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La alopecia androgenética (AGA) es una de las alteraciones cutáneas que con más frecuencia se consultan al
médico de atención primaria. Por ello, conviene que este profesional establezca un diagnóstico correcto del proceso
y que conozca los tratamientos eficaces que existen en la actualidad.
El hecho de que la AGA sea la causa más habitual de pérdida de cabello ha supuesto que se la denomine "calvicie
común". Esto puede originar una doble fuente de error. Por un lado, se pueden pasar por alto otras causas de
alopecia por no explorar adecuadamente el cuero cabelludo y no practicar una anamnesis suficiente. Por otra parte,
puede conducirnos a infravalorar la importancia de un proceso cutáneo que, por ser tan frecuente, consideremos de
relevancia menor, aunque para la persona que consulta sí suponga un problema grave.
Aún no se conoce la causa de la AGA. No obstante, está claro que la influencia genética y una mayor sensibilidad a
las hormonas masculinas de los folículos pilosebáceos de ciertas áreas corporales están involucradas en el
desencadenamiento de este proceso que lleva a una miniaturización progresiva de los folículos pilosos. La herencia
genética parece ser de tipo poligénico dominante con una penetrancia variable, aunque no se han localizado los
genes responsables. La relevancia de los andrógenos en la fisiopatología de la AGA está bien establecida, si bien la
tasa de andrógenos circulantes, así como la fracción unida a su proteína plasmática transportadora (sex hormone
binding globulin), son normales. La herencia genética determina que los folículos pilosebáceos de ciertas áreas
corporales tengan una actividad mayor en la 5-alfa reductasa. Esta enzima convierte a la testoterona circulante en
dihidrotestosterona, que es el andrógeno más potente. Existe una diferente función de los andrógenos sobre los
folículos pilosebáceos de distintas áreas corporales. Así, en las zonas frontales laterales y occipital del varón, y en
la zona parieto-fronto-temporal de la mujer, originan alopecia. Sin embargo, en cara, tórax, axilas o pubis
producen un efecto opuesto.
Los datos clínicos más relevantes de la AGA son su evolución lentamente progresiva y la distribución de las áreas
alopécicas. En la mujer, la miniaturización del cabello suele ser difusa en la zona parieto-fronto-temporal. En el
varón, lo común es que el proceso afecte inicialmente a las zonas frontales laterales ("las entradas") y a la
coronilla. Con el paso del tiempo, ambas áreas alopécicas se van uniendo hasta producir una calvicie completa que
deja una franja temporooccipital indemne. Esta zona occipital, que nunca se queda completamente alopécica, es la
zona donante de folículos para hacer trasplantes de cabello. Aparte de estas dos formas clínicas habituales, pueden
observarse una AGA masculina con patrón femenino y viceversa, una AGA femenina con patrón masculino. En este
último caso, conviene llevar a cabo un estudio hormonal, ya que estas mujeres podrían presentar algún síndrome
de hiperandrogenismo (tumor secretor de andrógenos, síndrome de ovarios poliquísticos, etc.).
Una vez establecido el diagnóstico de AGA, hay que evaluar su estadio clínico y la repercusión emocional que
supone para el paciente. Hay diversas clasificaciones para evaluar la extensión de la AGA. La clasificación de Ebling
es la más aceptada de todas ellas. Ebling clasifica la AGA en 5 grados según la extensión de la alo-pecia.
La AGA es una enfermedad de importancia meramente cosmética. Por ello, el tratamiento ha de ser proporcionado
a la repercusión emocional que origine sobre quien la presente. Algunos pacientes sólo buscan la tranquilidad de
saber que no tienen una enfermedad grave. Otros desean recibir información sobre la evolución natural del
proceso. En el extremo opuesto están las personas tan preocupadas por su AGA que manifiestan un sentimiento de
autorrechazo. La función del médico es explicar con claridad las alternativas terapéuticas existentes y dejar en
manos del paciente la decisión de tratar. El paciente debe saber que todos los tratamientos para la AGA son
paliativos. Merecen una mención especial las pacientes cuya AGA es el signo guía para un síndrome de
hiperandrogenismo. En este caso, el médico debe aconsejar el tratamiento correcto antiandrogénico o quirúrgico,
según el diagnóstico final.
Los tratamientos cuya eficacia ha sido plenamente demostrada son: minoxidil tópico, finasteride oral y
autotrasplante de cabello en el varón, y minoxidil tópico, acetato de ciproterona oral y autotrasplante de cabello en
la mujer.
El finasteride es un inhibidor específico de la 5-alfa reductasa de tipo II. Actúa, por tanto, impidiendo la conversión
de testosterona a dihidrotestosterona. Múltiples ensayos clínicos han demostrado que 1 mg/d es la mínima dosis
eficaz asociada a un porcentaje de efectos adversos despreciable. Al cabo de 2 años de tratamiento se ha
observado que en un tercio de los pacientes se detiene la progresión de la alopecia, en otro tercio se consigue un
pequeño recrecimiento de cabello y en otro tercio se consigue un crecimiento moderado o acusado. En un 1% de
los pacientes la alopecia sigue progresando. Una duda no resuelta del tratamiento con finasteride es hasta cuándo
debe mantenerse. Desde luego, la duración mínima debería ser de 6 meses. Un 0,5-1,5% de los pacientes y del
grupo placebo experimentaron disminución de la libido, disfunción eréctil o disminución del volumen de la
eyaculación. El Ministerio de Sanidad español ha aprobado el uso de finasteride para el tratamiento de la AGA
incipiente y moderada de varones en 18-41 años, que es el grupo que ha sido adecuadamente estudiado. Es muy
probable que sea eficaz también en la mujer, pero aún no se han realizado ensayos clínicos adecuados.
La flutamida y la espironolactona son 2 fármacos antiandrógenos usados ocasionalmente para tratar la AGA
femenina. La espironolactona tiene el inconveniente de originar poliuria e hiperpotasemia. La flutamida es un
potente antiandrógeno, sobre todo cuando el hiperandrogenismo es de origen suprarrenal, pero no ha sido
aprobada por el Ministerio de Sanidad para su uso en la AGA.
El tratamiento quirúrgico de la AGA es el que ofrece mejores resultados a corto plazo. Debe asociarse al
tratamiento tópico u oral para mantener los cabellos de la zona receptora. Las técnicas quirúrgicas existentes
consisten en reducción del área lampiña y cierre directo, colgajos que desplazan áreas de cuero cabelludo cubiertas
de pelo a zonas alopécicas y autotrasplante de cabello desde zonas cubiertas (habitualmente occipital) a zonas
alopécicas. Según el número de folículos trasplantados, se denominan mini (3-6 folículos) y microinjertos (1-2
folículos).
Varón
1. Minoxidil tópico al 2-5% (asociado o no con ácido retinoico al 0,025-0,05%) en la formas incipientes de AGA (I-
II de Ebling).
2. Finasteride oral 1 mg/d durante 6-12 meses en la AGA tipos I-III de Ebling (incipiente-moderada).
Mujer
1. Minoxidil tópico al 2-5% (asociado o no con ácido retinoico al 0,025-0,05%) en la formas incipientes de AGA (I-
II de Ebling).
2. Tratamiento antiandrógeno con acetato de ciproterona (50-100 mg/d los días 1-10 del ciclo ovárico) asociado a
acetato de ciproterona, 2 mg/d, con etinilestradiol, 0,035 mg/d, los días 1-21 del ciclo ovárico en la AGA incipiente-
moderada (I-III de Ebling), sobre todo si la alopecia se asocia a seborrea, acné o hirsutismo.
3. Tratamiento quirúrgico en la AGA moderada (II-III de Ebling) si el tratamiento antiandrógeno es ineficaz al cabo
de 12 meses.
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