UNIVERSIDAD DEL ZULIA 1

“1º Taller Instruccional de Fisiología Humana”

Maracaibo, 30 de Abril de 2007

Profesor Asesor: Dra. Laura Mendoza

Caso #1

Un hombre de 48 años había venido notando hace varios días (durante los cuales
abandono el tratamiento indicado), que su volumen de micción había aumentado
(poliuria), aso como también su frecuencia de ingesta de agua (polidipsia); su estado
general se deterioro progresivamente hasta que su esposa lo trajo al hospital en estado de
coma, con signos de deshidratación grave, respiración rápida y profunda.

Se tomaron muestras para análisis, dando los siguientes resultados.

Glicemia: 360 mg/dl

Glicemia en orina 3750 mg/dl
Volumen urinario en 24 horas: 2800 ml/d
Osmoralidad Plasmática: 335 mOSm/L
Hematocrito: 54%
pH: 7.15
pCO2: 23.76 mmHg
HCO3: 8.0 mEq/L

Analizando el caso y lo resultados obtenidos:

6.1.1. Calcule el Tm para la glucosa en el paciente, e interprete el resultado

Cantidad Filtrada Cantidad Excretada

Tm: Cf – Ce
100 ml 3750mg Tm: 450 – 72, 75: 377, 25 mg/min.
100ml 360 mg
125 ml X 1,94 ml X

X: 450 mg/min. X: 72,75 mg/min.

Los transportadores de glucosa están sobre saturados (por 57,25 mg/min.), debido
a que han sobre pasado su valor normal: 320 mg/ min., por lo tanto, lo que el tubulo no
pudo reabsorber para devolverlo a la circulación sanguínea, lo excreta por la orina para
alcanzar así su transporte máximo; esto es un indicio de daño celular en los tubulos del
Riñón.

Además esto esta dado, por que la glicemia en sangre supera el umbral plasmático
el cual se alcanza cuando la glicemia en sangre es > 180mg/ dl, lo cual satura a los
transportadores y aparece glucosa en orina.

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Escuela de Medicina

6.1.2. ¿Cuál es el mecanismo de la producción de la poliuria en el paciente?

En la descripción de este caso clínico, no se hace referencia especifica al

tratamiento indicado por el medico tratante del paciente, pero por los niveles
excretadamente altos de glicemia en orina y por la clínica de hiperglicemia; se deduce que
este paciente es diabético y presenta una hiperglicemia diabética.

En su estado patológico de glucosuria, la glucosa ejerce efecto osmático

arrastrando agua y produciendo la poliuria con orina hipertónica.

6.1.3. ¿Cuál es el mecanismo de producción de la polidipsia?

Debido a que el paciente esta perdiendo grandes cantidades de liquido (ACT) por
orina, por el efecto osmótica ejercido por la glucosuria, el paciente esta hipovolemico y
para compensar esta disminución del ACT, se activa el mecanismo de la sed, para intentar
equilibrar el balance hídrico; para así evitar una descompensación lo cual puede producir
Hipotensión y Hiperosmolaridad plasmática.

6.1.4. ¿Por qué tiene glucosuria?

Porque se ha sobre pasado el umbral plasmático y hay sobre saturación de los

transportadores de glucosa a nivel de los tubulos; por lo tanto para alcanzar el Tm el
cuerpo debe excretar la glucosa.

6.1.5 ¿Por qué el paciente de deshidrato?

A causa de el efecto osmótico ejercido por la glucosuria, que arrastra agua y por
el desequilibro del balance hídrico.

6.1.6 ¿Cómo esta su balance hídrico?

Su BH es (-), ya que las excretas de ACT fueron mayores que las ingestas. En la
presentación del presenta caso clínico no se presenta; la relación de la ingestas y excretas,
pero por la clínica de este paciente se llego a esta conclusión.

6.1.7 ¿Por qué tiene elevado la osmoralidad plasmática?

Puesto que el paciente esta hipovolemico, debido al efecto osmotico que causa la
glucosuria, además que su BH (-), hay una perdida excesiva de ACT en relación a las
ingestas, y el ACT plasmática, no esta lo suficientemente diluida para alcanzar una
osmolaridad optima.

6.1.8 ¿Qué trastorno de EAB tiene el paciente?

Acidosis metabólica, porque se debe a la baja de bicarbonato, Hidrogeniones

secretándose en exceso, el cual va al liquido tubular o a la orina resultando orina acida y
se reabsorbe mas Na.
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6.1.9. ¿Existe alguna compensación?

Si. Activación de Buffer Pulmonar y la regulación del transporte del exceso de H+

6.1.10. ¿Qué medidas terapéutica que aplicaría a usted?

Primero se debe compensar el Desequilibrio Hidroelectrolitico, con hidratación

parenteral, luego corregir pH y administración de Insulina.

Caso # 2

Un hombre de 56 años ingreso al hospital por presentar una cuadro clínico de

evolución de 8 meses de debilidad generalizada, edema de miembros inferiores y la
disminución del volumen urinario (oliguria); presentando dificultad para respirar
(disnea), y palidez generalizada; sus signos vitales eran:

PA: 180/112 mmHg

FC: 100 x min.
FR: 18 x min.
HB: 7.5 g/l
HM: 21%
Creatinina serica: 13.1 mg/ml
Potasio serico: 6.2 mEq/L
Orina en 24 horas: 550 ml/d
Creatinina en orina: 313 mg/dl
Proteína en orina: ++++
Superficie corporal: 1.67 m2

6.2.1. Calcule la depuración de creatinina endógena corregida para la superpie corporal,

analice y deduzca la razón de esta anormalidad

D: VmO x Oc : 0.38 ml/min. x 313 mg/ml: 9.07 ml/min.

Pc 13, 1 mg/ml

Y corrigiendo la superficie corporal da un resultado: 9.39 ml/min.

La razón es que no hay una buena filtración glomerular, a nivel de la filtro

glomerular a pesar de la hipertensión, por lo cual el paciente tiene Edema y Oliguria; esta
paciente puede tener insuficiencia renal crónica.

6.2.2 ¿Como se explicaría que la creatinina serica este elevada? ¿Cómo estará el nivel de
urea serica?

Por la Insuficiencia Renal Crónica; causa problemas en la filtración glomerular,

por lo tanto, la excreción de creatinina se mantiene a expensas de la concentración de
creatinina plasmática.
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Los niveles de creatinina y urea están elevados por la dificultad del riñón de
desechar estos productos metabólicos en esencial la urea debe estar muy alta, todo esto es
causado por la insuficiencia renal.

6.2.3. Porque tiene debilidad general? ¿Por qué tiene anemia?

La anemia es debido a la disminución de la producción de EPO y por ende la

producción de glóbulos rojos, el paciente tiene aproximadamente ocho meses como este
problema, quiere decir, que como la vida media de un GR es de 120 días, los niveles
normales de glóbulos rojos descendieron hasta niveles muy bajos, donde producen anemia
y debilidad en general debido a la falta de oxigenación del cuerpo.

6.2.4. ¿Por qué tiene hiperKalemia?

Porque la insuficiencia renal crónica, impide que se excrete de manera adecuada el

exceso de potasio, ya que el riñón no lo puede eliminar por la orina se acumula este en el
torrente sanguíneo.

6.2.5. ¿Como se explica la hipertensión arterial? Explique al menos 2 mecanismos.

El primero es causado por la hipervolemia que esta dada por la retención de

liquido producida por la insuficiencia renal crónica, el segundo porque en este estado
patológico, hay un aumento de renina y angiotensina II, la angiotensina II es un potente
vaso constrictor que aumenta la RVP y por ende la PA.

6.2.6 ¿Cómo debe tener el pH arterial? ¿Qué trastorno del EAB cree usted que presenta
el paciente?

Si pH debe estar bajo, debido a que los riñones no pueden eliminar los productos
ácidos del organismo como H+ y NH+, por lo cual presenta una Acidosis Metabólica.

6.2.7. ¿Por qué tiene dificultad respiratoria (disnea)?

Tiene dificultad para respirar por la misma disminución de O2, por la anemia y el
déficit de hematocrito, esto ocasiona un aumento de la frecuencia respiratoria haciendo
que el paciente tenga hiperventilación.

6.2.8 ¿Porque tiene edema de miembros inferiores?

Hay aumento de la presión hidrostática en el capilar por la hipervolemia, pero por

la disminución de la presión oncótica por la perdida de proteínas en orina, se impide el
buen retorno de sangre; añadido a la insuficiencia renal que produce oliguria, porque al
riñón se le dificulta producir orina y también por el BH (+).

6.2.9. ¿Cómo esta el balance hídrico?

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Esta BH(+) por que sus ingestas son mayores que sus excretas y por lo cual causa
edema.

6.2.10. Según sus conocimientos de la fisiología de los electrolitos. ¿Cuál es el riesgo

inmediato mas serio que tiene este paciente en su estado de salud.

La HiperKalemia y de segundo la Acidosis Metabólica

Caso #3

Un hombre de 50 años y fumador desde hace 20 años, consulto por presentar desde hace
6 meses, tos con expectoraciones sanguinolentas ocasionales (Hemoptisis), Falta de
apetito (Anorexia) y perdida de peso. Un mes después noto la falta de sudoración en la
mitad derecha de la cara, caída del parpado superior y constricción pupilar del mismo
lado (Síndrome de Horner)

Los exámenes radiológicos de tórax revelaron la presencia de una lesion en el

vértice pulmonar

Analice el caso y responda las siguientes interrogantes:

6.3.1. Anatómicamente y funcionalmente ¿Cómo se divide el SNA, Cuales son sus

neurotransmisores y receptores?

Se divide en SNA. Simpático y Parasimpático, El neurotransmisor del simpático

acetilcolina y norepinefrina, y del parasimpático la acetilcolina, los receptores simpáticos
son Nicotínico a nivel del ganglio y Adrenergicos alga y beta a nivel del órgano, en cambio
los parasimpáticos son Nicotínico a nivel del ganglio y Mucarinicos ( M1-M2-M3) del
órgano efector.

6.3.2. Describa brevemente la innervación de la pupila del ojo y deacuerdo a ello,

explique brevemente la relación que tiene con los trastornos que presenta el paciente.

La pupila es inervada por el autónomo (simpático y Parasimpático), como hay una

lesión en el vértice pulmonar derecho se presenta tos con secreciones sanguinolentas, esta
lesión comprime el ganglio estrellado que es parte de la cadena simpática, provocando al
simpático causar midriasis, sudoración de la mitad derecha de la cara y caída del
parpado. En cuanto a la perdida de peso y falta de apetito es causa del mismo cáncer
pulmonar.

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