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BOL PEDIATR 2006; 46(SUPL. 1): 49-55

Protocolos de Neurología

Síndrome de Guillain-Barré

A. PÉREZ GUIRADO, J. DE JUAN FRIGOLA

Departamento de Pediatría. Hospital Universitario Central de Asturias

INTRODUCCION es variable, de una a tres semanas. La mayor parte de las


El síndrome de Guillain Barré o polirradiculoneuropa- veces el agente desencadenante no se conoce. Dentro de los
tía inflamatoria desmielinizante aguda es en la actualidad identificados destacan:
la causa más frecuente de parálisis fláccida aguda en la - Campylobacter jejuni: el más frecuente (23-45%), se rela-
población infantil y es la polineuropatía adquirida aguda ciona sobre todo con las formas axonales y con el sín-
más frecuente en nuestro medio. Su incidencia es de 0,4-2 drome de Miller-Fisher, caracterizado por oftalmople-
casos/100.000 habitantes/año, es más frecuente en jóvenes jía, ataxia y arreflexia. También puede hallarse en la
y en adultos. En niños hay un ligero aumento de riesgo en forma desmielinizante clásica. El tratamiento con anti-
los grupos de edad de 5 a 9 años y adolescencia, predomi- bióticos no previene la aparición del síndrome. Se puede
nando ligeramente en el varón (1,25-1); no tiene preferencia aislar el Campylobacter en las heces hasta varias sema-
estacional. Es un síndrome heterogéneo en donde la mayo- nas tras el cese de la diarrea.
ría tiene como principal base patológica la desmielinización, - Citomegalovirus (10-22%): particularmente frecuente en
en otros predomina la degeneración axonal y en una mino- niñas, se relaciona con la forma desmielinizante y con
ría los hallazgos patológicos son inespecíficos, reconocién- la afectación prominente de nervios sensitivos y crane-
dose varios subtipos con características anatomopatológi- ales.
cas y electrofisiológicas diferentes (Tabla I). Se puede defi- - Virus de Epstein-Barr (10%)
nir como una polirradiculoneuropatía autoinmune caracte- - Haemophilus influenzae (2-11%)
rizada por parálisis fláccida y arreflexia, trastorno sensorial - Virus varicela-zoster
variable y elevación de proteínas en el líquido cefalorra- - Mycoplasma pneumoniae.
quídeo. - VIH: sobre todo en el momento de la seroconversión.
El desarrollo del síndrome también se ha puesto en rela-
ETIOLOGIA ción con diferentes vacunaciones, diversos estudios no han
Dos tercios de los casos están precedidos de una infec- encontrado asociación causal con la vacuna del sarampión-
ción aguda, frecuentemente infecciones víricas inespecífi- rubéola-parotiditis; la relación con otras vacunas como la
cas de vías respiratorias superiores o gastroenteritis. El inter- poliovirus oral, difteria-tétanos o gripe no ha sido bien pro-
valo entre el pródromo infeccioso y el inicio de los síntomas bada.

Correspondencia: Drs. A. Pérez Guirado, J. de Juan Frigola. Departamento de Pediatría. Hospital Universitario Central de
Asturias. Celestino Villamil s/n. 33006 Oviedo. Correo electrónico: rosalejandria@hotmail.com

© 2006 Sociedad de Pediatría de Asturias, Cantabria, Castilla y León


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Síndrome de Guillain-Barré

TABLA I. TIPOS DE SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ.

Tipo Patógeno asociado Anticuerpo asociado Síntomas Patogenia Pronóstico


NIAD Variable GM1 M +++ Desmielinización Favorable
S+
NMAA C. jejuni GM1 M +++ Axonopatía Desfavorable
GD1a Craneal +
GD1b
NSMAA CMV GM2 M +++ Axonopatía Desfavorable
S ++
SMF C. jejuni GQ1b Craneal +++ Desmielinización Favorable
H. influenzae Ataxia
Arreflexia

NIAD: Neuropatía inflamatoria aguda desmielinizante. NMAA: Neuropatía motora axonal aguda. NSMAA: Neuropatía sensitivo- motora axonal aguda. SMF:
Síndrome de Miller Fisher. M: Síntomas motores. S: Síntomas sensitivos. (Tomado de Ulloa Santamaría E (9)).

Otros antecedentes menos frecuentes mencionados son La clínica puede ser muy variada en cuanto a semio-
la cirugía, anestesia, embarazo (primer trimestre y pospar- logía, gravedad y evolución. Clásicamente se presenta
to) o la picadura de insectos. como una polineuropatía motora ascendente (de inicio en
En una pequeña proporción de casos se presenta en el los miembros inferiores, por lo general proximalmente y
curso de enfermedades sistémicas como el lupus eritema- no por los pies) precedida de síntomas sensitivos como
toso sistémico, enfermedad de Hodgkin, sarcoidosis y dife- parestesias o entumecimiento distales que se acompaña
rentes neoplasias, a estos casos, algunos autores los deno- de arreflexia-hiporreflexia en las áreas afectadas, dolor en
minan con el término de síndrome de Guillain-Barré sin- miembros, espalda o flancos que puede ser tan intenso
tomático. que domine la clínica de presentación, con ausencia o míni-
mos signos sensitivos así como preservación de la función
FISIOPATOLOGÍA esfinteriana de modo general, si bien hay disfunción esfin-
El síndrome de Guillain-Barré es un proceso autoinmu- teriana leve y transitoria en un 15% de los casos; puede
ne en el que intervienen tanto factores humorales como celu- haber retención urinaria al inicio del proceso causando
lares probablemente provocado por un fenómeno de mime- confusión con un cuadro medular compresivo que debe
tismo molecular que desencadenaría una reacción cruza- descartarse mediante resonancia magnética nuclear urgen-
da entre determinantes antigénicos del agente infeccioso y te. En un tercio de los casos existe debilidad en la mus-
ciertos componentes del sistema nerviosos periférico, sobre culatura facial y en otras ocasiones disfunción para la
todo determinadas estructuras glicolipídicas denominadas deglución u otro trastorno bulbar. Se presentan signos
gangliósidos. Aunque se han encontrado anticuerpos con- meníngeos hasta en un 30% de los casos con irritabilidad,
tra diferentes gangliósidos en diferentes variantes de la enfer- somnolencia y vómitos que llevarían al diagnóstico ini-
medad, solamente se ha informado de uno específico, el anti- cial de meningitis probablemente vírica, dada las carac-
GQ1b, que aparece en un 95% de los pacientes con síndro- terísticas del líquido cefalorraquídeo. En algunas ocasio-
me de Miller-Fisher (Tabla I). nes existe afectación del sistema nervioso central con obnu-
bilación y enlentecimiento en el electroencefalograma;
CLÍNICA incluso hay casos que simulan muerte cerebral. Es impor-
La sospecha clínica del síndrome es fundamental, tenien- tante vigilar la aparición de trastornos autonómicos como
do en cuenta que los estudios neurofisiológicos y del líqui- labilidad cardíaca, hipertensión arterial, hipotensión ortos-
do cefalorraquídeo podrían ser normales durante los pri- tática o ante maniobras vagales como la intubación o aspi-
meros días de la enfermedad. ración de la vía aérea.

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Los síntomas evolucionan con velocidad variable com- TABLA II. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA EL SÍNDROME DE
GUILLAIN-BARRÉ TÍPICO, MODIFICADOS DE ASBURY Y
pletándose antes de las dos semanas en un 50% de los casos, CORNBLATH.
antes de tres semanas en un 80% de los casos y antes de
las cuatro semanas en un 90% de los casos. Esta fase va segui- Rasgos requeridos para el diagnóstico
• Debilidad motora progresiva en más de una extremidad
da de un período estable o de meseta seguido por una fase
• Arreflexia
de recuperación de semanas a meses.
Rasgos que apoyan fuertemente el diagnóstico
En un intento de facilitar el diagnóstico de esta enfer- • Progresión de los síntomas hasta un máximo de cuatro
medad se han establecido criterios como los de Asbury y semanas
Cornblath (Tabla II). • Simetría relativa (la absoluta es rara pero si un miembro
está afectado el otro lo estará en mayor o menor grado)
• Síntomas o signos sensitivos leves
DIAGNÓSTICO • Afectación de nervios craneales, especialmente parálisis
Se basa fundamentalmente en la clínica apoyada por el facial bilateral, los nervios oculomotores pueden afectarse
• Comienzo de la recuperación entre 2-4 semanas después de
examen del líquido cefalorraquídeo y los estudios neurofi- cesar la progresión
siológicos. • Disfunción autonómica
- Líquido cefalorraquídeo: disociación albúmina-cito- • Ausencia de fiebre al inicio de la enfermedad
lógica, con elevación de las proteínas, habitualmente • Elevación de la concentración de proteínas en líquido
cefalorraquídeo con menos de 10 células/mm3.
entre 80-200 mg/dl, con escasa celularidad, general- • Hallazgos típicos en los estudios neurofisiológicos
mente menos de 10 células/mm 3 y de predominio Rasgos dudosos para el diagnóstico
monocítico. Una celularidad mayor de 50 células/mm3 • Presencia de un nivel sensitivo nítido
o un predominio de polimorfonucleares debe hacer • Marcada o persistente asimetría de los síntomas o los signos
dudar del diagnóstico. Hay que tener e cuenta que el • Disfunción esfinteriana persistente y grave
• Más de 50 células/mm3 en el líquido cefalorraquídeo
líquido cefalorraquídeo puede ser normal durante la
• Presencia de polimorfonucleares en el líquido
primera semana de evolución y que en un 20% de los cefalorraquídeo
casos siempre será de características normales. En caso Rasgos que excluyen el diagnóstico
de duda de lesión medular la punción lumbar está con- • Diagnóstico de botulismo, miastenia grave, poliomielitis,
traindicada y debe demorarse hasta la realización de neuropatía tóxica
• Trastornos en el metabolismo de las porfirinas
una resonancia nuclear magnética que descarte esta • Difteria reciente
posibilidad. • Síndrome sensitivo puro sin debilidad
- Estudios neurofisiológicos (electromiograma y velo- • Progresión de la enfermedad durante más de dos meses:
sería una polirradiculoneuropatía crónica inflamatoria
cidad de conducción nerviosa): permiten confirmar
desmielinizante
el diagnóstico y determinar el subgrupo patogénico. Las
alteraciones neurofisiológicas pueden no estar presen-
tes los primeros días de evolución, aunque preceden
con bastante frecuencia a las alteraciones en el líquido DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (Fig. 1)
cefalorraquídeo. Durante la primera semana la sensi- Debe de hacerse con aquellas entidades que producen
bilidad es de un 90% siguiendo los criterios de Delanoe déficit motor agudo generalizado con arreflexia, descar-
(Tabla III). tando en primera instancia los procesos que producen una
- Determinación de anticuerpos antigangliósidos: sólo lesión espinal rápidamente progresiva como un absceso epi-
es útil para el diagnóstico si se sospecha un síndrome de dural, mielitis transversa, malformaciones, etc.
Miller-Fisher, solicitando la determinación de anticuer- - Lesiones encefálicas: habitualmente asimétricas y/o con
pos anti GQ1b, raros en otras formas del síndrome o alteración en el nivel de conciencia
en otras afecciones del tronco cerebral. - Lesiones medulares: suelen presentar un nivel sensitivo
- Estudios de imagen: útiles en caso de diagnóstico dudo- y disfunción de esfínteres. La poliomielitis suele ir pre-
so para descartar lesiones medulares. cedida de fiebre y síntomas digestivos, con parálisis asi-

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Síndrome de Guillain-Barré

TABLA III. CRITERIOS DE DESMIELINIZACIÓN DE DELANTE. por enterovirus o Borrelia burgdoferi, electromiografía y estu-
Presencia de al menos cuatro de los siguientes criterios en tres nervios
dios de conducción nerviosa, y en muchos casos pruebas de
(al menos dos motores y uno sensitivo) neuroimagen, (resonancia magnética medular). No debe
olvidarse, ante toda parálisis fláccida, su declaración inme-
Reducción de la velocidad de conducción motora:
- Menor del 80% del límite bajo de la normalidad (LBN) si la diata a los organismos de sanidad correspondientes.
amplitud es mayor del 80% del LBN
- Menor del 70% del LBN si la amplitud es menor del 80% del TRATAMIENTO
LBN
Todo paciente debe ser ingresado y vigilado estrecha-
Bloqueo parcial de la conducción: menos del 15% de cambio en mente en un centro con unidad de cuidados intensivos,
la duración del potencial evocado motor (potencial de
acción compuesto) entre la estimulación proximal y distal, y teniendo en cuenta que la atención integral de todos los
más del 20% de disminución en la amplitud de pico a pico aspectos del cuidado médico diario en estos pacientes es tan
(o del área negativa) entre el estímulo proximal y distal importante o más que el tratamiento médico inmunomo-
Dispersión temporal: más del 15% de cambio en la duración del dulador, así se tendrán en cuenta aspectos como:
potencial entre la estimulación proximal y distal - Cambios posturales
Latencias distales prolongadas: - Rehabilitación-ortopedia para prevenir rigideces arti-
- Latencia mayor que el 125% del límite alto de la normalidad culares y mejorar la recuperación motora.
(LAN) si la amplitud es mayor del 80% del LBN - Prevención de trombosis venosa profunda y embolismo
- Latencia mayor del 150% del LAN si la amplitud es menor
del 80% del LBN pulmonar con heparina de bajo peso molecular
- Fisioterapia respiratoria.
Ausencia de ondas F o aumento de las latencias mínimas de las
ondas F (latencia mayor que el 120% del LAN si la amplitud - Equilibrio hidroelectrolítico.
del potencial evocado motor es superior al 80% del LBN) - Nutrición: las necesidades nutricionales de estos pacien-
tes suelen estar aumentadas por su estado hipercatabó-
Velocidad de conducción sensitiva: la misma definición que la
referida para los nervios motores lico. De elección la alimentación por vía enteral con un
aporte calórico adecuado.
Disminución de la amplitud del potencial evocado motor
(potencial de acción compuesto muscular) o del potencial - Apoyo psicológico
sensitivo, que debe ser menor del 80% del LBN - Las constantes vitales deben ser monitorizadas de forma
cuidadosa, incluyendo la temperatura, frecuencia car-
díaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial y satura-
ción de oxígeno; se debe vigilar la aparición de com-
métrica y sin alteración sensitiva o esfinteriana, al prin- plicaciones evolutivas como la insuficiencia respirato-
cipio hay pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo y pos- ria, arritmias cardíacas, hipertensión o hipotensión arte-
teriormente aparece hiperglucorraquia. rial, disfagia o complicaciones infecciosas.
- Neuropatías agudas secundarias: intoxicación por meta- - En cuanto a las disautonomías, la taquicardia sinusal no
les pesados, inhalación de hidrocarburos, porfiria, difteria. suele requerir tratamiento. En contraste, las bradiarrit-
- Patología de la unión neuromuscular: miastenia gravis, mias, entre ellas la asistolia, suelen ser las alteraciones
botulismo, intoxicación por organofosforados. del ritmo más peligrosas y pueden desencadenarse con
- Miopatías estímulos vagotónicos. El tratamiento de la hipotensión
- Parálisis periódicas. es difícil, la terapia de reposición con volumen puede
Tras una meticulosa anamnesis y exploración física se mejorar estos episodios. Los fármacos presores deben
solicitarán los estudios complementarios oportunos, comen- ser empleados cuidadosamente por la posibilidad de
zando por hemograma, bioquímica sérica, electrolitos en hipertensión excesiva cuando cese la reacción vasode-
sangre, enzimas musculares, análisis citoquímico de líqui- presora.
do cefalorraquídeo, determinaciones de anticuerpos en suero - El dolor puede requerir un tratamiento agresivo, se
y líquido cefalorraquídeo para el diagnóstico de infección puede iniciar con analgésicos menores como el aceta-

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Anamnesis
Exploración neurológica

Infección previa Pródromos y/o Debilidad oculobulbar Debilidad proximal Paraparesia


Fiebre Debilidad ascendente Sensibilidad normal Sensibilidad normal Nivel sensitivo
Parálisis asimétrica Signos sensitivos y/o ROT normales Mialgias Alteración esfinteriana
ROT abolidos Parálisis simétrica LCR normal CPK elevada ROT variables
Pleocitosis ROT abolidos
Disociación A-C en
LCR
Síndrome asta Placa motora Miopatía aguda Afectación medular
anterior medular
Neuropatía
periférica
EMG: neurógeno
EMG EMG
EMG RNM espinal
Serología sangre/LCR Colinesterasa
Coprocultivo Toxinas
Serología Borrelia EMG
Velocidad conducción
Mielitis aguda
Patología focal
Miastenia gravis medular
Poliomelitis Guillain-Barré Botulismo Miositis Brote esclerosis
Enfermedad de Lyme Enfermedad Lyme Organofosforados Rabdomiolisis múltiple

ROT: reflejos osteotendinosos; LCR: líquido cefalorraquídeo; Disociación A-C: disociación albúminocitológica; EMG: electromiograma; RNM: resonancia
nuclear magnética. (Tomado de Ulloa Santamaría E [9]

Figura 1. Diagnóstico diferencial de la parálisis fláccida.

minofén, aunque frecuentemente proveen sólo un alivio mal: 45-65 ml/kg). La intubación estaría indicada
temporal, los antidepresivos muchas veces no alivian el cuando la capacidad vital se encontrara entre 10-12
dolor disestésico. La inyección intramuscular de una ml/kg de peso y tendiera a disminuir. Debe vigilarse
dosis de metilprednisolona puede conseguir un alivio las alteraciones en la deglución o la debilidad en la
sostenido durante varios días cuando otras medidas de lengua no sólo por la posibilidad de broncoaspira-
tratamiento han fracasado. ciones sino también porque pueden preceder al fallo
- Mención aparte merece la disfunción respiratoria, respiratorio.
causa un 20-30% de los ingresos en UCIP, por ello es En los pacientes con afectación moderada la decisión de
necesaria su monitorización continua. El estudio gaso- ingreso en UCIP puede ser difícil ya que la progresión del
métrico de la sangre no es útil para tomar una deci- síndrome es impredecible, esta decisión puede ser facilita-
sión en relación a la instauración de una ventilación da siguiendo criterios como los de Ropper (Tabla IV).
mecánica precoz y electiva ya que la hipoxia, la hiper-
carbia y la acidosis aparecen con posterioridad al esta- Terapia inmunomoduladora
blecimiento del fallo respiratorio. Puede resultar útil No existen adecuados estudios aleatorizados y rando-
la medición de la capacidad vital forzada (CVF) (nor- mizados en niños, por lo que la plasmaféresis y la inmuno-

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Síndrome de Guillain-Barré

TABLA IV. CRITERIOS DE ADMISIÓN DEL PACIENTE CON SÍNDROME DE maféresis sólo queda mantener las medidas de sopor-
GUILLAIN-BARRÉ EN UCIP.
te ya que por el momento no existen alternativas tera-
- Capacidad vital inferior a 12 ml/kg péuticas.
- Capacidad vital inferior a 18-20 ml/kg y signos de fatiga Es una técnica segura pero no exenta de efectos secun-
diafragmática, incluyendo taquipnea, diaforesis y darios como alteraciones hemodinámicas, trastornos en
respiración paradójica
la coagulación, infecciones, reacciones alérgicas o hipo-
- Tos escasa, tendencia a acumular secreciones en las vías
respiratorias, neumonía por aspiración calcemia.
- Debilidad progresiva asociada a trastornos de la deglución - Inmunoglobulina intravenosa: 0,4 gramos/kg de peso
- Trastornos autonómicos mayores (fluctuaciones amplias de corporal/día durante cinco días. La Asociación Ameri-
la tensión arterial y del pulso, arritmias, bloqueo cardíaco, cana de Neurología la recomienda en pacientes que
edema pulmonar, íleo paralítico)
requieren ayuda para caminar durante las dos primeras
- Hipotensión precipitada por la plasmaféresis o cuando se
intenta realizar plasmaféresis en pacientes inestables semanas de evolución, con una efectividad probable
- Sepsis o neumonía durante las cuatro primeras semanas.
- Dolor torácico En caso de recaída inmediata o ausencia de mejoría no
se recomienda nuevo tratamiento con inmunoglobulina, en
estos casos el tratamiento con plasmaféresis puede resultar
beneficioso. Si tras una mejoría o estabilización inicial recae
globulina intravenosa en el tratamiento del síndrome de tras dos o tres semanas se recomienda nuevo tratamiento
Guillain-Barré tiene un nivel de recomendación B (proba- con inmunoglobulina.
ble efectividad) derivado de una evidencia de clase II en Contraindicada en el déficit de IgA por riesgo de ana-
adultos. Entre ambas no hay diferencias significativas y su filaxia.
empleo combinado en un mismo paciente no parece pro- La plasmaféresis es el primer y único tratamiento que
porcionar mejores resultados ha demostrado ser superior al tratamiento de soporte, y
- Plasmaféresis: es efectiva cuando se emplea durante por consiguiente el paradigma contra el que deben com-
las dos primeras semanas de evolución, aunque algu- pararse otras opciones terapéuticas por lo que es preferi-
nos autores sostienen que puede ser beneficiosa des- da por unos autores. La aplicación más sencilla de la inmu-
pués de este período si la enfermedad continúa pro- noglobulina y su menor tasa de efectos secundarios (fie-
gresando durante la tercera semana. La Asociación bre, cefalea, mialgias taquicardia o disnea) hace que otros
Americana de Neurología la recomienda en pacientes la consideren como elección para iniciar el tratamiento. Por
incapaces de deambular dentro de las cuatro primeras ello, la decisión de con qué fármaco se debe iniciar el tra-
semanas de evolución de la enfermedad. El número tamiento se basará en preferencias personales, disponibi-
mínimo eficaz es de dos recambios. En casos leves (esta- lidad de medios, razones prácticas y en las condiciones que
dio funcional 2: camina más de 10 metros sin ayuda, contraindiquen o limiten el empleo de una u otra moda-
sin poder saltar, correr o realizar actividades para su lidad terapéutica.
cuidado personal; estadio 3: camina más de 10 metros En un tercio de los casos tras iniciar el tratamiento y
con ayuda) basta con dos recambios, en casos mode- durante los primeros días puede haber deterioro, no se debe
rados (estadio 4: confinado en cama) cuatro recambios. cambiar de tratamiento y sí completar el iniciado.
Los casos graves (estadio 5: ventilación asistida) no ¿A qué pacientes hay que tratar?: en primer lugar debe
parecen mejorar al aumentar a seis recambios. Los llegarse al diagnóstico y tratar lo antes posible. Se pueden
recambios son de 40 cm3/kg de peso corporal en días considerar tres tipos de evolución:
alternos. En caso de recaída (empeoramiento 1-2 sema- 1. Empeoramiento funcional. Si ya está en estadio 3, tratar.
nas tras la mejoría inicial) puede tratarse con nuevos 2. Curso estable: tras el empeoramiento inicial, la actitud
recambios plasmáticos o con inmunoglobulina intra- será de vigilancia; en caso de retroceso funcional, tratar.
venosa. Si el paciente no mejora con el empleo de plas- 3. Mejoría progresiva: no tratar.

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BIBLIOGRAFÍA 5. Tellería-Díaz A. Síndrome de Guillain-Barré. ¿Qué hacer cuando


el tratamiento falla? Rev Neurol 2003;37(8):798-800.
1. Pascual-Pascual SI. Aspectos actuales de las neuropatías inflama-
torias agudas y crónicas. Síndrome de Guillain-Barré y polineu- 6. Joseph SA, Tsao CY. Guillain-Barré syndrome. Adolesc Med
ritis crónica inflamatoria desmielinizante. Rev Neurol 2002;35(3): 2002;13(3):487-494.
269-276. 7. Hahn AF. Guillain-Barré syndrome. Lancet 1998;352: 635-641.
2. Tellería-Díaz A, Calzada-Sierra DJ. Síndrome de Guillain-Barré. 8. Pascual-Pascual SI. Síndrome de Guillain-Barré. En: Asociación
Rev.Neurol 2002;34(10):966-976. Española de Pediatría. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en
3. Kuwabara S. Guillain-Barré Syndrome, epidemiology, pathophy- pediatría.2001 Tomo1:128-132.
siology and management. Drugs 2004;64(6):597-610. 9. Ulloa Santamaría E. Síndrome de Guillain-Barré. En Juan Luis
Pérez-Navero, Rafael Camino León (eds).Urgencias neuropediá-
4. Hughes RA, Wijdicks EF, Barohn R, Benson E, Cornblath DR, Hahn
tricas. Madrid 2005:123-130.
AF, Meythaler JM, et al. Practice parameter: immunotherapy for
Guillain-Barré syndrome: report of the Quality Standards Sub- 10. Hartung HP, Willison HJ, Kieseier BC. Acute immunoinflamatory
committee of the American Academy of Neurology.Neurology neuropathy: update on Guillain-Barré syndrome. Current Opin
2003;61(6):736-740. Neurol 2002;15:57.

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