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Hepatitis

La hepatitis viral aguda es una infección generalizada que afecta sobre todo al hígado. La mayoría de los
casos de hepatitis aguda son causados por uno de estos cinco virus: virus de la hepatitis A (VHA), virus
de hepatitis B (VHB), virus de hepatitis C (VHC), Virus de hepatitis D (VHD) y virus de hepatitis E
(VHE).

Todos los virus de hepatitis en humanos son de RNA, excepto el de hepatitis B que es un virus DNA;
sin importar en las diferencias en sus genomas, la estructura molecular y clasificación viral, en todos
ellos el blanco es primariamente el hígado y causa un proceso necroinflamatorio característico
denominado hepatitis. Mientras todos ellos pueden causar hepatitis aguda únicamente VHB, VHD y
VHC causan hepatitis crónica.

Todos los virus descritos anteriormente son capaces de producir 4 formas clínicas de hepatitis:

a. Hepatitis aguda
b. Hepatitis fulminante
c. Hepatitis subclínica
d. Hepatitis crónica.
Hepatitis aguda. 
La hepatitis viral aguda es la enfermedad clásica que todos conocemos, se divide en cuatro etapas:

 1.-Periodo de incubación. Determinado por el agente infectiva

2. Fase prodrómica. Se caracteriza por manifestaciones clínicas inespecíficas como malestar general,
fatiga, letargia y anorexia. Ocasionalmente también pueden presentarse nausea, vómito y fiebre.
Generalmente esta fase persiste de 3 a 7 días.

3. Fase ictérica. En este periodo se presentan las manifestaciones clásicas de la hepatitis: ictericia,
acolia, coluria, puede haber nausea, vómito, persiste el malestar general y la anorexia. Las pruebas de
laboratorio para funcionamiento hepático muestran bilirrubinas aumentadas a expensas de la bilirrubina
directa (más de 3 mg/dl) y transaminasas (TGO y TGP) con valores ás veces por arriba del límite
normal.

4. Fase de convalecencia. El paciente se recupera, recobra el apetito y desaparecen los síntomas, sin
embargo la fatiga puede persistir durante varias semanas.

 La hepatitis A y la E son causadas generalmente por la ingestión de agua o alimentos


contaminados. (agudas)
 Las hepatitis B, C y D se producen de ordinario por el contacto con humores corporales
infectados. (crónicas)

Hepatitis A
Virus: VHA

Familia/Genero: CPicornaviridae Heparnavirus

vía de transmisión: Oral-Fecal-Sexual


Características: Simetría icosahedrica, genoma de RNA de cadena sencilla y polaridad
positiva, desnudo, distribución mundial, un solo tipo de Ag

Periodo de transmisión: El periodo de mayor infectividad es de 1 a 2 semanas antes del


inicio de la ictericia o elevación de las enzimas hepáticas, cuando la concentración de virus en
las heces es más alta

El periodo de incubación: es de 15 a 50 días, con una media de 28 días, dependiendo del


inóculo

Es la causa más común de hepatitis viral en el mundo, aunque la infección por hepatitis A no
causa hepatitis crónica o cirrosis.

La hepatitis A es una enfermedad de distribución mundial, cuya incidencia es mayor en áreas


geográficas con deficientes condiciones higiénicosanitarias. Se presenta tanto en forma
esporádica como epidémica.

 En las zonas de baja endemicidad se manifiesta habitualmente en forma de casos


aislados en los grupos de alto riesgo o de brotes

Manifestaciones Clinicas:

Es una enfermedad aguda y autolimitada, cuyos síntomas típicos son

 ictericia y la coluria.

Se acompañan habitualmente de

 anorexia, nauseas, vómitos


 malestar general
 fiebre, cefalea
 dolor abdominal
 heces pálidas
 pérdida de peso

 En los niños de menos de 6 años, la infección suele ser asintomática,


produciéndose ictericia solo en el 10% de ellos.
 En los niños de más edad y en los adultos, la infección suele conllevar
enfermedad clínica, acompañada de ictericia en más del 70% de los casos.

DIAGNÓ STICO
El diagnóstico es clínico y se confirma mediante pruebas microbiológicas.
 Las pruebas disponibles para el diagnóstico de la infección por el VHA son: IgM-
específica anti-VHA (detectables de 5 a 10 días después de la exposición al virus),
detección de antígeno o detección de ácido nucleico

Criterio clínico: persona con una aparición paulatina de los síntomas (fatiga, dolor abdominal,
inapetencia, náuseas y vómitos intermitentes) y al menos, fiebre o ictericia o niveles elevados
de aminotransferasa sérica.

Criterio de laboratorio: detección del ácido nucleico del virus de la hepatitis A en suero o
heces, o respuesta de anticuerpos específicos del virus de la hepatitis A o detección del
antígeno del virus de la hepatitis A en heces.

Criterio epidemiológico: transmisión de persona a persona o exposición a una fuente común


o exposición a alimentos o agua de beber contaminados o exposición medioambiental.

TRATAMIENTO
Es sintomático. Se recomienda evitar fármacos hepatotóxicos, evitar la asistencia a clase
durante 7 días desde el inicio de la ictericia y extremar las medidas de higiene centrándose en
la importancia del lavado de manos para la prevención de la transmisión.

prevenció n:
Los métodos más eficaces para evitar la infección frente al VHA son las medidas de
saneamiento (agua potable, evacuación de las aguas residuales, lavado de manos con agua
potable de forma regular, etc.) y la vacunación

La profilaxis postexposición

 consiste en la administración de una dosis de vacuna para HA a partir de los 12 meses


de edad o una dosis de 0,02 ml/kg de peso de inmunoglobulina (Ig) polivalente, que
confiere protección durante un periodo menor a 3 meses o una dosis de 0,06 ml/kg de
peso de Ig que confiere protección durante 5 meses

Hepatitis B
Familia/Genero: Hepadnaviridae Hepadnavirus

vía de transmisión: Parenteal, secual, sanguínea, perinatal, percutanea


Características: Simetría icosahedrica, genoma de DNA doble cadena, envuelto, distribución
mundial, 6 subtipos dif.

 Es la novena causa de muerte en el mundo.


 El VHB causa del 5% al 10% de los casos de hepatitis crónica, cirrosis y carcinoma
hepatocelular en los países occidentales
 Es una indicación relativamente frecuente de trasplante hepático

Su mecanismo de replicación es similar al de los retrovirus, caracterizándose por la síntesis de


ADN viral a partir de ARN mediante una transcriptasa inversa.Cuando el VHB penetra en los
hepatocitos, el genoma se dirige al núcleo de los mismos, donde se convierte en ADN circular
cerrado de forma covalente (ADNccc); este último es transcrito a ARN que se dirige al
citoplasma, donde la polimerasa viral, mediante transcripción inversa, lo convierte a un nuevo
ADN circular.

El VHB, salvo en situaciones de inmunosupresión, no es citopático. La lesión hepática en


pacientes con infección cónica por VHB se produce como consecuencia del ataque
inmunológico del huésped, mediado por la respuesta celular (linfocitos T citotóxicos CD8+), a
pequeños epítopes de proteínas del VHB, especialmente el HBsAg, situadas en la superficie de
los hepatocitos.

Factores de riesgo:
 Tienes relaciones sexuales sin protección con múltiples parejas sexuales o con alguien
que está infectado con VHB

 Compartes agujas al consumir drogas intravenosas

 Eres un hombre que mantiene relaciones sexuales con otros hombres

 Vives con alguien que tiene infección crónica causada por el virus de la hepatitis B

 Has nacido de una madre infectada


 Tienes un trabajo que te expone a la sangre humana

 Viajas a regiones con tasas altas de infección por el virus de la hepatitis B, como Asia, las
Islas del Pacífico, África y Europa Oriental

 Los bebés y niños son más propensos a contraer una infección crónica (duradera) de
hepatitis B.

La infecció n por hepatitis B aguda


Dura menos de seis meses. Es probable que tu sistema inmunitario pueda eliminar la
hepatitis B aguda de tu cuerpo y que te recuperes totalmente en unos pocos meses. La
mayoría de las personas que contraen hepatitis B de adultos presentan una infección
aguda, pero esta puede transformarse en una infección crónica.

La infecció n de hepatitis B crónica :


Dura seis meses o más. Perdura porque el sistema inmunitario no puede combatir la infección.
La infección crónica de hepatitis B puede durar toda la vida y es posible que genere
enfermedades graves, como cirrosis y cáncer de hígado.

TX VHB CRONICA:
 El Interferón alfa es el tratamiento estándar en pacientes con hepatitis B crónica con
evidencia de enfermedad hepática descompensada.
 Los pacientes deben tener marcadores de replicación viral y hepatitis crónica
(aminotransferasas elevadas persistentemente). La dosis de Interferón alfa es de 10
millones de U subcutánea tres veces a la semana o 5 millones de U diariamente durante
48 a 96 semanas.
Complicaciones

Una infección crónica causada por el virus de la hepatitis B (VHB) puede provocar
complicaciones graves, tales como:

 Cicatrización del hígado (cirrosis). La inflamación asociada con una infección por
hepatitis B puede provocar una cicatrización extensa del hígado (cirrosis), la cual puede
afectar el funcionamiento hepático.

 Cáncer de hígado. Las personas que padecen hepatitis B crónica tienen mayor riesgo de
sufrir cáncer de hígado.

 Insuficiencia hepática. La insuficiencia hepática aguda es una enfermedad por la cual


las funciones vitales del hígado dejan de actuar. Cuando sucede eso, es necesario un
trasplante de hígado para vivir.

 Otras afecciones. Las personas que tienen hepatitis B crónica pueden padecer


enfermedades renales o inflamación de los vasos sanguíneos.

PROFILAXIS DE LA HEPATITIS VIRAL AGUDA A Y B


1.-Postexposición:
2. Pre exposición: Esquema de
Si el paciente no tiene vacunación previa específica vacunación completo para
administrar gammaglobulina hiperinmune 0.03 ml/kg
peso intramuscular dentro de la dos primeras
hepatitis B (0, 1 y 6 meses).
semanas de exposición y aplicar esquema de
vacunación acortado para hepatitis B (0, 1, 4 meses),
iniciarlo en las primeras 48 horas
Hepatitis C:
La infección por el virus de la hepatitis C es una de las principales causas de enfermedad
hepática en el mundo, se estima que el 2.3% de la población mundial esta infectada por el virus
de la hepatitis C, en México es la segunda causa de cirrosis hepática El comportamiento a
largo plazo de la infección del hígado por el virus de la hepatitis C ( VHC) es variable, desde
grados leves hasta estados severos de fibrosis y cirrosis con o sin carcinoma hepatocelular.

vía de transmisión:

 Las principales vías de trasmisión es por transfusión de sangre y hemoderivados, uso


de agujas no seguras, uso de drogas intravenosas, juntas estas formas son
responsables del 70% de las infecciones por VHC.
 La trasmisión por riesgo perinatal y heterosexual por VHC es baja, mientras que la
trasmisión homosexual masculina se ha convertido en una ruta importante, el VHC y
VIH tiene vías de trasmisión en común por lo que en población con VIH +, se debe de
buscar intensionadamente coinfección por VHC.
 La trasmisión trasplacentaria es menor al 1% así como por lactancia

Historia natural:

la hepatitis C crónica evoluciona a cirrosis a lo largo de varias décadas, del 10-20% de los
pacientes desarrollan cirrosis en 20-30 años de infección.

Factores que intervienen en acelerar la fibrosis, como;

 Mayor edad al momento de la infección


 Sexo masculino
 Consumo crónico de alcohol
 Tabaquismo
 Obesidad, resistencia a la insulina, diabetes mellitus tipo 2
 Inmunosupresión
La mayoría de las infecciones son anictericas y asintomáticas

• Menos de 25% son clínicamente aparentes

Los síntomas rara vez son incapacitantes y pueden ser difíciles de atribuir a la enfermedad
hepática

 Fatiga,Nausea, Anorexia
 Mialgia,Artralgia,Debilidad
 Perdida de peso
 Dolor abdominal
 Orina oscura

Infección aguda

2 a 26 semanas después de la exposición, promedio de 7 a 8 semanas

Duración; de 2 a 12 semanas

•Tener elevaciones moderadas aminotransferasa sérica

 Ictericia
 Orina oscura
 Heces blancas
 Dolor CSD Nausea
 Fatiga, fiebre baja y escalofríos
 Pérdida de apetito
 Prurito
 Dolores musculares
 Trastornos del estado de ánimo
 Dolor articular, dispepsia, y confusión

Manifestaciones Extra Hepaticas:

Enfermedades hematológicas:

 crioglobulinemia mixta esencial (50% de VHC)


 gammapatías monoclonales
 linfoma

Enfermedad renal: glomerulonefritis membrano proliferativa

Trastornos autoinmunes:

 Tiroiditis. Hipotiroidismo
 Síndrome de Sjögren
 Artritis reumatoide
 LES

Condiciones dermatológicas:

 porfiria cutánea tardia


 liquen plano

Diabetes mellitus: edad avanzada, la obesidad, la fibrosis hepática severa, y una historia
familiar

Diagnó stico de hepatitis C aguda y cró nica


Diagnóstico de hepatitis C aguda: Diagnóstico de hepatitis C crónica

 alanino aminotrasferasa ( ALT) > 10 veces de  La detección de anticuerpos para VHC y


su valor normal. detección de RNA-VHC
 Dx de hepatitis C aguda puede hacerse con  Presencia de signos de hepatitis crónica como
certeza si los antiVHC pueden ser aminotransferasas elevadas o por histopatología,
documentados en ese momento. Alrededor del dado que en casos de infección reciente por
50% de los pacientes con hepatitis C aguda VHC la eliminación espontanea del virus ocurre
tendrá anticuerpos positivos en el momento del en 20-30 %, y este periodo esta comprendido
diagnóstico. En todos los casos de hepatitis C que ocurre en los primeros 4-6 meses post-
aguda el RNA-VHC debe ser detectado infección por VHC, el diagnóstico de hepatitis C
crónica puede hacerse después de este periodo.

El diagnóstico de la hepatitis C aguda y crónica se basa en la detección de RNA-VHC mediante


un método molecular PCR, (con limite de detección <15 unidades internacionales IU/ml) Los
anticuerpos son detectables por inmunoensayo enzimático (EIA) en la mayoría de los pacientes
con infección por VHC, pero los resultados de EIA pueden ser negativos a principios de la
infección por hepatitis C aguda, principalmente en pacientes inmunodeprimidos.

Tratamiento:
El principal objetivo es la cura de la infección que está asociado con la resolución de la
enfermedad hepática en los pacientes sin cirrosis y en los pacientes con cirrosis aún después
de que se erradique la infección continúan teniendo complicaciones graves aunque en menor
grado.
La infección se cura en 99% de los pacientes que logran respuesta viral sostenida (RVS) como
RNA-VHC indetectable a la semana 24 después de la finalización del tratamiento
 tratamiento combinado con INF-alfa pegilado -Ribavirina (INF-PRG/RBV) para hepatitis
crónica
 Telaprevir (TVR) y Boceprevir ( BOC) se autorizaron para el uso en Hepatitis crónica C
genotipo, estos son medicamentos de acción directa (DAAD) de primera generación, estos
fármacos pertenecen a la familia de inhibidores de proteasas ( IP) y pueden ser usados con
o sin INF-

VHC aguda: VHC cró nica :


• Peginterferón alfa-2ª180 mcg por semana
El objetivo del tratamiento de la infección crónica por el
• Peginterferón alfa-2b 1,5 mcg / kg por semana VHC es una respuesta virológica sostenida (RVS),
definida como ausencia de virus en la sangre de 12 a
• Iterferón estándar , 5 millones de unidades por día 24 semanas después de la interrupción del tratamiento.
durante las primeras cuatro semanas, luego 5 millones
de unidades tres veces por semana durante el resto Evaluación, Genotipo VHC ,Historia de tratamiento
del tratamiento previo,Estadio de fibrosis

• + Ribavirina en función del peso (≤75 kg 1000 mg,> • Peginterferon y ribavirina


75 kg 1200 mg, divididos en dos dosis diarias) VIH • Los tratamientos más nuevos que incluyen sofosbuvir
en el régimen son de menor duración, tienen menos
VHC de genotipo 2, 3, o 4 a 12 semanas • Genotipo 1,
efectos secundarios, y tienen altas tasas de curación.
durante 24 semanas
• Inhibidores orales de la polimerasa y proteasa

Hepatitis E
El virus de la hepatitis E (VHE) es responsable de infecciones hepáticas agudas autolimitadas
de transmisión oral-fecal. 
periodo de incubación de 4-5 semanas
El VHE es un virus sin envuelta con genoma de ARN de cadena sencilla en el que se han
caracterizado 4 genotipos con un único serotipo.
 Los genotipos 1 y 2 son los predominantes en los países en desarrollo y tan solo
infectan a seres humanos.
 Los 3 y 4, que predominan en los países industrializados, también infectan a otras
especies de mamíferos, especialmente el cerdo, y múltiples evidencias clasifican al
VHE como un agente zoonótico.
La tasa de mortalidad de la infección por VHE (1-4%, o 1-15% en epidemias, o 20-30% en
embarazadas) es mayor que la de la hepatitis A (0,1-2%)
1. El genotipo 1 está restringido a humanos, aislado en brotes epidémicos y casos
esporádicos de Asia y Norte de África donde son endémicos, y más recientemente en
América. Presenta un 90% de homología entre los diferentes aislados.
2. El genotipo 2 está restringido a humanos, incluye una única cepa aislada en una
epidemia en México y cepas de epidemias en África Central. Tiene una homología del
75% en nucleótidos y del 86% en aminoácidos con el genotipo 1.
3. El genotipo 3 incluye cepas del VHE humana y porcina procedentes de países
industrializados: Estados Unidos y principalmente Europa (Reino Unido, Francia,
Holanda, España, Grecia, Austria e Italia), pero también en Asia, Oceanía (Australia y
Nueva Zelanda) y Argentina; también se ha aislado en ciervos y jabalíes. Solo tiene un
75% de homología con los genotipos 1 y 2 y parece cruzar la barrera de especie, pues
aislados humanos han infectado cerdos y primates no humanos.
4. El genotipo 4, que incluye cepas del VHE humano y porcino, se ha observado en casos
esporádicos de hepatitis aguda de Asia y ocasionalmente en Europa.

Patogénesis:
A los  7 días de la infección, y en el 70 al 90% de los hepatocitos en el pico de la replicación
En las infecciones por genotipos 1 y 2 en países
en desarrollo la afectación clínica fue más alta El ARN-VHE se detecta en el suero de casi todos los
en niños mayores y adultos jóvenes
pacientes en las 2 semanas tras el inicio de la
hepatitis E por genotipos 3 y 4 de países enfermedad y puede ser positivo de 4-16 semanas.
desarrollados se observa en promedio a edades
más avanzadas y en infectados con VIH viral, simultáneamente con la aparición del VHE en
bilis y heces, antes o simultáneamente con el inicio
Los genotipos 3 y 4 son menos patogénicos de la elevación de la alanina-aminotransferasa (ALT)
 los cambios morfológicos en el hígado,
sugiriendo que el VHE es liberado de los hepatocitos a la bilis, y por tanto a las heces,
antes del pico de ALT y los cambios morfológicos hepáticos.
Los niveles del ARN-VHE en suero y heces son muy elevados desde el comienzo de la
infección y caen bruscamente al final de esta, simultáneamente a la respuesta enérgica de
anticuerpos antivirales

Vías de transmisión del VHE

en orden decreciente de importancia son: 

a) fecal-oral, por contaminación de los suministros de agua potable; 

b) por alimentos contaminados, crudos o poco cocidos; y de forma menos frecuente 

c) por transfusión de productos sanguíneos infectados; 

d) por transmisión vertical (materno-fetal),

e) por contacto directo con sujetos infectados.


Manifestaciones Clínicas
afecta habitualmente a individuos de 15 a 40 años de forma autolimitada y sin secuelas, que se
manifiesta de 3 a 6 semanas después del contacto.
 La infección aguda cursa con formas que van de subclínica (anictérica) a hepatitis
colestásica severa con ictericia, anorexia, náuseas, vómitos y ocasionalmente fiebre
que duran de 1 a 6 semanas.
 El fallo hepático fulminante
Zona endémica: (FHF) puede ocurrir en ∼1%
 genotipos 1 y 2 de los casos, con mayor
 ocurre principalmente en adultos jóvenes morbimortalidad en
formas clínicas muy variadas, sobre todo; pacientes con hepatopatías
crónicas (54-55) y mujeres
 hepatitis aguda ictérica autolimitada, indistinguible
de la causada por otros virus hepatotropos. embarazadas.
 La proporción de casos severos de insuficiencia
hepática aguda es superior a la observada en otros
virus como el VHA, con tasas de mortalidad del 0,5
al 4% (0,07-0,6% en los brotes epidémicos). En países no endémicos
 La alta prevalencia de anticuerpos anti-VHE en
regiones endémicas y la ausencia de síntomas de  genotipos 3 y 4 suele detectarse mediante
hepatitis aguda apuntan a una infección pruebas serológicas en casos con hepatitis
preferentemente asintomática o con evidencias de inexplicables
laboratorio de hepatitis E anictérica (elevación de  pacientes de más de 60 años.
enzimas hepáticas [ALT] y valores normales de  La enfermedad clínica en estos casos es
bilirrubina en el suero). similar a la observada en las regiones
endémicas, aunque con una proporción
La sobreinfección por VHE de pacientes con enfermedad hepática mayor de hepatitis ictéricas.
crónica de cualquier etiología puede provocar lesiones hepáticas agudas  La mayoría de los pacientes son hombres
de mediana edad o mayores, a menudo
superpuestas y un cuadro clínico de infección hepática aguda que puede
con patologías previas, lo que parece
empeorar su pronóstico
justificar su peor pronóstico en
comparación con los casos de zonas
endémicas.
DX:
La IgM anti-VHE aparece durante la fase aguda de la enfermedad tan precozmente como a los
4 días del inicio de la ictericia.
Se detecta en >90% de los pacientes en las 2 primeras semanas tras la aparición de la
enfermedad, con el pico en el periodo sintomático, y permanece detectable 4-5 meses.

Por lo tanto, el diagnóstico de  la aparición de IgM anti-VHE sin IgG indica una
laboratorio de la hepatitis E infección muy reciente, mientras que la presencia de
aguda se basa en la IgG anti-VHE sin IgM apunta a una infección pasada.
presencia de IgM anti-VHE
No obstante, como los anticuerpos IgG anti-VHE
en suero y/o la detección de
ARN del VHE en suero o aparecen muy temprano, ambos tipos
heces de anticuerpos, IgG e
IgM, pueden detectarse
en la fase aguda.
El ARN-VHE es el único marcador virológico útil

Tratamiento: Puesto que la contaminación del


agua potable con materiales fecales
es la principal forma de transmisión
del VHE, las medidas principales de
prevención de esta infección son el
saneamiento y la adecuación de las
distribuciones de agua potable, así
como la educación en higiene
personal de la población. También es
importante la correcta manipulación
de los alimentos, y evitar el consumo
No hay tx especifico

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