Recinto Universitario ¨Rubén Darío¨

Facultad de Ciencias Médicas.

Departamento de Ciencias Fisiológicas. Bioquímica
Medicina - Cirugía

26-Abril-2020
 INTRODUCCIÓN

La glucosa es el monosacárido más importante para el organismo. Una vez ingerida se

metaboliza hacia piruvato o lactato en el citosol de todas las células. Según la
disponibilidad de oxígeno la glucosa puede metabolizarse de manera aerobia o
anaerobia. En las células que poseen mitocondrias la glucosa es degrada hacia
piruvato generando una cantidad considerable de ATP. Las levaduras por el contrario
convierten la glucosa en etanol. Los eritrocitos, que carecen de mitocondrias, dependen
por completo de la glucosa como combustible metabólico y la metabolizan mediante
glucólisis anaeróbica. En 15 la glucólisis anaeróbica la glucosa es convertida a ácido
láctico. Sin embargo, oxidar glucosa más allá del piruvato tiene un alto costo
metabólico para la célula, esto implica la producción de ATP en menor cantidad. Es
decir, que se necesitará más glucosa para satisfacer las demandas de ATP en
ausencia de oxígeno.
 Desarrollo

1. ¿Qué es la glucólisis?

«glucólisisª viene del griego glycos, “azúcar”, y lysis, “ruptura”.

La glucólisis es el primer paso en la degradación de la glucosa para extraer energía
para el metabolismo celular. Consiste fundamentalmente en la ruptura de las moléculas
de glucosa mediante la oxidación. Es una serie de diez reacciones químicas
enzimáticas consecutivas, que transforman una molécula de glucosa (C6H12O6) en
dos de piruvato (C3H4O3), útiles para otros procesos metabólicos que siguen
aportando energía al organismo.

La glucólisis constituye la principal ruta para el metabolismo de la glucosa y la principal

vía para el metabolismo de la fructosa, galactosa y otros carbohidratos derivados de la
dieta. La capacidad de la glucólisis para proporcionar ATP en ausencia de oxígeno
tiene especial importancia, porque esto permite al músculo estriado tener un
desempeño a cifras muy altas de gasto de trabajo cuando el aporte de oxígeno es
insuficiente, y permite a los tejidos sobrevivir a episodios de anoxia. Sin embargo, el
músculo cardiaco, que está adaptado para el desempeño aerobio, tiene actividad
glucolítica relativamente baja, y poca supervivencia en condiciones de isquemia.

2. ¿Qué parte de la célula da lugar a la glucólisis?

A nivel CELULAR, se encuentra localizada en el citosol.

3. Describa las reacciones bioquímicas implicadas en la glucólisis aeróbica

Cada paso es catalizado por su propia enzima específica, cuyo nombre se indica abajo
de la flecha de reacción en el siguiente diagrama.
 Hexoquinasa
Se convierte a la molécula D-glucosa en una molécula glucosa-6-fosfato (molécula de
glucosafosforilada en el carbono 6). Esto sucede cuando se transfiere un grupo fosfato
del ATP. La adición del fosfato retiene la glucosa dentro de la célula.
Para generar esta reacción es necesario que participe una enzima conocida como
Hexoquinasa, y tiene la función de activar la glucosa de manera que sea posible usarla
en procesos posteriores.

•Durante la fase de la
glucólisis en la que se
Fosfoglucosa isomerasa requiere energía. Se
gastan dos moléculas de
AtpP para formar un
La glucosa-6-fosfato se convierte en su isómero fructosa-6-fosfato azúcar inestable con dos
grupos fosfato, el cual se
rompe para formar dos
moléculas de tres
carbonos que son
Fosfofructoquinasa isómeros entre sí.

Un grupo fosfato se transfiere del ATP a la fructosa-6-fosfato y se

produce fructosa-1,6-bifosfato, por medio de la acción de la Note
fosfofructoquinasa (puede ser regulada para acelerar o frenar la vía
de la glucólisis) y magnesio. Se trata de una fase irreversible, lo que genera que la
glucólisis comience a estabilizarse.

Aldolasa
La fructosa-1,6-bifosfato se rompe para generar dos azúcares isomeros de tres
carbonos: la dihidroxiacetona fosfato (DHAP) y el gliceraldehído-3-fosfato (GAP).

Trifosfato isomerasa
La DHAP se convierte en gliceraldehído-3-fosfato. La fase número 5 consiste en
reservar el fosfato de gliceraldehído para la siguiente etapa de la glucólisis.
Las reacciones mostradas a continuación ocurren dos veces por cada molécula de glucosa,
puesto que la glucosa se rompe en dos moléculas de tres carbonos y ambas proceden por la vía.

Gliceraldehido-3-fosfato deshidrogenasa
Se produce 1.3-bifosfoglicerato, por medio de la adición de un
• En la segunda mitad de la
fostato inorgánico al gliceraldehído glucólisis, los azúcares de tres
3-fosfato. Para poder carbonos formados en la primera
mitad del proceso se someten a
una serie de transformaciones
agregar este fosfato, la otra molécula (el gliceraldehído-3-fosfato adicionales para convertirse al
final en piruvato. En el proceso
deshidrogenasa) debe deshidrogenarse mediante la oxidación y el se producen cuatro moléculas
ATP junto con dos de NADH
NAD+ se reduce en NADH y H+.

Note
La reacción general es exergonica es decir que libera energía
que será utilizada para fosforilar la molécula y formar el 1.3-
bisofosfoglicerato

Fosfoglicerato quinasa
El 1,3-bifosfoglicerato dona uno de sus grupos fosfato al ADP lo transforma en una
molécula de ATP y en el proceso se convierte en 3-fosfoglicerato.
 Fosfoglicerato mutasa
El 3-fosfoglicerato se convierte en su isómero, el 2-fosfoglicerato, gracias a la
reubicación de la posición del fosfato del tercer carbono (C3) hacia el segundo carbono
(C2) por acción de la fosfoglicerato mutasa.

Enolasa
El 2-fosfoglicerato pierde una molécula de agua (por acción de la enzima enolasa) y se
transforma en fosfoenolpiruvato {PEP} una molécula inestable, lista para perder su
grupo fosfato en el paso final de la glucólisis.

Piruvato kinasa
PEP de inmediato dona su grupo fosfato al ADP y se forma la segunda molécula de
ATP. Al perder su fosfato, PEP se convierte en piruvato, el producto final de la
glucólisis.

4. Indique los pasos irreversibles de la glucólisis.

1. Fosfodilatación de la fructosa 6 fosfato a fructosa 1.6 bifosfato.
2. Desfosforilación del fosfoenolpiruvato.
3. Fosforilación de la glucólisis.

5. señale en que pasos de la glucólisis se consume ATP.

Paso 1 mediada por la enzima hexoquinasa o glucoquinasa
Paso 3 mediada por la enzima fosfofructoquinasa

5.1. señale en que pasos de la glucólisis se genera ATP.

Paso 7 mediado por la enzima Fosfogliceratoquinasa
Paso 10 mediado por la enzima Piruvato quinasa
 6. ¿En qué paso de la glucólisis se genera NADH y cuál es su destino?

El NADH es generado en el paso 6 el cual es mediado por la enzima Gliceraldehido-3-

fosfato deshidrogenasa.

¿Qué pasa con el NADH? No puede solo estar por ahí en la célula, acumulándose. La
glucólisis necesita NAD para aceptar electrones durante una reacción específica. Si no
hay NAD disponible (porque todo está en forma de NADH), esta reacción no puede
ocurrir y la glucólisis se detiene. Por lo tanto, todas las células necesitan una forma de
convertir NADH de NAD para mantener la glucólisis andando.

Principalmente, hay dos formar de lograr esto. Cuando hay oxígeno presente, el NADH
puede donar sus electrones a la cadena de transporte de electrones y así regenerar
NAD para usar en la glucólisis. (Bono extra: ¡Se produce un poco de ATP!).

En ausencia de oxígeno, las células pueden usar otras vías más simples para
regenerar NAD . En dichas vías, el NADH dona sus electrones a una molécula aceptora
en una reacción que no genera ATP pero regenera NAD y la glucólisis puede continuar.
Este proceso se llama fermentación.

7. ¿Cuál es el producto neto de la glucólisis?

El producto neto de este proceso son dos moléculas ATP, dos piruvatos y dos
moléculas de NADH.

8. Menciona los destinos metabólicos del piruvato, indicando cuáles de ellos se dan en un
ambiente aeróbico o anaeróbico.

En ambientes anaeróbicos, es decir en ausencia de oxígeno, se reducen

fermentaciones mientras que en aeróbicos se produce una oxidación
El ácido pirúvico puede tomar por una de varias vías. Dos son anaérobicas (sin
presencia de oxígeno) la fermentación láctica se da por la reacción del NADH que se
oxida y el ácido pirúvico se reduce transformándose en ácido láctico. En esta ausencia
de oxígeno, las dos moléculas de piruvato se convierten en dos moléculas de lactato
por la enzima lactato-desidrogenasa;
En el caso de la fermentación alcohólica, la formación de alcohol a partir del azúcar se
llama fermentación. En todo caso nos referimos a fermentación alcohólica cuando
el ácido láctico se transforma en alcohol. Se libera dióxido de carbono y la molécula de
piruvato se descompone en acetaldehído el cual produce etanol

La fermentación sea esta alcohólica o láctica ocurre en el citoplasma, la finalidad de la

fermentación es regenerar el NADH+ permitiendo que la glucólisis continúe y produzca
una provisión pequeña pero vital para el organismo.
En el caso de la presencia de oxígeno, las dos moléculas de piruvato se convierten en
dos moléculas de acetil CoA por la enzima complejo piruvato deshidrogenasa que irán
al ciclo de Krebs. Este proceso se lleva a cabo en la Mitocondria, se libera CO2 y
participan las coenzimas NAD y CoA-SH. El porducto se llama Acetil coenzima
considerado el punto de partida del ciclo de Krebs.

9. ¿Cuál es la importancia de los destinos metabólicos del piruvato?

El piruvato no solo es importante por ser un intermediario en la generación de energía,

sino como hemos señalado ya, porque también es el punto de partida para la
biosíntesis celular. En efecto, el piruvato es la materia prima que las células usan para
sintetizar moléculas más complejas que son necesarias para mantener sus funciones
vitales, para crecer y para reproducirse. Por ejemplo: el piruvato es utilizado para la
formación de los ácidos grasos que dan estructura a las membranas, que a su vez dan
forma y conforman a las células.
El piruvato es precursor de moléculas como el citrato, que es el punto de partida de un
ciclo de reacciones en serie, conocido como el ciclo de los ácidos tricarboxílicos, cuya
función es también la producción de ATP y otras moléculas conocidas como
“acarreadoras de electrones” que también servirán para formar más ATP. Además, el
piruvato también es punto de partida para la síntesis de varios aminoácidos, que son
las unidades básicas de las cuales están formadas las proteínas. Así, puede ubicarse
al piruvato como un elemento central en el metabolismo de la célula, cuya importancia
radica en actuar como intermediario de una gran diversidad de procesos metabólicos

DESDE EL PUNTO DE VISTA ENERGÉTICO

Una de las diferencias más notorias es que en la ruta aerobia se produce más energía
(ATP) que en la ruta anaerobia. ¿Cómo es eso?
Ruta Aerobia.-Después de haber sido formado el piruvato por la glucolisis en el citosol,
pasan a las mitocondrias para seguir su descomposición donde se forma el AcetilCoA
siguiendo el ciclo de Krebs, transporte de electrones y por ultimo la fosforilación
oxidativa, dando como resultado CO2 , H2O y de 36-38 moléculas de ATP.
Ruta Anaerobia.- Después de la glucolisis ocurre un proceso llamado fermentación en
el mismo citosol, haciendo que el piruvato se reduzca a moléculas orgánicas como el
acido láctico o el etanol donde solo hay producción de 2 ATP en la glucolisis.

DESDE UN PUNTO DE VISTA FISIOLÓGICO:

✓ ruta anaerobia:
Gracias a la fermentación alcohólica, donde hay producción de alcohol etílico y CO2.
En la panificación con ayuda de las levaduras (hongos) se produce este tipo de
fermentación y la liberación del CO2 hace incrementar el tamaño de la masa, otro
ejemplo es en plantas superiores que ayuda a que las semillas secas sobrevivan
muchos años en condiciones anaerobias.
En la fermentación láctica, donde a partir del piruvato se liberan acido láctico y NAD
oxidado. La importancia radica en: Gracias a este tipo de fermentación los músculos
pueden eficientemente aun en ausencia de oxigeno, además a través de nuestra
circulación el A.láctico llega hasta el corazón convirtiéndole nuevamente en piruvato y
asi al pasar a una fase aerobia hace que se genere mucha energía de igual forma
puede llegar al hígado donde lo transforma en glucosa (Ciclo de CORI).
Otro ejemplo sería en la elaboración del yogurt que con la participación de bacterias
acido lácticas se inhibe la proliferación bacteriana
✓ ruta aerobia.
Como ya les explique en esta ruta se pasa distintos procesos para formar 38 moléculas
de ATP. Donde la importancia se encuentra en que el ATP es una molécula que
almacena energía en sus enlaces fosfoanhidro (pp), donde la célula utiliza ésta energía
para sus reacciones anabólicas de la célula :duplicación del ADN y síntesis de
proteínas.

10. ¿Cuál es la importancia de la formación de las triosas en la glucólisis?

Luego del paso 4 tendremos 2 monómeros de azúcar en lugar de uno por tanto los
pasos se producirán en cada monómero por tanto obtenemos el doble de producto
final.
11. Explique la regulación enzimática de la glucólisis.
La glucólisis se regula enzimáticamente en los tres puntos irreversibles de esta ruta
(1,3,10). Aunque la mayor parte de las reacciones de la glucólisis son reversibles, tres
son en gran medida exergónicas y, por ende, deben considerarse irreversibles desde el
punto de vista fisiológico. Estas reacciones, catalizadas por la hexoquinasa (y
glucocinasa), fosfofructoquinasa y piruvato quinasa, son los principales sitios de
regulación de la glucólisis.

12. Indique cuál es la principal enzima de la glucólisis.

Fosfofructoquinasa-1
Es la enzima principal de la regulación de la glucólisis, actúa como una llave de agua,
si está activa cataliza muchas reacciones y se obtiene más Fructosa 1,6 bisfosfato, lo
que permitirá a las enzimas siguientes transformar mucho piruvato. Si está inhibida, se
obtienen bajas concentraciones de producto y por lo tanto se obtiene poco piruvato.
 13. Explique la regulación hormonal de la glucólisis.
Esta dada por la insulina y el glucagón.
Al aumentar la glucosa en la sangre, después de una comida, las células beta del
páncreas estimulan la producción de insulina, y esta a su vez aumenta la actividad de
la glucoquinasa en los hepatocitos.
Las concentraciones altas de glucagón y las bajas de insulina disminuyen la
concentración intracelular de fructosa-1,6-bisfosfato. Esto trae por consecuencia la
disminución de la glucólisis y el aumento de la gluconeogenésis.
Una de las consecuencias de la secreción de glucagón es la disminución de la fructosa-
2,6-bisfosfato y el aumento de la gluconeogénesis.Ademas desactiva a la piruvato
kinasa y estimula la conversión del piruvato en fosfoenolpiruvato (inhibiendo así la
glucólisis).

Así pues, la insulina, una hormona que indica un alto nivel de glucosa en sangre,
favorece la glucólisis, y el resultado es que disminuye los niveles de glucosa en sangre,
mientras que el glucagón actúa de forma opuesta inhibiendo la glucólisis.

14. cuál es la importancia biomédica de la glucolisis.

➢ Casi todos los tejidos tienen a menos cierto requerimiento de glucosa.

➢ Genera suficiente sustrato para el ciclo de Krebs y su producción de energía en
forma de ATP.
➢ Proporciona ATP en ausencia de oxígeno.
➢ Proporciona una vía importante para metabolizar fructosa y galactosa
proveniente de los alimentos.
➢ A nivel de los eritrocitos se obtiene el 2,3 Difosfoglicerato regulador fisiológico de
la hemoglobina.
➢ Se obtiene la dihidroxiacetona -3p, sustrato para la síntesis de TAG.
 Caso clínico

Masculino de 50 años, con antecedentes de hipertensión arterial, acude a

consulta por disminución del nivel de consciencia, agitación y desorientación
temporal, a su vez refiere que hace tres meses presentó polidipsia, poliuria y
pérdida de peso a pesar de comer mucho. No presenta fiebre ni otra
sintomatología. Exploración cardio - pulmonar y abdominal normal, sin edemas
en miembros inferiores. Los únicos hallazgos de interés durante la exploración
son la deshidratación y la desorientación temporal, manteniéndose orientado en
espacio y persona.

En los análisis de laboratorio se observa lo siguiente:

Glucosa en sangre: 531 mg/dl VN: 60 - 110 mg/dl Creatinina:

1.9 mg/dl VN: 0.7 - 1.3 mg/dl Urea: 87 mg/dl VN: < 40 mg/dl
Hemograma: Normal. Examen General de Orina: sedimento
urinario con intensa bacteriuria; sin cuerpos cetónicos, ni
glucosuria.

1. Exponga las posibilidades diagnósticas en este caso.

Diagnóstico 1: Hipertensión arterial crónica,

Diagnóstico 2: Diabetes mellitus tipo 2.
Diagnostico 3: Azotemia (nitrógeno de urea y creatinina elevado)
Diagnóstico 4: Enfermedad renal crónica estadio 1.

2. Explique la base bioquímica de la enfermedad metabólica seleccionada. La

enfermedad metabólica seleccionada es:

 ➢ Diabetes mellitus tipo ll descompensada:

un síndrome orgánico multisistémico que tiene como característica el aumento de los

niveles de glucosa en sangre o hiperglucemia, atribuible a defectos en la secreción de
insulina, en su acción o ambos. Se trata de una enfermedad compleja en la que
coexiste un trastorno global del metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y
proteínas. Gl ucosa
ml /d l DIABÉTICO

NOR

HORAS
La Diabetes Mellitus puede ser causada por:
✓ Deficiencia de la síntesis de insulina.
✓ Deficiencia de receptores de insulina.

La insulina es muy importante en la metabolización de carbohidratos, lípidos y

proteínas, y es la encargada de influir en la utilización intracelular de glucosa. Esto se
logra debido a que aumenta la permeabilidad de la membrana celular para la glucosa,
una vez que se ha unido a los receptores membranales correspondientes, haciendo
que la glucosa penetre en la célula, esto está garantizado por la enzima hexoquinasa
que permite el suministro de glucosa por todos tejidos.

Al haber una disminución de insulina la glucosa no entra a la célula y pasa

directamente al torrente sanguíneo, por lo tanto, la glucólisis se encuentra disminuida y
la producción de glucosa se obtiene por otras vías secundarias.

Otra consecuencia de la deficiencia de insulina es el aumento de la producción de

glucosa (gluconeogénesis) provocando una hiperglucemia (aumento de glucosa en la
sangre), de poliuria (secreción excesiva de orina), polidipsia (sed excesiva) y
polifagia (ingestión anormal de alimentos). Todo lo anterior se produce debido a que
no se alcanzan el nivel umbral renal de glucosa plasmática, generalmente mayor de
180 mg/dl, por tanto, se excede el máximo nivel de reabsorción tubular renal de la
glucosa a excretar.

Deficiencia de insulina
(Y exceso de glucagón)

Disminución de la Aumento de la Aumento del Lipólisis

producción de Glucosa catabolismo de elevada
captura de Glucosa

Elevación de los
Hiperglucemia, Elevación de los
aminoácidos plasmáticos, ácidos grasos
glucosuria, disuria
perdida de Nitrógeno, en plasmáticos,
osmótica, depleción la orina
cetogénesis,
de electrolitos
cetonuria, cetonemia
Deshidratación

3) ¿Qué pruebas bioquímicas seleccionaría para monitorear al paciente y por qué?

➢ Hemoglobina glicosilada (HbA1c): Mide el nivel promedio de glucosa o azúcar

en la sangre durante los últimos tres meses. Se puede usar la prueba HbA1c
sola o en combinación con otras pruebas de diabetes para hacer un diagnóstico.

➢ Prueba de cetona en la orina: se utilizaría para vigilar al paciente ya que posee

un alto riesgo de tener cetonas, esto incluye a personas con diabetes tipo 1 y
tipo 2, esta determina las cantidades insuficientes de insulina.
➢ Prueba de cetona en sangre: se usa principalmente para detectar cetoacidosis
diabética, utilizada para descartar dicha patología en el paciente.

4. ¿Cuáles son los factores de riesgo para desarrollar la patología seleccionada?

✓ Aumento de la producción de Glucosa

✓ Lipólisis elevada
✓ Hiperglucemia
✓ Glucosuria
✓ disuria osmótica
✓ depleción de electrolitos
✓ Disminución de la captura de Glucosa.

5. Mencione otros síntomas que pueden presentarse en pacientes con la

patología seleccionada.

✓ Diabetes mellitus tipo 2.

• Aumento de la sed
• Micción frecuente
• Aumento del hambre
• Pérdida de peso involuntario
• Fatiga
• Visión borrosa
• Llagas que tardan en sanar
• Infecciones frecuentes
• Entumecimiento u hormigueo en las manos o los pies
• Zonas de piel oscurecida, por lo general en axilas y cuello.

6. ¿Cuáles son las rutas metabólicas que se encuentran comprometidas, según la

patología que seleccionó?

➢ ruta de las hexosaminas y resistencia a la insulina.

La fructosa vía sorbitol contribuye en la activación de la vía de las
hexosaminas, debido a que la formación de las glucosamina-6-fosfato proviene
exclusivamente de la fructosa-6-fosfato y la glutamina, mediante una reacción
irreversible catalizada por la fructosa-6-fosfato amidotransferasa (GFA). La
glucosamina-6-fosfato, a través de reacciones subsecuentes da origen a la
UDP-N-acetilglucosamina y a la UDP-N-acetilgalactosamina, que se utilizan en
la formación de glicoproteínas y proteoglicanos. El aumento del flujo a través
de esta vía está relacionado con la expresión de genes como factor de
crecimiento transformante β (TGFβ), y del inhibidor del activador de
plasminógeno1 (PAI-1), dando lugar a la oclusión capilar y vascular, tal y como
ocurría con la activación de la proteína kinasa C (22) .

Esta vía participa en la inducción de la resistencia a la insulina. Se han

propuesto varios mecanismos para explicar cómo la activación de las
hexosaminas induce resistencia a la insulina. Por un lado, la glucosamina es
responsable de impedir la acción de la insulina, al inhibir la fosforilación y la
activación para el sustrato del receptor de insulina-1 (IRS-1). Por otro lado,
algunas de las proteínas que participan en la acción de la insulina, como los
sustratos del receptor de insulina-1 y el transportador de glucosa 4 (GLUT4),
necesitan ser fosforiladas para que la insulina ejerza su acción; sin embargo,
la N-acetilglucosamina se une a ellas, formando un enlace del tipo “O-”
glicosídico (O-NaGlc), impidiendo el proceso de fosforilación, y disminuyendo
por tanto la acción de la insulina (figura 5). Ya que la insulina influye en la
salud axonal normal, a través de “factores de crecimiento neuronal” (NGF, por
sus siglas en inglés), la resistencia a la insulina provocada por la activación de
este factor metabólico va a dar lugar a la apoptosis neuronal, y como
consecuencia van a aparecer neuropatías diabéticas.
 7. En pacientes diabéticos la glucosa se reduce a sorbitol, investigue que
alteraciones provoca en estos pacientes.

Dentro de las alteraciones que puede presentar el paciente se encuentran el estrés

osmótico en los cristalinos se origina debido a que la acumulación del sorbitol provoca
que la célula se hinche, alterando la permeabilidad de la membrana y promoviendo
cambios bioquímicos asociados con la formación de la catarata. Esta hipótesis se ve
apoyada por el hecho de que el uso de inhibidores de la AR previene o retardan
significativamente la formación de cataratas, así como también, enfermedades en el
sistema nervioso como neuropatía, también a nivel renal puede causar enfermedad
renal crónica, y cardiopatías, esto se genera por la reducción irreversible de la
glucosa en sorbitol y requiere como coenzima a la nicotinamida adenina dinucleótido
fosfato reducido (NADPH). Esta enzima controla la vía, y se activa al estar en contacto
con altos niveles de glucosa. Debido a lo anterior aumenta la concentración de sorbitol
y disminuye la disponibilidad de NADPH.
 8. ¿Que indica la presencia de cuerpos cetónicos en la orina de un
paciente diabético?

Normalmente, el cuerpo quema glucosa (azúcar) para obtener energía. Si las

células no reciben suficiente glucosa, el cuerpo quema grasas para conseguir
energía. Esto produce una sustancia llamada cetona, que puede aparecer en la
sangre y en la orina. Los niveles de cetonas altos en la orina pueden indicar
cetoacidosis diabética (CAD), una complicación de la diabetes que puede
causar coma e incluso la muerte. La prueba de cetonas en la orina ayuda a
recibir tratamiento antes de tener una emergencia médica.

9. ¿Por qué es útil la medición de hemoglobina glicosilada?

La prueba de hemoglobina glicosilada (HbA1c) es útil ya que es un examen de sangre

para la diabetes tipo 2 y prediabetes. Mide el nivel promedio de glucosa o azúcar en la
sangre durante los últimos tres meses. Los médicos pueden usar la prueba HbA1c sola
o en combinación con otras pruebas de diabetes para hacer un diagnóstico. También
utilizan la HbA1c para ver lo bien que está manejando su diabetes y es diferente a los
controles de azúcar en la sangre que las personas con diabetes se hacen todos los
días.
 CONCLUSIÓN

Por todo lo antes mencionado hemos llegado a la siguiente conclusión:

La glucólisis es la vía citosólica de todas las células de mamífero para el metabolismo

de la glucosa (o del glucógeno) el piruvato a lactato. Puede funcionar de manera
anaeróbica al regenerar NAD+ oxidado (que se requiere en la reacción del
gliceraldehído 3 fosfato deshidrogenasa), al reducir piruvato hacia lactato. Es por ello
por lo que el lactato es el producto terminal de la glucólisis en condiciones anaerobias
(p. ejm. en músculo que está haciendo ejercicio), o cuando falta la maquinaria
metabólica para la oxidación adicional de piruvato (p. ej., en los eritrocitos).

También, La glucólisis está regulada por tres enzimas que catalizan reacciones no en
equilibrio (irreversibles): hexocinasa, fosfofructocinasa y piruvato cinasa. En los
eritrocitos, puede evitarse el paso por el primer sitio en la glucólisis para la generación
de ATP, lo que lleva a la formación de 2,3- bisfosfoglicerato, que tiene importancia en el
decremento de la afinidad de la hemoglobina por el ü2. El piruvato se oxida a acetil-
CoA mediante un complejo de múltiples enzimas, piruvato deshidrogenasa, que es
dependiente del cofactor difosfato de tiamina derivado de Vitamina. Y por último, las
condiciones que involucran un deterioro del metabolismo del piruvato suelen llevar a
acidosis láctica.
 BIBLIOGRAFÍA
NIH: Instituto Nacional de la Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales.
(29 de Octubre de 2020). Prueba de hemoglobina glicosilada (HbA1c).
Recuperado el 21 de Abril de 2021, de MedlinePlus:
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