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BLOQUE I: INTRODUCCIÓN A LA NEUROPSICOLOGÍA

Y LAS NEUROCIENCIAS

TEMA 5: FUNDAMENTOS DE
NEUROANATOMÍA
MÁSTER E EUROPSICOLOGÍA
Bloque I: Introducción a la Neuropsicología y las Neurociencias
Tema 5: Fundamentos de neuroanatomía
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INDICE

1. INTRODUCCIÓN

2. ANATOMÍA DEL SISTEMA NERVIOSO


CENTRAL
2.1 CONFIGURACIÓN Y APARIENCIA EXTERNA
2.2 SISTEMAS MOTOR Y SENSITIVO
2.3 TRONCO DEL ENCÉFALO
2.4 SÍSTEMA LÍMBICO

3. NEUROANATOMÍA DE LAS FUNCIONES


COGNITIVAS
3.1 CORTEZAS CEREBRALES
3.2 FUNCIONES COGNITIVAS SUPERIORES
3.2.1 LA ATENCIÓN
3.2.2 EL LENGUAJE
3.2.3 LA MEMORIA
3.2.4 FUNCIÓN VISOCONSTRUCTIVA
3.2.5 FUNCIONES EJECUTIVAS

4. DESCONEXIONES CEREBRALES Y SUS


CONSECUENCIAS

5. BIBLIOGRAFÍA Y RECURSOS DE INTERNET

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1. INTRODUCCIÓN

Dado que el especialista en neuropsicología trabajará especialmente


con las funciones mentales superiores, nos centraremos en la
anatomía del sistema nervioso central (SNC). Como sabemos, el
SNC está formado el encéfalo y la médula espinal. Dentro del
encéfalo se distinguen el cerebro (telencéfalo y diencéfalo), el
cerebelo, y el tronco del encéfalo (pedúnculos cerebrales,
protuberancia y bulbo raquídeo).

En este tema veremos las estructuras más importantes que


conforman el SNC así como sus aspectos funcionales y la
localización de las funciones superiores. En temas posteriores
profundizaremos en cada una de estas funciones y los problemas
neuropsicológicos que pueden aparecer tras una lesión determinada.

Figura 1. Corte sagital del cerebro

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2. ANATOMÍA DEL SISTEMA NERVIOSO


CENTRAL

En este punto veremos estructuración externa y configuración del


SNC para pasar después a describir los sistemas motor y sensitivo.
Posteriormente hablaremos del tronco del encéfalo y del sistema
límbico.

2.1 CONFIGURACIÓN Y APARIENCIA EXTERNA

El SNC está formado básicamente por neuronas que tienden a


ordenarse en forma agrupada los somas y los axones entre sí. La
agrupación de somas se denomina sustancia gris, mientras que la
de axones o fibras se llama sustancia blanca. En ambos casos el
nombre se deriva del aspecto externo que ofrecen.

Figura 2. Sección frontal de la cabeza

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En el encéfalo, la sustancia gris está en la zona más externa


(corteza cerebral), mientras que la sustancia blanca se encuentra en
el interior; en la zona centro basal hay un cúmulo de sustancia gris
que forma los ganglios de la base.

Figura 3. Sección frontal del cerebro

En el caso de la médula espinal, la sustancia gris se encuentra en


la zona interna y la sustancia blanca en la externa.

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Figura 4. Corte horizontal de la médula espinal

El encéfalo está protegido por el cráneo y la médula espinal, por la


columna vertebral. El SNC se encuentra flotando en el líquido
cefalorraquídeo, que circula por el espacio subaracnoideo.

El encéfalo y la médula de los mamíferos se caracterizan por estar


cubierto por tres láminas protectoras de tejido conectivo que reciben
el nombre de meninges cerebrales. Estas capas ofrecen soporte y
protección al SNC y proporcionan el espacio para que circule el
líquido cefalorraquídeo. Son tres: piamadre, aracnoides y
duramadre.

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 Piamadre: es la capa más interna, está muy unida al encéfalo


y la médula, recubriéndolos. La parte más cercana al encéfalo
forma una fina membrana llamada pía-glial, constituida por
células de la piamadre y células gliales. Se trata de una capa
muy vascularizada. Contribuye a formar los plexos coroideos
de los ventrículos cerebrales.

 Aracnoides: es una membrana transparente, de estructura


blanda y delicada. Está unida muy fuertemente (hacia arriba)
con la duramadre, y tiene por debajo el espacio
subaracnoideo, con trabéculas (bandas fibrosas
transversales) del aracnoides. En algunas zonas, el espacio
subaracnoideo se ensancha, formando las cisternas.

 Duramadre: es una capa fuerte y gruesa, que forma un


tabique de láminas fibrosas. Tiene dos subcapas: la endóstica
(unida fuertemente al cráneo) y la meníngea (unida al
aracnoides). La duramadre está poco unida a la columna
vertebral donde existe un espacio de tejido conectivo laxo
denominado espacio epidural

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Figura 5. Meninges de la médula espinal

Entre las diversas capas de la médula, existen varios espacios:

 Espacio epidural: (también llamado espacio extradural o


peridural). Este espacio es ocupado por tejido conjuntivo laxo,
grasa peridural y por el plexo venoso vertebral interno. Existe
sólo en el canal vertebral, en el cráneo no. Protege a la
médula de posibles daños producto de los movimientos de la
columna.

Este plexo tiene comunicación directa con los senos durales


del cráneo, por lo tanto puede ser una vía de diseminación de
infecciones, émbolos o células cancerosas desde la pelvis
hacia el cerebro.

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El espacio peridural es de enorme importancia en clínica, ya


que bajo L2 se pueden depositar anestésicos locales
(anestesia epidural) que permiten intervenciones quirúrgicas,
en general, bajo el ombligo. Es muy usada la anestesia
regional sobre todo en el ámbito obstétrico. También se
puede extraer líquido cerebroespinal con fines analíticos o
para medir presión.

 Espacio subdural: este espacio es un espacio virtual, sólo


presenta una pequeña cantidad de líquido cefalorraquídeo
que permite el deslizamiento entre la duramadre y la
aracnoides.

Es importante en el cerebro cuando por traumatismos


craneanos puede haber ruptura de las arterias meníngeas
que circulan por el lugar (formándose así los llamados
hematomas subdurales, que comprometen de forma
importante la salud del paciente).

 Espacio subaracnoideo: este espacio es real, rodea todo el


encéfalo y prosigue inferiormente, a través del foramen
magnum hasta el borde inferior de S2, en donde la duramadre
y la aracnoides se fusionan con el filum terminale, no dejando
espacio alguno. Su importancia radica en que contiene el
líquido cefalorraquídeo.

El espacio subaracnoideo es atravesado por finas trabéculas


aracnoideas que se unen a la piamadre.

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Figura 6. Capas meníngeas y espacios

El SNC recibe un gran aporte sanguíneo arterial, puesto que para su


metabolismo normal necesita grandes cantidades de oxígeno y
glucosa. El encéfalo recibe una quinta parte de la sangre que
bombea el corazón. El principal aporte de sangre oxigenada del
encéfalo son las arterias vertebrales (que se reúnen y constituyen la
arteria basilar) y las arterias carótidas internas. En el caso de la
médula, son las arterias espinales. Carótidas y basilar confluyen en
la base del diencéfalo, constituyendo un polígono de arterias llamado

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círculo arterial de Willis, del que salen las arterias cerebrales


(anteriores, medias y posteriores). Puede verse en las figuras 7 y 8.

Figura 7

Figura 8

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Todos los órganos sanguíneos, menos los que irrigan órganos


neuroendocrinos impares circunventriculares, están formados por
células epiteliales fuertemente conectadas, constituyendo la barrera
hematoencefálica. Esta barrera protege al tejido cerebral de las
sustancias perjudiciales de la sangre y los procesos de transporte
del plexo carotideo y del endotelio capilar cerebral ayudan a
proporcionar un medio adecuado. Uno de los resultados más
importantes de este sistema de control del líquido cerebral es la
concentración baja de los iones de potasio en el líquido intersticial
cerebral. Existen estudios que demuestran que incluso cuando el
potasio sanguíneo circulante aumenta a valores de casi el doble de
lo normal, su concentración en el líquido cefalorraquideo permanece
en valores normales. En consecuencia, el sistema de barrera, junto
con su transporte de potasio mediado por un transportador, no sólo
conserva una concentración baja de potasio, sino que también la
sostiene en un nivel muy constante, permitiendo que las neuronas
generen potenciales eléctricos muy bajos que no se modifican a
causa de los cambios que ocurren en el resto del organismo. La
barrera hematoencefálica también impide que penetren en el
cerebro- procedentes de la sangre- sustancias como la acetilcolina,
noradrenalina, dopamina y glicina, aunque sus concentraciones sean
muy altas en la sangre circulante. Este hecho es muy importante
porque todas son sustancias transmisoras sinápticas muy potentes y
podrían tener efectos muy perjudiciales para la función cerebral.

Las principales vías de drenaje venoso del encéfalo se realizan a


través de las venas yugulares, que además drenarán a la vena cava
superior. En la médula, la realizan las venas espinales, que drenarán
también a la vena cava inferior.

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El encéfalo tiene en su interior una serie de cámaras huecas


interconectadas, denominadas ventrículos cerebrales. Los
ventrículos están recubiertos por células gliales ependimarias y
presentan líquido cefalorraquídeo.

Las dos cavidades más grandes forman los ventrículos laterales, uno
a cada lado en el espesor de cada hemisferio. Cada ventrículo
lateral consta de:

• Asta anterior: localizada en el lóbulo frontal

• Cuerpo: ubicado en el lóbulo parietal

• Asta inferior: de forma cóncava y curvada en el lóbulo


temporal.

• Asta posterior: localizada en el lóbulo occipital.

Las astas anterior y posterior se unen al cuerpo en una región


llamada trígono. Las paredes mediales de las astas anteriores están
formadas por una membrana denominada septum pellucidum.

La pared medial del asta inferior está formada por la expansión del
hipocampo.

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Figura 9. Ventrículos cerebrales

El tercer y el cuatro ventrículo son más pequeños. El tercer


ventrículo es una estrecha cavidad que se localiza en la línea media
del cerebro, separando en mitades simétricas el tálamo y el
hipotálamo. La masa intermedia (puente de tejido neural), atraviesa
a este ventrículo por la línea media. El tercer ventrículo se extiende
un poco en dirección postero-superior hasta llegar a la glándula
pineal, formando dos recesos: pineal y suprapineal, y se prolonga en
dirección postero-inferior hacia el mesencéfalo, a través del
acueducto de Silvio.

El acueducto de Silvio desemboca en el cuarto ventrículo, que se


ubica por detrás de la protuberancia y del bulbo, por delante del
cerebelo. El suelo de este ventrículo está formado por el tegmento
de la protuberancia y del bulbo raquídeo, su techo está constituido
por los velos medulares superior e inferior y los laterales se internan
en los hemisferios cerebelosos.

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El cuarto ventrículo se continúa con el canal central de la médula


espinal. Debemos recordar que todas estas cámaras o cavidades
están interconectadas entre sí y con el espacio subaracnoideo.

Figura 10. Ventrículos cerebrales

2.2 SISTEMAS MOTOR Y SENSITIVO

El sistema motor es el encargado de transmitir el impulso nervioso


al sistema muscular. El sistema sensitivo se ocupa de la percepción
estimular, (los estímulos pueden ser externos o internos al propio
organismo).

Veremos en primer lugar el sistema motor en sentido descendente,


tal y como se desplaza el impulso nervioso desde que comienza:

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- Corteza motora primaria: se localiza delante del córtex precentral,


y se corresponde con el área 4 de Brodmann. En ella están las
células piramidales gigantes de Betz en la 5ª capa, (alrededor de
30.000 células por hemisferio). Esta corteza se relaciona con el
control de los movimientos voluntarios contralaterales. Esta corteza
recibe aferencias de la corteza primaria contralateral, de las cortezas
premotora, motora suplementaria y somestésica, y de los núcleos
ventral anterior, ventral lateral e intralaminares del tálamo. Las fibras
eferentes representan el 40% de la vía piramidal (tractos córtico-
espinal, córtico-bulbar y córtico-pontino). Lesiones en la corteza
motora primaria producen parálisis fláccida e hipotonía contralateral,
aunque quedan preservados los movimientos aprendidos.

- Vía motora: La vía más importante es la vía piramidal, la cual


comienza en la corteza motora primaria. Se llama piramidal porque
la mayor parte de sus fibras pasan por la pirámide bulbar. Está
constituida por el área cortical motora (área 4 de Brodmann), situada
delante del surco central (o de Rolando), las fibras cortico-
troncoencefálicas y cortico-espinales, las neuronas de los núcleos
motores troncoencefálicos y del asta anterior de la médula espinal y,
finalmente, por los nervios motores cuyas fibras provocan la
contracción de los músculos esqueléticos.

La mayoría de las fibras cruzan en el bulbo hacia el lado


contralateral, teniendo como destino los músculos de la mitad
opuesta del cuerpo. Si hubiera una lesión en la vía piramidal por
encima de este cruce se produciría pérdida de fuerza o ausencia de
ésta- hemiparesia o hemiplejía- en el lado contralateral. Si la lesión
tuviera lugar por debajo de este cruce, la fuerza se vería disminuída
en el lado ipsilateral.

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- Cerebelo y ganglios basales: se encargan de otorgar precisión y


coordinación al movimiento, procedente de la vía piramidal. El
cerebelo deriva del metencéfalo, y se sitúa en la parte posterior de la
protuberancia y el bulbo raquídeo, separado por el cuarto ventrículo
y conectado por tres pares de pedúnculos cerebelosos: superiores,
medios e inferiores. Las lesiones en el cerebelo provocan ataxia
(grave enfermedad que origina una desorganización y
descoordinación de los movimientos)

Figura 11

Los ganglios basales, núcleos de la base o cuerpo estriado, son un


conjunto de estructuras subcorticales incluidas en la sustancia
blanca en la base del telencéfalo y que incluyen centros como el

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estriado (caudado-putamen), el globo pálido, la sustancia negra o el


núcleo subtalámico.

Las estructuras que conforman los ganglios basales y sus


conexiones, desempeñan un papel fundamental en el control del
movimiento. La degeneración de las neuronas de algunas de estas
estructuras da lugar a enfermedades como el Parkinson o la Corea
de Huntington, cuyo sustrato fundamental está constituido por la
degeneración de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra
y la degeneración de las neuronas gabaérgicas del estriado,
respectivamente, lo cual da lugar al desajuste de los circuitos que
conectan los distintos componentes de los ganglios basales.

Figura 12

El sistema sensitivo actúa en sentido centrípeto. Las sensaciones


llegan a la médula espinal a través de los axones de neuronas del
SNP. Una vez que llegan a la médula, irán hacia el encéfalo a través
de dos vías: cordones posteriores y cordones antero-laterales.

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Al entrar en la médula, las fibras sensitivas de las raíces posteriores


se agrupan en diferentes haces según sus funciones. Las que
conducen la sensibilidad táctil se ubican en los cordones posteriores,
cada uno de los cuales comprende dos haces: uno interno llamado
núcleos de Goll, y otro externo, llamado núcleos de Burdach. Las
fibras que conducen impulsos relacionados con el dolor y la
temperatura forman el haz espino-talámico lateral, situado en los
cordones laterales.

Las fibras táctiles penetran en la médula e inmediatamente


ascienden, por el mismo lado, para llegar al bulbo raquídeo; aquí
hacen la sinapsis con una segunda neurona cuyo axón cruza al lado
opuesto del bulbo para terminar en el tálamo, masa de sustancia
gris (somas celulares) que coordina los impulsos sensitivos. En el
tálamo sinapsan todas las vías que proyectan sus axones sobre la
corteza cerebral, sobre todo las sensitivas aunque también las
sensoriales, excepto el olfato y otras relacionadas con el control
motor como las funciones superiores del sistema límbico y el
cerebelo. Del tálamo, una tercera neurona lleva los impulsos a la
corteza cerebral, donde se produce la sensibilidad consciente.

La corteza sensitiva primaria se sitúa en el lóbulo parietal, en la


circunvolución postcentral. Esta corteza recibe sensaciones de la
parte contralateral del cuerpo.

2.3 TRONCO DEL ENCÉFALO

Está formado por el mesencéfalo, los pedúnculos cerebrales, la


protuberancia y el bulbo raquídeo.

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Figura 13. Tronco del encéfalo

El tronco encefálico está a continuación de la médula espinal. Se


extiende desde la decusación de las pirámides hasta el diencéfalo.
Como la médula espinal, está en constante interacción con el SNP y
con otras divisiones del encéfalo y realiza funciones sensoriales y
motoras.

La superficie ventral del tronco encefálico se caracteriza por:

El bulbo raquídeo que constituye la continuación expandida de la


medula espinal, está marcada por surcos longitudinales entre los
que emergen dos prominencias, que son las pirámides. Lateral a
éstas sobresalen dos cuerpos ovoides, denominados olivas. La
decusación de las pirámides establece el límite con la medula
espinal y el surco bulbopontino forma el límite con el puente.

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Figura 14

La protuberancia aparece como un abultamiento orientado


transversalmente y delimitado por los surcos superior y
bulbopontino, que le separan del mesencéfalo y del bulbo raquídeo.

El mesencéfalo es la división más pequeña del encéfalo. En su cara


ventral aparecen los pedúnculos cerebrales, (formados por fibras
corticales descendentes).

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Figura 15

Las tres divisiones (bulbo raquídeo, protuberancia y mesencéfalo)


comparten dos de los componentes fundamentales del tronco del
encéfalo:

a) Los núcleos de los nervios craneales que reciben las fibras de


los nervios craneales sensoriales y originan los nervios
craneales motores, por lo que se denominan núcleos
sensoriales y motores.

b) La formación reticular que es un conjunto de neuronas que


intervienen en complejas vías polisinapticas, tanto sensoriales
como motoras. La formación reticular es responsable de
mantener el nivel de conciencia, en conexión con la corteza
cerebral.

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Algunas características funcionales del tronco del encéfalo, y que


consideramos importantes de señalar, son:

• El tronco encefálico recibe directamente aferencias somáticas


(del tronco y las extremidades) y aferencias viscerales de los
órganos internos.

• Recibe directamente la información sensorial (somática y


visceral) de las estructuras craneales.

• Transmite gran parte de la información que recibe a otras


estructuras del encéfalo.

• Al igual que la medula espinal parte de la información que


recibe se utiliza a nivel local y sirve para controlar actos
motores reflejos con cierta independencia de otros niveles del
encéfalo.

• Controla la innervación motora (somática y visceral) de la


cabeza a través de los nervios craneales.

• Interviene en el control motor somático del tronco y las


extremidades y en el control motor visceral de los órganos
internos, a través de las fibras que descienden hasta alcanzar
las motoneuronas de la medula espinal.

• Es la zona de intercomunicación entre la médula espinal y el


resto del encéfalo.

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• Es el centro por el que los hemisferios cerebrales se


comunican con el cerebro.

• A través de sus proyecciones difusas, directa o


indirectamente, afecta la excitabilidad de las neuronas de la
mayoría del SNC.

Figura 16

2.4 SÍSTEMA LÍMBICO

Su nombre fue acuñado por Paul Broca. El sistema límbico


comprende un grupo de estructuras que están en el límite entre el
telencéfalo y el diencéfalo, formando un anillo alrededor del tálamo y
en estrecha interacción con la parte anterior del tálamo, con el
epitálamo, con la zona más basal del complejo estriado-pálido y con
el hipotálamo. El anillo rodea la comisura anterior, el cuerpo calloso
y el troncoencéfalo rostral. Las estructuras que conforman el sistema
límbico incluyen las partes internas y medias de los lóbulos frontales,
temporales, ínsula y girus cingulado, hipocampo, amígdala, algunos

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subnúcleos del tálamo y algunos ganglios de la base. El fórnix actúa


como la vía de conexión anatómica más importante; todas las
estructuras están interconectadas.

Las lesiones en el sistema límbico pueden provocar alteraciones


emocionales y déficits en la consolidación del recuerdo más
inmediato.

Figura 17

Además de las cortezas sensitiva y motora existen zonas de la


corteza donde se proyectan los axones finales de las vías
sensoriales. Estas zonas son:

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a) Corteza visual primaria: se encuentra en la cisura calcarina,


en los lóbulos occipitales. Su lesión puede producir perdida de
la visión en la mitad contralateral del campo de visión.

b) Corteza olfatoria primaria: localizada en la punta del lóbulo


temporal (cerca del rinencéfalo), forma parte del sistema
límbico. Las lesiones pueden producir alucinaciones olfatorias
generalmente desagradables

c) Corteza auditiva: se ubica en el lóbulo temporal, dentro de la


cisura lateral. Nos permite el sentido de la audición mediante
las aferencias talámicas del geniculado medial. Las lesiones
pueden producir dificultad en la ubicación del sonido en el
espacio y pérdida de la audición.

d) Corteza gustativa primaria: se encuentra en la cara medial


del lóbulo temporal, por detrás de la corteza olfatoria.

3. NEUROANATOMÍA DE LAS FUNCIONES


COGNITIVAS

Antes de enumerar las cortezas cerebrales que tenemos además de


las cortezas primarias sensitiva y motora, delimitaremos los lóbulos
hemisféricos.

Los lóbulos frontales se sitúan en la zona anterior de ambos


hemisferios, delimitados por la cisura de Rolando. Por debajo,
externamente a ellos y separados por la cisura de Silvio se hallan los

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lóbulos temporales. Posteriores a la cisura de Rolando se


encuentran los lóbulos parietales. El surco parietooccipital separa
internamente a los lóbulos parietales y occipitales.

La corteza insular o ínsula se encuentra ubicada profundamente en


la superficie lateral del cerebro, dentro del surco lateral (cisura de
Silvio). Ambos hemisferios se unen internamente a través del
cuerpo calloso y se separan externamente a través de la cisura
interhemisférica.

Figura 18

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Figura 19

Figura 20

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3.1 CORTEZAS CEREBRALES

Describiremos cuatro tipos de corteza, de acuerdo a su función,


estructura y conexiones específicas.

1. Cortezas primarias

Son aquéllas a donde llega directamente la información sensorial


desde la periferia o desde donde parte la vía motora piramidal (vías
de proyección). Se describe un área visual (corteza occipital), área
auditiva (corteza temporal), área olfativa (corteza frontobasal), área
gustativa (opérculo parietal), área somatosensorial (circunvolución
post-rolándica) y área motora (circunvolución prerrolándica).

En estas regiones es donde la corteza presenta su más


característica estratificación celular en seis capas.

Una lesión en estas áreas provocará un trastorno directo de la


sensibilidad (por ejemplo, la ceguera, hipoestesia) o de la movilidad
(hemiparesia), en el hemicuerpo contralateral.

Las neuronas que parten de estas regiones se proyectan a las áreas


de asociación unimodales.

2. Cortezas de asociación unimodales

Son regiones adyacentes a las áreas primarias, que procesan un


tipo determinado de estímulo sensorial dándole un significado,
aprendido en experiencias previas. Las lesiones en estas regiones
provocan agnosia.

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La agnosia es la incapacidad para reconocer un estímulo sensorial,


estando conservada la percepción primaria de este estímulo. Por
ejemplo, en la agnosia visual el paciente es capaz de ver un objeto
determinado, pero no de reconocerlo por la vista; sin embargo al
tocarlo o escucharlo puede hacerlo. Las agnosias pueden ser
visuales, táctiles o auditivas.

La corteza premotora, otra área de asociación unimodal, está


delante de la circunvolución prerrolándica. Contiene los programas
motores que permiten llevar a cabo actos motores previamente
aprendidos (praxia). El hemisferio izquierdo es habitualmente
dominante en términos de la praxia, y una lesión premotora izquierda
produce apraxia ideomotora de ambas extremidades superiores
(por ejemplo, incapacidad de realizar la mímica de lavarse los
dientes o de hacer un saludo militar). Una lesion premotora derecha
o de la rodilla del cuerpo calloso, habitualmente solo provoca apraxia
ideomotora de la extremidad superior izquierda.

Por tanto, praxia es la capacidad para realizar una acción en


respuesta a una orden verbal y llevar a cabo la secuencia necesaria
de movimientos. La apraxia es la incapacidad para hacer esto, y no
es un déficit de localización típica, con origen en lesiones de varias
localizaciones anatómicas. A la apraxia verbal también se le
denomina afemia. La apraxia suele estar asociada con la afasia.

Las neuronas de las cortezas asociativas unimodales se proyectan


especialmente a las cortezas heteromodales, aunque también a las
regiones paralímbicas.

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3. Cortezas de asociación multimodales o heteromodales

Son regiones capaces de procesar e integrar información sensorial y


motora de distintas modalidades.

a) Corteza de asociación parietotemporal

Incluye las cortezas parietales mesiales y posterolaterales, así


como la corteza inferotemporal. Se relaciona con funciones de
lenguaje, atención y procesamiento visuoespacial.

b) Corteza de asociación prefrontal

Ubicada por delante de la región premotora, se relaciona con


funciones de planificación y ejecución de actos motores
voluntarios, atención voluntaria y conducta.

4. Corteza límbica y paralímbica

Son las regiones más antiguas desde el punto de vista filogenético y


se caracterizan por una citoarquitectura relativamente primitiva. Las
regiones límbicas incluyen la amígdala, hipocampo y región septal.

Las regiones paralímbicas comprenden el cíngulo, la ínsula, el


cerebro basal anterior y el polo temporal.

Presenta conexiones con las cortezas asociativas heteromodales,


unimodales y con estructuras relacionadas con la homeostasis
(hipotálamo). Se relaciona con funciones de aprendizaje y
emociones.

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La afectación de algunas zonas de las cortezas occipitales puede


ocasionar determinados fenómenos:

 Si se afecta la corteza visual primaria puede ocurrir


alucinaciones visuales, migraña, agrafía sin alexia, ceguera
cortical o crisis convulsivas.

 La corteza occitotemporal inferior de forma bilateral se


encarga de reconocer las caras de las personas. Cuando son
incapaces de hacerlo, aparece prosopagnosia.

 La corteza occitotemporal inferior también se encarga de


identificar los colores del lado contralateral. Es un área para
los colores de origen cortical.

 Cuadros como la macropsia, micropsia o metamorfopsia


(síndrome de Alicia en el país de las maravillas), pueden
aparecer en la corteza de asociación visual lateral o inferior.

 En la corteza parietooccipital dorsolateral pueden aparecer


apraxia óptica (incapacidad de dirigir voluntariamente la
mirada hacia un objeto que se encuentra en la visión
periférica) o ataxia óptica (cuando no se puede alcanzar un
objeto en el espacio visual de forma refleja)

3.2 FUNCIONES COGNITIVAS SUPERIORES

A continuación veremos las funciones cognitivas superiores, de vital


importancia en Neuropsicología.

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3.2.1 LA ATENCIÓN

La atención es la capacidad de focalizar la conciencia en un estímulo


determinado, de entre todos los que son percibidos. Se distingue la
atención activa (voluntaria) de la atención pasiva (relacionada con
estímulos sensoriales prominentes).

Se llama atención espacial a la capacidad de prestar atención a


todo el espacio o cuerpo, o sólo a la mitad de él, como ocurre con
algunas lesiones cerebrales.

Los estímulos sensoriales alcanzan la corteza cerebral a través de


vías ascendentes desde la periferia, con relevos en los núcleos
reticulares del tronco cerebral y el tálamo. Los estímulos más
prominentes atraen la atención en forma pasiva, con mayor facilidad.
Es el que se denomina mecanismo bottom-up de control atencional
(de abajo hacia arriba).

La corteza cerebral puede modular, mediante fibras descendentes


inhibitorias (sistema córtico-reticular), el caudal de información
sensorial que puede, eventualmente, alcanzar el nivel cortical. Este
mecanismo hace posible una selección o filtrado de esta
información, de modo que a cada momento se facilita la entrada al
sistema de estímulos predeterminados. Es lo que se denomina
mecanismo top-down de selección atencional, responsable de la
atención voluntaria. Las cortezas prefrontal y parieto-temporo-
occipital juegan un rol fundamental en términos de atención activa.

El hemisferio derecho es dominante en términos de atención


espacial, atendiendo a estímulos provenientes de todo nuestro

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cuerpo y espacio, mientras el hemisferio izquierdo sólo atiende a


estímulos del hemicuerpo o hemiespacio derechos. Esta es la base
de los fenómenos de hemiinatención o heminegligencia propios
de las lesiones hemisféricas derechas. Estos pacientes suelen
afeitarse sólo la mitad derecha de la cara, ponerse sólo una manga
de la chaqueta o dejar de usar la mitad izquierda del cuerpo, aunque
ésta no esté paralizada ni con un trastorno sensorial primario. En la
negligencia espacial hay fallos para atender al hemiespacio
izquierdo, aunque no exista defecto de campo visual. El paciente
sólo responde a estímulos que provienen del hemiespacio derecho.
Al describir o copiar un dibujo, copia sólo la mitad derecha.

La atención puede alterarse por trastornos corticales difusos, como


una encefalopatía tóxica o metabólica, o por lesiones focales en
cualquier área de asociación multimodal. Los pacientes se muestran
lentos, incapaces de seguir el hilo de una conversación. Cambian de
tema o se distraen ante el menor estímulo ambiental. Habitualmente
están desorientados y tienen dificultad para ejecutar tareas que
impliquen concentración, por ejemplo, pueden decir los días de la
semana de atrás para adelante.

La heminegligencia se produce habitualmente por lesiones parietales


derechas, aunque también por lesiones frontales o talámicas. Pocas
veces aparece en lesiones hemisféricas izquierdas, en este caso
produciendo una heminegligencia derecha.

3.2.2 EL LENGUAJE

El lenguaje se define como la capacidad de usar y ordenar


adecuadamente las palabras para expresar pensamientos e ideas.

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El término afasia se refiere al trastorno adquirido del lenguaje verbal,


escritura y lectura, producto del daño en estructuras cerebrales
especializadas para estas funciones. Se excluye las alteraciones de
la fonación (disfonías), articulación (disartrias) o defectos del
lenguaje debido a enfermedades congénitas o del desarrollo
(disfasias).

En la gran mayoría de los individuos (96% de los diestros y 70% de


los zurdos) el hemisferio izquierdo es dominante para el lenguaje.
Esto implica que una lesión en este hemisferio provoca una afasia.

Otros aspectos del lenguaje como la gestualidad y la prosodia (ritmo


y melodía del discurso) se procesan principalmente en el hemisferio
derecho. Las siguientes estructuras perisilvianas están directamente
implicadas en el lenguaje:

a) Área de Wernicke

Ubicada en la zona posterior de la primera circunvolución temporal.


Su función es la decodificación del sonido en un significado, lo que
nos permite comprender el lenguaje.

b) Área de Broca

Ubicada en la zona posterior del giro frontal inferior. En esta región


están los programas que permiten la emisión del lenguaje. Contigua
al área de Broca se halla la corteza primaria motora que controla los
movimientos de la boca, lengua y cuerdas vocales.

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c) Fascículo arqueado

Es un haz de fibras que comunican el área de Broca con el área de


Wernicke, pasando aproximadamente a nivel del giro supramarginal
(lóbulo parietal inferior).

Figura 21

Existen varios tipos de afasia. Aunque profundizaremos más en ellas


en próximos temas, podemos distinguir:

− Afasia global: se produce cuando hay extensas lesiones en


toda la región perisilviana. En ella, el paciente no es capaz de
hablar espontáneamente ni de obedecer órdenes.

− Afasia de Wernicke: ocurre cuando el daño es en el área de


Wernicke predomina la alteración de la comprensión. El

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lenguaje, aunque es fluente, se vuelve incomprensible por la


falta de control normal que esta área ejerce sobre el área de
Broca. El paciente no tiene conciencia de su déficit
(anosognosia). A menudo se asocia a hemianopsia homónima
derecha.

− Afasia de Broca: tiene lugar cuando se daña el área de


Broca. El lenguaje pierde fluidez y es incomprensible. El
paciente puede entender lo que se le dice y tiene conciencia
de su déficit. Frecuentemente se acompaña de hemiparesia
derecha.

− Afasia de conducción: se produce en caso de lesiones


parietales izquierdas, con afectación del fascículo arqueado.
En ella el paciente tiene un lenguaje fluente y es capaz de
comprender, dado que Wernicke y Broca están intactos. La
principal dificultad aparece en la repetición, especialmente de
palabras desconocidas, series de letras o números y frases.

Lesiones subcorticales (tálamo, ganglios basales) también pueden


producir afasias.

La lectura y escritura habitualmente se alteran en forma paralela al


lenguaje verbal. Ocasionalmente, lesiones circunscritas pueden
producir alteraciones aisladas de algunos aspectos del lenguaje, por
ejemplo alexia (alteraciones de la lectura), agrafía (alteraciones de
la escritura), sordera verbal (alteraciones en la comprensión
auditiva) o afemia (alteraciones en la emisión verbal).

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La causa más frecuente de afasia son los accidentes


cerebrovasculares (ACV). También pueden producirse por tumores,
traumatismos o infecciones del sistema nervioso central.

Inicialmente, el lenguaje se evalúa en la conversación con el


paciente. Si en ésta, constatamos que comprende bien y se expresa
adecuadamente, podría omitirse una evaluación más específica. Si
por el contrario, detectamos problemas en la fluidez, comprensión,
estructura gramatical (sintaxis), palabras anormales (parafasias o
neologismos) o dificultad para encontrar palabras, esto nos obligará
a objetivar y especificar el trastorno mediante una evaluación más
formal. Para esto debemos seguir un orden metódico y examinar los
siguientes aspectos del lenguaje:

1) Fluidez

Se refiere a la capacidad de producir un lenguaje espontáneo, sin


pausas desmesuradas o dificultad para encontrar palabras. Además
del lenguaje espontáneo, puede usarse pruebas como el "test de
nominación de animales", en que se le pide al paciente que en un
minuto mencione, lo más rápido posible, todos los nombres de
animales que recuerde. Un puntaje bajo doce palabras es anormal.

2) Comprensión

La comprensión se evalúa pidiendo al paciente que ejecute órdenes,


inicialmente simples (Por ejemplo: "Cierre los ojos") y cada vez más
complejas (Por ejemplo: "Tóquese la nariz con la mano"). Una
persona normal debe ser capaz de comprender el sentido de una

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oración, formulándole por ejemplo la siguiente frase y pregunta "El


policía fue atrapado por el ladrón, ¿Quién atrapó a quién?".

3) Repetición

Debe explorarse pidiendo al enfermo que repita palabras o


sentencias de diferente grado de complejidad y familiaridad por parte
del paciente. Por ejemplo: casa - hospital de urgencias -
electroencefalograma. Alterada en las afasias clásicas, puede
preservarse en afasias por lesiones no perisilvianas (afasias
transcorticales).

4) Nominación

Se pide al paciente que nombre objetos de diferentes categorías y


frecuencia de uso (por ejemplo, colores, partes del cuerpo, objetos
de la habitación, etc.).

Pacientes con anomia (problemas para recuperar las palabras al


hablar) presentarán mayor dificultad para nominar objetos de uso
infrecuente.Prácticamente todas las afasias tienen algún grado de
anomia.

5) Presencia de parafasias

Las parafasias son palabras anormales, propias de las afasias. Por


ejemplo, decir "amiso" en lugar de "amigo", decir "mano" en lugar de
"casa" o decir neologismos (palabras inexistentes).

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Estas palabras pueden estar presentes en el lenguaje espontáneo o


aparecer en las pruebas de nominación o repetición.

6) Lectura

Deben evaluarse la lectura en voz alta y la comprensión de lectura,


ya que en algunos tipos de afasia estos aspectos pueden estar
disociados.

7) Escritura

Deben explorarse la escritura espontánea y el dictado

3.2.3 LA MEMORIA

Nos referiremos a la memoria declarativa, que es la que se evalúa


principalmente en clínica. Corresponde al tipo de memoria que se
manifiesta conscientemente, a través del lenguaje.

Un requisito previo al almacenamiento de la información es la


atención y procesamiento inmediato del material (por repetición o
asociación). Este período en que el foco conciencial es capaz de
procesar la información es lo que llamamos memoria inmediata o a
corto plazo. Las regiones cerebrales involucradas en esta etapa son
las cortezas polimodales prefrontales y parieto temporooccipitales.
Su alteración habitualmente se relaciona con trastornos
atencionales. La falla en la memoria de corto plazo es más propia
del trastorno atencional que del síndrome amnésico.

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Tras la concienciación, ocurre el “almacenamiento” para lo cual son


imprescindibles las estructuras cerebrales incluidas en el circuito de
Papez (especialmente el hipocampo y el tálamo). Las personas que
presentan lesiones en alguna de estas estructuras pierden la
capacidad de almacenar nueva información. Los trastornos más
severos del aprendizaje se ven en lesiones bilaterales. Inicialmente
la información se almacena como memoria episódica, es decir, para
su evocación se requiere que el paciente se ubique mentalmente en
el contexto espacio temporal en que ocurrió el aprendizaje.

Con el tiempo, el entrenamiento y/o la asociación, los conceptos


quedan fijados en una forma más estable y abstracta (por ejemplo
“¿Qué es una casa?”, “¿Cómo se llama este objeto?”). A este tipo de
conocimiento le llamamos memoria semántica. En la memoria
semántica están involucradas regiones corticales asociativas,
especialmente temporales laterales.

El trastorno específico de la memoria episódica o semántica se


denomina amnesia. La amnesia anterógrada es la incapacidad de
adquirir nueva información. La amnesia retrógrada es la falta de
memoria para los hechos ocurridos previamente a un daño cerebral.

La memoria episódica es la primera función que se altera en la


enfermedad de Alzheimer, por el compromiso precoz de las
estructuras hipocampales. En etapas más avanzadas también se
alterará la memoria inmediata y semántica. La memoria episódica
puede además puede afectarse por:

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− Procesos infecciosos, como por ejemplo la encefalitis

− Déficit de tiamina, como por ejemplo ocurre en la demencia de


Korsakoff

− Infartos cerebrales (por ejemplo, en ramas temporales de la


arteria cerebral posterior).

− Traumatismos.

− Cirugía.

− Hipoxia.

− Etcétera

Un cuadro peculiar y relativamente frecuente es la amnesia global


transitoria, en la que hay una amnesia principalmente anterógrada,
de varias horas de duración. La mayoría de las veces no se
encuentra una causa, aunque puede asociarse a migraña o
consumo de benzodiacepinas. Se relaciona con una disfunción
reversible de los lóbulos temporales.

El deterioro severo de la memoria semántica es propio de cuadros


que afectan en forma difusa la corteza cerebral, como por ejemplo
ocurre en la enfermedad de Alzheimer en estadios avanzados o la
asfixia severa. A veces, una enfermedad neurodegenerativa puede
comenzar como una amnesia semántica.

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3.2.4 FUNCIÓN VISOCONSTRUCTIVA

La función visuoconstructiva es la capacidad para copiar figuras o


formas en dos o tres dimensiones. Es una función fácil de evaluar,
sensible a daño cerebral y que permite obtener un documento
gráfico del trastorno.

Una vez comprendida la orden (por ejemplo: "Copie esta figura"), la


imagen se proyectará en la corteza visual. Luego será analizada en
la región inferior del lóbulo parietal. Posteriormente la corteza
premotora (frontal) participará en la planeación y ejecución de la
reproducción.

Los defectos visuoconstructivos más severos se ven en lesiones


parietales derechas. También puede ocurrir en lesiones parietales
izquierdas y ocasionalmente en lesiones frontales.

Trastornos cerebrales metabólicos y degenerativos, como los que


ocurren en la enfermedad de alzheimer, también suelen afectar a la
visuoconstrucción.

En general, este tipo de prueba es un indicador sensible de


disfunción orgánica cerebral.

3.2.5 FUNCIONES EJECUTIVAS

La función ejecutiva se refiere a la capacidad de planificar y llevar a


cabo tareas secuenciales nuevas en un período de tiempo
determinado. Estas tareas pueden variar desde secuencias de
movimientos de manos hasta secuencias de conductas más

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complejas, como la elaboración de una comida. Es evidente que


prácticamente cualquier alteración cognitiva puede afectar estas
capacidades, sin embargo, el mayor valor localizatorio de la
disfunción ejecutiva es cuando otras funciones como la atención,
memoria, lenguaje y visuoespaciales están conservadas.

Hay varias habilidades directamente implicadas en las funciones


ejecutivas, que se evalúan en los test psicométricos:

 Planificación y priorización.

 Memoria de trabajo.

 Monitorización.

 Pensamiento divergente.

 Flexibilidad.

Los pacientes con disfunción ejecutiva se caracterizan por su


ineficiencia en la vida diaria, independiente del nivel intelectual. Son
susceptibles a la distracción y al pasar de una actividad a otra sin
terminar ninguna. También suelen distraerse con respecto a
obligaciones puntuales, como el pago de cuentas o la renovación de
licencias. Tienen especial dificultad para ejecutar tareas que
requieren coordinación espacio temporal.

La corteza prefrontal controla los procesos cognitivos necesarios


para la selección de movimientos en el tiempo y lugar precisos.

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Las áreas dorsolaterales están especialmente implicadas en la


selección de conductas guiadas por la memoria de trabajo. Ésta se
refiere a la actualización y procesamiento, en nuestra conciencia, de
la información necesaria para efectuar una tarea presente. Cuando
se altera esta memoria, los pacientes se hacen dependientes de
claves externas, presentando gran dificultad para llevar a término
actividades volitivas.

Se ha encontrado disfunción ejecutiva en pacientes con lesiones


prefrontales (especialmente dorsolaterales) y/o en sus conexiones
subcorticales (núcleo caudado, globo pálido, tálamo).

Las patologías más frecuentemente encontradas son: accidentes


cerebrovasculares, traumatismos, tumores, demencias fronto-
temporales. También puede encontrarse en el trastorno por déficit de
atención del adulto.

Su evaluación más precisa requiere la aplicación de pruebas


estandarizadas. Para su evaluación rutinaria se han descrito algunas
pruebas como el test de secuencias alternantes de manos (Luria), en
que se muestra al paciente una secuencia de tres posturas de la
mano sobre la mesa (por ejemplo: lado-puño-palma). Se le pide que
la repita, varias veces, con su mano derecha. En caso de ser
necesario puede volver a mostrársele la secuencia hasta por tres
veces. Luego se cambia la secuencia (por ejemplo: puño-lado-
palma) para evaluar la otra mano. Los pacientes con daño frontal
suelen tener dificultades en la secuenciación de los movimientos o
tienden a perseverar.

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4. DESCONEXIONES CEREBRALES Y SUS


CONSECUENCIAS

Este último punto lo realizaremos en base a lo expuesto por el


neurólogo Alfredo Robles en el texto “la cognición en los grandes
síndromes lobares focales”:

Muchas lesiones focales producen una disfunción de haces que


conectan áreas corticales diferentes, bien del mismo hemisferio
(fibras de asociación) o bien entre uno y otro hemisferio (fibras
comisurales). Aunque las regiones corticales de salida y llegada de
las fibras se hallen indemnes, la desconexión entre ambas producida
por la lesión da lugar a síndromes característicos. Por otra parte, una
lesión que afecte a todo el cuerpo calloso produce una desconexión
interhemisférica extensa, dando lugar al "split brain", situación en la
que es posible encontrar:

Anosmia verbal unilateral: incapacidad para denominar olores


percibidos por la fosa nasal derecha, a pesar de haberlos
reconocido, ya que puede seleccionar con la mano el objeto que
genera ese olor, de entre varias opciones.

Anomia táctil izquierda: incapacidad para nombrar objetos que se


palpan (sin verlos) con la mano izquierda, sin que haya anestesia ni
astereognosia (el paciente reconoce el objeto).

Hemialexia: afecta a la lectura del texto presentado en el campo


visual izquierdo.

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Agrafia izquierda (en diestros), por impedir el paso al hemisferio


derecho de la información que proviene del hemisferio izquierdo,
donde se hallan memorizados los engramas motores, cinestésicos y
lingüísticos necesarios para poner en marcha el sistema de
producción de la escritura. Una disfunción selectiva de la rodilla del
cuerpo calloso entorpece el paso de los engramas verbales
motores, produciendo agrafia izquierda de tipo apráxico, con
incapacidad simultánea para mecanografiar. Si la lesión se
localizase selectivamente en el cuerpo del cuerpo calloso, se
alterarían preferentemente los engramas visuales cinestésicos y la
consecuencia sería una agrafia unilateral de tipo apráxico con
posibilidad de mecanografiar. Por fin, la lesión circunscrita del
esplenio impediría el paso de la información lingüística, dando lugar
a una apraxia unilateral de tipo afásico.

Extinción auditiva izquierda, en pruebas de audición dicótica.

Apraxia ideomotora izquierda (en diestros): en ocasiones se


manifiesta como una apraxia en la que el paciente no ejercita con la
mano izquierda la maniobra ordenada, a pesar de que sí es capaz
de hacerlo por imitación o al coger en la mano el utensilio
necesario. Es decir, que en estos enfermos la representación
cortical de la maniobra es bilateral, ya que han sufrido una
desconexión verbal-motora. Otros pacientes muestran también
dificultades en el uso espontáneo del utensilio y en la imitación, lo
que indica que su hemisferio izquierdo no sólo es el único en
almacenar la representación verbal, sino también el esquema
temporospacial del propio movimiento. La apraxia ideomotora

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izquierda es consecuencia de la lesión de los dos tercios anteriores


del cuerpo calloso.

Apraxia constructiva con la mano derecha (en diestros).

Acalculia espacial selectiva, sobre el papel, pudiendo realizar


operaciones aritméticas simples mentalmente.

"Mano alienígena": se trata de una situación en la que una mano


(generalmente la no dominante) se comporta de un modo que le
resulta extraño al paciente, que no comprende "la falta de
colaboración" de ese miembro. Puede haber una tendencia de la
mano a adoptar posturas anómalas, especialmente cuando los ojos
están cerrados y la atención distraída. Este signo puede ser
desencadenado por lesiones en más de una localización cerebral.
Frecuentemente se debe a lesiones de la región frontomedial y del
área motora suplementaria, pero también ha sido descrito en casos
con lesión de rodilla y tronco del cuerpo calloso y en casos con
lesiones parietales.

Hemianopsia doble: al señalar con una sola mano, el paciente


aparenta tener una hemianopsia homónima contralateral, pero lo
mismo ocurre al señalar con la mano contraria. Este fenómeno tiene
relación con la lesión del esplenio.

Tabla 1

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Las manifestaciones expresadas pueden aparecer de forma aislada


o en distintas combinaciones, en función de la localización y
extensión exactas de la lesión, e incluso de la naturaleza de ésta. Ya
se ha mencionado, por ejemplo, algunas variantes de la apraxia
ideomotora unilateral, en el caso de que la lesión del cuerpo calloso
sea parcial. Merece mención también la alexia pura, o alexia sin
agrafia, que aparece en muchos casos de oclusión de la arteria
cerebral posterior del hemisferio dominante (generalmente el
izquierdo) (figura 6). El infarto consecuente impide llegar el estímulo
visual a la corteza occipital izquierda (hemianopsia homónima
derecha), y cuando el paciente lee, la información visual que llega a
la corteza occipital derecha no puede conectar con el sistema de
reconocimiento de palabras, situado en el hemisferio izquierdo, por
estar lesionado el esplenio del cuerpo calloso. Se trata de una alexia
"periférica", sin alteración primaria de las estructuras responsables
del componente lingüístico. Muchos de estos pacientes pueden
compensar parcialmente el defecto mediante una lectura letra a
letra. Se han descrito también casos de alexia pura sin hemianopsia.
En éstos, o bien hay dos lesiones que afectan a los haces
correspondientes que van de las cortezas visuales de cada
hemisferio hacia la circunvolución angular izquierda, o bien una
lesión próxima a esta circunvolución angular interfiere la llegada de
los dos haces de fibras mencionados.

Los síndromes de desconexión interhemisférica se observan de


manera infrecuente, por varios motivos. Por una parte, pocas veces
se lesiona exclusivamente el cuerpo calloso, apareciendo en tal caso
otras manifestaciones asociadas que enmascaran el síndrome de
desconexión. Además, si no se lesionan todas las fibras de una
porción del cuerpo calloso, o en la sección quirúrgica del cuerpo

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calloso, en casos de etiología tóxica (por ejemplo en la enfermedad


de Marchiafava-Bignami), y en personas con agenesia o lipoma, es
posible que los mecanismos compensadores sean suficientes como
para que no llegue a ser evidente un síndrome de desconexión. Es
más probable encontrar uno de estos síndromes en la fase aguda de
un accidente vascular cerebral de localización callosa, o ante la
presencia de un tumor de rápido crecimiento, situaciones en que los
mecanismos compensadores no son suficientes. Por otra parte,
frecuentemente no se aplican las pruebas exploratorias apropiadas
para detectar la presencia de estos síndromes, que sin ellas pueden
pasar desapercibidos.

Lesiones bilaterales de las regiones subcorticales profundas


producen una interrupción de los haces de proyección, que
contienen fibras que se dirigen a la corteza y que proceden de ella.
Esta desconexión cortical da lugar a alteraciones cognitivas
particulares, que en algunos casos llegan a producir una demencia
subcortical. Las lesiones se localizan con mayor frecuencia en la
zona periventricular, o en los ganglios basales y en la sustancia
blanca adyacente. La mayoría de estas proyecciones conectan con
la corteza del lóbulo frontal, por lo que también se ha llamado al
deterioro producido "demencia fronto-subcortical". Éste es el caso de
algunas demencias vasculares (demencia lacunar, enfermedad de
Binswanger), demencias degenerativas (parálisis supranuclear
progresiva, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Huntington) y
demencias de otras etiologías (demencia-SIDA, demencia
pugilística, hipoparatiroidismo, infarto o tumor talámico, etc.). Se
produce un enlentecimiento del procesamiento mental, alteraciones
de la atención y capacidad de concentración, alteraciones
disejecutivas. Hay alteraciones visuospaciales, pero en menor grado

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que en las demencias corticales. Se altera la capacidad de


evocación mnésica, no la de fijar nueva información. No hay afasia,
pero sí habla lenta, con pérdida de tono y de entonación, y disartria,
que puede llegar en algunos casos a un estado de anartria o
mutismo. Cuando se lesionan el tálamo o el estriado izquierdos
puede haber alguna alteración específica del lenguaje (trastorno
afásico). No se objetivan apraxia ni agnosia, pero sí alteraciones de
la emotividad y de la motivación (depresión, apatía), y a veces ideas
paranoides. Frecuentemente se asocian alteraciones de la marcha,
parkinsonismo de predominio bradicinético e incontinencia urinaria.

Tal como se ha descrito, existe una especialización regional en el


cerebro, con asimetría derecha-izquierda para muchas funciones, sin
perjuicio de que todas las áreas estén perfectamente
interrelacionadas mediante fibras de proyección, de asociación y
comisurales. Las lesiones del hemisferio cerebral izquierdo
ocasionan con mayor frecuencia afasia (alteraciones de la fonología,
semántica, sintaxis, lectura, escritura), acalculia, apraxia
(ideomotora, oral, ideatoria), mientras que las del hemisferio derecho
dan lugar con más facilidad a disprosodia, discalculia espacial,
apraxia (constructiva, del vestido), agnosia (visual aperceptiva,
prosopagnosia), hemiinatención izquierda (visual, auditiva, espacial,
sensitiva, anosognosia de hemiplejía). No obstante, un síndrome
neuroconductual puede estar provocado ocasionalmente por una
lesión de topografía y tamaño no ‘esperados’, y una lesión concreta
puede manifestarse a veces de un modo diferente al previsible. Por
tal motivo es necesario efectuar siempre a todos los pacientes una
observación clínica meticulosa, y ser cautos al formular deducciones
o predicciones. Sin embargo, basados en criterios de correlación
clínico-anatómica de alta probabilidad, debemos conocer los

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síndromes neuroconductuales más importantes, consiguiendo con


ello orientar clínicamente de una manera correcta a la mayoría de
los pacientes.

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5. BIBLIOGRAFÍA Y RECURSOS DE INTERNET

Ammodt, S. y Wang, S. (2009). Entra en tu cerebro: por qué


perdemos las llaves pero no olvidamos conducir y otros enigmas
cotidianos. Barcelona: Zeta bolsillo

Artigas-Pallares, J. y Narobona, J. (2011). Trastornos del


neurodesarrollo. Barcelona: Viguera

Baña, M.A. (2004). Neuroanatomía en esquemas. Nobuko:


Universidad Abierta Interamericana

González, J. Funciones cerebrales superiores y deterioro cognitivo.


Texto de clase

Guillamón, A. y Segovia, S. (1994). Fundamentos biológicos de la


conducta. Madrid: UNED

Ojeda, J.L. e Icardo, J.M. (2004). Neuroanatomía humana. Aspectos


funcionales y clínicos. Barcelona: Masson

Patestas, M.A. (2008). Neuroanatomía clínica. México: Manual


Moderno

Rains, D.G. (2003). Principios de neuropsicología humana. México:


McGraw Hill- Interamericana

Robles, A. La cognición en los grandes síndromes lobares focales,


(capítulo 3 del curso de neurología de la conducta y demencias)

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Tema 5: Fundamentos de neuroanatomía
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Ruiz, A. (2001). Diccionario esencial de neuroanatomía. Sinónimos y


epónimos. Valencia: Universidad de Valencia

Snell, R.S. (2010). Neuroanatomía clínica (7ª edición). Barcelona:


Lippincott Williams and Wilkins. Wolters Kluwer Health

Vaquero, E. y Jiménez, F. (1999). Fundamentos de Psicobiología.


Sevilla: Facultad de Psicología. Universidad de Sevilla

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Recursos de internet

Atlas de Neurología

http://www.iqb.es/neurologia/atlas/anatomia01.htm

Atlas de Neuroanatomía

http://fundacionannavazquez.wordpress.com/2007/07/02/atlas-de-
neuroanatomia-en-3d/

Blog sobre neurociencia y plasticidad cerebral

http://neurocienciayplasticidadcerebraluned.blogspot.com.es/

Videos sobre Neuroanatomía

http://espaciomir.blogspot.com.es/2010/12/videos-sobes-
neuroanatomia.html

http://www.dailymotion.com/video/xbjj4i_neuroanatomia-
funcional_school

http://www.videosyfotosde.com/36483/neuroanatomia

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