ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

Las enfermedades no transmisibles (ENT) constituyen la principal causa de muerte a nivel

mundial.

Provocan más defunciones que todas las demás causas juntas.

Afectan más a las poblaciones de ingresos bajos y medios.

Estas enfermedades han alcanzado proporciones de epidemia.

Se podría reducir de manera significativa combatiendo los factores de riesgo, aplicando la

detección precoz y los tratamientos oportunos.

Así se salvarían millones de vidas

QUÉ ES UN FACTOR DE RIESGO?

Característica biológica o un hábito de vida que aumenta la probabilidad (riesgo) de

padecer una enfermedad cardiovascular (mortal o no) en aquellos individuos que la
presentanSe dividen en 2 categorías:

¿CUALES SON LOS FACTORES DE RIESGO?

Modificables
Tabaquismo
Hipertensión Arterial
Hipercolesterolemia
Diabetes
Obesidad y sobrepeso
Sedentarismo
No modificables
Sexo
Factores hereditarios
Edad

William B Kannel Director estudio Framingham

 ENFERMEDAD CORONARIA

La causa más frecuente es la ateroesclerosis coronaria ( pueden haber embolias, arteritis,

disección, etc..)

Lesión característica es la placa de ateroma (penetración y acumulación de colesterol

subendotelial)

Disminuye las propiedades antitrombogénicas y vasodilatadoras del endotelio

Placas estables e inestables con alto contenido graso y de macrófagos

Mayor incidencia de accidentes agudos, con ruptura, hemorragias y trombosis sobre la

placa, que producen una brusca oclusión o sub-oclusión de la arteria 

Gran influencia de los factores de riesgo

La placa produce disminución del flujo coronario

A medida que aumenta el grado de estenosis, se observa una progresiva disminución de la

reserva coronaria

Aparecen evidencias de insuficiencia del riego coronario a menores aumentos de la

demanda. 

 Las estenosis mayores del 90% pueden producir insuficiencia coronaria incluso en
condiciones de reposo. Por otra parte, las estenosis inferiores al 50% del lumen no
producen disminución sigfnificativa de la reserva coronaria

Activación de placa AT Lleva a:

Daño endotelio, Erosión, ruptura cubierta fibrosa placa, Cambios en celularidad, Cambios
en vasculatura

Daño estructural lleva a: Adhesión y agregación plaquetas, Generación y destrucción del

trombo, Cambios en tono vascular coronario, VASOCONTRICCION e INESTABILIDAD EN
FLUJO CORONARIO

Efectos de la isquemia sobre el miocardio

-Metabólicos : aumento del contenido de lactatos y disminución del pH, del ATP y de los
Creatinfosfatos.

-Mecánicos: disminución de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona isquémica.

-Eléctricos: cambios en los potenciales de reposo y de acción, lo que puede producir

inestabilidad eléctrica y arritmias. Alteraciones de la onda T.

Síntomas de isquemia en el miocardio

- Angina Estable: Dolor o malestar, que habitualmente es retroesternal, de carácter

opresivo. Puede irradiarse - o localizarse - en la región interescapular, cuello,
mandíbula, hombros y brazos. Se relaciona con un factor desencadenante
(esfuerzo, frío, emociones), siendo en general de corta duración (1 a 5 min.).
- Angina Inestable: Dolor o malestar, que se presenta sin relación con los esfuerzos,
puede ser en reposo y es más prolongado. Frecuentemente es de inicio reciente y
de evolución rápidamente progresiva. Puede complicar la evolución de un paciente
con una angina crónica estable.
- Angina estable tratamiento: Evitar progresión de enfermedad coronaria. Mejorar
calidad de vida, reduciendo número de crisis. Mejorar pronóstico. Prevenir eventos
adversos (muerte, IAM, hospitalización)

Infarto Agudo Al Miocardio (IAM): Definición: Necrosis miocárdica aguda de origen

isquémico, secundaria generalmente a la oclusión trombótica de una arteria coronaria.

Mecanismos: activación placa ateromatosa → a Adhesión plaquetaria ++ → Formación

trombo, → Oclusión total arteria coronaria → Isquemia → finalmente a Necrosis

CLASIFICACIÓN: De acuerdo a su extensión

Transmural: pared- pared, endocardio- epicardio, Electrocardiograma (ECG): presencia de

onda Q No transmural: zona necrosada cercana al endocardio, queda cubierta por la
pared ventricular sana., ECG: sin onda Q

De acuerdo a la arteria coronaria dañada

Coronaria Izquierda: se divide en ramas Descendente Anterior y Circunfleja, irriga el VI y la

AI.Coronaria Derecha: se divide en descendente posterior y marginal, irriga el VD, la AD,
nódo SA y nodo AV.

Manifestaciones Clínicas

SINTOMAS
 - Dolor intenso, repentino, opresivo, constrictivo o quemante en la Región
retroesternal, irradiación a ambos hombros o brazos, cuello, mandíbula, dientes,
barbilla, puede también extenderse a antebrazos, dedos y área inter escapular
- Pérdida de conocimiento (síncope ) complicación en el ritmo, taquicardia
ventricular,fibrilación ventricular o enlentecimiento de pulso (-40 lat/min)
- Hipotensión asociada a taquicardia, disminución del débito, Hipertensión, dolor

Cómo se diagnostica en infarto? son 3 condiciones:

-Dolor de origen cardíaco

-Alteraciones del ECG.

-Aumento de los marcadores cardíacos

Las manifestaciones electrocardiográficas (ECG) pueden ser:

1) Lesión Elevación segmento ST

2)Isquemia Aparición de ondas T negativas

3)Necrosis Onda Q profunda

MARCADORES CARDIACOS

Aparición (horas) Máximo (horas) Duración (días)

Troponina 3 - 12 24 7 - 14
Biomarcador de eleción
(sens, espec)
Mioglobina (85. 90ng/ml) 3-6 36

CK MB (↑ 3.5%) 3 -15 12 -24 1 -2

CPK (166-190U/L) 6 -15 24 1 -3

CLASIFICACIÓN KILLIP DEL IAM: Un paciente que presenta un IAM

- Sin signos de insuficiencia cardiaca se clasifica como I (6% mortalidad)

 - Con crepitaciones pulmonares, hipertensión venosa pulmonar se clasifica como II
(17% mortalidad)
- Con Edema pulmonar agudo se clasifica como III (38% mortalidade)
- Con Shock cardiogénico se clasifica como IV (81% mortalidade)

MANEJO GENERAL DEL PACIENTE CON IAM

Hospitalización (U. Coronaria o UCI)

Monitorización contínua ECG
Reposo absoluto en cama
Oxigenoterapia: (inclusive niveles normales). Oxígeno fácilmente disponible para los
tejidos del organismo y se reduce la carga de trabajo del corazón
Regimen 0
Accesos venosos
Aporte de volumen IV (hipovolemia)

DISMINUCIÓN DE LA MASA MIOCÁRDICA EN RIESGO DE INFARTO

Antiagregantes plaquetarios
Mejorar condición hemodinámica (hipovolemia, HTA, etc,)
Vasodilatadores coronarios
Antitrombóticos (heparina)
β bloqueadores en pacientes con taquicardia(sin Insuf cardiaca)
Prevención y tratamiento de arritmias precoces
TERAPIA DE REPERFUSIÓN (Hasta 12 horas post IAM)

Terapia farmacológica

Aspirina: (antiagregante plaquetario): intenta prevenir la reoclusión, bloquea la formación

de tromboxano, produciendo un efecto antiplaquetario

Morfina: alivio del dolor

Nitratos reduce de la pre-carga y post-carga coronaria, Vasodilatadores arteriales,

disminuyen la demanda de O2, aumentan el flujo coronario colateral

Betabloqueadores:

- disminuyen el consumo de O2, la frecuencia cardíaca y la contractibilidad

- reducen el área necrótica al mejorar la isquemia
- tienen un efecto antiarrítmico al aumentar el umbral para la fibrilación ventricular
Antitrombóticos:

- Heparina accelera la acción de la antitrombina circulante

Bloqueaqdores del calcio:

- producen vasodilatación coronaria y reducen las resistencias vasculares periféricas

Digoxina:

- aumenta la fuerza de contracción y disminuye la fecuencia cardíaca

COMPLICACIONES POST IAM

Insuficiencia Cardiaca:
- Hipotensión
- Congestión pulmonar
- Estados de bajo Gasto Cardiaco
- Shock Cardiogénico
Arritmias:
- Supra Ventriculares
- Ventriculares

REPERFUSIÓN CORONARIA

En el paciente que consulta en el transcurso de las primeras 12 hr, el objetivo primario

consiste en restablecer el flujo coronario del vaso ocluido de la forma más rápida posible.

1) Angioplastía Primaria

Es la terapia de reperfusión de elección en IAM con SDST.

La mortalidad es menor que con trombolisis
Menores complicaciones intrahospitalarias y de readmisiones
Permite restablecer flujo coronario en 90% de pacientes.
Todo hospital con personal entrenado y con posibilidad de realizar el procedimiento antes
de 60 min.
Angioplastía antes de 90 min si es trasladado desde otro centro
Con infartos de alto riesgo
- Killip III
- Shock cardiogénico
- Presentación tardía (> 2 hr)
- Con contraindicaciones a la fibrinolisis
- Fracaso de fibrinolisis

2) Trombolisis Sistémica

Todo paciente con sospecha de IAM con SDST que se presente en el curso de las primeras
3 horas.
Si no es posible realizar angioplastía antes de 90 min después de hecho el diagnóstico de
IAM con SDST (anamnesis, examen físico y ECG), debe iniciarse de inmediato a menos que
exista contraindicación.

Medicamentos utilizados para trombolisis: Estreptokinasa, Alteplaze, Reteplaze,

tenecteplaze

Contraindicaciónes de la trombolisis: AVE hemorrágico, malformación vascular, daño SNC

o neoplasias, Cirugía/ hemorragia/ trauma reciente (últimas 3 semanas)disección aórtica,
hemorragia gastrointestinal, punciones y/o biopsias últimas 24 horas, cirugía mayor < 14
días.

3) Cx de revascularización coronaria

Angina que no se alivia con tratamiento médico

Isquemia en test de esfuerzo
Angina inestable
Estenosis > a 50% del Tronco CI y/o compromiso multivaso
Diabéticos con enfermedad multivaso y ADA proximal
Enfermedad de tres vasos
Para realizar by-pass con vena Safena, Arteria Radial, Arteria Mamaria interna o una
combinación de ellas

FRACCIÓN DE EYECCIÓN:

Como el ventrículo izquierdo es la principal cavidad de bombeo del corazón, típicamente

se mide la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. Esto se denomina «fracción de
eyección ventricular izquierda» o FEVI. La FEVI en un corazón sano es de entre un 55 y 70
por ciento. La FEVI puede ser menor si el músculo cardíaco ha sido dañado por un ataque
cardíaco, una insuficiencia cardíaca u otro problema del corazón.

TRATAMIENTO POST ALTA

Detección precoz de complicaciones: Isquemia residual, arritmias, Insuficiencia Cardíaca

Manejo de los factores de riesgo: Hipertensión arterial, Tabaquismo, Hipercolesterolemia,
Diabetes, Obesidad, Sedentarismo, etc
 VALVULOPATÍAS

Patología:

-Regurgitación o insuficiencia: Retorno de la sangre a la cámara precendente.

-Estenosis: Resistencia al paso de la sangre

Alteraciones:

Instalación lenta: Cambios adaptativos del corazón, sistema circulatorio y neurohormonal

(compensación- equilibrio)

Instalación brusca: Ruptura valvular, sobrecarga aguda, Insuficiencia cardiaca aguda

Consecuencias de las valvulopatías:

- Aumento de la precarga y la poscarga.

- Dificulta el llenado ventricular.
- Deterioro de la contractilidad o la distensibilidad.

Precarga: Es la carga o volumen que distiende el ventrículo izquierdo antes de la

contracción o sístole. La precarga está determinada por el volumen de sangre al final del
período de llenado ventricular.

Postcarga: Es la resistencia a la eyección ventricular. En el lado derecho se expresa como

la Resistencia Vascular Pulmonar (RVP) y en el lado izquierdo como la Resistencia Vascular
Periférica (RVS). Mientras mayor sea la postcarga menor será el débito cardíaco, de igual
manera mayor será la presión de aurícula derecha.

INSUFICIENCIA AÓRTICA

Definición y etiología

La Insuficiencia Aórtica es la situación patológica, funcional y clínica asociada a la

incompetencia de la válvula aórtica. Afecta de preferencia a hombres. El fenómeno
esencial es el reflujo hacia el VI de un porcentaje del volumen eyectado, de tal manera
que el llene ventricular se realiza tanto desde la AI como desde la aorta.

Resultado de esta situación es un incremento del volumen sistólico de eyección, lo que

produce hipertrofia ventricular izquierda
Causas:

Enfermedad reumática (aprox. 60%)

Endocarditis infecciosas
Trauma
Lesiones congénitas
Disección Aórtica
Dilatación anular (Aneurismas, Hipertensión arterial
Fisiopatología:
Reflujo hacia el VI de un porcentaje del volumen eyectado, el llene ventricular se realiza
tanto desde la AI como desde la aorta.
Se incrementa del volumen sistólico de eyección, lo que produce hipertrofia ventricular
izquierda

Síntomas: Hay ↓ del GC, los pacientes relatan pobre tolerancia al ejercicio, fatigabilidad,
disnea y sensación de latido cardiaco más intenso que lo normal

INSUFICIENCIA MITRAL

También se produce un flujo retrógrado desde el VI hacia la aurícula izquierda, lo que

produce aumento de volumen y de presión en la cavidad.

Este aumento de presión puede llevar a congestión pulmonar

Etiología: Reumática, dilatación del anillo Mitral, ruptura del músculo papilar,
Mixomatosa, Endocarditis infecciosa.

Síntomas: Aguda → Congestión pulmonar

Crónica → Disnea, fatiga, debilidad, disnea paroxística nocturna, palpitaciones

Fiebre reumática o enfermedad reumática:

Enfermedad inflamatoria aguda que es secuela alejada de una infección por estreptococo
beta-hemolítico Grupo A, habitualmente faringoamigdalitis o escarlatina.

Puede afectar el corazón, articulaciones, sistema nervioso central y tejido subcutáneo.

Su nombre proviene del compromiso articular, pero los daños más importantes se
producen en el corazón.

Tratamiento insuficiencia Mitral: Objetivos:

- Alivio de los síntomas.
- Mejorar la sobrevida.

En relación a la sobrevida, esta depende de ;

- Velocidad de instalación del daño miocárdico.
- Magnitud del daño miocárdico

El tratamiento puede constar de

a) Reparación de la válvula
b) Reemplazo valvular

Indicación:
- Aparición de primeros síntomas de aumento de presión de AI (disnea) o angina y si hay
dilatación de VI.
Inconvenientes:
- Durabilidad y Trombogenicidad.

Tipos de Prótesis

- Prótesis mecánicas: Tiene una incidencia de tromboembolismo del 1% en

reemplazo valvular aórtico y riesgo de hemorragia por TACO (indispensable en esta
prótesis).
- Prótesis biológica: No se requiere de TACO, pero tiene menos durabilidad.

ESTENOSIS AÓRTICA

La Estenosis Aórtica se refiere a los cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se

asocian a la disminución del área valvular aórtica, por lo que el flujo de la sangre desde el
ventrículo se encuentra dificultado durante la sístole.

Es la Valvulopatía más frecuente, especialmente en personas de más edad.

Etiología:

Es variada, siendo las más frecuentes, las de origen congénito, secundarias a enfermedad
reumática y estenosis calcificadas del adulto mayor
Fenómeno de engrosamiento y fibrosis de los velos, con disminución del área valvular esto
produce un aumento de presión e hipertrofia concéntrica.

Síntomas:

Angina por hipertrofia ventricular y menor flujo coronario

Síncope: incapacidad de ↑ GC con mayor demanda
Disnea y falla cardíaca

Tratamiento:

Prevención de endocarditis infecciosa y fiebre reumática.

Cirugía de reemplazo valvular cuando la estenosis Ao es significativa sintomática. .
Valvuloplastía Ao opción en niños y adultos jóvenes.

Terapia farmacológica:

Digitálicos: que reducen el esfuerzo del corazón y alivian algunos de los síntomas de la
enfermedad valvular. 

Diuréticos: que pueden reducir los niveles de sal y líquido en el organismo. Los diuréticos
reducen el edema y disminuyen el esfuerzo del corazón.

Antiplaquetarios y anticoagulantes: evitan la formación de coágulos

Betabloqueadores: que controlan la frecuencia cardíaca y reducen la presión arterial. 

Bloqueadores del calcio:que afectan a las contracciones del tejido muscular del corazón.
Como reducen la presión arterial y el esfuerzo del corazón, pueden postergar la necesidad
de una intervención quirúrgica valvular.

TRATAMIENTO

Pacientes < 65 años prótesis mecánica (prevenir reintervención)

> 65 años y contraindicación de TACO esta indicado el reemplazo valvular con prótesis
biológica (duración 10 años).
Implante percutáneo de válvula Aórtica (TAVI): desde el 2002 el implante percutáneo de
válvula aórtica en pacientes inoperables, ya sea por elevado riesgo quirúrgico o por
contraindicaciones técnicas para la cirugía, ha experimentado un importante avance,
avalado por los buenos resultados de los registros y la simplificación de la técnica.

ESTENOSIS MITRAL:

Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos que acompañan a la reducción del área

valvular. Su etiología es mayoritariamente reumática y afecta de preferencia a mujeres.

Cuando el área mitral disminuye de 4 cm2, se produce una resistencia al vaciamiento de

la aurícula izquierda y aumento de presión en ésta.

El aumento de volumen que facilita la aparición de arritmias, salida de H2O al intersticio

pulmonar e incluso edema pulmonar
Síntomas:
Aumento presión AI (disnea, tos, congestión pulmonar)
Alteraciones del ritmo cardiaco (crecimiento AI)
Disminución gasto cardiaco (fatigabilidad progresiva)

Terapia farmacológica:
Diuréticos (↓ volumen)
Anticoagulantes (prevención cogáulos)
Β-bloqueadores (↓ FC)
Antiarrítmicos (FA)
Antibióticos prevención de recurrencia de fiebre reumática)

Tratamiento:

Prevención de fiebre reumática

Pacientes asintomáticos :
- medidas generales (evitar esfuerzos competitivos, limitar ingesta sal, diuréticos, β-
bloqueadores y TACO en FA)
Pacientes sintomáticos:
- valvuloplastía con balón percutáneo o quirúrgica
- reemplazo de válvula Mitral

Rehabilitación CV
Los síntomas, las limitaciones y las recomendaciones respecto de la actividad física en
valvulopatías depende de:

● La(s) válvula(s) involucrada(s)

● Causa de disfunción (estenosis o regurgitación)
● Severidad de la lesión valvular
● Presencia de enfermedad coronaria, disfunción miocárdica u otras enfermedades
sistémicas.
Contraindicaciones de la RCV:
HTA no controlada
Estenosis Aórtica significativa
Regurgitación mitral severa
Arritmias supraventriculares a repetición

Historia de sincope de origen arritmogénico

Insuficiencia Cardíaca no compensada
Bloqueo Aurículo-ventricular 3ºgrado
Hipotensión ortostática
Diabetes no controlada, glicemia > a 250mg/dl
Taquicardia de reposo > 120 x min.
Enfermedad sistémica aguda y/o fiebre
Tromboembolismo
Historia familiar de muerte súbita

VÁLVULA TRICUSPIDE

Es común de encontrar insuficiencia Tricúspide en adultos pero en un grado bajo.

Si es pequeña a moderada y asintomática sólo requiere tratamiento médico.
La estenosis Tricúspide es rara y cuando aparece está asociada a estenosis Mitral.

VÁLVULA PULMONAR

La estenosis de la válvula Pulmonar es en el 95% de los casos congénita.

El tratamiento es en general cuando niño y de preferencia con una dilatación percutánea

con balón.

La insuficiencia de la VP es infrecuente en adultos y se relaciona con cardiopatías

congénitas.

IINSUFICIENCIA CARDIACA
Definición: Estado fisiopatológico donde el corazón es incapaz de bombear sangre a una
frecuencia adecuada, según los requerimientos metabólicos del cuerpo.

Etiología: Idiopática, valvular ,alcohólica, hipertrófica, isquémica, restrictiva, hipertensiva,

otras

Mecanismos que producen IC

- Falla en la contractibilidad (IAM, isquemia, miocardiopatía)

--Aumento en la postcarga (HTA; estenosis aórtica)
- Falla en la relajación ventricular (cardiomiopatía hipertrófica)
- Obstrucción mecánica al llene ventricular(estenosis Mitral, pericarditis constrictiva)
 Mecanismo Corto plazo Largo plazo

Retención de agua y sodio Precarga Congestión pulmonar

Mantención de GC Anasarca
Vasoconstricción Disminuye GC
↑Consumo de O2
Necrosis cardiaca

Estimulación cardíaca Calcio intracelular

Arritmias
Necrosis cardiaca

IC izquierda:
Síntomas
Disnea, fatiga, estertores, disnea esfuerzo progresiva, ortopnea, DPN
Signos
Mala perfusión distal, cianossi, taquicardia, taquipnea, crepitaciones pulmonares, edema
pulmonar.

IC derecha:
Síntomas
Fatiga, edema EEII, estertores, aumento vol. abdominal
Signos
Ingurgitación yugular, edema periférico, hepatomegalia, aumento de peso,ascitis

características del paciente con IC:

Deterioro de la CF - disnea y fatiga invalidantes.
Caquexia. ,Miopatías., Depresión. Insomnio.
Autolimitación para evitar síntomas
Criterios de Framingham para el diagnóstico de IC ( 2 C mayor o 1mayor y 2 menores):

Criterios mayores:

- Disnea paroxística nocturna

- Ingurgitación yugular
- Estertores
- Cardiomegalia
- Edema agudo de pulmón
- Reflujo hepato-yugular
- Pérdida de > 4,5 kg de peso
Galope por tercer ruido

Criterios menores:

- Edema de los miembros inferiores

- Tos nocturna
- Disnea de esfuerzo
-Hepatomegalia
- Derrame pleural
- Capacidad vital 1/3 de la prevista
- Taquicardia > 120 lat/min

CÓMO SE REALIZA EL DIAGNOSTICO:

Radiografía del tórax

ECG
Ecocardiografía
Estudio hemodinámico (sondeo)
Tomografía computada del corazón

LIMITACIONES DEL ENFERMO

Capacidad física disminuida.

Deterioro a nivel central.
Cansancio
Intolerancia al esfuerzo
Aumento de la resistencia vascular periférica.
Alteración del músculo esquelético y su metabolismo:
- Disminución capacidad oxidativa
- Disminución pH
- Disminución tamaño y numero mitocondrias
- Aumento niveles de catecolaminas.

PRESENTACIÓN CLÍNICA:

N.Y.H.A. Capacidad funcional VO2 ml/kg/min

I Sin limitación Actividad Funcional 20 A > 45

Habitual.

II Ligera limitación A.F.H. (Asintomático en 15 A 19,9

reposo)

III Limitación importante A.F. de bajo nivel 10 A 14,9

 Ortopnea

IV Incapacidad A.F (Síntomas presentes < 10

incluso en reposo)

TRATAMIENTO OBJETIVOS: Reducir la mortalidad, evitar las recaídas y los reingresos,

prevenir la progresión de la enfermedad, supresión o minimizar los síntomas, mejorar la
capacidad funcional y la calidad de vida.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO, medidas generales

Restricción de sal, restricción de H2O, baja de peso, ejercicio

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

- Vasodilatadores (los IECA han demostrado disminuir la mortalidad de los

pacientes, con IC)
- β- bloqueadores (también reducen mortalidad, hospitalizaciones y ↑ FE
- Diuréticos (son los más usados
- Inótropos (sólo digoxina)
- Antiarrítmicos

OTROS TRATAMIENTOS:

- Terapia de resincronización con marcapasos

- Desfibriladores implantables
- Dispositivos de soporte ventricular
- Cirugía coronaria y/o valvular
- Trasplante cardiaco

OPCIÓN DEL TRASPLANTE CARDIACO:

IC terminal en las que se han agotado todas las opciones terapéuticas y sin
contraindicaciones tales como:
- consumo de drogas o alcohol
- falta de cooperación o enfermedad mental
- cancer tratado con < 5 años de seguimiento
- infección incontrolada
- insuficiencia renal severa (algunos aceptan hemodialisis)
- hipertensión pulmonar severa
- tromboembolismo o hemorragia reciente
- afectación hepática significativa
 - otras enfermedades con mal pronóstico

ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA

Consiste en un trastorno aterotrombótico en los vasos sanguíneos más alejados del

corazón
Condiciona un insuficiente flujo sanguíneo a las extremidades
En la mayoría de los casos el proceso patológico subyacente es la ateroesclerosis y afecta
preferentemente a las extremidades inferiores
Conlleva a estenosis progresiva u oclusión

Clasificación fisiopatológica de la enfermedad arterial periférica:

A) Funcional: ocurre cuando el flujo sanguíneo es normal en reposo pero insuficiente en
ejercicio, manifestándose clínicamente como claudicación intermitente.

B) Crítica: la reducción del flujo sanguíneo ocasiona un déficit de perfusión en reposo y se

manifiesta por dolor o alteraciones tróficas en la extremidad.

- Cómo se diagnostica:
- Palpación de pulsos distales
- Indice tobillo brazo: Presión sistólica Tobillo
  Presión sistólica Brazo
- Ecografia duplex
- Angiografía
- Angiografía por tomografía computarizada
- Angiografía por resonancia magnética

Prevalencia:

29 % de los pacientes > de 70 años o de 50% a 69% en fumadores, entre los pacientes con
enfermedad CV 17 % tiene EVP no diagnosticada, el mejor método para determinar la
prevalencia es el indice tobillo brazo que debe ser superior a 0,9

Factores de riesgo:

Tabaquismo, Hipertensión, Diabetes Mellitus Tipo II, Enfermedad coronaria, Sexo

masculino, Raza negra

Tratamiento:

Control de los factores de riesgo, especialmente el dejar de fumar y peso

Ejercicio físico con programas planificados y supervisados
Tratamiento sintomático con antiagregantes plaquetarios y vasodilatadores
Angioplastía, aterectomia, angioplastía con láser, stent
Cirugía vascular con by-pass con vaso sanguíneo o material sintético
Ejercicio como terapia

Adaptación del metabolismo muscular

Aumento en el flujo sanguíneo (30%)
Crecimiento de arterias colaterales
Estrés de flujo → vasodilatación y angiogénesis
Los programas supervisados 3 v/sem de 1 hora de duración, demostraron mejorías
significativas en la distancia caminada y calidad de vida.

ENFERMEDADES DE LA AORTA
Durante el ciclo cardíaco, la aorta es sometida en forma permanente a un régimen de alta
presión, con importantes fluctuaciones en la tensión de la pared.

Es en la íntima y principalmente en la túnica media donde ocurren los principales cambios

patológicos que afectan la pared aórtica 

Las enfermedades de la Aorta son:

1. Aneurismas de la Aorta
2. Disección de la Aorta
3. Aortitis
4. Oclusión Aórtica

1. Aneurisma de la Aorta

Es una dilatación patológica de un segmento del vaso sanguíneo

Compromete las tres capas de la pared del vaso
Puede ser de ubicación torácica o abdominal

Etiología

- Ateroesclerosis o degenerativa
- Necrosis de la túnica media
- Disección crónica
- Infecciones
- Trauma

Manifestaciones clínicas, la gran mayoría son asintomáticos pero puede haber:

- Tos
- Dolor torácico
- Pequeño soplo
- Ronquera
- Disfagia

Diagnóstico: Hallazgo en RX, eco, scanner, resonancia.

Tratamiento:
Indicaciones quirúrgicas:
- Pacientes sintomáticos
- Pacientes con dilatación > a 6 cm ( en pacientes con síndrome de Marfan o válvula
Aórtica bicúspide > a 5cm
- Incremente de más de 6 cm. por año
- Pacientes asintomáticos y sin indicación quirúrgica control y seguimiento cada 6 a 12
meses

Aneurisma de la Aorta abdominal:

- Ocurre más frecuentemente en hombres que en mujeres
- La incidencia aumenta con la edad
- El 90% de los aneurismas > a 4 cm se relacionan con ateroesclerosis
- Aneurismas > de 4 cm afectan al 1 a 2% de hombres > de 50 años
- Algunos aneurismas incluyen las arterias renales

El riesgo de ruptura a 5 años se relaciona con el tamaño del aneurisma:

< a 5 cm 1 a 2% y > a 5 cm 20 a 40%

Manifestaciones clínicas:
Comúnmente asintomático
Masa no tensa, pulsátil, expandible, detectada a la palpación abdominal o con estudio
imagenológico incidental
Pulsaciones abdominales
Dolor e hipotensión indica ruptura del aneurisma y es una emergencia médica.

Tratamiento:
Conservador: disminución y control de PA
Tratamiento quirúrgico:
Todo aneurisma de expansión rápida o sintomático
Pacientes asintomáticos con aneurismas > a 5,5 cm

Mortalidad:
Cirugía electiva 1 a 2%
Urgencia 40 a 50%

2. Disección de la Aorta:
Es la separación longitudinal de las túnicas de la pared arterial a partir de una laceración,
desgarro o rotura de la íntima, que permite el flujo sanguíneo a través del espesor de la
pared, dividiéndola en dos láminas concéntricas, creando así un segundo o falso lumen.

Clasificación
Factores de riesgo:
- Hipertensión arterial (70%)
- Síndrome de Marfan
- Aortitis inflamatorias
- Anormalidades congénitas de la válvula Aórtica
- Trauma Aórtico

Síntomas:
- Dolor torácico o el dorso (interescapular) de inicio brusco e intenso
- Disnea
- Diaforesis
- Síncope
- Síntomas por compresión de estructuras vecinas

Tratamiento:
La elevada mortalidad espontánea de los pacientes que sufren una disección proximal tipo
A (1% por hora en las primeras 48 horas), ha motivado considerar la reparación quirúrgica
como el tratamiento de elección de prácticamente todos éstos casos, si se dispone de los
medios apropiados.

Se requiere cirugía en disección de tipo A y en tipo B complicada

3. Aortitis
Enfermedad inflamatoria de la Aorta y del botón Aórtico
Causas:
- Arteritis y Vasculitis
- Infecciones virales o bacterianas
- Enfermedades del tejido conectivo

Tratamiento:
- Detener la inflamación
- Según causas: tratamiento inmunosupresor glucocorticoides, antibióticos
- Tratar posibles complicaciones
- Pueden requerir cirugía

4. Oclusión Aórtica
Puede ser aguda
Ocurre más frecuentemente en Aorta abdominal
Representa una emergencia médica por comprometer viabilidad de miembros inferiores
Manifestaciones clínicas:
- Dolor severo en reposo de EEII
- Frialdad y palidez extrema
- Pulsos distales ausentes
-
o crónica
- Enfermedad oclusiva ateroesclerótica crónica : usualmente compromete la Aorta
por debajo de las arterias renales, se puede extender a las arterias Ilíacas

- La gravedad de los síntomas depende de la circulación colateral a < circulación >

isquemia
Manifestaciones clínicas:
- Ausencia de pulsos distales bilaterales
- Atrofia de la piel de EEII
- Pérdida de vello en piernas
- Frialdad de EEII

Tratamiento:

Se realiza tratamiento quirúrgico en:

- Pacientes con deterioro de la calidad de vida por síntomas limitantes o
debilidad
- Isquemia crítica de la extremidad
Se realiza embolectomía o revascularización con by -pass