Universidad Autónoma de Coahuila

Escuela de Ciencias Biológicas U. T.

“Bioquímica Microbiana”

 Vía de la glucolisis
 Ciclo de krebs
 Ciclo de las pentosas fosfato

Dra. Miriam Paulina Luevanos Escareño

Alumna: Blanca Leticia Esparza Avila

4° semestre “A”

Torreón, Coahuila a 2 Diciembre del 2010

 La glucolisis

1) La glucolisis es la vía para el metabolismo de la glucosa (o glucógeno) a piruvato y lactato, la

cual se efectúa en el citosol de todas las células de mamíferos.
2) Funciona de manera anaerobia mediante la regeneración del NAD+ necesario en la reacción
de gliceraldehido-3-fosfato deshidrogenasa, por acoplamiento de esta reacción a la reducción de
piruvato a lactato.
3) El lactato es el producto final de la glucolisis anaerobia (por ejemplo, en el músculo en
ejercicio) o cuando la maquinaria metabólica no existe para oxidación ulterior del piruvato
(como en los eritrocitos).
4) La glucolisis se regula por tres enzimas que catalizan reacciones sin equilibrio, a saber,
hexocinasa (o glucocinasa), fosfofiuctocinasa y pinivato cinasa.
5) En los eritrocitos, el segunda sitio donde se lleva a cabo la glucolisis para producir ATP,
puede ser esquivado, lo cual conduce a la formación de 2,3-bisfosfoglicerato, importante para
disminuir la afinidad de la hemoglobina por 0 2 .
6) El piruvato es oxidado a acetil-CoA por un complejo multienzimatico conocido como
piruvato deshidrogenasa que depende del cofactor vitamínico difosfato de tiamina.

7) Los trastornos que implican una incapacidad para metabolizar piruvato con frecuencia
conducen a acidosis Iáctica.

Ciclo de las pentosas fosfato

El ciclo de las pentosas fosfato ocurre fuera de la mitocondria deriva de la vía glagolítica y
funciona solo con glucosa-6 fosfato.
Es la fuente más importante para la obtención de NADPH +, el cual es necesario para los
procesos anabólicos, fundamentalmente para la biosíntesis de ácidos grasos y hormonas
esteroides. De la vía de las pentosas fosfato se obtienen intermediarios como la ribosa-5-fosfato
(útil para la producción de ácidos nucleicos), la eritrosa-4–fosfato (indispensable para la
formación de aminoácidos aromáticos), el fosfogluconato y la sedoheptulosa (azúcar de 7
carbonos).

En la vía de las pentosas fosfato se distinguen dos tipos fundamentales de reacciones:

1.- Oxidativas (dos deshidrogenaciones y formación de CO 2).

2.- No oxidativas

La reacción global de la vía de las pentosas fosfato es la siguiente:

6 Glucosa – 6 –P + 12NADP+  5 Glucosa -6 P + 6CO2 + 12NADPH+ + 12 H + Pi

El control metabólico se encuentra en la primera reacción en la fase oxidativa, donde el mismo

nucleótido reducido generado
(NADPH-+ H) compite con el NADP
como cofactor de la glucosa- 6-
fosfato deshidrogenasa; ello inhibe la
reacción.

La glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
activa es un dimero, y la inactiva, un
monómero.

Ciclo de krebs

La naturaleza exergonica de las

reacciones de descarboxilacion
proporciona una explicación para el
metabolismo del piruvato y la acetil-
CoA. La conversión de piruvato a
acetil-CoA implica una descarboxilacion, y el metabolismo de acetil-CoA por el ciclo de Krebs
incluye dos reacciones de descarboxilacion.

La piruvato deshidrogenasa es un complejo multienzimatico que cataliza la conversión de

piruvato a acetil-CoA y dióxido de carbono. El complejo consiste en 3 actividades enzimáticas
(E1, E2 y E3) cuatro derivados de vitaminas (pirofosfato de tiamina, CoA, FAD y NAD +) y
lipoato. Esta reacción produce el sustrato estoiquiometrico del ciclo de Krebs, la acetil-CoA. La
piruvato deshidrogenasa es inhibida por fosoforilacion catalizada por la piruvatosinasa
deshidrogenasa. El ATP, el NADH y la acetil-CoA inhiben a la piruvato deshidrogenasa y esta
regulación es acorde con la lógica molecular de las células. Estos 3 agentes que se producen por
la actividad de la piruvato deshidrogenasa, activan a la sinasa y por lo tanto inhiben
indirectamente a la piruvato deshidrogenasa.

Una fosfatasa cataliza la formación de piruvato deshidrogenasa no fosforilada apartir de la

forma fosforilada mediante una reacción de hidrólisis exergonica.

El ciclo de Krebs es iniciado por la reacción acetil-CoA y el oxalacetato. Esta formación de

citrato es unidireccional debido a la hidrolisis exergonica de la CoA después de la reacción de
condensación. La acetil-CoA es consumida (sustrato estoiquimetrico) por el ciclo metabólico; el
oxalacetato es regenerado (sustrato regenerante). La isocitrato deshidrogenasa, que cataliza la
primera reacción de descarboxilacion del ciclo, es activada alostericamente por el ADP. La a-
cetoglutarato deshidrogenasa, que cataliza la segunda descarboxilación cataliza la segunda
reacción unidireccional del ciclo. En el ciclo de Krebs hay 3 reacciones generadoras de NADH
y una reacción generadora de FADH 2 (succinato deshidrogenasa). Se forma GTP durante la
acción del ciclo por fosforilacion a nivel de sustrato, lo que incluye a las succinato tiosinasa. El
rendimiento molar de ATP de la fosforilacion oxidativa en las mitocondrias es de 1.5 por mol de
FAD2 y 2.5 por mol de NADH. E l rendimiento neto de ATP en la mitocondrias producto de la
oxidación de un mol de acetil-CoA a dióxido de carbono y agua a través del ciclo de Krebs y la
fosforilacion oxidativa es de 1(fosforilacion a nivel de sustrato) + 3 * 2.5 (por los tres NADH) +
1.5 (por uno FADH2) para un total de 10 moles de ATP. Si además se considera que la
conversión de piruvato a acetil-CoA genera 1NADH, el resultado neto de ATP obtenido por la
oxidación completa de un mol de piruvato es 10 + 2.5, o 12.5 moles.

La piruvato carboxilasa cataliza la corboxilacion dependiente de ATP del piruvato para formar
oxalacetato. Un cofactor común a las reacciones de carboxilacion dependientes de ATP es la
biotina. En la reacción participa un intermediario de carboxibiotina, un dióxido de carbono
activado. Debe notarse que la piruvato carboxilasa requiere acetil-CoA para expresar su
actividad. El ciclo de Krebs es la vía final común del metabolismo aerobio.
 BB

BIBLIOGRAFIA

 Hicks J.J., 2001

Bioquímica
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 Roskoski Jr. Robert, 1998

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 Robert K. Murray/ Peter A. Mayes

Harper Bioquimica Ilustrada
Editorial Manual Moderno
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