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Supuestos y Métodos en Neuropsicología Cognitiva

Max Coltheart

Coltheart, Max (2001). Assumptions and methods in cognitive neuropsychology. En Rapp, B. (Ed.)
Handbook of Cognitive Neuropsychology. New York: Psychology Press.

Traducción de Daniela Szenkman para uso exclusivo de los alumnos de la cátedra de


Neurolingüística, FFyL, UBA.

¿QUÉ ES LA NEUROPSICOLOGÍA COGNITIVA?

La neuropsicología cognitiva es una rama de la psicología cognitiva.


La psicología cognitiva es aquella ciencia que estudia la naturaleza mental de los procesos
cognitivos responsables de nuestra habilidad para desempeñar actividades cognitivas tan
primordiales como comprender y producir lenguaje, reconocer objetos y personas, almacenar
información en la memoria para luego poder recuperarla, desempeñarse con inteligencia en el
mundo material, entre otras. Los psicólogos cognitivos también se interesan por procesos
cognitivos de alto orden, tales como el razonamiento y la solución de problemas, la formación de
creencias acerca del mundo y de otras personas, cómo evaluamos la verosimilitud de esas
creencias una vez que las adoptamos y la naturaleza cognitiva de la interacción social.
El método más frecuente para investigar los procesos cognitivos es el de estudiar personas
con habilidades cognitivas normales mientras realizan alguna tarea cognitiva específica: el
psicólogo cognitivo desarrolla una teoría acerca de la naturaleza de los procesos mentales
empleados para realizar la tarea, realiza deducciones acerca de qué resultados deberían
observarse en algún experimento que involucre ese tipo de procesos cognitivos, lleva a cabo el
experimento y determina si los datos confirman o refutan su teoría.
Otro método que emplea la psicología cognitiva es el de recolectar datos significativos de
personas que padecen trastornos cognitivos. Tales trastornos pueden ser adquiridos o del
desarrollo: si alguien sufre una lesión cerebral que afecta específicamente una función cognitiva
que tenía un funcionamiento normal antes de la lesión cerebral, entonces esa persona tiene un
trastorno cognitivo adquirido; por el contrario, alguien que no ha podido adquirir tal habilidad
cognitiva dentro de los parámetros normales, padece un trastorno cognitivo del desarrollo. Estos
trastornos son relevantes para las teorías acerca de la cognición, ya que dichas teorías hacen
predicciones no sólo acerca de los resultados de experimentos con personas cognitivamente
intactas, sino también acerca de cómo una lesión cerebral puede afectar los procesos cognitivos,
y cómo la adquisición de una habilidad cognitiva puede fracasar. De esta forma, los datos que
provienen de personas con trastornos cognitivos adquiridos o del desarrollo pueden confirmar o
refutar teorías sobre la cognición. Esta forma de hacer psicología cognitiva es la neuropsicología
cognitiva.
Por ejemplo, supongamos que se cree que nuestra habilidad para reconocer todo tipo de
estímulo visual –objetos, rostros y palabras escritas– emplea un único sistema visual de
reconocimiento. Esta teoría predice que, si en determinada persona una lesión cerebral afecta su

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habilidad para reconocer objetos presentados visualmente, entonces tal persona también tendrá
afectada la habilidad para reconocer rostros y para reconocer palabras escritas. Si investigaciones
experimentales sobre esta persona revelan que el reconocimiento de rostros y el reconocimiento
de palabras escritas están intactos, eso refutará la teoría original acerca del reconocimiento visual.
Tal conclusión también sería cierta si descubrimos que una persona que no tiene antecedentes de
lesiones cerebrales adquirió durante su desarrollo la habilidad para reconocer rostros y letras
escritas pero no pudo adquirir nunca la habilidad para reconocer objetos presentados en forma
visual.
La neuropsicología cognitiva no es una especie de neuropsicología (aunque es muy importante
para la neuropsicología) porque, dicho de forma breve, la neuropsicología cognitiva se ocupa de la
mente, mientras que la neuropsicología se ocupa del cerebro. Tengamos en cuenta al hipotético
paciente descripto más arriba, quien, luego de una lesión cerebral, no pudo reconocer más objetos
pero aún podía reconocer rostros y palabras escritas. Probablemente, aquello significa que
debería haber una región del cerebro necesaria para reconocer objetos, pero no para reconocer
rostros o palabras escritas. Podríamos emplear métodos de imágenes cerebrales con este
paciente para tratar de descubrir en qué parte del cerebro está localizado este sistema de
reconocimiento de objetos. De todas formas, si logramos localizar tal región en el cerebro del
paciente –o no– es irrelevante para lo concluido sobre la organización cognitiva del
reconocimiento visual, basada en el desempeño del paciente. La teoría de que los objetos, los
rostros y las palabras escritas son todos reconocidos por un sistema común de reconocimiento
visual seguirá siendo refutada si encontramos a una persona en la que la lesión cerebral haya
afectado únicamente el reconocimiento de objetos, más allá de lo que pueda o no pueda
descubrirse investigando el cerebro lesionado de esa persona.
La neuropsicología cognitiva no se ocupa, necesariamente, del tratamiento o la rehabilitación,
aunque es posible que tengan relevancia. Supongamos que alguien se convenciera de que todos
los tipos de trastornos cognitivos, adquiridos o del desarrollo, que estudian los neuropsicólogos
cognitivos fueran absolutamente intratables; estaría convencido de que un niño con determinado
trastorno del desarrollo nunca será capaz de adquirir tal habilidad cognitiva, sin importar el tipo de
tratamiento que realice, y de que un paciente que sufrió una lesión cerebral y perdió determinada
habilidad cognitiva nunca será capaz de recuperarla, sin importar qué tratamiento realice. Aunque
la suposición fuera cierta, aquello no tendrá influencia alguna en la práctica de la neuropsicología
cognitiva: podrá seguir utilizando datos que provienen de sujetos con trastornos cognitivos para
confirmar o refutar teorías sobre los procesos cognitivos normales. Por otro lado, tal vez llegue el
día en que nuestras teorías acerca de cómo operan los procesos cognitivos normales sean tan
específicas que puedan predecir si determinadas técnicas de rehabilitación serán efectivas o no.
Si llegara ese día, entonces los estudios sobre tratamiento serán significativos para las teorías de
los procesos cognitivos normales, y la neuropsicología cognitiva estará directamente relacionada
con cuestiones que involucren tratamiento.
Es cierto que podemos obtener evidencia neuropsicológico-cognitiva de estudios sobre
tratamiento, ya que a veces las teorías realizan predicciones a partir de lo concluido en estos
estudios. Si la función Y depende –o no– de la función X es de relevancia para una teoría, y si un
sujeto tiene afectada la función X, y si se tiene éxito en el tratamiento de tal función X, entonces
debería observarse una mejoría en la función Y. De no ser así, será considerada evidencia en
contra de la teoría.
Finalmente, si bien la neuropsicología cognitiva es distinta de la neuropsicología clínica, es
importante para ésta última en varios sentidos. Por ejemplo, podemos desarrollar métodos de
evaluación cognitiva muy sofisticados si tomamos como punto de partida una teoría detallada
sobre el sistema cognitivo. La batería PALPA (Evaluación del Procesamiento Lingüístico en la

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Afasia[EPLA en su versión en español]) para evaluar trastornos del lenguaje (Kay, Lesser, &
Coltheart, 1992) y la BORB (Batería de Reconocimiento de Objetos de Birmingham), para evaluar
trastornos de percepción y reconocimiento visual (Riddoch & Humphreys, 1993), son buenos
ejemplos de tales métodos de evaluación con base teórica. Métodos de evaluación
neuropsicológico-cognitivos como éstos permiten que los clínicos señalen con precisión qué
aspectos de los procesos cognitivos permanecen intactos y cuáles están afectados en
determinadas personas, lo cual provee un enfoque particular para el tratamiento y la rehabilitación.

EL CASO DE AC

El caso de AC (Coltheart et al., 1998) ilustra de manera detallada cómo los neuropsicólogos
cognitivos buscan información sobre la naturaleza de los procesos cognitivos normales a partir de
estudios sobre personas con trastornos cognitivos.
Para la época de la investigación, AC era un hombre de 67 años, que había trabajado como
empleado administrativo en el sistema público ferroviario de Nueva Gales del Sur, en Australia.
Presentaba antecedentes de enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, y una TAC
(Tomografía axial computarizada) realizada cuatro días después de haber sufrido un derrame
cerebral reveló una reciente lesión en la zona de la arteria cerebral media izquierda, junto a una
cantidad de antiguas pequeñas lesiones en ambos hemisferios cerebrales, indicio de accidentes
cerebrovasculares anteriores más leves.
Las evaluaciones lingüísticas y cognitivas de AC revelaron algunos trastornos sorpresivamente
graves, en relación con el daño, en cierta medida menor, observado en la TAC. Por ejemplo, la
habilidad lectora de AC estaba suprimida casi por completo: no era ni capaz de afirmar que A y a
corresponden a distintas formas de la misma letra mientras que A y e no, una tarea de lectura muy
básica. Tales errores no se debían a algún trastorno visual ya que sí podía afirmar que A y A son
lo mismo mientras que A y E no lo son, y podía copiar esas letras de forma correcta, evidencia de
que podía ver perfectamente bien. Y dado que había sido un empleado administrativo, es
improbable que un trastorno de la lectura tan grave haya estado presente antes del derrame
cerebral. La escritura de AC también estaba suprimida casi por completo: no podía escribir
prácticamente nada al dictado excepto su nombre y dirección, y, cuando se le presentaba una
letra mayúscula y se le pedía que copiara al lado la correspondiente minúscula, no podía hacerlo.
Esta dificultad no respondía a un problema motor, ya que era absolutamente capaz de copiar la
forma mayúscula de una letra presentada en mayúscula, como ya fue mencionado.
La habilidad de AC para producir palabras habladas, ya sea en una conversación o al tratar de
denominar una imagen, también estaba muy afectada; sabía lo que quería decir pero raramente
encontraba la palabra exacta que quería pronunciar. También tenía un rendimiento muy pobre en
la copia de dibujos y al dibujarlos a la orden.
Estudiar la lectura, la escritura, o la habilidad para dibujar de AC podría haber proporcionado
datos interesantes acerca de cómo son llevadas a cabo normalmente estas tareas cognitivas. Sin
embargo, una conversación que mantuvimos con AC, y que involucraba su conocimiento de las
propiedades de los objetos –en especial, de los animales–, condujo a una serie de estudios sobre
su conocimiento semántico de las palabras. El trabajo “The Oyster with Four Legs” (Sartori & Job,
1988), que fue publicado poco antes de conocer a AC, dio lugar a la siguiente conversación:

MC: ¿Cuántas patas tiene una ostra?


AC: Un par.
MC: Claro. ¿Y una hormiga?

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AC: Algunas.
MC: ¿Una oruga?
AC: No tiene patas.
MC: ¿Y cuántas una víbora?
AC: Ninguna.
MC: ¿Y una gaviota?
AC: Cuatro patas.

Esta falta de habilidad para dar la información que se le pedía sobre los animales fue evaluada
formalmente pidiéndole a AC que, a partir de una serie de 18 animales (9 tenían patas y 9 no),
respondiera “Sí” (tiene patas) o “No” (no tiene) cuando le decían los nombres de estos animales.
El rendimiento al azar sería de 9 sobre 18, AC acertó 10 de 18.
¿Por qué le costó tanto realizar esta tarea? Una posibilidad es que se tratara de una pérdida
de información semántica de una categoría específica, que en este caso sería la categoría
animales: este era el caso del paciente que describieron Sartori & Job (1988). Eso era fácil de
evaluar: se seleccionó una serie de 20 objetos inanimados, 10 con patas (p. ej., silla, mesa, sofá,
etc.) y 10 sin patas. Cuando se le pidió que, en respuesta a la mención de los objetos, indicara si
tenían patas o no, AC no pudo, una vez más, rendir mejor que al azar, al acertar 11 de 20. Por lo
tanto, el problema no correspondía estrictamente a una pérdida de información semántica
relacionada con animales.
¿Tenía algo que ver con la palabra o el concepto de “pata”? No, porque AC también rindió al
azar cuando la tarea implicaba responder a “¿Tiene cola?”, en la cual acertó 12 de 22, y en una
ocasión posterior, 11 de 22 con los mismos ítems.
¿Era simplemente que AC había perdido el conocimiento de las partes de los objetos? No,
porque tampoco podía hacer juicios basados sólo en las formas de los objetos en general (en
“¿Es redondo o no?” acertó 15 de 28) o sólo en el color (en “¿Tiene color o es blanco y negro?”
acertó 12 de 20).
Lo que probablemente había perdido era la información sobre las propiedades perceptuales de
los objetos; entonces evaluamos el conocimiento que tenía de la información no perceptual de los
objetos. Cuando se le pidió que clasificara los animales en australianos y no australianos, rindió
muy bien (contestó correctamente 18 de 20: sabía que los canguros son australianos y los
elefantes no, a pesar de su incapacidad para determinar cuántas patas tiene cada uno). Cuando
se le pidió que clasificara los animales en peligrosos y no peligrosos, también rindió muy bien
(acertó 19 de 20); también obtuvo un buen resultado frente a las preguntas “¿Las personas suelen
comer este animal?” (respondió bien 23 de 24) y “¿Este animal vive en el agua o no?” (acertó 18
de 20). Estas cuatro evaluaciones requieren acceso a un conocimiento de los objetos no
perceptual, y AC rindió muy bien en todas.
El que haya fallado tanto en las pruebas sobre patas, colas, forma y color, podría deberse a
una pérdida de todo conocimiento perceptual de los objetos, aunque podría tratarse
específicamente de una pérdida del conocimiento visual. Aquello fue evaluado preguntando
acerca de conocimientos perceptuales no visuales. En una prueba sobre conocimiento perceptual
auditivo (p. ej., “¿Hace ruido?”) acertó 24 de 26, y en una prueba sobre conocimiento perceptual
olfativo (p. ej. “¿Tiene olor?”), acertó 19 de 20.
Estos resultados respaldan la siguiente conclusión: AC perdió toda información acerca de las
propiedades visuales de los objetos, mientras que el conocimiento sobre las propiedades no
perceptuales, así como también el conocimiento de propiedades perceptuales no visuales, estaba
conservado.

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¿Qué nos dicen estos datos de cómo está representado en la mente el conocimiento de los
objetos? Si todo lo que sabemos sobre los objetos está representado en un sistema único de
conocimiento, es difícil entender cómo se puede perder una forma de conocimiento en particular
(p. ej., el conocimiento visual) mientras que otras formas de conocimiento permanecen intactas.
Esto nos lleva a pensar que hay un sistema de conocimiento de la apariencia visual de los objetos
que está separado de otros almacenamientos de conocimiento sobre otras propiedades de éstos.
Ahora bien, es posible que haya dos sistemas de conocimiento de los objetos, uno que
contiene información sobre la apariencia de esos objetos y otro que contiene el resto de la
información (p. ej., si un objeto tiene olor, si vive en Australia, si hace ruido, si vive en el agua,
etc.). Pero no parece sostenerse el argumento de que los distintos tipos de información perceptual
están almacenados junto con la información no perceptual, con la excepción de la información
visual, que tiene su propio almacén. La conclusión más aceptable, dado que queremos afirmar
que existe un sistema exclusivo de conocimiento visual de los objetos, es que también hay un
sistema exclusivo de conocimiento auditivo de los objetos, y otro de conocimiento olfativo, es
decir, sistemas separados de conocimiento perceptual de los objetos para cada uno de nuestros
sentidos, más un sistema de conocimiento no perceptual de los objetos. De ser así, deberíamos
encontrar pacientes que sepan que una radio no tiene patas y que una mesa sí, pero que no
puedan decir cuál de ellas hace ruido (estos hipotéticos pacientes habrían sufrido una pérdida del
sistema de conocimiento auditivo de los objetos pero conservarían intacto el sistema de
conocimiento visual); deberíamos encontrar pacientes que sepan que la gasolina no se bebe
normalmente, y que el vodka sí, pero que no puedan decir cuál de los dos tiene olor (pérdida del
sistema de conocimiento olfativo), y siguen los ejemplos.
Un punto clave es que, si bien fueron los estudios sobre personas con trastornos del
conocimiento de objetos los que nos condujeron a esta teoría de cómo está almacenada la
información sobre los objetos, ésta es una teoría sobre cómo está representado tal conocimiento
en las personas sin trastornos, es una teoría sobre todos nosotros, incluso sobre AC antes de
haber sufrido la lesión cerebral. Esa es la esencia de la neuropsicología cognitiva: construir una
teoría sobre los procesos cognitivos normales, a partir del estudio de los procesos cognitivos
anormales.
Como cualquier otra metodología, la neuropsicología cognitiva establece ciertos supuestos que
deben ser verdaderos –o al menos, aproximadamente verdaderos– para que los estudios sobre
personas con trastornos cognitivos sean informativos con respecto a la naturaleza de los sistemas
cognitivos normales. Tales supuestos serán discutidos más adelante, pero antes, es necesario
mencionar un concepto fundamental para aquellos: el concepto de modularidad.

MODULARIDAD

Supongamos que estamos interesados en una tarea muy general como la de comprender
estímulos visuales, ya sean objetos, rostros o palabras escritas. Una hipótesis posible es que tal
comprensión involucra tres etapas de procesamiento: la identificación de los rasgos visuales,
seguida del reconocimiento visual, seguido del acceso a los significados almacenados. Tal
hipótesis está representada en el diagrama del Cuadro 1.1.

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Analizadores de rasgos visuales

Unidades de reconocimiento visual


(rostros, palabras escritas & objetos)

Sistema semántico

Cuadro 1.1. Una representación esquemática de una posible teoría del reconocimiento de objetos.

Lo que proponemos aquí es que hay un único sistema que contiene representaciones de cada
uno de los estímulos que aprendimos a reconocer visualmente –ya sean objetos, rostros o
palabras presentadas en formato visual– y un sistema separado que contiene información sobre
los significados asociados con cada uno de esos estímulos. La representación de un determinado
estímulo en el sistema de reconocimiento visual estará conectada con los identificadores de los
rasgos visuales que posee tal estímulo en particular, de forma tal que cuando sólo esos rasgos
visuales están presentes en el estímulo visual, la representación de ese estímulo en el sistema de
reconocimiento visual será activada al máximo, y conducirá a la activación del significado de ese
estímulo en el sistema semántico. El sistema de reconocimiento visual no contiene ninguna
información acerca de los significados, su dominio es la estructura visual, no la semántica.
Por lo tanto, según esta teoría, el sistema que empleamos para comprender lo que vemos
tiene tres componentes. Tales componentes son típicamente representados por los
neuropsicólogos cognitivos como cajas en los diagramas de cajas y flechas, como en el Cuadro
1.1. Necesitamos algún término para referirnos a tales cajas, y uno utilizado muy comúnmente es
el de módulo. Una teoría como la representada en el Cuadro 1.1. es una teoría modular, ya que
postula que el sistema que empleamos para entender lo que vemos está compuesto por tres
módulos. Es necesario, entonces, decir algo con respecto a qué nos referimos con el término
modulo.
La discusión más productiva acerca de lo que significa este término se encuentra en Fodor
(1983), aunque lo que dijo Fodor sobre modularidad ha sido interpretado de forma equívoca en
gran medida. Fodor comenzó por enumerar las propiedades características de los módulos. Esas
propiedades incluían las siguientes:
- son específicos de dominio
- están especificados de forma innata
- son informativamente encapsulados
- son rápidos
- poseen una arquitectura neural fija
- son autónomos
- son no “ensamblados”

Las mencionadas interpretaciones equívocas han surgido en su mayoría de la idea de que


Fodor estaba dando una definición de modularidad, es decir, que estaba proponiendo una lista de
propiedades que todas eran necesarias para que el término se pudiera aplicar. Pero Fodor dejó
bastante claro que esa no era su intención: “No estoy, en todo sentido, interesado en definir mis
términos…Por lo tanto, lo que propongo es que, en lugar de definir “modular”, se asocie la noción

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de modularidad con un patrón de las posibles respuestas a preguntas como 1-5” (Fodor, 1983, p.
37. Las cinco preguntas a las que se refería aquí eran sobre posibles rasgos de la modularidad,
preguntas como “¿El sistema está especificado de forma innata?” o “¿El sistema es de dominio
específico?”).
Y seguía: “Dado que un sistema tiene cualquiera de las propiedades en cuestión, entonces hay
altas probabilidades de que tenga también el resto…De todas formas, dudo que una afirmación
tan fuerte pueda ser sostenida empíricamente, ya que es posible pensar en procesos psicológicos
que son veloces pero no están encapsulados, o que son involuntarios pero no innatos, y así
sucesivamente. La siguiente aserción es, en todo caso, relativamente modesta: si un sistema
psicológico posee la mayoría de las propiedades de la modularidad, entonces es muy probable
que posea todas” (Fodor, 1983, p. 137).
Así, por ejemplo, Fodor no exigirá que un sistema sea innato para poder llamarlo módulo;
simplemente sugiere que la mayoría de los sistemas que merecen ser llamados módulos resultan
ser innatos. Pero el sistema que utilizan los lectores hábiles para leer, si bien no es innato, es
veloz, posee especificidad neural, es específico de dominio, y autónomo (con este término Fodor
se refiere a “automático”), y por lo tanto es en cierto punto modular: “Entonces, uno puede
esperar, y parece ser deseable, que el concepto de modularidad admita grados. El concepto de
modularidad que tengo en mente ciertamente lo hace. Cuando me refiero a un sistema cognitivo
como modular, siempre implicaré ‘hasta cierto punto interesante’” (Fodor, 1983, p. 37).
En otro trabajo (Coltheart, 1999) he sugerido un concepto de modularidad que se aleja un poco
del de Fodor, pero parece ser más útil –al menos para los psicólogos y neuropsicólogos
cognitivos– y, por ende, lo adoptaré a lo largo de este capítulo:

Fodor no estaba interesado en definir la modularidad, tampoco en especificar las propiedades que un
sistema cognitivo debe poseer necesariamente para ser considerado modular. Mi propuesta es que
seamos más ambiciosos, y definamos “módulo” como un ‘sistema cognitivo cuya aplicación es de dominio
específico’; aquí, la especificidad de dominio es una condición necesaria para la aplicabilidad del término
‘modular’. Es necesario hacer una referencia a lo que puede significar ‘de dominio específico’. Un sistema
cognitivo es de dominio específico si únicamente responde a una clase determinada de estímulos:
entonces, cuando decimos que hay un módulo de dominio específico de reconocimiento de rostros,
decimos que hay un sistema cognitivo que responde cuando el estímulo es un rostro, y no cuando es, por
ejemplo, una palabra escrita, o un objeto presentado visualmente, o la voz de alguien. Aquí no hay
circularidad, ya que la afirmación de que existe un módulo de reconocimiento de rostros no proviene
meramente de la existencia de rostros como una clase de estímulo distinguible, en términos
conceptuales, de otras clases de estímulos, como las palabras escritas, los objetos, o las voces. La
afirmación se desprende de las siguientes observaciones empíricas. Supongamos, en principio, que
consideramos la idea de que existe un único módulo para el reconocimiento visual que acepta como
estímulos rostros, objetos y palabras escritas. Luego descubrimos que en la literatura neuropsicológica se
presentan casos de pacientes con trastornos del reconocimiento visual de palabras que conservaban el
reconocimiento de rostros, y de pacientes con trastornos del reconocimiento visual de palabras que
conservaban el reconocimiento visual de objetos. También encontramos informes sobre pacientes con
trastornos en el reconocimiento visual de objetos y cuyo reconocimiento de rostros se mantenía intacto, y
sobre pacientes con trastornos en el reconocimiento visual de objetos que conservaban el reconocimiento
visual de palabras. Finalmente, también hallamos informes sobre pacientes con trastornos en el
reconocimiento de rostros que conservaban la habilidad de reconocer visualmente objetos, y sobre
pacientes con trastornos en el reconocimiento de rostros cuyo reconocimiento de palabras escritas se
mantenía intacto. Estos resultados refutan nuestra idea original de que hay un modulo cognitivo cuyo
dominio es el reconocimiento de todo los estímulos visuales. En cambio, existen tres módulos separados:
un módulo para el reconocimiento de rostros, un módulo para el reconocimiento visual de objetos, y un
módulo para el reconocimiento visual de palabras [afirmación que considero correcta]. Las
especificidades de dominio son evidentes: objetos, rostros, palabras escritas. (Coltheart, 1999, pp. 118-
119).

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Es importante destacar que esta noción de especificidad de dominio no exige que haya algún
tipo de guardián que decida qué estímulos deben ser admitidos por un módulo y cuáles no. La
retina no reacciona frente a un estímulo auditivo (su dominio es la luz en cierto rango de longitud
de onda), pero nadie supondrá que esto se debe a que existe algún mecanismo que
intencionalmente bloquea ondas sonoras para que no lleguen a la retina. Las ondas sonoras
atraviesan toda la cabeza, pero sólo algunas de sus estructuras se activan con estas ondas. Del
mismo modo, la información visual de palabras escritas podrá llegar al módulo de reconocimiento
de rostros, pero tal módulo no contendrá ninguna estructura que se active con este tipo particular
de información visual.
Entonces, un módulo es un mecanismo de procesamiento de información que es específico de
dominio (esto es, que es el responsable de procesar sólo cierto tipo de información con
determinados objetivos). Los módulos pueden, en sí mismos, tener una organización modular;
como hemos visto más arriba con el caso de AC, el módulo semántico está compuesto por una
serie de módulos distintos.
En otro capítulo de este libro, McCloskey presenta los resultados de unos estudios sobre una
impresora láser que muestran que una sobrecarga de la memoria afecta la impresión de gráficos
pero no la impresión simultánea de textos. A partir de esta disociación infirió, con extrema cautela,
que dentro de su impresora láser “…el texto es, de alguna forma, tratado de distinta manera que
los gráficos”; otra inferencia menos cautelosa pero perfectamente razonable es que la impresora
contiene dos módulos distintos: uno corresponde a una memoria para la información de gráficos y
otro a una memoria para la información textual. Esta propuesta acerca de la arquitectura funcional
de la impresora tal vez será refutada por futuras investigaciones sobre el funcionamiento de la
impresora, pero, sobre la base de los datos proporcionados por el autor, la propuesta no sólo es
razonable sino también convincente.
Aquí, “arquitectura funcional” remite a una descripción de un sistema de procesamiento de la
información en términos de qué son sus módulos y cuáles son los flujos de información que se
transmiten entre esos módulos. Todo sistema de procesamiento de información, ya sea una
persona o una impresora, tiene una arquitectura funcional, así como una arquitectura de
“hardware”, que en el caso de las personas es la arquitectura neural.
Luego de haber explicado a qué me refiero con los términos “módulos” y “arquitectura
funcional”, podemos retomar los supuestos de la neuropsicología cognitiva.

LOS SUPUESTOS DE LA NEUROPSICOLOGÍA COGNITIVA

En un principio aclaremos qué significa “supuesto” aquí. No quiere decir “aquí hay algunas
cuestiones que según los neuropsicólogos cognitivos son completamente ciertas de las personas”.
Significa algo bastante diferente: “éstas son algunas de las cosas que deben ser verdaderas, al
menos en una medida considerable, para que la neuropsicología cognitiva logre sus objetivos.”
Hay cuatro supuestos principales, como se verá a continuación.

Supuesto 1: Modularidad Funcional

Dado que el objetivo fundamental de la neuropsicología cognitiva es descubrir las arquitecturas


funcionales de los sistemas cognitivos, y dado que una arquitectura funcional es la configuración
de los módulos, la neuropsicología cognitiva no conducirá a ninguna parte excepto cuando los
sistemas cognitivos realmente sean configuraciones de los módulos. Fodor (1983) es importante

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aquí también. En esa obra, propone la teoría deque la mente está compuesta por dos sistemas, el
sistema de módulos de entrada y el sistema central. Los módulos de entrada son los responsables
de codificar y reconocer estímulos perceptuales. El sistema central es el responsable de los
mencionados procesos cognitivos de “alto orden”, como la fijación de las creencias. El módulo del
sistema de entrada es, desde luego, modular, pero el sistema central no lo es. De esto se sigue,
según Fodor, que, como los procesos cognitivos que involucra el sistema central no son
modulares, entonces no son propicios para el estudio científico. De hecho, presentó este
argumento como la Primera Ley de Fodor sobre la No-existencia de las Ciencias Cognitivas. Si
estaba en lo correcto al afirmar que ciertas formas de cognición dependen de sistemas cognitivos
que no son funcionalmente modulares, entonces tales formas de cognición no podrán ser
estudiadas satisfactoriamente por la neuropsicología cognitiva. Queda pendiente determinar si es
el caso.

Supuesto 2: Modularidad Anatómica

Aunque los sistemas cognitivos sean realmente configuraciones de módulos, esto no implica
que estos módulos estén desarrollados en alguna región específica y relativamente pequeña del
cerebro. Podría ser que el tejido neural de cada módulo individual esté muy extendido en todo el
cerebro. En otras palabras, es posible que haya modularidad funcional pero no modularidad
anatómica. De ser así, prácticamente cualquier tipo de lesión cerebral debería afectar muchos
módulos, incluso todos. En ese caso, la neuropsicología cognitiva no conducirá a ninguna parte
porque la modularidad cognitiva no se manifestará en el desempeño de los lesionados cerebrales;
por ejemplo, aunque el sistema de reconocimiento de rostros y el sistema de reconocimiento de
palabras habladas fueran dos módulos funcionales bien distintos, nunca podríamos encontrar un
paciente que pueda reconocer rostros pero no palabras habladas, ni tampoco un paciente que
pueda reconocer palabras pero no rostros.

Supuesto 3: Uniformidad de la Arquitectura Funcional entre las Personas

Aunque los sistemas cognitivos sean configuraciones de módulos (es decir, hay modularidad
funcional), y aunque los módulos funcionales individuales generalmente se desarrollen en
regiones restringidas del cerebro (es decir, hay modularidad anatómica), la neuropsicología
cognitiva seguiría sin conducir a ninguna parte si todos los individuos tuvieran diferentes
arquitecturas funcionales para la misma esfera cognitiva. Eso se debe a que no se podrán hacer
inferencias acerca de la arquitectura funcional de los sistemas cognitivos de las personas en
general a partir de datos de un único paciente, sin importar cuán bien justificada esté la inferencia
sobre la arquitectura funcional de ese paciente, basada en sus datos. Desde luego, este supuesto
no es propio de la neuropsicología cognitiva, sino que se extiende a toda la psicología cognitiva.
Por lo tanto, si este supuesto es falso, es una mala noticia tanto para la neuropsicología cognitiva
como para la psicología cognitiva.

Supuesto 4: Sustractividad

La neuropsicología cognitiva toma la arquitectura funcional de un sistema cognitivo deteriorado


como la arquitectura funcional de un sistema cognitivo intacto que tiene uno o más componentes
dañados o eliminados. Este supuesto consiste en que una lesión cerebral puede dañar o eliminar

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cajas o flechas del sistema, pero no puede introducir nuevas: es decir, puede sustraer
componentes del sistema, pero no puede agregarlos. Si aquello no fuera así, el estudio de los
sistemas dañados no proporcionaría mucha información acerca de los sistemas normales. Esto no
quiere decir que los pacientes con lesiones cerebrales no adoptan nuevas estrategias para
compensar sus dificultades, estrategias que los individuos sanos no emplean. Tales estrategias
compensatorias podrían consistir en usar la arquitectura funcional normal de un modo anormal.
Por ejemplo, los pacientes que padecen alexia pura (lectura letra por letra), en general logran
identificar palabras escritas deletreándolas e identificando sus formas completas una vez que han
deletreado todas sus letras. Esta no es la forma en que los lectores normales reconocen palabras,
aunque tienen la habilidad de nombrar letras, y también son capaces de reconocer una palabra si
se la deletrea en voz alta. Por consiguiente, los procedimientos para reconocer palabras que
emplean los pacientes aléxicos puros no han sido incorporados al sistema lingüístico luego de la
lesión cerebral; estos procedimientos están presentes en el sistema sano, pero no suelen
emplearse en el reconocimiento visual de palabras.
¿Cuáles son las implicaciones para la neuropsicología cognitiva si uno de estos supuestos, o
más, no son verdaderos? El peor escenario es el de la “feliz ignorancia”. Los datos de los
neuropsicólogos cognitivos parecen tener sentido, y de éstos se desprenden teorías interesantes
sobre las arquitecturas funcionales; el neuropsicólogo cognitivo no es muy consciente de que tal
panorama favorable del asunto sólo ha surgido a partir de un falso supuesto tomado como
verdadero. Es todo una ilusión, pero el neuropsicólogo cognitivo no tiene modo de saberlo. Aún
así, una pequeña reflexión demuestra cuán improbable es tal escenario. Supongamos que los
Supuestos 1, 2, y 4 son verdaderos pero el Supuesto 3 es falso. Significaría que los pacientes A y
B habían tenido, antes de la lesión cerebral, arquitecturas cognitivas funcionalmente modulares
que también eran anatómicamente modulares, y que la lesión cerebral ha sustraído –y no
añadido– algo de estas arquitecturas; pero las arquitecturas de ambos pacientes eran muy
diferentes, y lo siguen siendo. Tal situación será evidente: los datos del paciente A proveerán
importante evidencia de cierta arquitectura cognitiva, y lo mismo sucederá con los datos del
paciente B, pero las dos arquitecturas propuestas serán diferentes. Entonces, el neuropsicólogo
cognitivo no será ya un ignorante feliz: será evidente que algo está muy mal si distintos pacientes
dan lugar a ideas bien diferentes de qué es la arquitectura funcional.
¿Qué pasa si el Supuesto 1 es falso, o si lo es el Supuesto 2? En ambos casos, la
consecuencia simplemente será que no encontraremos pacientes con trastornos cognitivos
altamente selectivos, como el caso de AC (cuyo déficit semántico era sólo para la información
visual). Pero sí encontramos pacientes, y hay muchos más ejemplos de trastornos cognitivos de
tanta selectividad en otros capítulos de este libro. Si sólo el Supuesto 1 es falso, entonces no
encontraríamos tales casos porque el sistema cognitivo no tendría la organización modular que los
causaría. Si sólo el Supuesto 2 es erróneo, tampoco encontraríamos tales casos porque el
cerebro no tendría el nivel de modularidad anatómica que le permitiría a la lesión cerebral producir
tales trastornos.
Finalmente, el Supuesto 4. Si los otros supuestos fueran todos correctos y éste fuera falso, se
evidenciaría rápidamente porque las arquitecturas funcionales inferidas de estudios sobre
pacientes con lesiones cerebrales no podrían corresponderse con la explicación de los resultados
obtenidos por los psicólogos cognitivos que estudian a personas sin lesiones cerebrales.
En conclusión, si alguno de estos cuatro supuestos fuera falso sería evidente, dado que las
investigaciones de la neuropsicología cognitiva se encontrarían rápidamente con obstáculos; por
lo tanto, hay aquí una especie de mecanismo de seguridad. De esto se desprende un punto más
interesante aún: si contemplamos que las investigaciones neuropsicológico-cognitivas de los
últimos 30 años, aproximadamente, han proporcionado evidencia congruente sobre los procesos

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cognitivos que dieron lugar a propuestas de posibles arquitecturas funcionales, y que también son
útiles para explicar datos de estudios sobre personas con sistemas cognitivos sanos, esos
resultados constituyen evidencia de que los cuatro supuestos fundamentales de la mente y el
cerebro son, de hecho, correctos.

INFERENCIAS DE LOS DATOS HACIA UNA TEORÍA EN NEUROPSICOLOGÍA COGNITIVA

La neuropsicología cognitiva busca interpretar los trastornos cognitivos como alteraciones


selectivas de las arquitecturas funcionales. Supongamos que, por ejemplo, tenemos determinada
teoría sobre cómo son reconocidos los objetos presentados visualmente, y representamos la
arquitectura funcional que propone esta teoría en un diagrama modular de cajas y flechas.
Entonces, cuando encontremos un paciente con cualquier tipo de déficit en el reconocimiento
visual de objetos, intentaremos determinar qué cajas y qué flechas del diagrama permanecen
intactas en el sistema de reconocimiento visual del paciente, y cuáles han sido dañadas. Si
logramos demostrar que, tras haber postulado cierto patrón de daños en la arquitectura funcional,
éste presenta en ese sistema dañado los mismos síntomas que presenta el paciente, entonces
habremos logrado dos cosas: habremos obtenido respaldo empírico para la teoría del
reconocimiento visual de objetos, y habremos llegado a comprender con precisión lo que está mal
en el paciente y que va mucho más allá de decir “El paciente tiene un trastorno del reconocimiento
visual de objetos”. Si, por el contrario, podemos demostrar que no existe tal patrón de daños en
los diagramas de cajas y flechas que haría que el sistema se comportara como el paciente,
entonces habremos logrado otra cosa: demostrar que la teoría es falsa. Los datos del paciente
han refutado la teoría.
Es importante distinguir tres tipos bien diferentes de datos que pueden proporcionar los
pacientes con daño cerebral, las asociaciones de déficits, las disociaciones de déficits, y las
dobles disociaciones de déficits.

Asociaciones, Disociaciones y Doble Disociaciones

En las asociaciones el paciente presenta dificultades en la tarea X y también en la tarea Y. Por


ejemplo, comprende mal las palabras escritas y comprende mal las palabras habladas. Aquí se
dice que los dos déficits están asociados, porque ambos están presentes en el mismo paciente.
En las disociaciones el paciente tiene un déficit en la tarea X pero se desempeña normalmente
en la tarea Y. Por ejemplo, tiene problemas para comprender palabras escritas pero comprende
normalmente las palabras habladas. Se dice que los dos déficits están disociados, porque uno
está presente y el otro ausente en la misma persona.
En la doble disociación se necesitan, por lo general, dos pacientes: el paciente A que tiene un
déficit en la tarea X pero se desempeña normalmente en la tarea Y, y el paciente B que no
presenta ningún problema con la tarea X pero tiene un déficit en la tarea Y. Ambos pacientes
muestran una disociación, cuando dos disociaciones ocurren en direcciones opuestas, ocurre lo
que se llama una doble disociación.
Podemos hablar de disociaciones entre dos tareas aun cuando el rendimiento de ambas está
afectado. Si un paciente tiene déficits tanto en la tarea A como en la tarea B, pero está
notablemente más afectada la segunda tarea que la primera, eso puede ser considerado como
una disociación; y si se observa otro paciente que también tiene déficits en las tareas A y B, pero
está notablemente más comprometido en la primera que en la segunda, podemos considerarlo

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una doble disociación. Puede encontrarse un análisis más profundo y detallado de las
asociaciones, disociaciones y doble disociaciones en el Capítulo 10 de Shallice (1988).
Es posible encontrar disociaciones dobles en un mismo paciente. Por ejemplo, Rapp, Benzing,
y Caramazza (1995) describieron a un paciente cuyo rendimiento con los sustantivos era peor que
con los verbos cuando producía lenguaje oral, pero era peor con los verbos que con los
sustantivos en el lenguaje escrito.
¿Cómo podemos hacer uso de datos como éstos para aprender más sobre los procesos
cognitivos?
Podríamos interpretarlos como evidencia de que hay un único módulo cognitivo responsable
de la comprensión de palabras, y de que ese módulo está dañado. Si fuera así, uno podría
esperar que tanto las palabras habladas como las escritas se vieran afectas.
Aquí, el problema es que esta interpretación puede ser correcta, aunque hay una alternativa
obvia: existen sistemas cognitivos separados para la comprensión del habla y de las letras, pero
estos sistemas son tan cercanos dentro del cerebro, que es poco probable, incluso imposible, que
uno sólo esté dañado. Tomemos, por ejemplo, el Síndrome de Gerstmann, cuyo diagnóstico
depende de la presencia de cuatro síntomas: acalculia, agnosia digital, desorientación derecha-
izquierda y agrafia. Es concebible que la asociación de estos cuatro déficits se debe a una lesión
en un único sistema cognitivo que empleamos para encontrar raíces cuadradas, orientarnos en un
ambiente, saber qué dedo es el pulgar, y escribir; pero esto difícilmente pueda constituir una teoría
cognitiva plausible. Una interpretación del síndrome mucho más convincente es que tales tareas
involucran un número de sistemas cognitivos separados, pero como estos sistemas están
localizados tan cerca unos de otros en el cerebro (en este caso, en la corteza parietal izquierda),
cualquier daño que afecte una región en la que se encuentra alguno de esos sistemas cognitivos
muy probablemente afectará también las regiones en las que se encuentran los otros sistemas
cognitivos, provocando déficits en las otras tareas cognitivas.
A pesar de que este cuestionamiento al uso de datos de asociación en neuropsicología
cognitiva es común, de ninguna forma es lo suficientemente poderoso como para eliminar por
completo las asociaciones de la discusión. Supongamos que estamos estudiando a un paciente
que tiene problemas tanto para leer en voz alta como para escribir. Una investigación detallada de
su lectura demostró que puede leer satisfactoriamente en voz alta no-palabras pronunciables
como choe o plood, pero que a menudo cometía errores en palabras reales que violaban las
reglas de correspondencia letra-sonido, excepciones como shoe o flood; los errores que cometía
aquí eran “errores de regularización”, de forma tal que leía esas palabras siguiendo las reglas de
correspondencia, pronunciaba shoe rimando con toe y flood rimando con mood. Este tipo de
dislexia es conocida como dislexia superficial, y es interpretada con frecuencia en relación con un
modelo de doble ruta de lectura en voz alta.
Para esa teoría, una forma de leer en voz alta es la de aplicar reglas de correspondencia letra-
sonido a la cadena escrita de letras. Este método será fructífero para la lectura de no-palabras
(así como también para palabras regulares que obedecen las reglas habituales de
correspondencia ortografía-sonido) pero fallará en la lectura de palabras que son excepciones a
las reglas, y cometerá errores de regularización en dichas palabras. La otra forma de leer en voz
alta es por medio de un léxico de palabras conocidas: la cadena de letras es reconocida como un
estímulo por un léxico ortográfico de entrada, que permitirá que se recupere su pronunciación de
un léxico fonológico de salida. Este método servirá para todas las palabras, regulares o
irregulares, pero fallará con las no-palabras, ya que éstas no están representadas en el léxico
ortográfico de entrada (ni en el léxico fonológico de salida). Siguiendo esta teoría, si una lesión
cerebral afecta el léxico ortográfico de entrada pero preserva el método no-lexical (basado en

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reglas) de lectura, el paciente podrá leer con éxito no-palabras, pero cometerá errores de
regularización con palabras irregulares, es decir, manifestará una dislexia superficial.
Exactamente el mismo tipo de teoría puede ser aplicada a la escritura. En un modelo de
escritura de doble ruta, hay un procedimiento basado en reglas (que aplica reglas de
correspondencia sonido-ortografía) que servirá para no-palabras y para palabras que obedecen
tales reglas, pero conducirá a errores de regularización con las palabras que no las obedecen; de
esta forma, flood será escrita como flud y shoe como shoo. Hay un segundo procedimiento para la
ortografía: buscar el ítem a escribir en el léxico ortográfico de salida. Este método funcionará con
todas las palabras, regulares o irregulares, pero fallará con las no-palabras, ya que no están
representadas en el léxico ortográfico de salida. Siguiendo esta teoría, si una lesión cerebral
afecta el léxico ortográfico de salida pero preserva el método no-lexical (basado en reglas) de
ortografía, tal paciente podrá escribir con éxito no-palabras, pero cometerá errores de
regularización con palabras irregulares, es decir, manifestará la forma de dislexia adquirida
denominada disgrafia superficial.
¿Qué tiene que ver todo esto con las asociaciones? Supongamos que encontramos a un
paciente que presenta tanto dislexia superficial (p. ej., lee flood rimando con mood) como disgrafia
superficial (p. ej., escribe flood como flud). Es muy tentador concluir que es un error distinguir
entre un léxico ortográfico de entrada y un léxico ortográfico de salida. Podríamos analizar el caso
de ese paciente de una forma mucho más económica al suponer que hay un único léxico
ortográfico, usado tanto para leer como para escribir. Una sola lesión, en este léxico ortográfico,
producirá tanto dislexia superficial como disgrafia superficial. Si, en cambio, uno pretendiera
distinguir entre un léxico ortográfico de entrada y un léxico ortográfico de salida, entonces habría
que postular que un paciente como éste tiene dos lesiones separadas.
Pero un defensor de la teoría de los dos léxicos ortográficos podría responder: Sí, muchos
pacientes que presentan dislexia superficial también tienen disgrafia superficial, pero eso no
sucede porque hay un único léxico ortográfico; en cambio, hay léxicos ortográficos de entrada y de
salida por separado, pero están neuroanatómicamente cercanos, y, por lo tanto, cuando uno es
afectado por un daño cerebral hay altas probabilidades de que el otro también se vea afectado. El
defensor diría que esta asociación de déficits no nos dice nada acerca de la arquitectura funcional
de los sistemas de lectura y escritura; es simplemente por la casualidad del modo en que los
componentes de este sistema están representados en el cerebro.
Ahora supongamos que un investigador revelara que las palabras irregulares que un paciente
disléxico superficial y disgráfico superficial no puede leer son las mismas que no puede escribir y
que las palabras irregulares que sí puede leer son las mismas que puede escribir. ¿Qué debemos
concluir sobre la base de esto? O bien hay distintos léxicos ortográficos de entrada y de salida, y
esta correspondencia de ítems específicos entre la lectura y la ortografía es sólo una gran
coincidencia; o bien la correspondencia de ítems específicos entre la lectura y la ortografía nos
está diciendo que hay un solo léxico ortográfico empleado tanto para la lectura como la escritura,
lo cual es más convincente. Algunas de las entradas de este léxico han sido dañadas, y para
todas las palabras irregulares cuyas entradas han sido dañadas, tanto la lectura como la escritura
deberán ser no-lexicales, y, por lo tanto, erróneas.
Disociación. Supongamos que encontramos un paciente cuya comprensión de palabras
escritas es mala pero la de palabras habladas es buena. ¿Qué podemos inferir acerca de la
psicología del lenguaje a partir de estos datos? Podemos interpretarlos como evidencia de que
hay módulos cognitivos separados responsables de la comprensión de palabras escritas y de la
comprensión de palabras habladas, y que el primero de estos módulos está dañado mientras que
el segundo está intacto.

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En este caso el problema es que esta interpretación podría ser acertada, pero existe una clara
alternativa: podría ser que haya un solo módulo cognitivo encargado de la comprensión de
palabras, y que la comprensión de palabras escritas le resulte más difícil que la de palabras
habladas. De forma tal que, cuando está parcialmente dañado, las palabras escritas se verán más
afectadas que las palabras habladas.
McCloskey se refiere a este cuestionamiento del uso de disociaciones individuales en
neuropsicología cognitiva como la objeción al artefacto de recursos, y señala que en muchos
casos es tan impensable un cuestionamiento que no es un verdadero problema para aquellos
intentos de realizar inferencias a partir de datos de disociaciones individuales. Un ejemplo que
utiliza es el del paciente que puede denominar dibujos por escrito pero no por medio del habla.
Para rebatir la afirmación de que este resultado implica que hay un léxico ortográfico de salida y
un léxico fonológico de salida por separado, deberemos argumentar que la denominación oral de
dibujos es, de alguna forma, intrínsecamente más difícil que la denominación escrita de dibujos.
Tal afirmación parecería no tener justificación alguna.
Doble disociación. Supongamos que observamos a estos dos pacientes: el paciente A tiene un
déficit en la comprensión de palabras escritas, pero su rendimiento es normal en la comprensión
de palabras habladas; el paciente B comprende normalmente las palabras escritas pero tiene un
déficit en la comprensión de palabras habladas.
¿Qué podemos inferir acerca de la psicología del lenguaje a partir de estos datos? Podemos
interpretarlos como evidencia de que hay módulos cognitivos separados responsables de la
comprensión de palabras habladas y de la comprensión de palabras escritas. Uno de los
pacientes tiene dañado el primer módulo, el otro, el segundo. Tal razonamiento no está sujeto a
los cuestionamientos de las asociaciones y las disociaciones individuales; esa es una de las
razones por las que el método de la doble disociación es tan popular. Por ejemplo, el argumento
de que la disociación encontrada en el paciente A responde a que hay un único sistema de
comprensión del lenguaje al que la comprensión de palabras escritas le resulta más difícil que la
comprensión de palabras habladas, es refutado por los datos del paciente B, para quien la
comprensión de palabras escritas es más sencilla que la comprensión de palabras habladas.
De todas formas, no es correcto inferir a partir de los datos de los pacientes A y B la existencia
de dos módulos cognitivos separados responsables de la comprensión de palabras habladas y la
comprensión de palabras escritas, o al menos es una afirmación muy imprecisa, dada la
ambigüedad del término “separados”. Supongamos que, como seguramente es el caso, la
comprensión de palabras habladas se lleva a cabo por medio de un sistema cognitivo que
consiste en una serie de distintos componentes (módulos); y supongamos que éste también es el
caso de la comprensión de palabras escritas. Si decimos que hay módulos separados que se
ocupan de la comprensión de palabras habladas y la comprensión de palabras escritas, el término
“separados” podría ser interpretado como “completamente distintos” (es decir, no compartir
módulos). No sería razonable inferir de esta doble disociación entre los pacientes A y B que los
sistemas de comprensión de palabras habladas y de comprensión de palabras escritas no tienen
módulos en común.
Sí es razonable concluir que ambos sistemas no son idénticos, y que, en particular, hay al
menos un módulo que forma parte del sistema de comprensión de palabras habladas y no del
sistema de comprensión de palabras escritas (este módulo está dañado en el paciente B y
preservado en el paciente A), y que hay al menos un módulo que forma parte del sistema de
comprensión de palabras escritas pero no del sistema de comprensión de palabras habladas (este
módulo está dañado en el paciente A y está preservado en el paciente B).

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DOS MALENTENDIDOS COMUNES SOBRE LA NEUROPSICOLOGÍA COGNITIVA Y LAS
DOBLES DISOCIACIONES

Hay dos malentendidos bastante comunes que alguna vez escuché en distintas charlas de un
mismo congreso. Como son tan comunes, vale la pena identificarlos y explicar porqué son
equívocos.
El orador A argumentaba que el uso de datos de doble disociación para hacer inferencias
acerca de la estructura del sistema cognitivo siempre está basado en una falacia lógica, conocida
desde Aristóteles: la falacia de la afirmación del consecuente. Según él, el razonamiento en la
doble disociación es siempre así:

1. Si la arquitectura cognitiva A fuera cierta, debería observarse la doble disociación B;


2. Se ha observado la doble disociación B;
3. Por consiguiente, se sigue que la arquitectura A debe existir.

Este razonamiento es, realmente, una falacia; pero no es la forma en la que argumentan los
neuropsicólogos cognitivos. Más bien, argumentan de la siguiente forma:

1. He observado la doble disociación B.


2. Déjenme pensar… ¿cómo es una arquitectura cognitiva que, al ser dañada de dos formas
distintas, produce la doble disociación B?
3. Bueno, ésta es una: arquitectura cognitiva A.
4. Entonces supongo que la arquitectura del sistema cognitivo es la arquitectura A.

Los neuropsicólogos cognitivos jamás sostienen que determinados datos exigen lógicamente
una arquitectura particular, porque, desde luego, los datos nunca necesitan una teoría en
particular. Una teoría es una interpretación razonable de los datos, no una consecuencia lógica de
ellos.
El orador B sostenía que los razonamientos basados en la evidencia de dobles disociaciones
siempre tienen graves fallas porque siempre podrá haber alguna arquitectura cognitiva diferente
de aquella propuesta que también sea compatible con los datos provenientes de la doble
disociación.
Eso es, de hecho, cierto. Pero no sólo para el método de la doble disociación; es verdadero
para todos los métodos que emplea la psicología para construir teorías a partir de datos. Es más,
sucede en todas las ciencias, no sólo en la psicología. Pensemos, por ejemplo, en la postulación
del gen propuesta por Mendel para explicar los datos sobre las características de generaciones
sucesivas de guisantes que había obtenido. Él no dijo, ni podría haberlo hecho, que ésta era la
única explicación posible para esos datos.
Gell-Mann tampoco habría dicho que la única interpretación posible de sus datos era el
postulado de que existen los quarks. Descubrimientos de la física experimental señalaron la
existencia de unas 100 partículas en el núcleo del átomo, Gell-Mann propuso que todas esas
partículas, entre ellas el neutrón y el protón, están compuestas por constituyentes elementales a
los que llamó “quarks”. Los quarks son permanentemente limitados por las fuerzas que provienen
del intercambio de “gluones”. Gell-Mann, y luego otros, elaboró la teoría del campo cuántico sobre
quarks y gluones, denominada “cromodinámica cuántica”, que parece dar cuenta de todas las
partículas nucleares y sus poderosas interacciones.

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Mendel no afirmó que la única explicación lógica de los datos sobre los guisantes era que
existen los genes: Gell-Mann no afirmó que la única explicación lógica de los datos sobre la física
de las partículas era que existen los quarks; y un neuropsicólogo cognitivo no afirmaría que la
única explicación posible para una doble disociación particular es que existe determinada
arquitectura cognitiva.
Más allá de los errores en los que cayeron los oradores antes mencionados, este tipo de
objeciones surge bastante seguido en respuesta a trabajos basados en evidencia proveniente de
dobles disociaciones. Un neuropsicólogo cognitivo podría describir datos que documenten una
doble disociación, luego describir una arquitectura cognitiva que, al ser dañada de dos formas
distintas, daría lugar a esa doble disociación, y concluir: “Entonces propongo que ésta es la
arquitectura funcional del sistema.” A lo que alguien puede responder, convencido de que está
realizando una crítica demoledora: “Eso no tiene por qué ser así. Bien podría existir una
arquitectura bastante diferente que diera lugar a la misma doble disociación.”
Hay dos respuestas posibles que puede dar el neuropsicólogo cognitivo. La primera es
simplemente decir “Estoy de acuerdo”, a la que le seguiría un silencio de confusión.
La segunda es decir “Dime cuál es esa otra arquitectura”. Si el crítico no puede hacerlo, el
cuestionamiento pierde toda su fuerza. Si puede hacerlo, entonces tendremos dos hipótesis
diferentes acerca de qué es la arquitectura funcional, y ambas pueden explicar los datos; de
manera que necesitaremos nuevos trabajos empíricos que nos permitan decidir cuál de las
hipótesis es preferible, por ejemplo, con nuevos datos que sean compatibles con una de las
hipótesis e inconsistentes con la otra.

SÍNDROMES, MÉTODO DE ESTUDIO DE CASO INDIVIDUAL, Y NEUROPSICOLOGÍA


COGNITIVA

Un síndrome es un conjunto de síntomas que suelen presentarse juntos en un mismo paciente.


Como se mencionó, los síntomas agnosia digital, acalculia, desorientación derecha-izquierda, y
agrafia con lectura preservada, coocurren tan a menudo que se le ha dado al conjunto de
síntomas un nombre: síndrome de Gerstmann. Uno puede preguntarse ¿por qué estos síntomas
se presentan juntos? Una respuesta posible es que hay algún módulo cognitivo que cumple una
función en el reconocimiento de los dedos, el cálculo, la orientación derecha-izquierda, y la
escritura. Si ese módulo se daña, resultará en la aparición de los cuatro síntomas; en ese caso, el
estudio de pacientes con síndrome de Gerstmann proporcionará información sobre la arquitectura
funcional de determinado sistema cognitivo. Sin embargo, actualmente no existen teorías sobre un
sistema de procesamiento cognitivo que contenga un módulo que cumpla un papel en el
desempeño de estas cuatro tareas, y es muy difícil pensar en cómo sería tal teoría (y tal módulo).
Por consiguiente, nos vemos obligados a buscar otra respuesta a la pregunta de por qué
coocurren estos síntomas, una respuesta en términos de arquitectura neural más que funcional;
es decir, que estas tareas dependen de módulos cognitivos que son funcionalmente distintos pero
poseen localizaciones contiguas en el cerebro (en la corteza parietal izquierda, según parece). En
tal caso, estudiar el síndrome de Gerstmann no nos dirá mucho acerca de las arquitecturas
funcionales de los procesos cognitivos.
Los neuropsicólogos cognitivos consideran que el razonamiento previamente elaborado en
cuanto al síndrome de Gerstmann se aplica, en general, a todos los síndromes. Por lo tanto, no se
dedican al estudio de los síndromes porque hacerlo no proporcionará información sobre la
arquitectura funcional de la cognición. Tomemos el síndrome conocido como afasia de Broca,
cuyos síntomas típicos son el habla vacilante, mal articulada y no fluida, una estructura gramatical

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pobre en la producción de oraciones, una importante dificultad con las palabras funcionales, y una
notable dificultad con los prefijos y sufijos. Si todos estos síntomas surgieran de una única
alteración del sistema de producción del lenguaje, deberíamos postular una arquitectura funcional
para ese sistema que contenga un elemento (caja o flecha) que, en caso de estar alterado,
generara todo estos síntomas. Esta misma idea fue propuesta por Kean (1977) y por Zurif y
Caramazza (1976). Kean sugirió que todos los síntomas de la afasia de Broca respondían a un
daño en un sistema implicado en el procesamiento de morfemas átonos. Zurif y Caramazza
propusieron que los síntomas de la afasia de Broca surgían a raíz de un daño en el módulo de
análisis sintáctico del sistema lingüístico.
Sin embargo, estudios posteriores han demostrado no sólo que ninguna de estas teorías sobre
la afasia de Broca era correcta, sino que ninguna teoría que ofrezca una explicación para todos
esos síntomas en términos de un único componente del sistema de procesamiento lingüístico
dañado es adecuada. Eso se debe a que, si bien esos síntomas suelen presentarse juntos, no
coocurren invariablemente, es decir, se disocian; y los síntomas que pueden disociarse no
pueden, desde luego, tener una única causa común.
No estamos diciendo que el estudio de los síntomas no cumple ningún papel en la
neuropsicología cognitiva. Para comprobarlo, tomemos los antecedentes del estudio
neuropsicológico-cognitivo de la dislexia adquirida. Comenzó hace más de 30 años con el trabajo
fundamental de Marshall y Newcombe (1973). Con ese trabajo los autores hicieron dos aportes
fundamentales: definieron tres síndromes de dislexia adquirida (dislexia superficial, dislexia
profunda y dislexia visual), y en relación con una teoría de la habilidad lectora normal interpretaron
cada síndrome a partir de determinado patrón de componentes preservados y alterados de esa
teoría. Este trabajo revolucionó el estudio de la dislexia adquirida; le siguieron investigaciones
detalladas sobre varios casos de dislexia profunda (para una revisión ver Coltheart, Patterson, &
Marshall, 1980) y de dislexia superficial (para una revisión ver Patterson, Marshall, & Coltheart,
1985); y se definieron e investigaron otros síndromes de dislexia adquirida, tales como la dislexia
fonológica (Beauvois & Derouesne, 1979) y la lectura letra-por-letra (Patterson & Kay, 1982).
Pero lo que sucedió posteriormente en el estudio neuropsicológico-cognitivo de la dislexia
adquirida fue que las investigaciones orientadas a los síndromes fueron abandonadas poco a
poco. La motivación para abandonar el enfoque de los síndromes fue la siguiente:

El concepto de síndrome ha sido de gran uso para elaborar trabajos relacionando síndromes de dislexia (adquirida)
con teorías sobre la lectura; sin embargo, su utilidad parece ser efímera. La razón es que, si un síndrome de dislexia
consiste en un patrón específico de preservaciones y alteraciones de las habilidades lectoras… y si es adecuada una
teoría modular de la lectura, entonces hay múltiples síndromes de dislexia posibles. Cualquier patrón de alteraciones de
las cajas y flechas (de la teoría) producirá un único síndrome; dado que (la teoría) contiene tantas cajas y flechas como
para producir un gran número de distintos patrones de alteración, genera muchos síndromes diferentes. (Coltheart,
1984a, p. 370)

Siguiendo esta lógica (ver también Marshall, 1984), Howard y Franklin (1988) señalaron que,
dado que la teoría del procesamiento lingüístico contenía 27 componentes (cajas y flechas), el
número posible de síndromes según esta teoría es 227-1, un número bastante alto (2.220.075). Si
hay varios millones de síndromes posibles, el concepto de síndrome no es productivo. Caramazza
(1984), Coltheart (1987) y Ellis (1987) dieron explicaciones más detalladas de las razones para
abandonar el concepto de síndrome.
De ser así, ¿cómo hacemos generalizaciones de un paciente a otro, si ambos no son tratados
como ejemplos representativos de un mismo síndrome?

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Las generalizaciones no son afirmaciones de que existe un único síndrome que presentan varios pacientes. En
cambio, estas generalizaciones sostienen que existe una única teoría del sistema cognitivo apropiado que puede ofrecer
interpretaciones de los distintos conjuntos de síntomas que presentan diversos pacientes. (Coltheart, 1984b, p. 6)

Por lo tanto,

Aunque cada paciente (disléxico) exhibiera un único trastorno de la lectura, seguiría siendo posible interpretar el
comportamiento de cada paciente en el contexto de una única teoría de la lectura. El supuesto de que una única teoría
sea aplicable a todos los pacientes hace posible que cada paciente nuevo sea una fuente información apropiada para
poner a prueba la teoría; y eso permite que generalicemos de pacientes previos a pacientes futuros, aun si hemos
rechazado la política de pensar en términos de síndromes. (Coltheart, 1984a, p. 371)

La moraleja es: cuando tratamos un dominio de la cognición del cual aún no se sabe nada
neuropsicológico-cognitivo, parece ser productivo empezar por intentar definir síndromes dentro
de ese dominio, como lo hicieron con la lectura Marshall y Newcombe (1973). Este será un buen
primer ejercicio para aclarar el panorama, que le proveerá al neuropsicólogo cognitivo ideas sobre
qué tipos de distinciones son adecuadas para dicho dominio (palabras vs. no-palabras y palabras
regulares vs. palabras irregulares, por ejemplo). Tales ideas pueden servir para elaborar un
modelo modular de la arquitectura funcional del sistema encargado del desempeño en este
dominio cognitivo. A tal punto el enfoque de los síndromes ha sobrevivido su utilidad. De ahí en
adelante, el trabajo ha consistido en utilizar datos de pacientes individuales, y no grupos de
pacientes, para poner a prueba ese modelo y cualquier otro que se formule.

INQUIETUDES COMUNES

En esta sección discutiremos cuatro preocupaciones sobre la neuropsicología cognitiva que


surgen a menudo.

“¿Estos tipos de casos no son muy poco frecuentes?”

Ciertamente. ¿Pero por qué habría éste de ser un problema? Detrás de esta pregunta parece
estar la insinuación de que, si determinado patrón de alteración cognitiva es poco visto en la
clínica neuropsicológica, es de algún modo poco representativo de la población en general; es
decir, que las conclusiones de cómo están organizados en todos nosotros los sistemas de
procesamiento cognitivo basadas en patrones de déficit poco comunes son riesgosas. De todas
formas, esas conclusiones son seguras si suponemos lo siguiente: que la arquitectura de los
procesos cognitivos es constante entre las personas. Éste es el supuesto de la uniformidad de las
arquitecturas funcionales que fue discutido más arriba, donde se señaló que toda la psicología
cognitiva, no sólo la neuropsicología cognitiva, se basa sobre este supuesto.
Naturalmente, habrá diferencias individuales en los contenidos e incluso tal vez en los
rendimientos de cada módulo en particular; lo que se está dando por supuesto es que las
personas normales que han estado expuestas a las mismas circunstancias tienen el mismo
conjunto de módulos cognitivos.

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“El caso que presentaron no es un caso puro; tenía más de una alteración del sistema
cognitivo en el que están interesados”

Una crítica al trabajo de Marshall y Newcombe (1973) fue que sus casos no eran ejemplos
puros de los síndromes de lectura que estaban definiendo. Tomemos, por ejemplo, el modelo de
lectura de doble ruta que discutimos antes en este capítulo. Como ya fue mencionado, una
persona con un déficit del léxico ortográfico, según dicha teoría, tendrá un rendimiento normal en
la lectura de no-palabras mientras que rendirá mal en la lectura de palabras irregulares: eso es
dislexia superficial. Pero la primera descripción de disléxicos superficiales en la literatura (de
Marshall & Newcombe, 1973) también tenía alguna alteración en la lectura de no-palabras,
aunque era, por mucho, menos obvia que la alteración en la lectura de palabras irregulares. Hay
dos formas posibles de responder a esto.
La primera es considerar la impureza de estos casos como evidencia en contra de la teoría (ya
que ésta predice que los casos puros deben existir) e incluso como evidencia en contra de la
productividad del concepto de síndrome.
La segunda consiste en adoptar la perspectiva de que una lesión cerebral afectará, la mayoría
de las veces, un número diferente de sistemas de procesamiento cognitivo (aquellos que están
localizados anatómicamente cercanos) aun cuando los sistemas en sí mismos sean
funcionalmente distintos. Por lo tanto, será raro encontrar pacientes con una lesión que afecte la
ruta léxica de lectura y preserve del todo la ruta no-léxica. Aunque debería ser posible encontrar
tales pacientes, de haber suficientes pacientes, y paciencia.
Esta segunda perspectiva resultó ser la adecuada. Al final, se encontraron pacientes disléxicos
superficiales con graves alteraciones en la lectura de palabras irregulares y rendimiento normal en
la lectura de no-palabras (Bub, Cancelliere, & Kertesz, 1985; McCarthy & Warrington, 1986), es
decir, casos puros de dislexia superficial.

“Si cada paciente es único, ¿cómo pueden reproducirse los resultados?”

Tengamos en cuenta qué significa la reproducibilidad en psicología cognitiva. Supongamos


que un psicólogo cognitivo informa que, por ejemplo, las palabras de alta frecuencia producen
menores latencias que las palabras de baja frecuencia en un experimento de lectura en voz alta.
Otro psicólogo cognitivo, interesado en este descubrimiento, quiere asegurarse de que es
verdadero en todos los casos, y que no se restringe a los sujetos, o a los estímulos, con los que
trabajó el primer investigador. Entonces el segundo investigador elige un nuevo grupo de palabras
de alta y baja frecuencia comparables y un nuevo grupo de sujetos comparable y realiza un
experimento de lectura en voz alta con éstos.
Ahora supongamos que un psicólogo cognitivo informara que hay un paciente con un grave
déficit del conocimiento semántico que, sin embargo, rinde normalmente en denominación de
objetos y dibujos. Un caso así nunca ha sido reportado, con lo cual, de ser así alguna vez, sin
duda despertará el interés de otros neuropsicólogos cognitivos. La razón es que todas las teorías
existentes acerca de cómo se denominan los objetos y dibujos postulan que la única ruta que
conduce de un objeto o dibujo a sus nombres es por medio de la representación semántica. Si es
así, todo paciente con un déficit en el sistema semántico deberá tener también una alteración en
la denominación de objetos y dibujos. Con lo cual, el descubrimiento de un paciente con un déficit
semántico y ninguna alteración en la denominación de objetos y dibujos refutará todas las teorías
existentes sobre la denominación.
Cualquier científico querría reproducir un resultado que es inconsistente con todas las teorías
relevantes que existen. Por lo tanto es fundamental considerar qué puede contar como

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reproducción en este contexto. Una analogía de lo que se considera reproducción en psicología
cognitiva puede ser elegir un paciente nuevo pero comparable, y una serie de dibujos u objetos
nueva pero comparable, y realizar una prueba de denominación con éstos. Pero ¿a qué nos
referimos aquí con “paciente comparable”? Desde luego no a cualquier otro paciente con un déficit
semántico. Si se escogiera un paciente así, y se comprobara que es por completo incapaz de
denominar objetos y dibujos, no pensaríamos que fracasó en reproducir el estudio del primer
paciente, porque el primer estudio no concluía que todos los pacientes con alteraciones
semánticas tienen intacta la denominación de objetos y dibujos. La conclusión era que algunos
pacientes con alteraciones semánticas pueden conservar la denominación de objetos y dibujos.
De hecho, la reproducción en este sentido puede llegar a ser imposible en neuropsicología
cognitiva. Supongamos que el sistema cognitivo pertinente es aquel en el que la vía que va de los
dibujos y objetos a sus nombres elude la semántica (por eso es posible denominar dibujos y
objetos normalmente aun cuando el sistema semántico está alterado). Las organizaciones
neurales de esta vía y del sistema semántico en el cerebro deben ser de tal forma que es
imposible que un daño al sistema semántico no afecte la vía del dibujo u objeto a nombrar.
Sucedió con el primer paciente mencionado, pero es posible que no vuelva a suceder más, en
cuyo caso el resultado es –en sentido literal– irreproducible, más allá de cuán legítimo sea.
Aquí, la solución es apelar al supuesto de la uniformidad de la arquitectura funcional entre las
personas. Si aceptamos que se demostró que este primer paciente posee una ruta que va de los
objetos/dibujos a los nombres, que sortea la semántica, y si planteamos el supuesto de la
uniformidad, entonces se sigue que todas las personas tienen tal ruta, aunque no encontremos
ningún otro paciente que tenga un rendimiento normal en la denominación de objetos y dibujos y
sí un déficit semántico. Quien quiera objetar la perspectiva de que en todos los sujetos hay una
ruta desde los dibujos/objetos a los nombres, que elude la semántica, entonces deberá, o bien
abandonar el supuesto de la uniformidad, o bien intentar demostrar que había algo del estudio en
el que se basó la afirmación que era poco fidedigno.
Aquí hay otro tipo de reproducibilidad pertinente: la reproducibilidad dentro de un mismo
paciente, más que la que se puede dar entre pacientes. Si un neuropsicólogo cognitivo
descubriera que, dentro de una serie de palabras que debe leer un paciente, éste lee las palabras
de origen romance mucho mejor que las de origen germánico, si éstas no habían sido escogidas
teniendo en cuenta esa variable, sería científicamente débil tomarlo como evidencia de que el
sistema de lectura es sensible a la etimología. Como mínimo, deberíamos seleccionar dos series
de palabras, una para cada tipo de etimología, emparejadas en todas las otras variables delas que
se sabe que afectan el rendimiento en la lectura de sujetos con dislexia adquirida, y
suministrárselas al paciente. Si todavía ocurriera un efecto etimológico notable, un investigador
prudente prevería el escepticismo e intentaría evitarlo llevando a cabo más investigaciones con el
fin de reproducir tal efecto con distintas series de palabras. Si bien es cierto que, tal vez,
descubrimientos así de impresionantes en neuropsicología cognitiva no fueron siempre
respaldados de esta forma, no hay nada de la disciplina de la neuropsicología cognitiva que
impida que se realicen tales reproducciones en un mismo paciente, y a menudo se hacen.

“¿No son estos tipos de teorías demasiado poderosos? ¿No son capaces de explicar
cualquier fenómeno?”

Esta objeción descansa en la ambigüedad del concepto de “explicar todo”. Una teoría que
puede explicar todos los datos lógicamente posibles es demasiado poderosa, porque no hay
observación alguna que la pueda refutar. Pero una teoría que pueda explicar los datos observados
hasta el momento no es demasiado poderosa; por el contrario, es exactamente lo que buscamos.

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Los neuropsicólogos cognitivos amplían sus diagramas de cajas y flechas porque cada caja y
flecha nuevas son requeridas por algún nuevo dato; en otras palabras, si alguna caja o flecha
fuera eliminada, algunos datos no podrían ser explicados. De este modo, no agregamos cajas y
flechas por capricho, sino porque lo exigen los datos.
Y, de todas formas, el tipo de teorías actuales en neuropsicología cognitiva no puede explicar
todos los datos lógicamente obtenibles. Por ejemplo, el modelo de lectura en voz alta de doble
ruta, discutido en este capítulo, sería refutado de inmediato si se encontrara un paciente que rinde
mejor en la lectura de no-palabras que en la de palabras regulares, simplemente porque no hay
forma de dañar un componente o varios de esa teoría de modo que resulte en un sistema alterado
que lee las no-palabras mejor que las palabras regulares. Y, como fue mencionado más arriba, la
teoría de la denominación de objetos y dibujos según la cual es obligatoria la mediación semántica
–teoría aceptada por todos en la actualidad– sería refutada al instante por la existencia de un
paciente con la denominación de dibujos y objetos intacta pero con un déficit semántico.

RESUMEN

La teorización modular es muy popular en la psicología cognitiva contemporánea. En varias


esferas cognitivas, los psicólogos cognitivos elaboran teorías sobre el sistema por medio del cual
se realiza la actividad cognitiva en cuestión, proponiendo arquitecturas funcionales para ese
sistema, organizadas en módulos. Estos psicólogos cognitivos, en general, no solo suponen la
modularidad sino también la uniformidad de arquitectura, es decir, suponen que, cualquiera sea,
tal arquitectura es uniforme entre todas las personas que pueden llegar a ser estudiadas (más allá
de las diferencias cuantitativas individuales, como puede haber en la amplitud del vocabulario, o
en la capacidad de la memoria de trabajo, por ejemplo).
Podemos poner a prueba con éxito cualquier teoría de este tipo a través de investigaciones
sobre personas con trastornos adquiridos o del desarrollo de los dominios cognitivos pertinentes
(es decir, que pueden ser investigados con eficacia por la neuropsicología cognitiva), siempre y
cuando tengamos un tercer y un cuarto supuesto. Debemos suponer que los módulos funcionales
también son anatómicamente modulares (lo que permite que sean susceptibles a las
disociaciones luego de una lesión cerebral), y debemos suponer que el daño cerebral o el
desarrollo anormal no pueden agregar módulos nuevos, ni nuevas rutas de comunicación entre los
módulos: la anormalidad sólo puede implicar la alteración o eliminación de módulos o rutas del
sistema normal. A menos que ambos supuestos sean aproximadamente correctos, nada
congruente podría haber surgido de la investigación neuropsicológico-cognitiva, lo cual no es para
nada el caso, como ha quedado demostrado.

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REFERENCIAS

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