● La prueba de ASTO solo se envía para fiebre reumática.
● Soplo diastólico: en la mitad de la diástole. La sangre empieza a pasar hacia el
ventrículo, pero cuando se contraen las aurículas es que se manifiesta la estenosis
de la mitral.

“Lup-dup shhh” + chasquido de apertura: cuando la válvula se va a abrir hacen “tac”

- A largo plazo se produce crecimiento de la aurícula → arritmias ej. fibrilación


auricular
- En la estenosis mitral, el 1 ruido aumenta de intensidad ya que la aurícula
hipertrofiada se contrae de forma más enérgica, por lo que la válvula se abra y cierre
de forma más intensa → se escucha más el 1° ruido.

LESIONES BIVALVULARES
EJ; ESTENOSIS DE LA MITRAL Y DE LA PULMONAR.
“shh tum shh” el 1 ruido es opacado, pero el 2 sí se escucha
INSUFICIENCIA MITRAL

● Las valvas no se cierran bien - reflujo del ventrículo izquierdo a aurícula izquierda.
→ sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo con hipertrofia excéntrica
compensadora - IC

Causas
● Miocardiopatías dilatadas
● Afección del M papilar o cuerdas tendinosas
● Endocarditis bacteriana

¿Cómo es?
● holosistólico “sshhh tum”
● El soplo se irradia hacia la axila.
● R1 disminuido
● En el foco mitral
→ Las embarazadas pueden hacer este tipo de soplos

Dx:
● EKG: presencia de arritmias o crecimientos ventriculares (ÍNDICE DE SOKOLOW)
● Rx tórax: volumen o masa ventricular
● Ecocardiograma: función de eyección, adecuado cierre de válvulas

→ Valvuloplastia: limpiar las válvulas


→ Prótesis valvulares: reemplazo.
● Edad: ancianos-válvulas biológicas
jóvenes: mecánicas → a estos pacientes hay que anticoagular con
warfarina. Inconvenientes: el índice terapéutico está cercano al índice
de sobredosificación

CRISIS HIPERTENSIVAS
Más de 180/120 mmHg
● Urgencias: cuando no hay daño en órgano diana
● Emergencia: cuando hay daño en órgano diana
QUINTA CLASE ROTACIÓN CARDIOLOGÍA

EKG

Estudio que consiste en un equipo que tiene 12 derivaciones, 6 estándar y 6 precordiales

Las estándar se divide en unas que son de los miembros superiores y otras que son
estándar amplificadas y las precordiales que van de v1 hasta v6.

El ángulo de Louis es nuestra referencia, para ubicar los focos de auscultación y para
colocar los electrodos precordiales también.

V1: se coloca en el 4to espacio intercostal, línea paraesternal derecha


V2: se coloca en el 4to espacio intercostal, línea paraesternal izquierda
V3: se coloca entre V2 y V4
V4: se coloca en el 5 espacio intercostal izquierdo. Línea medioclavicular
V5: se coloca en el 5 espacio intercostal izquierdo. Línea axilar anterior
V6: se coloca en el 5 espacio intercostal izquierdo. Línea medioaxilar
También, están los posteriores que son 3, los cuales no se hacen regularmente. Se utilizan
solo cuando se sospecha de un IAM de cara posterior.

V7: 5 espacio intercostal, línea axilar posterior


V8: 5 espacio intercostal, línea medioesternal (punta del esternón)
V9: 5 espacio intercostal, línea paravertebral izquierda

DATO IMPORTANTE PARA SABER QUE EKG ESTÁ BIEN TOMADO:


❏ 10mm/mv- voltaje de EKG
❏ 25 mm/s- Velocidad
Esto aparece abajo del EKG
DATO: el tiempo va horizontal (De izquierda a derecha) y los Mv va vertical (De arriba a
abajo) y 1 mm vale cada cuadro independiente de si es vertical u horizontal

● EKG muestra de forma gráfica la actividad eléctrica del corazón


● La finalidad del electro es ver las alteraciones que se puedan presentar en el
corazón
● DATO: Cuando nos hablan del electro, nos hablan del complejo QRS (las 3 ondas
no estan al tiempo o tenemos RS o QS)
● R= ondas normales
● Q= ondas patológicas

● La onda P nos dice la actividad de la aurícula (nos dice que nodo sinusal está activo
y representa la despolarización auricular-antes de contracción auricular)
● Complejo QRS indica la despolarización ventricular-antes de contracción ventricular
● La onda T nos representa la repolarización auricular
ORDEN

DATO= Para ver si está bien tomado se mira AVR (que debe estar negativo-porque
es el único que mira cara derecha de corazón) y D1 (Debe estar positivo). Pero, en
caso de que se invierta esto lo primero que se debe pensar es que está mal tomado,
pero si lo vuelves a tomar y sale nuevamente así puede ser sugestivo de
dextrocardia
El vector de despolarización va del nodo sinusal a apex de corazón (este va hacia
abajo y hacia la izquierda

RITMO
● Todo paciente que tenga en el EKG onda P en una o más derivaciones hablamos de
que tiene un ritmo sinusal o ritmo regular.
● Los que tengan ausencia de la onda P diremos que tiene un ritmo no sinusal o
irregular. Como la activación no relaciona con ritmo sinusal hay diferencia en
separación de complejos entre uno y otro
● EKG que tenga presencia de onda P en una o más derivaciones hablamos que
paciente tiene ritmo sinusal
CRITERIOS PARA RITMO SINUSAL
● Tiene que haber onda P
● Onda P seguida por complejo QRS
● Por lo general, se identifica en D2
● Intervalo P-R 0,12 a 0,20 s
● Determinar si es regular o irregular y esto se hace midiendo la distancia entre ondas
RR consecutivas (intervalo RR). Si es regular esta distancia es similar de un latido a
otro

FRECUENCIA CARDÍACA
● La frecuencia cardíaca varía de acuerdo al tipo de paciente, con relación a la edad
● La frecuencia promedia fluctúa entre 60-99, por encima de 100 taquicardia y de 59
para abajo bradicardia.
● El nodo sinusal tiene una frecuencia promedio 60-99, el nodo av entre 40-59
● Cuando ambos nodos están lesionados o bloqueados. El ventrículo tiene la
capacidad de tomar automatismo, se contrae a un ritmo más lento. Ritmo
idioventricular (menos de 39 L*m)- a estos pacientes se le ponen marcapasos
● Más de 100 (taquicardia), debajo de 60 (bradicardia)
● Algunos px como atletas como tienen un condicionamiento físico especial tienen
latidos muy bajos y no es patológico. Es su condición física la que hace que tenga
esta frecuencia
● Taquicardia sinusal (más de 100)- paciente que acaba de hacer carrera (situación
físiologica-es normal, no patologico)

DATO= Es normal que en AVR las ondas se inviertan porque mira cara lateral derecha
porque vector va contrario a electrodo.

MÉTODOS PARA CALCULAR LA FC:

RITMO SINUSAL
De los 300:
● Utiliza los cuadros grandes. Se busca un complejo QRS que caiga en una de las
líneas gruesas del papel, y se va contando hacia la derecha: 300, 150, 100, 75, 60,
50, 42.
● Se puede utilizar para frecuencias hasta 50 LPM
● Si está debajo de 50, utilizar el método de los 1500
● 15 (75-60) es lo que vale todo el cuadro grande (en este caso), porque si fuera
100-75 serían 25 y 25/5=5
● El cuadro grande tiene 5 cuadros pequeños, por eso se divide 15/5 que da 3
Ejemplos:
● Cuando el complejo QRS no cae en una línea gruesa, se hace lo siguiente:
● Se restan las dos cifras entre las que cayó el complejo QRS. Ej: 75-60
● Ese resultado se divide entre 5 (el número de cuadritos que tiene un cuadro grande).
● Ese resultado se le resta a la cifra mayor, o se le suma a la cifra menor

DATO (Aclaración)- según libros-IMPORTANTE


La de 300 es dividir esto entre los cuadros grandes. Ejemplo: si hay 2 cuadros grandes
sería 300/2 que da 150 y si no cae en línea grande (cada cuadro chiquito vale 0,2 entonces,
si hay 2 cuadros grandes y 3 pequeños sería 2,6-300/2.6)
En cambio, la de R-R es lo de 300-150-100-75

De los 1500:utiliza cuadritos pequeños.


Se cogen dos complejos de la misma derivación. Se cuenta el número de cuadritos
pequeños que hay entre R-R, y se le dividen a 1500. Ej: 1500/ 15 = 100 LPM

RITMO NO SINUSAL
Método de los 6 segundos:
● 30 cuadros son 6 segundos.
● 5 cuadros =1 segundo
● Se cuenta el número de complejos QRS que hay en esos 30 cuadros y se
multiplican por 10 (que es una constante).
● Ejemplo: 9x10= 90L*m

Método de los 3 segundos


● Se cuenta el número de complejos QRS que hay en esos 15 cuadros y se
multiplican por 20 (que es una constante).
● Ejemplo: 6 x 20 = 120 LPM
DATO= D2 largo (se utiliza para medir la FC- es aparte del EKG) y se utiliza este porque es
el más estable y se ve todo). Este es un trazado largo y se utiliza por lo menos, 30 cuadros
grandes.

EJE CARDÍACO
● Triángulo de Itoven
● Se encuentra entre -30° y +120°
● Al nacer: eje derecho
● En el anciano: eje hacia la izquierda

→ Utilizar AVF Y DI: están en el plano cartesiano: x: DI; y: aVF


● Se busca D1 y aVF y se cuentan los cuadritos positivos y negativos de un complejo
QRS. Luego, se suman los positivos y negativos y se pone el signo del mayor

Es decir, AvF + y D1 es +
EJEMPLO CON EJE NORMAL

EJE DESVIADO A LA IZQUIERDA

ISQUEMIA, LESIÓN, NECROSIS

ONDA T
ALTERACIONES EN ONDA T:
¿Onda T negativa o picuda?
Isquemia ← las coronarias no están aportando suficiente oxígeno al ventrículo y le da esto.
¿Qué le sucede a un paciente que tiene en el EKG una T negativa?
Tiene una isquemia
● T picuda: dos cuadros grandes hacia arriba, minimo 10mm
● T negativa: isquemia también
● La T debe ser simétrica (ya que lo normal es que la T sea asimétrica)
ALTERACIONES DEL SEGMENTO ST

● Si continúa la hipoxia en ese tejido (M. cardíaca), el paciente pasa al siguiente nivel
se pasa a lesión (eleva ST)
● Indica lesión: elevación del ST
● Paciente menores de 60 años Mínimo 2 cuadros y pacientes mayores de 60 con un
solo cuadro se habla de elevación de ST
● ST ELEVADO: obstrucción total de las coronarias → lesión transmural (de toda la
pared ventricular)
● INFRADESNIVEL DE ST : obstrucción parcial de las coronarias. La parte del
endocardio es la que está comprometida.

ALTERACIONES DE ONDA Q
● Si paciente sigue con hipoxia (más de 15 min) se pasa a necrosis o infarto en donde
aparece onda Q (patológica).
● Alteración marcada de oxigenación de ventrículo (si hay onda Q)
● Indican necrosis o IAM
● El paciente puede tener una onda Q con elevación o infradesnivel del ST
● Ej: IAM de la cara inferior con elevación del segmento ST
● Si hay un infarto antiguo (de hace 5 años) NO van a haber cambios agudos: sin
cambios en ST ni onda T. Solo la onda Q (siempre estará en pacientes que hayan
tenido infartos, ya sea antiguos o recientes)
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
Índice de Sokolow :
Método no preciso que da indicación de crecimiento de VI
¿Cómo se calcula?
● Se toman la RS que tiene V5 y V6 ( los milímetros que tiene la RS de v5 o v6 ) y se
le suman a los milímetros de V1 (por lo general, negativa)
● V5 Y V6 son positivas por lo general. Se toma la que esté más grande
Ejemplo:
● V5: 28 mm
● V1: 12 mm
● 28+12: 40
● LO NORMAL= menos de 35 mm
● Más de 35 mm de tamaño indica HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO
(Índice de sokolow positivo)
DATO: Ecocardiograma (importante para saber tamaño preciso de corazón)
SÍNDROME DE WOLFF PARKINSON WHITE

● Enfermedad en la que hay un haz anómalo (llamado haz de kent) que conduce
→Produce arritmias cardiacas.
● Hay PR corto tiempo que se demora la aurícula después de despolarizarse y
conducir a nodo AV para que este se active y mande la corriente al ventrículo
generando la despolarización ventricular. Esto es lo NORMAL), pero, lo que pasa en
esta enfermedad es que como tiene haz anómalo que conduce de manera aberrante
y como este haz es corto no se alcanza a graficar el PR (Por eso la onda P está casi
montandose al complejo QRS)
● Complejo QRS ancho
● Onda delta: onda P casi montada sobre el QRS
● “Cabeza de delfín”

FIBRILACIÓN AURICULAR
● Frecuente en pacientes que hacen crecimiento auricular como insuficiencia
mitral: en donde el flujo regurgitado (que se devuelve a aurícula) hace crecer la
aurícula → se forman focos ectópicos → que despolarización de la aurícula por
corrientes que no inician en el nodo SA y por eso lo típico es que haya ausencia de
onda P,
● Los complejos QRS son diferentes uno con el otro (tanto de alto como distancia)
● Hay R-R diferentes (en espacio y amplitud)
● Es una arritmia arritmica: porque arranca de focos ectópicos. (con el fonendo se
escucha una cosa por un lado, y otra por otro- trompeta por un lado y batería por
otro)
● Déficit del pulso: las contracciones desordenadas no alcanzan a generar pulso
periférico (Por focos ectópicos que no alcanzan a despolarizar el ventrículo de forma
efectiva y activar una contracción adecuada para que sangre salga y se extienda al
cuerpo) Ej: FC 120 LPM, pulso 60 ppm. Está MUY diferente la frecuencia, ya que
fueron focos ectópicos que no produjeron contracción efectiva de ventrículo
● No hay onda P
● Frecuencia menor a 140 (es de menor intensidad que paciente con taquicardia
ventricular, ya que esta tiene un foco único ectópico que está cerca a nodo sinusal)
● Hay más de 2 focos ectópicos
● El corazón es más rápido que pulso
● Focos lejanos

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

● Hay un foco ÚNICO de activación diferente al del nodo SA.


● R-R similares
● Alta frecuencia por forma de activación
● Arritmia típica / rítmica (corazón acelerado, pero rítmico)
● Hay onda T
● Pulso similar a FC
● No hay onda P (ritmo irregular o no sinusal)

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