ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

CIRCULACIÓN, HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y SISTEMA

RENINA ANGIOTENSINA ALDOESTERONA

DOCENTE: Dr. TITO URQUEADA MELQUIADES

CURSO: FISIOLOGÍA

GRUPO: II

ALUMNO: ARAUJO AYOSA, PAOLO ANDRÉ

CICLO: V
 CIRCULACIÓN, HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y SISTEMA
RENINA ANGIOTENSINA ALDOESTERONA
El sistema nervioso está muy bien capacitado para controlar con rapidez y a corto plazo la presión
arterial, cuando ésta varía lentamente a lo largo de muchas horas o días, los mecanismos
nerviosos pierden de forma gradual toda o casi toda su capacidad para oponerse a los cambios.
Por tanto, ¿Qué es lo que determina el nivel a largo plazo de la presión arterial, semana tras
semana o mes tras mes? Veremos en este capítulo que los riñones desempeñan el papel
preeminente en este control.

SISTEMA RENAL V DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES DE REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

El sistema renal y de los líquidos corporales de control de la presión arterial es simple: cuando el
cuerpo contiene demasiado líquido extracelular, el volumen sanguíneo y la presión arterial se
elevan. La presión ascendente tiene, a su vez, un efecto directo por el que hace que los riñones
excreten el exceso de líquido extracelular, haciendo retornar la presión arterial a la normalidad.

En la historia filogenética del desarrollo animal, este sistema renal y de los líquidos corporales para
el control de la presión es primitivo. Funciona plenamente en uno de los vertebrados inferiores, el
ciclóstomo marino. Este animal tiene una presión arterial baja de sólo 8 a 14 mm Hg y esta presión
aumenta en proporción casi directa con su volumen sanguíneo. El ciclóstomo marino bebe
continuamente agua de mar, que pasa a su sangre y eleva tanto el volumen sanguíneo como la
presión.

Sin embargo, cuando la presión asciende demasiado, el riñón se limita a excretar el exceso de
volumen a la orina y la presión cae. Cuando la presión es baja, el riñón excreta un volumen
bastante inferior al ingerido; por tanto, el volumen y la presión ascienden de nuevo hasta sus
valores normales.

A lo largo del tiempo, este mecanismo primitivo de control de la presión ha sobrevivido casi
exactamente tal y como funciona en el ciclóstomo marino; en el ser humano, la excreción renal de
agua y sal es tan sensible a las variaciones de la presión como en el ciclóstomo, si no más. De
hecho, en el hombre, un aumento de la presión arterial de tan sólo unos pocos milímetros de
mercurio puede duplicar tanto la excreción renal de agua. Efecto denominado diuresis de presión,
como la excreción de sal, denominada natriuresis de presión.

En el ser humano, el sistema renal y de los líquidos corporales para el mantenimiento de la presión
arterial, es, como en el ciclóstomo marino, el fundamento del control de la presión arterial a largo
plazo. Sin embargo, a través de las etapas evolutivas, se han añadido múltiples
perfeccionamientos para hacer que este sistema ejerza un control mucho más preciso. Un
perfeccionamiento especialmente importante es, como veremos, la adición del mecanismo de la
renina-angiotensina.
CUANTIFICACIÓN DE LA DIURESIS DE PRESIÓN COMO BASE DEL CONTROL DE LA PRESIÓN
ARTERIAL

El efecto medio aproximado de diferentes presiones arteriales sobre el volumen de eliminación de

orina, que demuestra un llamativo aumento del volumen eliminado a medida que la presión se
eleva, que es el fenómeno llamado diuresis de presión. La curva de esta figura se denomina curva
de eliminación renal o curva de función renal. En el ser humano, con una presión arterial de 50
mm Hg, la eliminación de orina es esencialmente nula. Con 100 mm Hg, es normal y con 200 mm
Hg, equivale a 6-8 veces la normal.

El ascenso de la presión no sólo aumenta el volumen de orina eliminado, sino que ejerce un efecto
aproximadamente igual sobre la eliminación de sodio, lo que constituye el fenómeno de la
natriuresis de presión.

UN EXPERIMENTO QUE ILUSTRA EL SISTEMA RENAL Y DE LOIS LÍQUIDOS CORPORALES DE

CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL.

Un experimento efectuado en perros en los que se bloquearon todos los mecanismos nerviosos
reflejos de control de la presión arterial y después se incrementó la presión arterial bruscamente,
inyectando unos 400 mL de sangre. Obsérvense el aumento instantáneo del gasto cardíaco hasta
un valor aproximadamente doble del normal y el ascenso de la presión arterial media a 205 mm
Hg, unos 115 mm Hg por encima de su valor de reposo.

La curva intermedia muestra el efecto de este incremento de la presión arterial sobre la

eliminación de orina, que crece unas 12 veces. Tras producirse esta gran pérdida de líquido, tanto
el gasto cardiaco como la presión arterial se normalizan durante la hora siguiente. Así se ve la
extrema capacidad de los riñones para eliminar el exceso de volumen del cuerpo y al hacerla,
normalizar la presión arterial.

ANÁLISIS GRÁFICO DEL CONTROL DE LA PRESIÓN POR EL MECANISMO RENAL Y DE LOS

LIQUIDOS CORPORALES, DEMOSTRANDO LA CARACTERLSTICA DE GANANCIA
RETROALIMENTADA INFINITA

Uun método gráfico que puede utilizarse para analizar el control de la presión arterial por el
sistema renal y de los líquidos corporales. Este análisis se basa en dos curvas independientes que
se entrecruzan: 1) la curva de eliminación renal de agua y sal, que es la misma curva de
eliminación renal, y 2) la curva (o línea) que representa la ingesta neta de agua y sal.

A lo largo de un período prolongado, la excreción de agua y sal deben igualar la ingesta de ambas.
Además, el único punto en el gráfico de la Figura 19-3 en el que la eliminación iguala a la ingesta es
el lugar donde se cruzan las dos curvas, que se denomina punto de equilibrio. Ahora veamos lo
que ocurre si la presión arterial toma algún valor diferente del punto de equilibrio.

Primero, supongamos que la presión arterial se eleva a 150 mm Hg. En este nivel, el gráfico
muestra que la eliminación renal de agua y sal es unas tres veces superior a la ingesta. Por tanto,
el cuerpo pierde líquido, el volumen sanguíneo disminuye y la presión arterial decrece. Además,
este "balance negativo» de líquido no cesará hasta que la presión recorra todo el camino de vuelta
hasta alcanzar exactamente el punto de equilibrio. De hecho, incluso cuando la presión arterial es
sólo 1 mm Hg más elevada que el punto de equilibrio, las pérdidas de agua y sal superan a los
ingresos, de forma que la presión continúa cayendo ese último 1 mm Hg, hasta alcanzar
exactamente el punto de equilibrio.

Ahora veamos lo que ocurre cuando la presión arterial cae por debajo del punto de equilibrio. En
este caso, los ingresos de agua y sal son mayores que las salidas. Por tanto, el volumen de líquido
corporal se eleva y la presión arterial también lo hace, hasta volver exactamente si punto de
equilibrio.

Este retorno de la presión arterial siempre exactamente de nuevo al punto de equilibrio es el

principio de ganancia retroalimentada infinita del control de la presión arterial por el mecanismo
renal y de los líquidos corporales.

DOS DETERMINANTES DEL NIVEL DE PRESIÓN ARTERIAL A LARGO PLAZO. En la Figura 19-3
pueden reconocerse los dos los factores básicos que determinan el nivel de presión arterial a largo
plazo y que pueden explicarse así.

Mientras que las dos curvas que representan: 1) la eliminación renal de sal yagua y, 2) las entradas
de sal y agua permanecen exactamente como muestra la Figura 19-3, el nivel de presión arterial a
largo plazo se reajusta siempre exactamente a 100 mm Hg, que es el nivel de presión
correspondiente al punto de equilibrio de esta figura. Además, sólo hay dos formas de que la
presión de este punto de equilibrio se desplace desde el nivel de 100 mm Hg. Una es modificando
el nivel de presión de la curva de eliminación renal de agua y sal y la otra, modificando el nivel de
la línea de ingestión de agua y sal. Así pues y para expresarlo con otras palabras, los dos
determinantes primarios del nivel de presión arterial a largo plazo son:

1. El grado de desplazamiento de la presión en la curva de eliminación renal de agua y sal.

2. El nivel de la línea de ingestión de agua y sal.

La actuación de estos dos determinantes en el control de la presión arterial. Alguna anomalía del
riñón hizo que la curva de eliminación renal se desplazara 50 mm Hg en el sentido de las presiones
más altas {hacia la derecha}. Obsérvese que el punto de equilibrio se desplazó también 50 mm Hg
más arriba de lo norma! Por tanto, puede afirmarse que si la curva de eliminación renal se
desplaza a un nuevo nivel de presión, la presión arterial variará hasta el nuevo nivel de presión en
unos pocos días.

Cómo una variación del nivel de ingestión de sal yagua puede modificar también la presión
arterial. En este caso, el nivel de ingestión aumentó cuatro veces y el punto de equilibrio se
desplazó a un nivel de presión de 160 mm Hg, 60 mm Hg por encima del nivel normal. A la inversa,
una disminución del nivel de ingestión reduciría la presión arterial.
Por tanto, es imposible modificar el nivel de presión a largo plazo a un valor nuevo sin alterar uno
o ambos determinantes básicos del nivel de presión arterial a largo plazo, sea el nivel de ingestión
de sal yagua, sea el grado de desplazamiento de la curva de función renal a lo largo del eje de
presión. Sin embargo, si varía cualquiera de ellos, la presión arterial se regulará en adelante en un
nuevo nivel de presión, aquél en que se crucen las dos nuevas curvas.

INCAPACIDAD DEL AUMENTO DE LA RESISTENCIA PERIFÉRICO TOTAL PARA ELEVAR A LARGO

PLAZO EL NIVEL DE LA PRESIÓN ARTERIAL SI NO SE MODIFICA LA INGESTIÓN DE LÍQUIDOS Y LA
FUNCIÓN RENAL

El lector o lectora tiene ahora la oportunidad de ver si comprende o no el mecanismo renal y de

los líquidos corporales de control de la presión arterial. Recordando la ecuación básica de la
presión arterial, según la cual la presión arterial es igual al gasto cardíaco multiplicado por la
resistencia periférica total, está claro que un aumento de la resistencia periférica total debería
elevar la presión arterial De hecho, cuando se incrementa la resistencia periférica de forma aguda,
la presión arterial asciende de inmediato. Sin embargo, si los riñones continúan funcionando con
normalidad. la elevación aguda de la presión arterial no se mantendrá necesariamente. De hecho,
la presión arterial vuelve a la normalidad en un día o dos. ¿Por qué? La respuesta es la siguiente: el
aumento de la resistencia de los vasos sanguíneos de cualquier lugar del cuerpo diferente de los
riñones no modifica el punto de equilibrio de control de la presión arterial establecido por los
riñones. Por tanto, los riñones comienzan a responder de inmediato al ascenso de la presión
arterial con una diuresis de presión y una natriuresis de presión. En horas o días, se eliminan del
cuerpo grandes cantidades de sal y agua y este efecto persiste hasta que la presión arterial
recupera el valor del punto de equilibrio.

Como prueba de este principio, según el cual las variaciones de la resistencia periférica total no
afectan al nivel de presión arterial a largo plazo, si la función de los riñones es todavía normal. Esta
figura muestra los gastos cardíacos aproximados y las presiones arteriales en diferentes
situaciones clínicas en las que la resistencia periférica total a largo plazo es muy inferior o muy
superior a la normal, pero en las que la excreción renal de sal y agua es normal. Obsérvese que la
presión arterial es también exactamente normal en todas las diferentes situaciones. (i Una nota de
cautela! Muchas veces, cuando está aumentada la resistencia periférica total, se eleva también al
mismo tiempo la resistencia vascular intrarrenal, lo que altera la función del riñón y puede causar
hipertensión desplazando la curva de función renal a un nivel superior de presión. Veremos un
ejemplo de ello más adelante en este capítulo, cuando tratemos la hipertensión causada por
mecanismos vasoconstrictores. Pero su causa es el aumento de la resistencia renal, no el
incremento de la resistencia periférica total: una diferencia importante.
¿CÓMO ELEVA LA PRESIÓN ARTERIAL EL INCREMENTO DE VOLUMEN DE LÍQUIDA? EL PAPEL DE
LA AUTORREGULACIÓN

El mecanismo general por el cual el aumento del volumen extracelular eleva la presión arterial. La
secuencia de acontecimientos es: 1) aumento del volumen de líquido extracelular, 2) aumento del
volumen sanguíneo, que 3) eleva la presión circulatoria de llenado media, que 4) incrementa el
retorno venoso sanguíneo al corazón, que 5) aumenta el gasto cardíaco, que a su vez 6) eleva la
presión arterial. Obsérvense especialmente las dos formas por las cuales el aumento del gasto
cardíaco puede incrementar la presión arterial Una de ellas es el efecto directo del gasto cardiaco
aumentado de elevación de la presión y la otra es un efecto indirecto como consecuencia de la
autorregulación del flujo sanguíneo. El segundo efecto puede explicarse de la siguiente manera.

Cuando un tejido recibe un exceso de flujo sanguíneo, la vascularización local se constriñe y

reduce el paso de sangre hacia la normalidad. Este fenómeno se denomina «autorregulación», que
significa simplemente regulación del flujo sanguíneo por el propio tejido. Cuando el exceso del
volumen sanguíneo incrementa el gasto cardíaco, el flujo sanguíneo crece en todos los tejidos del
organismo y el mecanismo de autorregulación constriñe los vasos de todo el árbol vascular, lo que,
a su vez, aumenta la resistencia periférica total. Por último, debido a que la presión arterial es
igual al gasto cardíaco multiplicado por la resistencia periférica total, el aumento secundario de la
resistencia periférica total que resulta del mecanismo de autorregulación ayuda mucho a elevar la
presión arterial, siendo responsable con frecuencia de ascensos de hasta el 50 % desde la presión
arterial normal de 100 mm Hg hasta 150 mm Hg, pero con aumentos del gasto cardíaco de tan
sólo el 5 a 10 %. Este ligero incremento del gasto cardíaco no suele ser mensurable.

IMPORTANCIA DE LA SAL EN EL ESQUEMA RENAL Y DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES DE

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Aunque lo expuesto hasta el momento subraya la importancia del volumen en la regulación de la

presión arterial, los estudios experimentales revelan que es mucho más probable que el aumento
de la presión arterial se deba al incremento de la ingestión de sal que a un consumo excesivo de
agua. La razón de ello es que el agua pura se elimina normalmente por los riñones casi a medida
que se ingiere, mientras que la sal no se excreta con tanta facilidad. Al acumularse en el cuerpo, la
sal aumenta de forma indirecta el volumen de líquido extracelular por dos razones básicas: 1.
Cuando existe exceso de sal en el cuerpo, aumenta la osmolalidad de los liquidas corporales y esto
estimula a su vez al centro de la sed, haciendo que la persona beba cantidades adicionales de agua
para diluir la sal extracelular hasta una concentración normal. Este fenómeno incrementa el
volumen de líquido extracelular. 2. El aumento de la osmolalidad en el líquido extracelular
estimula también la secreción de cantidades mayores de hormonas antidiuréticas por el eje
hipotálamo-neurohipofisario mediante un mecanismo que se expone. Con mayor detalle en el
Capítulo 28. La hormona antidiurética, a su vez, hace que los riñones reabsorban cantidades
mucho mayores de agua del líquido tubular renal, disminuyendo así el volumen de orina eliminada
a la vez que aumenta el volumen de líquido extracelular. Por tanto, debido a estas importantes
razones, la cantidad de sal acumulada en el organismo es el determinante principal del volumen
de líquido extracelular. Dado que incluso aumentos pequeños del volumen extracelular y del
volumen sanguíneo pueden elevar mucho la presión arterial, la acumulación en el cuerpo de una
cantidad adicional de al, aunque pequeña, puede hacer que se eleve considerablemente la presión
arterial.

HIPERTENSIÓN (PRESIÓN ARTERIAL ELEVADA): CON FRECUENCIA SE DEBE A UN VOLUMEN

EXCESIVO DE LÍQUIDO EXTRACELULAR

Cuando se dice que una persona tiene hipertensión (“presión arterial elevada"). Se quiere decir
que su presión arterial media es superior al límite superior de los valores aceptados como
normales. Una presión arterial media superior a 110 mm Hg (la presión normal oscila en tomo a 90
mm Hg) en condiciones de reposo suele considerase hipertensión. (Este nivel de presión media
ocurre cuando la presión arterial diastólica es superior a 90 mm Hg y la sistólica supera los 135-
140 mm Hg). En la hipertensión grave, la presión arterial media puede elevarse hasta 150-170 mm
Hg, con presiones diastólicas de hasta 130 mm Hg y presiones sistólicas que, ocasionalmente,
alcanzan cifras de 250 mm Hg. Incluso con una elevación moderada de la presión arterial, la
esperanza de vida disminuye: compresiones altas -presiones arteriales medias 50 % mayores de lo
normal o superiores-la esperanza de vida de una persona puede ser de tan sólo unos pocos años,
salvo que reciba tratamiento. Los efectos letales de la hipertensión se producen por tres
mecanismos principales:

l. La excesiva carga de trabajo para el corazón lleva al desarrollo precoz de insuficiencia

cardíaca congestiva y cardiopatía isquémica, causando con frecuencia la muerte como
consecuencia de un ataque cardíaco.

2. Es frecuente que la presión elevada rompa un vaso sanguíneo importante del

cerebro, causando la muerte de partes importantes del mismo; esto es un infarto
cerebral. Clínicamente, se denomina accidente cerebrovascular (<<ictus» o ACVA).
Dependiendo de la parte del cerebro que se afecte, el accidente cerebrovascular puede
causar parálisis, demencia, ceguera, u otros múltiples trastornos del cerebro.

3. La presión arterial elevada casi siempre causa múltiples hemorragias en los riñones,
produciendo muchas zonas de destrucción renal y, en último término, insuficiencia
renal, uremia y la muerte. Las lecciones aprendidas de un tipo de hipertensión, la
denominada «hipertensión por sobrecarga de volumen», han sido determinantes para
comprender el papel del mecanismo renal y de los líquidos corporales de regulación de
la presión arterial La hipertensión por sobrecarga de volumen significa hipertensión
causada por acumulación excesiva de líquido extracelular en el cuerpo.
HIPERTENSIÓN EXPERIMENTAL POR SOBRECARGA DE VOLUMEN CAUSADA POR DISMINUCIÓN
DE LA MASA RENAL CON AUMENTO SIMULTÁNEO DE LA INGESTIÓN DE SAL.

Un experimento típico de hipertensión por sobrecarga de volumen en un grupo de perros a los

que se extirpó el 70 % de la masa renal. En el primer punto de la curva, señalado por un círculo, se
extirparon los dos polos de uno de los riñones y en el segundo punto marcado, se extirpó la
totalidad del riñón contralateral, dejando al animal con sólo el 30 % de la masa renal normal.
Obsérvese que la extirpación de esta cantidad de masa aumentó la presión arterial sólo 6 mm Hg
por término medio. Después, se hizo beber a los perros solución salina en lugar de agua normal.
Debido a que la solución salina no calma la sed, los perros bebían de dos a cuatro veces el
volumen habitual y, en pocos días, su presión arterial media se elevó unos 40 mm Hg por encima
de lo normal. Transcurridas dos semanas, se permitió a los perros volver a beber agua corriente en
vez de solución salina; la presión se normalizó en el plazo de dos días. Por último, al final del
experimento, se hizo que los perros volvieran a beber solución salina y esta vez la presión se elevó
mucho más rápidamente a cifras aún mayores, debido a que los perros habían aprendido a tolerar
la solución salina y, por tanto, bebían mucho más. Así, este experimento demuestra la
hipertensión por sobrecarga de volumen." Si el lector o lectora considera de nuevo los dos
determinantes básicos de la regulación a largo plazo de la presión arterial, comprenderá de
inmediato porqué se produjo hipertensión en el experimento de sobrecarga de volumen de la.
Primero, la reducción de la masa renal al 30 % de lo normal disminuyó notablemente la capacidad
de los riñones para eliminar las cantidades adicionales de sal. Por tanto, para continuar excretando
sal en la misma medida, la presión arterial debía aumentar, desplazando la curva de función renal
a un nivel de presión arterial superior al normal. En segundo lugar, el nivel de ingestión de agua y
sal aumentó cinco o seis veces más de lo normal. Por tanto, los dos determinantes primarios de la
regulación a largo plazo de la presión arterial estaban aumentados, dando lugar a una
combinación que condujo al gran ascenso de la presión arterial media.

VARIACIONES SECUENCIALES DE LA FUNCIÓN CIRCULATORIA DURANTE EL DESARROLLO DE LA

HIPERTENSIÓN POR SOBRECARGA DE VOLUMEN.

Resulta sumamente instructivo estudiar las alteraciones secuenciales de la función circulatoria

durante el desarrollo progresivo de la hipertensión por sobrecarga de volumen. La Figura 19-8
muestra estas alteraciones secuenciales. Aproximadamente una semana antes del punto
designado como .O días ya se había reducido la masa renal a sólo el 30% de la normal. A partir de
este momento, la ingestión de sal yagua se incrementó a seis veces la normal. El efecto agudo
consistió en aumentar el volumen de líquido extracelular, el volumen sanguíneo y el gasto
cardíaco de 20 a 40 % por encima de su valor normal. Simultáneamente, la presión arterial
comenzó a elevarse, pero ni mucho menos tanto como los volúmenes de líquido y el gasto
cardíaco. La razón de este incremento más lento de la presión puede comprenderse estudiando la
curva de resistencia periférica total, que muestra una disminución inicial de la resistencia
periférica total. Esta disminución se debe al mecanismo de los barorreceptores, tratado en el
Capítulo 18, que intenta evitar el ascenso de la presión. Sin embargo, a los pocos días, los
barorreceptores se adaptaron (reajuste) y dejaron de oponerse a la elevación de la presión. En
este momento, la presión arterial se había elevado casi a su máximo nivel como consecuencia del
aumento del gasto cardíaco, incluso aunque la resistencia periférica total se hallaba todavía casi en
su nivel normal. Después de producirse estas variaciones agudas tempranas de los parámetros
circulatorios, en los días y semanas siguientes ocurrieron variaciones secundarias más
prolongadas. De la mayor importancia fue el aumento progresivo de la resistencia periférica total,
al mismo tiempo que el gasto cardiaco disminuyó casi del todo a su nivel normal debido, sobre
todo, al mecanismo de autorregulaci6n del flujo sanguíneo. Es decir, una vez que el gasto cardíaco
se eleva a un nivel alto y se inicia la hipertensión, el exceso de flujo sanguíneo en los tejidos induce
la constricción progresiva de las arteriolas locales, devolviendo los flujos sanguíneos locales en
todos los tejidos y también el gasto cardiaco, casi hasta su valor normal, pero causando
simultáneamente un aumento secundario de la resistencia periférica local. Obsérvese también que
el volumen de líquido extracelular y el volumen sanguíneo casi se normalizaron, a la vez que el
gasto cardíaco disminuyó. Esto fue consecuencia de dos factores: Primero, el aumento de la
resistencia arteriolar redujo la presión capilar, lo que permitió que el líquido de los espacios
tisulares volviera a la sangre. Segundo, la presión arterial elevada biza que los riñones
reabsorbieran el exceso de volumen de líquido que se había acumulado inicialmente en el cuerpo.
Por último. Hagamos inventario del estado final de la circulación varias semanas después del
comienzo de la sobrecarga de volumen. Encontramos los siguientes efectos.

1. Hipertensión.

2. Llamativo aumento de la resistencia periférica local.

3. Retorno casi total del volumen de líquido extracelular, el volumen sanguíneo y el gasto cardíaco
a la normalidad.

Por tanto, podemos dividir la hipertensión por sobrecarga de volumen en dos etapas sucesivas
separadas: la primera es consecuencia del aumento de volumen de líquido que causa un
incremento del gasto cardíaco. Este incremento del gasto cardíaco produce la hipertensión. La
segunda etapa de la hipertensión por sobrecarga de volumen se caracteriza por una presión
arterial elevada y una resistencia periférica total alta, pero con retorno del gasto cardíaco a cifras
tan próximas a la normalidad que su alteración no suele identificarse con las técnicas habituales.
Después, el aumento de la resistencia periférica total en la hipertensión por sobrecarga de
volumen se produce una vez desarrollada la hipertensión, y por tanto, es más la consecuencia de
la hipertensión que su causa.

HIPERTENSIÓN POR SOBRECARGA DE VOLUMEN EN PACIENTES SIN RIÑONES MANTENIDOS CON

UN RIÑÓN ARTIFICIAL

Cuando un paciente sobrevive gracias a un riñón artificial, es especialmente importante mantener

el volumen de líquido corporal a un nivel normal es decir, eliminar las cantidades adecuadas de
agua y sal cada vez que se dializa al paciente. Sí, no se hace esto y se permite que el volumen de
líquido extracelular aumente, la hipertensión se desarrolla por un mecanismo casi. Es decir,
primero aumenta el gasto cardíaco y produce el ascenso de la presión arterial. Después, el
mecanismo de autorregulación devuelve el gasto cardíaco a la normalidad, pero causando un
incremento secundario de la resistencia periférica fatal. Por tanto, al final, la hipertensión será del
tipo de resistencia periférica elevada.

HIPERTENSIÓN CAUSADA POR EL HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

Otro tipo de hipertensión por sobrecarga de volumen es la causada por el exceso de aldosterona
en el cuerpo o, más rara vez, por un exceso de otros esteroides. En ocasiones, un pequeño tumor
de una de las glándulas suprarrenales secreta grandes cantidades de aldosterona, situación que
recibe el nombre de «hiperaldosteronismo primario«. La aldosterona aumenta la tasa de
reabsorción de sal yagua por los túbulos renales, disminuyendo así su pérdida por orina, con
aumento simultáneo del volumen de líquido extracelular. En consecuencia, se produce
hipertensión; si se incrementa la ingestión de sal al mismo tiempo, la hipertensión será mayor.
Además, cuando esta situación persiste durante meses o años, el exceso de presión arterial parece
causar alteraciones anatómicas en los riñones por las que todavía se retienen mayores cantidades
de sal y agua, que se suman a la retención provocada directamente por la aldosterona. Por tanto,
con frecuencia la hipertensión termina por hacerse grave.

En las fases precoces de este tipo de hipertensión también existe un aumento del gasto cardíaco
pero en fases posteriores suele regresar a valores casi normales, mientras se incrementan
secundariamente las resistencias periféricas totales.

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA: SU PAPEL EN EL CONTROL DE LA PRESIÓN Y EN LA

HIPERTENSIÓN

Aparte de su capacidad para controlar la presión arterial modificando el volumen de líquido

extracelular, los riñones disponen de otro poderoso mecanismo para controlar la presión. Es el
sistema renina-angiotensina. La renina es una pequeña proteína enzimática liberada por los
riñones cuando la presión arterial desciende demasiado. A su vez, eleva la presión arterial de
varias maneras, ayudando así a corregir la caída inicial de la presión.

COMPONENTES DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

Los pasos funcionales por los que el sistema renina-angiotensina ayuda a regular la presión
arteria!. La renina Be sintetiza y almacena en una forma inactiva, denominada prorrenina, en las
células yuxtaglomerulares de los riñones. Las células YG son células musculares lisas modificadas
localizadas en las paredes de las arteriolas aferentes inmediatamente proximales al glomérulo.
Cuando cae la presión arterial, reacciones intrínsecas de los propios riñones hacen que muchas
moléculas de prorrenina se escindan en el interior de las células YG y liberen renina. La mayor
parte de la renina penetra en la sangre renal y luego sale de los riñones para circular por todo el
cuerpo, aunque una pequeña parte permanece en los líquidos locales del riñón e inicia varias
funciones intrínsecas. La renina en sí misma es una enzima, no una sustancia vasoactiva. Por tanto,
actúa enzimáticamente sobre otra proteína plasmática, una globulina denominada sustrato de
renina (o angiotensin6geno), para liberar un péptido de 10 aminoácidos, la angiotensina 1. La
angiotensina 1 tiene propiedades ligeramente vasoconstrictoras pero que no son suficientes para
causar alteraciones significativas de la función circulatoria. La renina persiste en la sangre entre 30
minutos y una hora y continúa catalizando la formación de angiotensina 1 durante todo este
período. En pocos segundos tras la formación de angiotensina 1, se escinden de la molécula dos
aminoácidos más, dando lugar a un péptido de 8 aminoácidos, la angiotensina Il. Esta conversión
se produce casi en su totalidad en los pocos segundos durante los cuales la sangre fluye por los
pequeños vasos pulmonares y es catalizada por la enzima convertidora presente en el endotelio
de los vasos pulmonares. La angiotensina 11 es un vasoconstrictor extremadamente potente y
tiene otros efectos, además de los que afectan a la circulación. Sin embargo, persiste en la sangre
sólo 1 ó 2 minutos debido a que se inactiva con rapidez por la acción de múltiples enzimas
sanguíneas y tisulares denominadas en conjunto angiotensinasa. Durante su permanencia en la
sangre, la angiotensina ejerce dos efectos principales que pueden elevar la presión arterial. El
primero de ellos, la vasoconstricción, se produce rápidamente. La vasoconstricción es muy intensa
en las arteriolas y mucho menor en las venas. La constricción de las arteriolas aumenta la
resistencia periférica, elevando así la presión arterial, como demuestra la parte inferior del
esquema de la Figura 19-9. Además, la discreta constricción de las venas incrementa el retorno
venoso sanguíneo al corazón, favoreciendo así la acción de bomba de éste contra la presión
creciente. El segundo medio principal por el que la angiotensina eleva la presión arterial es
actuando sobre los riñones para disminuir la excreción de sal y agua. De esta forma, aumenta
lentamente el volumen de líquido extracelular, que después eleva la presión arterial a lo largo de
un periodo de horas y días. Este efecto a largo plazo, que actúa sobre el mecanismo del volumen
de líquido extracelular, es incluso más potente que el mecanismo vasoconstrictor agudo para
terminar de normalizar la presión arterial tras un período de hipotensión. Rapidez e intensidad de
la respuesta vasoconstrictora de la presión al sistema renina-angiotensina presión arterial a lo
largo de un periodo de horas y días. Este efecto a largo plazo, que actúa sobre el mecanismo del
volumen de líquido extracelular, es incluso más potente que el mecanismo vasoconstrictor agudo
para terminar de normalizar la presión arterial tras un período de hipotensión.

RAPIDEZ E INTENSIDAD DE LA RESPUESTA VASOCONSTRICTORA DE LA PRESIÓN AL SISTEMA

RENINA-ANGIOTENSINA

Ún experimento típico que demuestra el efecto de la hemorragia sobre la presión arterial en dos
situaciones diferentes: 1) con el sistema renina-angiotensina funcionando, y 2) sin funcionamiento
del sistema (fue inactivado por un anticuerpo bloqueador de la renina). Obsérvese que, tras la
hemorragia que produjo una caída aguda de la presión arterial a 50 mm Hg, la presión arterial se
elevó de nuevo a 83 mm Hg con el sistema renina-angiotensina activo. Por otra parte, sólo
ascendió a 60 mm Hg cuando el sistema renina-angiotensina estaba inactivado. Esto demuestra
que el sistema renina-angiotensina es lo suficientemente potente como para elevar la presión
arterial, por lo menos hasta la mitad en el sentido de la normalidad en unos pocos minutos, tras
una hemorragia intensa. Por tanto, a veces puede prestar un servicio extraordinario al organismo,
especialmente en caso de shock circulatorio. Obsérvese que el sistema vasoconstrictor renina-
angiotensina necesita 20 minutos para activar se por completo. Es decir, su efecto sobre el control
de la presión es algo más lento que el de los reflejos nerviosos y el del sistema simpático
noradrenalina-adrenalina.

EFECTO DE RETENCIÓN RENAL DE SAL Y AGUA CAUSADA POR LA ANGIOTENSINA: UN MEDIO DE

CONTROL A LARGO PLAZO DE LA PRESIÓN ARTERIAL DE ESPECIAL IMPORTANCIA

La angiotensina hace que los riñones retengan sal y agua de dos maneras: 1. La angiotensina actúa
directamente sobre los riñones para producir la retenci6n de sal yagua. 2. La angiotensina hace
que las glándulas suprarrenales secreten aldosterona. y la aldosterona. A su vez aumenta la
reabsorción de sal yagua por los túbulos renales. Siempre que circulan por la sangre cantidades
excesivas de angiotensina, todo el mecanismo renal y de los líquidos corporales de regulación a
largo plazo de la presión arterial Be reajusta automáticamente a un nivel de presión arterial
superior al normal.

MECANISMOS DE LOS EFECTOS RENALES DIRECTOS DE LAANGIOTENSINA QUE CAUSAN

RETENCIÓN RENAL DE SAL Y AGUA.

La angiotensina posee varios efectos intrarrenales que hacen que los riñones retengan sal yagua.
Probablemente, el más importante es constreñir los vasos sanguíneos renales, haciendo así que
disminuya el flujo sanguíneo a través de los riñones. Como consecuencia, se filtra menos líquido
desde los glomérulos a los túbulos. Además, el flujo lento de sangre en los capilares peritubulares
reduce su presión, lo que permite una reabsorción osmótica rápida de líquido por los túbulos. Por
tanto, debido a estas dos razones, se excreta menos orina. Por otra parte, la angiotensina ejerce
un moderado efecto sobre las propias células tubulares, aumentando la reabsorción de sodio y de
agua. El resultado global es muy significativo, pues a veces disminuye la diuresis cuatro a seis
veces.

ESTIMULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE ALDOSTERONA POR LA ANGIOTENSINA Y AUMENTO DE LA

RETENCIÓN DE AGUA Y SAL POR EFECTO DE LA ALDOSTERONA.

La angiotensina es también uno de los controladores más potentes de la secreción de aldosterona,

en relación con la regulación de los líquidos corporales, cuando tratemos la función de las
glándulas suprarrenales. Por tanto, cuando se activa el sistema renina-angiotensina, la tasa de
secreción de aldosterona aumenta al mismo tiempo. Una de las funciones más importantes de la
aldosterona consiste en favorecer la reabsorción de sodio por los túbulos renales, incrementando
así el sodio del líquido extracelular de todo el cuerpo.

Como ya se señaló, el sodio estimula la retención de agua, con el consiguiente aumento del
volumen de líquido extracelular y, secundariamente, la elevación a más largo plazo de la presión
arterial. Tanto el efecto directo de la angiotensina sobre el riñón como sus efectos a través de la
aldosterona son importantes para el control a largo plazo de la presión arterial. Sin embargo, las
investigaciones realizadas en nuestro propio laboratorio indican que el efecto directo de la
angiotensina sobre los riñones es probablemente tres veces o más potente que su efecto indirecto
a través de la aldosterona, aunque este último sea mejor conocido.
ANÁLISIS CUANTITATIVO DE LAS VARTAC'IONES DE LA PRESIÓN ARTERIAL PRODUCIDAS POR LA
ANGIOTENSINA.

Un análisis cuantitativo del efecto de la angiotensina en el control de la presión arterial. Esta figura
presenta dos curvas de eliminación renal. Así como el nivel normal de ingestión de sodio. La curva
de la parte izquierda refleja los valores medidos en perros cuyo sistema renina-angiotensina fue
bloqueado con el fármaco captopril (que impide la conversión de angiotensina 1 en angiotensina
11, la forma activa de la angiotensina). La curva de la parte derecha se midió en perros en los que
se perfundió de forma continua angiotensina 11 en cantidades aproximadas de 2.5 veces la tasa
normal de formación de angiotensina en la sangre. Obsérvese el desplazamiento de la curva de
rendimiento renal hacia niveles más altos de presión bajo la influencia de la angiotensina 11. Este
desplazamiento se debe tanto al efecto directo de la angiotensina sobre el riñón como a un efecto
indirecto mediado por la secreción de aldosterona. Como se explicó más arriba. Por último.
Obsérvense 108 dos puntos de equilibrio, uno para una concentración de angiotensina igual a
cero, con un valor de presión arterial de 75 mm Hg y otro para una concentración de angiotensina
elevada, con un valor de presión de 115 mm Hg. Por tanto. Efectos de la angiotensina sobre la
retención renal de agua y sal pueden tener un efecto poderoso en la génesis de la elevación
crónica de la presión arterial.

Papel del sistema renina-angiotensina en el mantenimiento de una presión arterial normal aunque
existan grandes variaciones de la ingestión de sal Probablemente, la función más importante del
sistema renina-angiotensina sea permitir a una persona ingerir cantidades muy grandes o muy
pequeñas de sal sin sufrir variaciones importantes del volumen de líquido extracelular o de la
presión arterial. Esta función, que muestra el efecto directo del incremento de la ingestión de sal.
Consistente en el aumento del volumen de líquido extracelular que, a su vez, eleva la presión
arterial. Después, esta elevación de la presión arterial favorece el flujo de sangre a través de los
riñones, reduciendo así la tasa de secreción de renina hasta un valor muy inferior; de este modo,
se producen sucesivamente una disminución de la retención renal de sal y agua, una casi
normalización del volumen de líquido extracelular y, por último, el restablecimiento de las cifras
de presión arterial casi hasta la normalidad. Por tanto, el sistema renina-angiotensina es un
mecanismo de retroacción automático que ayuda a mantener la presión arterial a un nivel normal
o casi normal, incluso cuando la ingestión de sal aumenta. Cuando la ingestión de sal cae a cifras
inferiores a las normales, se producen los efectos contrarios. Para resaltar la importancia de este
efecto del sistema renina-angiotensina puede decirse que, cuando este sistema funciona con
normalidad, la presión arterial no se eleva más de 5 a 6 mm Hg en respuesta a un aumento de
hasta 50 veces de la ingestión de sal. Por otra parte, cuando el sistema renina angiotensina está
bloqueado, el mismo incremento de la ingestión de sal produce un ascenso de la presión de 10
veces, con incrementos que a veces llegan hasta 50 ó 60 mm Hg.

Tipos de hipertensión en los que participa la angiotensina: hipertensión causada por un tumor
secretor de renina o por perfusión de angiotensina 11 En ocasiones, se desarrollan tumores de las
células yuxtaglomerulares secretoras de renina (células YO> que producen cantidades ingentes de
la hormona y ésta, a su vez, induce la formación de cantidades igualmente grandes de
angiotensina 11. Todos los pacientes afectados hasta la fecha sufrían una hipertensión grave. De
igual modo, cuando se perfunden grandes cantidades de angiotensina de forma continua durante
días o semanas en animales, aparece una hipertensión a largo plazo igualmente grave. Hemos
señalado ya que la angiotensina puede elevar la presión arterial de dos maneras: 1_ Constriñendo
las arteriolas de todo el cuerpo y aumentando así la resistencia periférica total y la presión arterial;
este efecto se produce en segundos tras comenzar la perfusión de angiotensina.

2. Haciendo que los riñones retengan agua y sal; este mecanismo provoca el desarrollo de
hipertensión al cabo de unos días y es la causa principal de que la presión se mantenga elevada a
largo plazo.

HIPERTENSIÓN DE GOLDBLATT DE «UN RIÑÓN...

Cuando se extirpa un riñón y se provoca un estrechamiento de la arteria renal del riñón

conservado, el efecto inmediato es una gran reducción de la presión arterial más allá de la
estenosis, como demuestra la curva discontinua de la figura. Después, en pocos segundos o
minutos, la presión arterial sistémica comienza a elevarse y continúa haciéndolo durante varios
días. En general, la presión se eleva rápidamente en la primera hora, para después seguir con un
ascenso más lento a lo largo de un período de varios días hasta un valor de presión muy superior.
Cuando la presión arterial sistémica alcanza su nuevo nivel de presión estable, la presión de la
arteria renal habrá vuelto a la normalidad completa o casi completa. La hipertensión producida de
esta forma se conoce como hipertensión de Goldblatt de «un riñón", en honor de Goldblatt, que
fue el primero en estudiar los importantes aspectos cuantitativos de la hipertensión causada por la
estenosis de la arteria renal.

La elevación precoz de la presión arterial en la hipertensión de Goldblatt se debe al mecanismo

vasoconstrictor del sistema renina-angiotensina. Como consecuencia del bajo flujo sanguíneo
renal que sigue a la reducción aguda de la presión en la arteria renal, el riñón secreta grandes
cantidades de renina, como muestra la curva inferior de la Figura 19-13 y esto hace que se forme
angiotensina 11 en la sangre, como se expuso ya en este capítulo; la angiotensina eleva la presión
arterial de forma aguda. La secreción de renina alcanza su valor máximo en el plazo de una hora,
aproximadamente, pero se normaliza del todo tras 5 a 7 días, ya que, para entonces, la presión en
la arteria renal se ha vuelto a elevar hasta la normalidad, de forma que el riñón ya no está
isquémico. La segunda elevación de la presión arterial se debe a la retención de sal y agua por el
riñón estenosado; en 5 a 7 días, el volumen de líquido corporal aumenta lo suficiente como para
mantener elevada la presión arterial en su nuevo nivel. El valor cuantitativo de este nivel de
presión sostenido depende del grado de constricción de la arteria renal.

Es decir, que la presión aórtica debe ascender lo suficiente como para que la presión en la arteria
renal distal a la estenosis baste para una eliminación normal de orina.
HIPERTENSIÓN DE GOLDBLATT DE DOS RIÑONES

Con frecuencia también se produce hipertensión cuando está estrechada la arteria de un riñón,
siendo normal la del otro. Esta hipertensión obedece al siguiente mecanismo: el riñón con la
arteria estenosada retiene sal y agua debido a la menor presión de su arteria renal. También el
riñón «normal» opuesto retiene agua y sal por acción de la renina producida por el riñón
isquémico. Esta renina causa la formación de angiotensina, que circula por el riñón contralateral y
hace que retenga también sal y agua. Por tanto, aunque por razones diferentes, ambos riñones
retienen sal yagua y, en consecuencia, aparece hipertensión.

HIPERTENSIÓN CAUSADA POR RIÑONES PATOLÓGICOS QUE SECRETAN RENINA DE MANERA

CRÓNICA.

Con frecuencia, distintas zonas de un riñón o de ambos están enfermas y se vuelven isquémicas
por estenosis vasculares localizadas, mientras que otras áreas renales son .normales. Cuando esto
ocurre, se producen efectos casi idénticos a los de la hipertensión de Goldblatt de dos riñones. Es
decir, el tejido renal con isquemia focal secreta renina y ésta a su vez, actuando a través de la
formación de angiotensina 11, hace que la masa renal restante también retenga sal yagua. De
hecho, una de las causas más comunes de hipertensión renal, sobre todo en las personas de edad
avanzada, es esta patología renal isquémica focal.

Otros tipos de hipertensión causados por combinaciones de sobrecarga de volumen y

vasoconstricción Hipertensión en la parte superior del cuerpo producida por la coartación de la
aorta Uno de cada pocos miles de recién nacidos nace con una estenosis a6rtica dista1 a las ramas
arteriales de la cabeza y de los brazos pero proximal a los riñones, un trastorno conocido como
coartación a6rtica. Cuando esto ocurre, una parte importante del flujo sanguíneo a 1a parte
inferior del cuerpo llega por arterias colaterales de la pared del cuerpo, lo que se traduce en una
elevada resistencia vascular entre la aorta superior y la inferior. Como consecuencia, la presión
arterial de la parte superior del cuerpo es, como promedio, un 55 % más alta que en la parte
inferior. El mecanismo de esta hipertensión de la parte Superior del cuerpo es casi idéntico al de la
hipertensión de Goldblatt de un solo riñón. Es decir, que cuando se coloca una constricción en la
aorta por encima de las arterias renales, desciende inicialmente la presión sanguínea de ambos
riñones, se secreta renina, se forma angiotensina y se produce una hipertensión aguda en la parte
superior del cuerpo debida al efecto Vasoconstrictor de la angiotensina sobre las arteriolas de
todo el organismo. En pocos días aparece retención de agua y sal, de forma que la presión arterial
de la parte inferior del cuerpo a la altura de los riñones se eleva aproximadamente hasta la
norma1idad, mientras persiste la hipertensión de la parte superior. Ahora los riñones ya no están
isquémicos, por lo que la secreción de renina y la formación de angiotensina se normalizan. De
igual manera. En la coartación de la aorta, la presión arterial de la parte inferior del cuerpo es
habitualmente casi normal, mientras la de la parte superior es mucho más alta de lo normal.
PAPEL DE LA AUTORREGULACIÓN EN LA HIPERTEN-IÚN DE LA COARTACIÓN.

Un hecho significativo de la hipertensión causada por la coartación de la aorta es que el flujo

sanguíneo en los brazos, donde la presión es como promedio un 55 % mayor de 10 normal. Es casi
exactamente normal. También el flujo sanguíneo de las piernas, donde la presión no está elevada.
es casi exactamente normal ¿Cómo puede ocurrir esto siendo la presión de la parte superior del
cuerpo un 55 % mayor que en la parte inferior? La respuesta no es que exista diferencia en el
contenido de sustancias vasoconstrictoras entre las sangres de las partes superior e inferior del
cuerpo, porque la sangre que fluye a todas las regiones es la misma. De igual modo, el sistema
nervioso inerva de forma similar todos los segmentos del árbol vascular, de forma que no hay
razones para pensar que existe un diferente control nervioso de los vasos sanguíneos. La única
respuesta razonable es que en la coartación de la aorta se desarrolla una autorregulación a largo
plazo tan completa, que los mecanismos de flujo sanguíneo local llegan a compensar casi al 100 %
las diferencias de presión.

El resultado es que tanto en la zona de alta presión como en la zona de baja presión. El flujo
sanguíneo local se controla en función de las necesidades tisulares y no según la magnitud de la
presión.

Una de las razones por las que estas observaciones son tan importantes es porque demuestran lo
completo que puede ser el proceso de autorregulación a largo plazo. También revelan que la
autorregulación puede convertir una hipertensión que inicialmente era de alto gasto cardíaco en
una hipertensión de resistencia periférica total elevada, con un gasto cardíaco normal.

HIPERTENSIÓN EN LA TOXEMIA DEL EMBARAZO

Durante la gestación, muchas mujeres desarrollan hipertensión, que constituye una de las
manifestaciones del síndrome denominado toxemia del embarazo. Se cree que la principal
alteración anatómica causante de esta hipertensión es el engrosamiento de las membranas
glomerulares del riñón (quizá causado por un proceso autoinmunitario). Que reduce la tasa de
filtración de líquido desde los glomérulos a los túbulos renales. Por razones obvias. la presión
arterial debe elevarse en la medida necesaria para la formación normal de orina y la consecuencia
es el aumento de la presión arterial a largo plazo. Estas pacientes son especialmente propensas a
grados adicionales de hipertensión cuando ingieren grandes cantidades de sal Hipertensión
neurógena.

La hipertensión aguda puede ser causada por una estimulación enérgica del sistema nervioso
simpático. Por ejemplo cuando una persona se excita por cualquier razón. O en ocasiones durante
los estados de ansiedad. El sistema simpático se estimula excesivamente. Produce
vasoconstricción periférica en todo el organismo y provoca una hipertensi6n aguda.
HIPERTENSIÓN NEUROGENICA AGUDA CAUSADA PUR LA SECCIÓN DE NERVIOS
BARORRECEPTORES.

Otro tipo de hipertension neurogénica aguda ocurre cuando se cortan los nervios procedentes de
los barorreceptores. o cuando el fascículo solitario se destruye a ambos lados del bulbo raquídeo
(éstas son las zonas en las que los nervios procedentes de los barorreceptores entran en conexión
con el tronco cerebral). El cese repentino de las señales nerviosas normales procedentes de los
barorreceptores tiene el mismo efecto sobre los mecanismos de control de la presión arterial que
la caída repentina de la presión en la aorta y en las arterias carótidas. Es decir, la pérdida del
efecto inhibitorio ejercido por las señales nerviosas barorreceptoras normales sobre el centro
vasomotor hace que éste se vuelva bruscamente hiperactivo y la presión arterial media se eleva
desde 100 mm Hg a cifras de hasta 160 mm Hg. La presión se normaliza si cabo de dos días, ya que
la respuesta del centro vasomotor a la ausencia de señal de los barorreceptores se agota en lo que
se denomina «reajuste» central del mecanismo barorreceptor de control de la presión. Por tanto,
la hipertensión neurogénica causada por la sección de los nervios barorreceptores es sólo un tipo
de hipertensión aguda, no crónica.

Hipertensión hereditaria espontánea en animales inferiores En cierto número de estirpes de

animales inferiores entre ellas al menos cuatro de ratas. Una de conejos y otra de perros, se
observan casos de hipertensión hereditaria espontánea. En la cepa de ratas más estudiada hasta la
fecha, la cepa de Okamoto, datos diversos demuestran que, durante las fases precoces de la
hipertensión, el sistema nervioso simpático está considerablemente más activo que en ratas
normales.

Sin embargo, en las fases tardías de este tipo de hipertensión se identifican dos cambios
estructurales en las nefronas: 1) aumento de la resistencia de las arterias renales preglomerulares
y. 2) disminución de la permeabilidad de las membranas glomerulares. Estas alteraciones
estructurales podrían ser responsables de la perpetuación de la hipertensión. En otras dos cepas
de ratas hipertensas se han constatado también alteraciones de la función renal.

Hipertensión esencial.. En el hombre Se dice que entre el 90 y el 95 % de todos los hipertensos

padece una «hipertensión esencial». Este término significa simplemente que presentan una
hipertensión de causa desconocida. Sin embargo, en la mayoría de los pacientes con hipertensión
esencial existe una fuerte tendencia hereditaria, al igual que ocurre en las cepas de animales
inferiores hipertensos. Algunas de las características de la hipertensión esencial grave son las
siguientes: L La presión arterial media está aumentada un 40 60%. 2. En las fases tardías, más
graves, de la hipertensión esencial. el flujo sanguíneo renal disminuye aproximadamente a la
mitad. 3. La resistencia al flujo sanguíneo a través de 108 riñones está aumentada entre dos y
cuatro veces. 4. A pesar de la gran disminución del flujo sanguíneo renal, la tasa de filtrado
glomerular es con frecuencia casi normal. Ello se explica porque la elevada presión arterial de la
hipertensión hace que todavía se filtre suficiente cantidad de líquido hacia a los túbulos a través
de los glomérulos. 5. El gasto cardíaco es aproximadamente normal. 6. La resistencia periférica
total aumenta un 40- 60 %, aproximadamente el mismo porcentaje que el de aumento de la
presión arterial. Finalmente, el hallazgo más importante en los pacientes con hipertensión esencial
es: 7. Los riñones no excretan cantidades adecuadas de sal y agua a menos que la presión arterial
esté elevada. Dicho en otras palabras, si la presión arterial media en el paciente hipertenso
esencial es de 150 mm Hg, la reducción artificial de la presión al valor normal de 100 mm Hg (pero
sin modificar de otra manera la función renal, salvo la disminución de la presión), causará una
anuria casi total y la persona retendrá sal yagua hasta que la presión Be eleve de nuevo al valor
elevado de 150 mm Hg.

Se desconoce la razón de que los riñones de las personas con hipertensión esencial no excreten sal
y agua con presiones normales. Sin embargo, las alteraciones vasculares significativas de los
riñones sugieren que la anomalía renal básica en la hipertensión esencial son estas alteraciones
vasculares.

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ESENCIAL.

La hipertensión arterial puede tratarse mediante dos tipos de fármacos: 1) fármacos que
aumentan el flujo sanguíneo renal, o 2) fármacos que disminuyen la reabsorción tubular de sal
yagua. Los fármacos que aumentan el flujo sanguíneo renal son los diversos tipos de fármacos
vasodilatadores. Las diferentes clases actúan de una de las siguientes maneras: 1) inhibiendo las
señales nerviosas simpáticas a los riñones, o bloqueando la acción de la sustancia transmisora
simpática sobre la vascularización renal, 2) paralizando directamente el músculo liso de los vasos
renales, o 3) bloqueando la acción del sistema renina-angiotensina en la vascularización renal o los
túbulos renales. Los fármacos que reducen la reabsorción de sal y agua por los túbulos son, sobre
todo, los que bloquean el transporte activo de sodio a través de la pared tubular; este bloqueo
impide, a su vez, la reabsorción de agua, como se explicó antes en este capítulo. Estos fármacos se
denominan natriuréticos o diuréticos; se comentarán con mayor detalle en el Capítulo 31.

RESUMEN DEL SISTEMA INTEGRADO, DE MÚLTIPLES FACETAS, DE LA REGULACIÓN DE LA

PRESIÓN ARTERIAL

A estas alturas, queda ya claro que la presión arterial no está regulada por un único sistema de
control, sino por varios sistemas interrelacionados, cada uno de los cuales realiza una función
específica. Por ejemplo, cuando una persona sangra gravemente de forma que la presión cae de
manera brusca, el sistema de control de la presión debe afrontar dos problemas. El primero es la
supervivencia, esto es, devolver de inmediato la presión arterial a valores lo suficientemente altos
como para que la persona sobreviva al episodio agudo. El segundo es devolver el volumen
sanguíneo a su valor normal, de forma que el sistema circulatorio puede restablecer la total
normalidad, incluyendo la de la presión arterial, no sólo su retorno al nivel necesario para la
supervivencia.

En el Capítulo 18, vimos que la primera línea de defensa contra las alteraciones agudas de la
presión arterial es el sistema de control nervioso. En este capítulo hemos insistido en el papel que
desempeñan los riñones en el control a largo plazo de la presión arterial. Sin embargo, quedan
algunas piezas más en el rompecabezas. La Figura 19-15 ayuda a colocarlas.
La Figura 19-15 muestra las respuestas de control aproximadas inmediatas (que actúan en
segundos) y a largo plazo (en horas y días), en términos de ganancia de retroacción, de ocho
mecanismos de control de la presión arterial. Estos mecanismos pueden dividirse en tres grupos:
1) los que reaccionan rápidamente, en segundos o minutos; 2) los que responden en un período
intermedio, de minutos a horas y, 3) los que regulan a largo plazo la presión arterial, durante días,
meses y años. Veamos cómo encajan en un sistema total integrado de control de la presión.

MECANISMOS DE CONTROL DE ACCIÓN RÁPIDA DE LA PRESIÓN ARTERIAL, EN SEGUNDOS O

MINUTOS. Los mecanismos' de acción rápida son casi en su totalidad reflejos nerviosos agudos u
otras respuestas nerviosas. Obsérvense en la Figura 19- 15 los tres mecanismos que responden en
segundos. Son: 1) el sistema de retroacción de los barorreceptores, 2) el mecanismo isquémico del
sistema nervioso central y, 3) el mecanismo quimiorreceptoro Estos mecanismos no sólo
comienzan a reaccionar en segundos, sino que son muy potentes. Tras cualquier caída aguda de la
presión arterial, como puede ser la causada por una hemorragia grave, los mecanismos nerviosos
se combinan para: 1) causar una constricción de las venas y transferir sangre al corazón, 2)
producir un aumento de la frecuencia y contractilidad cardíacas y dar al corazón una mayor
capacidad de bombeo y, 3) provocar la constricción de las arteriolas periféricas para impedir que la
sangre salga de las arterias: todos estos efectos ocurren de forma casi instantánea para devolver la
presión arterial al nivel de supervivencia.

Cuando la presión se incrementa bruscamente en exceso, como podría suceder en respuesta a un

fármaco, o cuando se transfunde una cantidad excesiva de sangre, los mismos mecanismos actúan
en la dirección opuesta, restableciendo la presión a su valor normal.

MECANISMOS DE CONTROL DE LA PRESIÓN DEL PERIODO DE TIEMPO INTERMEDIO. Varios

mecanismos de control de la presión arterial sólo desarrollan respuestas significativas
transcurridos unos pocos minutos tras la variación aguda de la presión arterial. Tres de ellos, que
se muestran en la Figura 19-15, son: 1) el sistema vasoconstrictor renina-angiotensina, 2) la
tensión-relajación de la vascularización y, 3) el desplazamiento de líquido a través de las paredes
de los capilares dentro y fuera de la circulación para reajustar el volumen sanguíneo según las
necesidades.

Ya hemos descrito en detalle la función del sistema vasoconstrictor renina-angiotensina como un

método semiagudo para aumentar la presión arterial cuando es necesario. El mecanismo de
tensión relajación se muestra mediante el siguiente ejemplo: cuando la presión en los vasos
sanguíneos es demasiado elevada, se distienden y continúan distendiéndose más y más durante
minutos u horas; como resultado, la presión en los vasos cae al nivel normal. Esta distensión
continua de los vasos, denominada tensión-relajación, puede servir como »amortiguador»
intermedio de la presión a medio plazo.

El mecanismo de desplazamiento de los capilares significa, simplemente, que cada vez que la
presión capilar es demasiado baja, se absorbe líquido por ósmosis desde el tejido hacia la
circulación, aumentando así el volumen sanguíneo y la presión en la circulación. A la inversa,
cuando la presión capilar se eleva demasiado, se pierde líquido desde la circulación a los tejidos,
con lo cual se reduce tanto el volumen sanguíneo como las presiones de toda la circulación.

Estos tres mecanismos intermedios se activan en su mayoría entre 30 minutos y varias horas. Su
efecto puede durar largos períodos, de días en caso necesario. Durante este tiempo, los
mecanismos nerviosos suelen fatigarse y perder progresivamente eficacia, lo que explica la
importancia de estas medidas intermedias de control de la presión.

MECANISMOS A LARGO PLAZO DE REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL. El objetivo de este

capítulo ha sido explicar el papel de los riñones en el control a largo plazo de la presión arterial. En
la zona más a la derecha de la Figura 19-15 se muestra el mecanismo renal y del volumen
sanguíneo de control de la presión (que es lo mismo que el mecanismo renal y de los líquidos
corporales), demostrando que necesita varias horas para desarrollar una respuesta significativa.
Sin embargo, termina por lograr una ganancia de retroacción de control de la presión arterial igual
a infinito. Es decir, este mecanismo puede normalizar totalmente la presión arterial, no sólo en
parte, hasta el nivel adecuado para que la eliminación renal de agua y sal por los riñones sea
normal. El lector debería estar ya familiarizado con este concepto, que fue el tema principal de
este capítulo.

Debe recordarse también que hay muchos factores que pueden afectar al nivel regulador de la
presión del mecanismo renal y de los líquidos corporales. Uno de ellos, que se muestra en la Figura
19-15, es la aldosterona. Una disminución de la presión arterial produce, en pocos minutos, un
aumento de la secreción de aldosterona que se mantiene en las horas o días siguientes y este
fenómeno desempeña un papel importante, pues modifica las características de control de la
presión del mecanismo renal y de los liquidas corporales. De especial importancia es la interacción
entre el sistema renina-angiotensina y los mecanismos renales de control de los líquidos. Por
ejemplo, la ingestión de sal de una persona varía enormemente de unos días a otros. Hemos visto
en este capítulo que la ingestión de sal puede disminuir o elevarse a 10 ó 15 veces la normal y, sin
embargo, si el sistema renina-angiotensina funciona a pleno rendimiento, la presión arterial sólo
variará unos pocos milímetros de mercurio. Sin el sistema de la renina-angiotensina-aldosterona,
el efecto sobre la presión arterial de la ingestión excesiva de sal es 10 veces mayor.

Por tanto, el control de la presión arterial comienza por las medidas de control nervioso que
salvan la vida, continúa con los mecanismos de mantenimiento de los controles intermedios de
presión y, por último, se estabiliza en el nivel de presión a largo plazo gracias al mecanismo renal y
de los líquidos corporales. Este mecanismo a largo plazo tiene a su vez múltiples interacciones con
el sistema renina-angiotensína-aldosterona, el sistema nervioso y varios otros factores que
confieren capacidades de control específicas para finalidades especiales.