es consecuencia del prolongado estrés normal de la válvula, va acompañada por la calcificación
de la misma y es más frecuente en diabéticos e hipercolesterolémicos.
que provocaría una rotura de las fibras colágenas en los puntos de mayor estrés que secundariamente se calcificarían
El envejecimiento normal de las valvas produce un aumento de células
adiposas entre la capa fibrosa y la ventricularis, disminución del espesor de la esponjosa y engrosamiento a nivel de los nódulos de Arancio sin repercusión funcional.
engrosamientos subendoteliales que asientan en el lado aórtico de la valva. La
membrana basal está rota por debajo del endotelio y entre éste y la lámina elástica interna, que está desplazada, hay una acumulación de lípidos extracelulares, proteínas y células. La zona fibrosa vecina a la lesión también está espesada e infiltrada con lípidos, proteínas y depósitos cálcicos.
Actualmente, la anomalía congénita más frecuente es la válvula aórtica
bicúspide, que puede ser estenótica ya en el momento del nacimiento o estrecharse con los años (generalmente en las tres primeras décadas) como consecuencia de su calcificación.
La endocarditis reumática de las valvas aórticas produce una fusión de las
comisuras, lo que a veces le confiere un aspecto bicuspídeo. Este trastorno hace a las valvas más vulnerables a los traumatismos y, por último, origina fibrosis, calcificación y estrechamiento adicional.
La estenosis aórtica de origen reumático generalmente se asocia a afección
de la válvula mitral. La mayoría de las estenosis aórticas degenerativas se observan en pacientes mayores de 65 años. En este caso, la válvula es tricúspide y destacan los depósitos cálcicos