SEMIOLOGÍA NEUROLÓGICA
DATOS DE FILIACIÓN:
Lugar de Residencia: cisticercosis es la enf
parasitaria más común en el mundo, más en
países subdesarrollados.
Edad: Infancia: procesos víricos (polio) o
bacterianos (meningitis) y enf
heredodegenerativas; Adolescentes:
migraña y epilepsia; Adultos
esclerosis múltiple, anaeurisma cerebral,
tumores, encefalomieloneuropatías y enf
cerebrovasculares.;
Ancianos (60-85): modifican aspectos
neurológicos (no es preciso el límite entre lo
normal y lo patológico).
Sexo: F: esclerosis múltiple, migraña y
meningiomas; menstruación predispone a crisis
epilépticas y migrañosas;
M: enf de herencia recesiva ligadas al sexo,
neurofibromatosis.
Profesión: traumas crónicos laborales dan Sx del
túnel carpiano o compresiones de nervios
periféricos. Albañiles: radiculopatías
Sustancias industriales (plomo) dan
polineuropatías. Ruido o vibraciones
industriales dan lesiones en SNC, o SNP.
Vicios: alcohol da encefalopatía de Wernicke
Korsakoff. Tabaco favorece aterosclerosis.
Promiscuidad o drogas IV favorecen SIDA, lo que
lleva a infecciones o neoplasias del SN.
Alimentación: hipovitaminosis (tiamina, niacina,
B12).
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD: podemos
dar un Dx anatómico integrando interrogatorio y
exploración clínica. Luego un Dx etiológico al
ver el curso evolutivo, junto a otros signos y
síntomas no neurológicos y labs. La descripción
de síntomas, con su comienzo y evolución es
importante para el Dx neurológico. Trastornos
neurológicos dan síntomas ajenos al paciente, x
lo que le cuesta explicar sus síntomas: “mareo”
quiere decir vértigo vestibular o sensaciones
asociadas a síncopes o hiperventilación (que
responde bien a antiansiolíticos, ocurre en
momentos de tranquilidad, se acompaña de
parestesias de labios o dedos, mareo sin vértigo
y calambres, dura entre 10min y varias horas).
“Entumecido” quiere decir parestesia,
disminución de sensibilidad o paresia.
Importante los detalles sobre calidad de
síntomas, evolución, factores q aumentan o
disminuyen síntomas y síntomas no
neurológicos (hemiplejía + fiebre = absceso
cerebral, sin fiebre = ACV o tumor). Si el
paciente tiene trastornos de funciones
intelectuales hay que hacer anamnesis a
familiares o testigos. Comienzo brusco de
hemiplejía o hemiparesia (ACV o ictus) con
pérdida de conciencia orienta a una
hemorragia o embolia; si el comienzo es más
lento y progresivo es más de trombosis.
Síntomas del aura epiléptica indican origen y
avance de descargas epilépticas. Comienzo
lento y progresivo, con aparición de HT
endocraneana se ve en tumores cerebrales.
Dx diferencial con tumores en el ángulo
pontocerebeloso (neurinomas del V, VIII,
glioma pontino, meningioma) es posible
aclarando momentos en que aparecieron los
trastornos auditivos, visuales o de equilibrio
(si es familiar el curso es parejo).
En la aterosclerosis cerebral el curso lleva una
línea quebrada ascendente por los repetidos
ACVs, que llevan a la desintegración senil.
En la esclerosis múltiple hay brotes (con
síntomas y signos polimorfos con periodos
asintomáticos) o seguir un curso progresivo
desde el comienzo. Una parálisis flácida con
arreflexia profunda e hipotonía puede ser
mielopatía compresiva, enf de Heine Medin
(indolora) o polineuritis o polirradiculoneuritis
(dolorosa). En la demencia senil, el dx
diferencia es con procesos vasculares
(demencia de infartos múltiples), y procesos
degenerativos (Alzheimer, Pick)
es con progreso: vascular es por isquemia
con épocas de mejoría, mientras que los
degenerativos son progresivos, no
interrumpidos nunca. Esta diferencia forma
parte del índice Hachisnski (para investigar
demencias).
SÍNTOMAS Dolor: lo que suele hacer que el
paciente consulte. Se busca inicio, topografía,
naturaleza, duración y circunstancias que lo
alivian o agravan. Puede ser:
 Rápido: como máximo en medio segundo
después de la estimulación de receptores
superficiales. Bien localizado, transmitido por
fibras mielínicas tipo A delta.
 Retardado: después del rápido,
discretamente difuso, no se localiza
precisamente. Conducido por fibras
amielínicas C. Ambos tipos de dolor, rápido
y retardado, forman la doble respuesta de
Lewis.
 Neurítico (neuralgia): vivo y
persistente, con un fondo frío con
exacerbaciones en actos motores
intempestivos, tracción o palpación del
tronco nervioso. Sensible a la presión de
ciertos puntos en que el tronco es
comprimido sobre un plano óseo (punto de
Valleix). El dolor va en el trayecto periférico
del nervio. Signo de percusión, de Hoffman-
 Tinnel + (percusión sobre un nervio que se
está regenerando, da hormigueo doloroso). Se
le llama causalgia al dolor urente tras la lesión
de nervios periféricos; se da poco, con defecto
de nutrición epitelial asociado,
preferentemente en extremidades superiores,
incrementado por factores físicos y
emocionales, alivia con gangliectomía. Una
hiperpatía es una hiperestesia cutánea,
hiperalgesia y dolor espontáneo; se da más en
miembros inferiores, sucede a una lesión del
SNC o SNP y raramente se alivia con
gangliectomía Sp; puede paliarse
interrumpiendo vías medulares; es como el
dolor fantasma de los miembros amputados
(algo-alucinosis), el Sx talámico y el aura de
algunas crisis epilépticas focales de origen
cortical.
 Radicular (radiculalgia): por compresión
de raíces medulares. Es violento, paroxístico y
se irradia en zonas cutáneas correspondientes.
Suele ser bilateral. Acusa el aumento súbito de
la presión del LCR como al toser, esfuerzos
(Signo de Dejerine), defecar y estiramiento de
la raíz (maniobra de De Seze y Goldleski para
las cervicobraquiales y los de Lasegue y
Bragard Gowers para la ciática). La irritación
de los cordones posteriores en tabes dorsal da
dolor en parte inferior del tronco y
extremidades inferiores, diagnósticas; las
fulgurantes son como chispas eléctricas que
recorren miembro de nalga a pie, desaparecen
y vuelven a aparecer. Dolores lancinantes van
sin pródromos y su intensidad es severa, van
en series. Los dolores terebrantes son
intermitentes, a sacudidas (como un taladro
que perfora hueso).
 Parestesias: hormigueo sin estímulo
exterior. Puede haber sensaciones alternantes
de frío y calor, pinchazos y seudocalambres.
Son el resultado de la irritabilidad de fibras
gruesas A beta, que se transmiten por
componente interno de raíz posterior, por
cordón posterior medular, cinta de Reil media
del tronco, núcleo lateroventropost del tálamo
y corteza contralateral (cruzando el bulbo). Se
localizan en el área de un nervio, raíz posterior,
hemicuerpo o difusas. Puede ser por estímulo
directo de las fibras grue
sas o indirectamente por isquemia o
metabolismo iónico.
 Disestesias:
Cefalalgia y Cefalea: la 1° son dolor de cabeza
efímero, pungitivo. Las 2° son molestias, más o
menos persistentes en forma de pesadez,
tensión, torpor o simple presencia. El cerebro y
el cerebelo son insensibles al dolor y las
estructuras sensibles son: senos venosos y sus
tributarias, arterias durales y cerebrales
(principalmente meníngea media y rama
carótida externa), pares V, VIII, X, XI y XII al
ser estimulados directamente (dolor se siente
en región posterior de la cabeza y debajo de
occipucio). Los nervios cervicales superiores
también tiene fibras nociceptivas en la parte
inf del seno occipital, arterias vertebrales y
cerebelosas posteroinf, de la art meníngea
post y la duramadre del suelo de la fosa post.
Estimulación del 1° C duele cerca del vértex
de la cabeza, de 2° y 3°C en el vértex y parte
post de cabeza y nuca. Dolor es variable:
terebrante, punzante, lancinante, etc. Las
cefaleas pueden ser:
• Orgánicas: secundarias a un aumento del
volumen cerebral y presión del LCR (tumores
o inflamación). En el estadío precoz de los
tumores cerebrales las cefaleas no aparecen,
sino que aparecen síntomas focales y
convulsiones. En cambio un quiste coloide del
III ventrículo (que aumenta al levantarse de la
cama), ependinoma y hematoma subdural si
son severas desde del principio (xq tapan vías
de drenaje ventricular). Otras cefaleas son
por enf vasculares, como aterosclerosis
cerebral (asociada a HTA), endangitis
obliterante o trombosis venosa. Son súbitas e
intensas en hemorragias por arterias
malformadas (anaeurisma, angioma). Por
punción lumbar son cefaleas inocuas y
desaparecen a los pocos días u horas,
aumenta en decúbito dorsal, en la segunda
mitad de la noche.
• Funcionales: Reacción de un cerebro sano a
estímulos diversos, transcurre por SNA y llega
a arterias de cabeza, x lo que se les llama
cefaleas vasculares. 70% lleva factores
hereditarios y personalidad del sujeto. En una
primera fase llevan estrechamiento (+ de las
cefálicas ext) que da ligero malestar. Luego
hay una auténtica cefalea por la dilatación
hipertensiva de los vasos, este dolor remite
en la fase de edema (pared y tejido
circundante tumefactos). Se cree que la
serotonina (neurocinina) es la causa primaria,
pero también puede ser por trastorno
nervioso central con hiperexcitabilidad de
centros diencefálicos. La fisiopatología de la
migraña se da en dos fases: 1) aumento de
AG, especialmente el linoleico, lo que facilita
agregación de plaquetas en vasos, y
liberación de serotonina, el que causa
vasoconstricción e isquemia cerebral. Esta
lleva aura del acceso migrañoso. 2)
disminuye la serotonina plasmática y
aumenta la PGE1 lo que da vasodilatación
craneal y elevación de quininas con
disminución de endorfinas (por lo que
 disminuye el umbral de dolor), x lo que aparece
dolor. Entonces: vasoconstricción da síntomas
focales visuales de migraña, y vasodilatación da
dolor por distensión de arterias con receptores
para dolor.
• Psicógenas: no se demuestra ningún mecanismo
en vasos, meninges o músculos. Son más bien
dis-sensaciones: insatisfacción y tensión
psíquica. La cefalea representa un trastorno del
estado general, un síntoma de conversión.
Pueden ser el primer síntoma de depresión
(depresión larvada)
INSPECCIÓN: Niveles de Conciencia:
lucidez, obnubilación, estupor superficial y
profundo, coma superficial y profundo. Se
mantiene vigilia, pero hay trastornos de
entendimiento coma vigil, estado apálico o
vegetativo, se dan en personas que sobreviven
daño encefálico severo, tienen lesiones
corticales y/o sustancia blanca subcortical.
Escala de Glasgow: para valorar estado de
conciencia. Se evalúa apertura ocular,
respuesta verbal y respuesta motora. Lo más
bajo es 3, lo más alto es 15. 3-4: muerte en 24
horas o estado vegetativo el 85% de casos.
Encima de 11: reduce riesgo 3-10%.
Actitud: Meningitis: se contraen los músculos
de la nuca, raquis, flexores de los miembros y
de pared abdominal por lo que flexiona sus
extremidades y extiende o encorva hacia atrás.
Para prevenir contacto doloroso de cama con
región pubiana e isquiática hiperestésicas se
pone en decúbito lateral (apelotonada)  gatillo
de fusil. Así evita la luz (fotofobia), con cara
hacia lado contrario a ventana, y amortigua el
ruido, por hundir el oído en la almohada. Se
observa contracción de los músculos del torso,
por lo que hay epistótonos (arco de concavidad
posterior). También hay lesiones purpúricas de
aparición precoz (más en meningitis
meningocócica o neumocócica).
 Hemorragia Cerebral: En coma profundo,
el enfermo está con actitud flácida y laxa, con
lagunos movimientos reflejos de brazo o pierna
sano. Cara vultuosa, respiración intensa y
ruidosa (puede haber Cheyne-Stokes), con
cada respiración levanta la mejilla del lado
afectado (fuma en pipa). Desviación de cabeza
y ojos se rige por la ley de Vulpian-Prevost:
mira hacia el lado de la lesión (hemiplejía
derecha = lesión izquierda, ojos a la izquierda).
Esto es por lesión de centros cefalógiros y
oculógiros. Si en vez de parálisis hay irritación
de estos, el sujeto puede ver hacia el
hemisferio normal (lado paralizado). En
hemiplejía por lesión capsular en fase de
espasticidad hay actitud de Wernicke Mann:
hipertono de aductores y rotadores del
hombro, flexores del antebrazo y pronador
de muñeca en extremidad superior y de
aductores del muslo, extensores de pierna y
flexores plantares en miembro inf. Brazo
pegado al cuerpo, antebrazo en ángulo recto
cobre brazo, dedos flexionados, mano en
pronación, pulgar agarrado por los demás.
Miembro inf alargado por extensión de pie
en tobillo, y rodilla estirada.
 Enfermedad de Parkinson: flexión
anterior del tronco y flexión de las cuatro
extremidades. Brazos a los costados y
dedos doblados en las metacarpofalángicas,
con pulgares debajo de los demás y
continuos movimientos. En miembro inferior
ha y movimientos de pedal, la lentitud de
movimientos es extrema. En cambio, Sx de
Steele-Richardson-Olciewski (paresia
supranuclear progresiva) también hay
rigidez e hipocinesia pero con cuello
extendido y cejas levantadas, poco temblor y
más desequilibrio de tronco.
 Ciática Radicular: casi siempre por
hernia discal (se observa signo clínico
vertebral). Hay desviación del tronco hacia
delante o un lado o ambas. Se distingue de
la escoliosis verdadera, xq el tronco está
desviado todo el, en rectitud y solo región
cervical y dorsal hay intento de
enderezamiento, pero sin cruzar línea media
sagital (en la escoliosis la curva
compensatoria si cruza línea media sagital).
Esto nunca se ha visto en ciáticas
secundarias, pero si en lumbalgias sin
ciática. En cama, se pone semiincorporado,
con almohada debajo de rodillas (posición en
cifosis dorsal de Lievre). Estar sentado es
incómodo en coccigodinia (neuralgia de S5),
pero disminuye el dolor ciático de quistes
sacros y megacauda.
Facies: Hemorragia Cerebral: cara
asimétrica. Una mejilla flácida y agitada por
movimientos respiratorios (fuma en pipa).
Boca entreabierta y deja escapar saliva.
Surco nasogeniano borrado y comisura bucal
más baja en hemicara afectada. Si gime o
intenta hablar, se acentúan estas diferencias,
pues solo se contrae un lado.
 Parkinsoniana: rostro en máscara,
mirada fija sin parpadeo (de reptil). Piel
grasosa con excrencias seborreicas,
mandíbula cae flojamente y la saliva se
escapa por un ángulo.
 Parálisis Facial: cara asimétrica,
excepto que parálisis sea bilateral. En el
lado paralizado las arrugas de la frente se
 borran y el ojo está mas abierto que le del lado
sano (lagoftalmia). Hay epífora sobre las
mejillas. Si se esfuerza por cerrar el ojo, el
lobo ocular se va hacia arriba, y la cornea
desaparece debajo del párpado superior (signo
de Bell). También puede haber espasmos
contracturas, sincinesias, sacudidas
mioclónicas y aumento de reflejos faciales.
Todo esto predice la aparición de contractura
pospolítica a los pocos días de establecerse el
déficit.
Marcha: Senil (cerebro frontal): lenta y
pequeños pasos (bradibasia), el talón que
avanza no llega a adelantar la punta del otro.
Percepción de roce del pie al avanzar. Está
encorvado, tembloroso y anda inseguro y
vacilante. Marcha rígida y de pequeños pasos
con frecuentes paros intercalados (marcha de
Petrén) se da en lesiones difusas del cerebro y
de los núcleos base con status criboso.
 Hemipléjica (piramidal): pierna enferma
extendida, sin doblar la rodilla, haciendo
circunducción hacia fuera (punta de pie hace
semicírculo de convexidad externa). Pie hace
ligero de aducción al levantarse el suelo, por
eso se le llama marcha en guadaña, helicópoda
o de Todd (segador).
 Espástica (piramidal): por lesión bilateral
de vía piramidal. Piernas rígidas y se
adelantan al mismo tiempo que se arrastra
planta del pie, cuerpo hace movimientos de
giro (digitígrada espástica), si hay componente
atáxico se da marcha ataxospasmódica que se
ve en esclerosis múltiple y mielosis funicular.
 Parkinsoniana (extrapiramidal): hacia
delante y marcha a pequeños pasos (marcha
de viejo). Inclinado hacia delante, intentando
dar el primer paso en lucha contra la rigidez, y
luego entran automatismos de marcha
“persiguiendo” su centro de marcha. Solo se
ve esto en casos de rigidez avanzada. Lo más
frecuente es ver enfermos hacia delante, a
pequeños pasos. Desaparecen los movimientos
de balanceo de los brazos, que normalmente la
acompañan (por triple supresión: disminución
de pasividad, exageración de reflejos de
postura y existencia de acinesia).
 Cerebelosa: por dificultad de coordinar
movimientos de piernas con balanceo de
cuerpo. Hay base de sustentación ancha
(piernas abiertas), brazos en aducción, mirada
al suelo, marcha con lateropulsiones, a cada
paso parece q se van a caer. Si la lesión es
monolateral, siempre se desvía hacia el mismo
lado (donde esta la lesión), pudiendose
provocar al hacer marchar hacia delante y
atrás al enfermo la marcha en estrella o
brújula. Marcha zigzagueante, como ebrio.
En la enf de Fiedreich a la ataxia de
cordones posteriores se añade nota
cerebelosa.
 De trepador (nervios periféricos): o de
gallo. Al levantar la pierna, el pie queda
extendido y para no tropezar levanta
excesivamente la pierna y deja caer el pie
como axotándolo. Parece movimiento de
caballos, y se le llama estepaje. Unilateral
es por paresia del peroneo, bilateral es por
polineuropatía o atrofia muscular neural de
Charcot-Marie-Tooth.
Lenguaje: afasia sensitiva o de Wernike, que
es una lesión de la corteza cerebral sensitiva
(no demencia ni trastorno del aparato vocal),
en el hemisferio izq, el tercio posterior de la
circunvolución temporal se dan cuando no
comprenden lo que oyen. Pueden haber
afasias motoras por lesiones en centros del
lado izq de los 2/3 de la III circunvolución
frontal (área de Broca).
EVALUACIÓN DEL SISTEMA MOTOR:
fijarse en movimientos, fuerza, tono muscular,
reflejos, masa muscular, coordinación y
movimientos involuntarios.
Fuerza muscular: debilidad simétrica de
musculatura proximal sugiere miopatía
(músculo). Debilidad simétrica distal sugiere
polineuropatía (nervio periférico). Paresia:
disminución de fuerza. Parálisis o Plejía:
falta completa de fuerza. Si es en una
extremidad: monoparesia o plejia. Si afecta
extremidad sup e inf de un lado: hemiparesia
o plejía. Si son ambas inferiores: paraparesia
o plejia. Si son las 4: cuadriparesia o plejia.
Hemiplejía armónica si el compromiso es igual
en ambas extremidades o disarmónica si es
más en una q en otra. Una extremidad
paralizada tiende a caer más rápido (como
peso muerto) que otra que tiene algo de
fuerza. La escala para medirla es: 0: no se
detecta contracción. 1: contracción muy
débil. 2: movimiento en posiciones en que la
gravedad no influye (flexión de muñeca con
brazo horizontal). 3: vence gravedad. 4:
vence gravedad y algo de resistencia. 5:
vence gravedad, resistencia y no se fatiga.
Tono muscular: se explora la resistencia
ofrecida al desplazamiento articular (flexo-
extensión). Normalmente hay tono muscular
(tensión o resistencia al mov pasivo  tono
pasivo). Resistencia disminuída es por
hipotonía; se observa en lesiones del
cerebelo y sus vías, nervios periféricos,
motoneruronas del asta anterior y en la fase
aguda de lesión medular. Al sacudir el brazo o
pierna hipotónica, los movimientos son más
sueltos que en condiciones normales. Aumento
de resistencia corresponde a hipertonía que
puede ser permanente o duradera. Las
duraderas pueden ser: Espasticidad: afecta
principalmente músculos antigravitatorios
distales de acción más voluntaria. Como la
hemiplejía espástica: al tirar de ellos presentan
resistencia en aumento y vuelven como en
resorte.
Rigidez: aumenta la cualidad plástica de la
reacción de oposición cuando un músculo es
alongado pasivamente. El músculo se ofrece
plásticamente más reacio a la distensión pasiva
(disminución plástica de pasividad). Pude se
hasta fijación, por contracción paradójica del
músculo acortado. La plasticidad de esta
hipertonía por disminución de pasividad se
expresa con el fenómeno de rueda dentada, al
movilizar el codo. Al extender pasivamente la
extremidad, tras un periodo de resistencia,
cede, para volver a surgir nueva oposición a la
distensión (como rueda dentada de engranaje)
Rigidez de descerebración: rara, por lesión de
pedúnculos cerebelosos superiores. Da cuadro
de epistótonos, con hiperextensión de
extremidades, sobre todo superiores.
Reflejos Tendinosos Profundos: la escala es:
0: arreflexia. 1+ hiporreflexia. 2++ normal. 3+
++ hiperreflexia. 4++++ clonus.
ALTERACIONES DE SENSIBILIDAD
Dolor: Analgesia: ausencia del dolor, sin otra
pérdida de sensibilidad es anodinia.
Hipoalgesia es disminución de la sensibilidad,
equivalente a hipoestesia dolorosa.
Hiperalgesia es aumento, equivalente a
hiperestesia dolorosa. Disestesia es sensación
displacentera por un estimulo que no debería
serlo (rozar un algodón). Si la sensibilidad es
normal, no hay que examinar la sensibilidad
térmica (mismas vías). En caso de duda,
examinar con un tubo que tenga agua fría y
caliente, o con un diapasón que se calienta y
enfría con agua.
Sensación Vibratoria: en neuropatías
periféricas, es la primera sensación que se
pierde. Ocurre en DM, alcoholismo y enf de los
cordones posteriores medulares
(hipovitaminosis B12, neurosífilis). Hay q
investigar la sensibilidad a las vibraciones del
tronco, para definir la existencia de un nivel
sensitivo.
Sensación Propioceptiva: = que vibraciones,
sugiere compromiso de columnas posteriores,
nervios periféricos o raíces.
Estereognosis y Grafestesia: capacidad de
discriminar estímulos. Depende de la corteza
en sus áreas sensoriales. También depende
la corteza la discriminación de 2 puntos (a
<5mm). En el dedo, también se puede saber
donde se aplicó un estímulo con los ojos
cerrados. El fenómeno de extinción es que
cuando se aplican 2 estímulos en 2 zonas
correspondientes de ambos lados del cuerpo,
el paciente no sabe de que lado se siente
mejor. Cuando hay daño en corteza
sensorial, las manifestaciones son el lado
contralateral, donde aumenta la distancia de
discriminación, falta el reconocimiento preciso
del lugar del estímulo y da fenómeno de
extinción. También puede haber afasia
sensitiva o de Wernike.
EVALUACIÓN DEL SISTEMA SENSORIAL
Se examinan: 1- dolor y sensaciones; 2-
posición y vibración; 3-tacto superficial
(espinotalámico); 4- sensibilidad profunda
(columnas posteriores); 5-discriminación de
distintos estímulos; 6- entendimiento de
lenguaje.
SÍNDROMES
Lesión de Neurona Motora Superior (Sx
piramidal o corticoespinal): Los cuerpos de
las motoneuronas superiores se encuentran en
la franja motora de la corteza cerebral y los
núcleos del tallo encefálico (células de Betz o
gigantopiramidales en el área de Brodmann o
circunvolución frontal ascendente). Sus
axones hacen sinapsis con los núcleos motores
del tallo (pares craneales) y en la médula
espinal (nervios periféricos). El centro motor
tiene distribución somatotópica. 10-20% de las
fibras no se cruzan, estas se usan para
movimientos voluntarios de naturaleza burda
homolaterales, viajan por cordón anterior. Las
fibras cruzadas viajan por la parte interna del
cordón lateral.
Sx piramidal se da cuando se lesiona la vía
piramidal. Se observa frecuentemente, pues
junto a los cordones posteriores de Goll y
Burdach son muy vulnerables por ser vías
largas, distantes de su centro trófico,
filogenéticamente jóvenes y ontogénicamente
de mielinización tardía. En el observamos
pérdida de la motilidad voluntaria (parálisis;
paresia si solo hay pérdida de fuerza). Las
características de la parálisis piramidal son: a)
si afecta cara, respeta músculos del nervio
facial sup, que tienen innervación cortical bilat.
b) en los miembros es distal y afecta músculos
de movimientos más diferenciados (si mueve el
hombro y flexiona el antebrazo, pero no puede
oponer pulgares). c) es polimuscular y tiene
predilección a determinados grupos
 musculares (extensores de miembro sup y
flexores de miembro inf, que son
filogenéticamente más recientes) mientras que
respeta los de los canales vertebrales, pectora
mayor y menor, diafragma, cuya inervación es
más extrapiramidal.
d) tiene todas las características de parálisis
central.
Hay contractura piramidal al cabo de cierto
tiempo del insulto, antes sólo flacidez. La
contractura se da más en músculos distales,
aumenta en movimientos intencionales y cede
algo con el reposo. Predomina en flexores en
miembro sup y extensores en el inf
(antigravitatorios). Al tirar de estos músculos,
presentan resistencia que aumenta a medida que
avanza el movimiento y vuelven bruscamente a
su posición inicial al soltarlos.
Signo de la navaja Signo de rueda dentada
Se exagera con el movimiento
activo
Se exagera con el reposo
Predomina en un grupo Afecta=agonistas y
muscular antagonistas
Reflejos profundos Reflejos profundos
exagerados normales
También hay anomalías de la motilidad refleja
como: a) exageración de reflejos tendinosos
profundos (hiperreflexia) y aparición de
automatismos medulares (reflejos de defensa),
por lo que da clonus (trepidación eliptoidea:
contracciones involuntarias y rítmicas x extensión
brusca y pasiva de los tendones). b) abolición de
reflejos cutáneos (x interrupción de fibras
facilitadotas van x vía piramidal). c)
Presencia de ciertos reflejos: Babinski y Hoffman.
d) movimientos sincinéticos (movimientos de una
parte del cuerpo, involuntarios, cuando aparece
movimientos voluntarios en otro lado). Traducen
lesión piramidal. Puede ser: flexión combinada
de tronco y muslo, fenómeno del tibial anterior,
fenómeno de Souques, fenómeno de Magnus y
Klein, prueba de Raimiste, signo de Wartenberg
(pag 797) .
Reflejo de Hoffman: mano con dedos
semiflexionados. Se sujeta al el extremo del
índice o medio con pulgar e índice haciendo
presión brusca o pellizco sobre la uña, y se
suelta prontamente. Si hay lesión piramidal,
hay flexión de la falange terminal.
Signo de Babinsky: inversión del reflejo
plantar que normalmente debería ser flexión.
Se produce extensión o flexión dorsal, sobre
todo del dedo gordo, esta puede ser con lentitud
y a menudo persiste tónicamente. En los niños
hasta hay separación en abanico de los otros
dedos. Es por alteración orgánica o funcional de
la vía piramidal (narcosis, comas urémico y
diabético, shock hipoglucémico, en estas
desaparece al quitar causa). En los primeros
meses de vida, antes de mielinizarse las vías,
no tiene significación patológica. Los
sucedáneos son: Reflejo de Gordon:
extensión aislada del dedo gordo al apretar
músculos de pantorrilla. Reflejo de Schaffer:
= al apretar tendón de Aquiles. Reflejo de
Oppenheimer: = al frotar arriba abajo cara
anterointerna de la tibia. Signo de Chaddok:
= al estimular el pie del borde inferior del
maléolo tibial externo.
También hay trastorno trófico (cutáneo y
vasomotor), poco ostensible. La mioatrofia no
depende sólo de la inactividad. Puede haber
afasias motoras. Infrecuentemente hay
anomalías de sensibilidad, que se observan
en hemiplejía capsular, cuando la lesión
afecta fibras sensitivas o profundas hacia los
núcleos grises extrapiramidales y tálamo
óptico (lesiones de vecindad, no piramidales).
Sx Parkinsoniano (Hipocinético-
Hipertónico): es un sx extrapiramidal, del
sistema de ganglios basales, también
considerado como lesión de motoneurona
superior (movimientos involuntarios).
PAG 867
Lesión de Neurona Motora Inferior: tienen
sus cuerpos celulares en la médula, son células
del asta anterior. Transmite impulsos a través
de raíces dorsales anteriores y nervios
raquídeos hacia nervios periféricos, y terminan
en la unión neuromuscular. SU lesión da
debilidad muscular variable hasta parálisis
completa. Se acompaña precozmente de
atrofia x denervación (de un nervio, un plexo,
una raíz motora, uno o más segmentos
medulares o enfermedad difusa de
motoneuronas). El tono disminuye en
proporción al grado de debilidad muscular.
Reflejos musculares abolidos o disminuidos,
según el grado de daño del arco reflejo (los
cuales están aumentados en lesión motora
sup). Por el desuso y afectación del SNA
(control vasomotor) hay cambios tróficos de la
piel (frialdad, cianosis, fragilidad de uñas) y
huesos. Las fasciculaciones indican
denervación, con incremento de la sensibilidad
de fibras a la Ach. La causa principal es enf de
la neurona motora, y menos frecuentemente:
polio, siringomelia o polineuropatía.
Hipertensión Endocraneana: Cavidad
craneal inextensible, excepto en infancia antes
del cierre de fontanelas y osificación de
suturas. Las causas son: 1)Trastornos del LCR:
aumento de formación (meningitis, papiloma
de plexos, HT craneana benigna, meningitis
serosa por trombosis ótica, mujeres con
trastornos estrogénicos), obstrucción de tránsito
normal (lesión en conductos de Silvio, Magendie o
Luschka), defecto en resorción (causas
vasculares venosas o deficiencia de vellosidades
por obstrucción por hemorragia subaracnoidea o
proteínas como en Sx de Guillian Barré). 2)
Factores vasculares: como estasis de circulación
de retorno (trombo de seno longitudinal, lateral
(+ der). 3) Aumento de masa cerebral: tumor
(HT relacionada a tamaño, edema y topografía:
fosa post da mas aumento). El Sx se caracteriza
por: 1) cefalea: 1° síntoma, difusa o circunscrita,
primero solo en las mañanas, luego continua.
Tos y esfuerzos, decúbito y compresión de
yugulares o aumentan; 2) vómitos: tardíamente,
matutinos, sin relación con ingesta. Al final se
dan en chorro, inesperados y sin nausea;
3)anomalías oculares: papiledema bilateral, por
éstasis venosa en la porción periférica del nervio
óptico (x aumento de presión del manguito).
Precoz en procesos de fosa posterior (gran HT
craneal); 4) vértigo: acúfenos x edema de
estructuras laberínticas; 5) trastornos
psíquicos:bradipsiquia, estado confusional,
embotamiento afectivo, euforia (en tumores de
lob frontal), chistosidad; 6) manifestaciones
vegetativas: bradicardaia (excitación vagal), HTA
moderada (x anoxia cerebral --> fenómeno de
Cushing), poli o bradipnea, arritmias respiratoria;
7)convulsiones generalizadas: cuando se instaura
con rapidez; 8) parálisis del VI par: frecuente, xq
es el nervio más lábil x seguir un largo trayecto
en la base craneana y fácil compresión contra el
peñasco. Se puede acompañar de lesiones del V
también.; 9) examen radiológico: dehiciencia de
suturas, digitación endocraneales, destrucción
ósea de silla turca.
Sx Meningeo: Resulta de la HT craneana y la
irritación de raíces raquídeas. Hay contracciones
constantes de determinados grupos musculares
(nuca, raquis, flexores de miembros inf, pared
abdominal), por lo que hay tracción de raíces
raquídeas inflamadas e hipersensibles con
finalidad antálgica (actitud en gatillo de fusil).
1)Rigidez de nuca: no puede flexionar cabeza.
Falta en pacientes en coma profundo o en mal
estado general. Dx diferencial con ancianos con
cervicoartrosis (en esta también hay dificultad
para la lateralización). 2) contractura
extensora de musculos dorsales: no puede
hacerse para delante sin ayuda de extremidades
superiores (Signo de trípode, Amoss o Dreyfuss).
3)Signo de Kerning (I y II): limitación de la
extensión de la pierna sobre la rodilla, con flexión
del muslo sobre el abdomen, al incorporar al
enfermo, se flexionan rodillas.
4)Signo de Brudzinski: flexión de rodillas al
flexionar cabeza.
5)Signo nuca-plantar: se flexiona la cabeza y
se impide la flexión de rodillas, entonces
extiende dedo gordo. 6)Maniobra de Pedro
Pons: con un brazo desde la espalda del
paciente, a la altura de ambos hombros, se
trata de incorporarlo de la cama, mientras la
otra mano impide flexión de rodillas, se
encuentra resistencia.
7) contractura de rectos anteriores: disposición
abarquillada o en quilla.
8) trastornos de conciencia: síntomas que
depende de encefalopatía tóxica subpía y
edema cerebral.
9) trastornos inflamatorios y vasculares:
parálisis ocular, hipotoníafacial, sordera.
10) complicaciones tardías: trombosis de venas
meníngeas (afasia, hemiplejía) y ependimitis
(hidrocefalia).
11) análisis de LCR: imprescindible. Se
distingue: meningismo: LCR normal pero
presión elevada, y Sx clínico, comienzo de
enfermedad aguda. Reacción meníngea:
reacción biológica sin sx clínico. Menintitis: Sx
clínico + reacción biológica.
Sx de Sección Medular: Sx de Sección
Medular: es un Sx sensitivo parapléjico por
debajo de la lesión. Se caracteriza por: 1)
trastornos sensitivos: hiperalgesias,
hiperestesias, dolores radiculares y fenómenos
de déficit sensitivo por debajo de ella. Hay
siempre un segmento más alto lesionado de lo
que demuestra la exploración. 2) trastornos
motores: paresia o parálisis voluntaria.
Parálisis es espástica, en forma de flexión o de
extensión en casos de compresión medular. En
un principio solo hay parálisis flácida por
inhibición medular, luego en semanas aparece
la espasmodicidad. Reflejos profundos
exaltados, y superficiales abolidos. En
secciones completas de médula, reflejo plantar
abolido. 3) trastornos vesicales, rectales o
genitales: liberación de centros medulares de
micción y defecación con retención completa
de orina, gases y heces, y falta completa de
erección. 4)trastornos tróficos: úlceras de
decúbito sacras, nalgas talones y cara interna
de rodilla. Atrofia por inactividad, anomalías
de secresión sudoral.
Sx Cerebeloso: existe alteración atáxica e
hipermétrica de miembros homolaterales, con
poca alteración estática: 1)hipotonía: prueba
del rebote investiga tono de músculos
agonistas, con el brazo sobre el antebrazo,
este debe vencer la fuerza que uno hace, al
retirarla, choca su mano con su hombro. 2)
hipermetría: dedo nariz, índice-índice, talón
rodilla. Pruebas mas precoces. 3) Asinergia:
incoordinación. En la marcha, el cuerpo no
sigue al pie que avanza. Se hace la prueba de
extensión del tronco: al pedirle que se haga para
atrás, mantiene piernas rígidas por lo que se cae.
Además hay exageración a la inversión de la
mano, la prensión de un objeto, la percusión, y
habla monótonamente. 4)Disdiacocinesia: no
puede hacer movimientos rítmicos alternativos
(pronación-supinación), este signo puede estar
mal en sx extrapiramidales, trastornos de
sensibilidad profunda y paresias de cualquier
causa. 5) temblor: oscilación amplia e intencional
(más titubeo). 6) Discronometría: retardo en
comienzo y final de movimientos.
7)Braditelecinesia: limitación de amplitud de
excursión motora.
Sx de Ciática Radicular: El 95% de casos, por
una hernia discal. Duele en la nalga, cara post del
muslo, región poplíteo, cara externa de pierna y
dorso de pie. Los trastornos de sensibilidad van
desde hiperalgesia, hasta hipoalgesia o
anestesia. Signos de Radiculitis: Signo
de Lasegue: aumento de dolor ciático cuando se
eleva miembro inferior con rodilla extendida. Es
muy constante, su positividad es signo de ciática.
Falsos signos +: estiramiento de músculos de
cara post del muslo, xq no pueden alcanzar 90°;
elevación de extremidad inf q moviliza cadera y
moviliza hueso coxal, sacroiliaca y ultimas
vértebras lumbares, x lo puede doler.
Signo de Lasegue contralat: a veces, del lado
sano, menos frecuente.
Signo de Lasegue posterior: mayor parte de
raíz L4 viaja por nervio crural, por lo que
radiculitis L4 da Lasegue negativo, en cambio
duele al levantar la pierna y muslo hacia atrás.
Signo de Bragard y Gowers: conocido el punto
donde inicia el dolor de la maniobra de lasegue,
se lleva extremidad inferior a dicho punto,
entonces se hace flexión dorsal del pie, por lo que
el nervio se estira y duele (menos valor
diagnóstico xq también duele en enf angiológicas
y en sujetos normales).
Signo de Neri: mas valor que lasegue. Enf
sentado con piernas colgando. Flexionamos
cabeza y cuello, por lo que hay tracción
medular y da dolor. El signo de neri reforzado
es elevar la pierna del lado enfermo donde
inicia el dolor y luego se retrocede un poco,
luego se flexiona cabeza y cuello y duele, muy
raro encontrar uma ciática com néri reforzado
negativo.
Sx del Tunel Carpiano: se da por la
compresión del nervio mediano al pasar el
túnel. La causa suele ser edema que da
síntomas ligeros e intermitentes, generalmente
nocturnos. A veces la causa es tenosinovitis de
la artritis reumatoidea, hipertrofia sinovial en
acromegalia y mixedema, infiltración amiloide
en mielomas, depósitos uráticos, hipertrofia
ósea (plenosteosis de Leri). La manifestación
más frecuente es sensación de dedos
tumefactos, otra veces hormigueos y
sensaciones parestésicas. El quinto dedo esta
preservado. Hay alivio sacudiendo la mano o
sacándola de la cama. Afección motora es rara
y tardía, el músculo más afectado es el
abductor corto del pulgar. Eminencia tenar se
atrofia. Frecuente que sea bilateral. Signo de
Tinnel, y Phalen