Alteraciones de la Glándula Suprarrenal

Glándula Suprarrenal
 Secreta una gran cantidad de hormonas
 Corteza secreta un 80% hormonas, controla el metabolismo basal
- Glucocorticoides: participan en la regulación del metabolismo de carbohidratos
favoreciendo la gluconeogénesis y la glucogenólisis
- Mineralocorticoides: función fisiológica consiste en la regulación del
metabolismo hidroelectrolítico. El más representativo de todos ellos es la
aldosterona
 Médula secreta un 20%, controla metabolismo y función cardiaca
- Catecolaminas o aminohormonas: función hormonal, o en las terminaciones
nerviosas, por lo que se consideran neurotransmisores
- Noradrenalina o Norepinefrina
- Adrenalina
- Dopamina (pocas sustancias)
Modulación: Eje Hipotálamo- Hipófisis- Glándula Suprarrenal
1. Sensaciones de estrés (miedo, peligro, ayuno,
dolor, infecciones o cambios drásticos de
temperaturas) estimularan al hipotálamo
2. Para que el hipotálamo secrete corticotropina
(CRF) y la adenohipófisis secrete
Adrenocorticotropina (ACTH)
3. Esta hormona (ACTH) viajara hasta llegar a la
corteza suprarrenal
4. Generando así una secreción de cortisol
5. Considerando que el cortisol es un corticoides,
que tiene variados efectos, siendo algunos;
gluconeogénesis (metabolismo de la glucosa),
movilización de proteínas y movilización de
grasas (favoreciendo la proteólisis y la
lipolisis), inhibición de procesos inflamatorios
modulando el dolor.
6. Como feed-back negativo, el cortisol actúa tanto a nivel hipotalámico como a nivel
hipofisario, inhibiendo la producción de CRF (hormona liberadora de ACTH) en el
hipotálamo y a nivel de hipófisis inhibiendo la producción de ACTH.
*La vida del cortisol plasmático dura aproximadamente 90 minutos.
*Sin embargo condiciones de estrés crónicos, pueden generar un afecto de hiperproducción
de cortisol, generando a la larga un desequilibrio en el cuerpo humano, llevando a una causar
una sintomatología.
 Efecto del cortisol en el Sistema Inmune
 El cortisol tiene un efecto inhibitorio
en el sistema inmune
 Generando una inhibición de linfocitos
y de celulas de origen mieloides
(macrófagos y monocitos)
 Teniendo efectos sobre procesos
inflamatorios e inmunitarios (defensa
hacía microorganismos externos)

Alteraciones Suprarrenales
 Ya sea por la insuficiencia o por el exceso de hormonas, se generan alteraciones en
las diferentes partes de la glándula suprarrenal, produciendo así un cuadro clínico.
Alteraciones en la Corteza
 Aumento o disminución de glucocorticoides o mineralocorticoides
- Hipercortisolismo o Síndrome de Cushing (aumento de cortisol)
- Hiperaldosteronismo o Síndrome de Conn (aumento en la aldosterona)
- Hiperandrogenismo o Síndrome suprarrenogenital (aumento de hormonas
asociadas a corticoides sexuales)
- Insuficiencia corticosuprarrenal o Síndrome de Addison (insuficiencia de
cortisol)
Alteraciones en la Médula
- Feocrocitoma (tumor de celulas cromafines, que son celulas secretoras de
adrenalina, generando un aumento significativo y permanente de catecolaminas,
produciendo efectos a nivel cardiacos y de presión)
Síndrome de Cushing
 Cuadro clínico complejo con una semiología característica
 Derivado a la exposición elevada y continua de glucocorticoides, ya sean corticoides
generados endógenamente o exógenamente
 Clasificaciones (4)
  Síndrome Primario
- Hiperproducción autónoma de glucocorticoides producidos por ambas
glándulas suprarrenales
- Causadas principalmente por un tumor el cual genera una hiperproducción
de cortisol
 Síndrome Segundario
- Hiperproducción de ACTH, que híper estimula a las glándulas suprarrenales
promoviendo así la producción de cortisol
- Esto puede ser por un aumento del tono del eje del hipotálamo-hipófisis

 Síndrome Iatrogénico
- Generado por una administración exógena prolongada de corticoides
- Uso de corticoides farmacológicos por días determinados y no prolongado
- Produciendo así una hipofunción transitoria de la suprarrenal

 Síndrome Ectópico
- Tumos hipersecretor autónomo de sustancias análogas de ACTH
- Localizado extra-hipófisis (principalmente en el pulmón)
Semiología de Sd. Cushing
  Disminución del peso corporal con redistribución del tejido adiposo
 Extremidades superiores e inferiores delgadas
 Fatigabilidad y debilidad miológica.
 Piel atrófica, lenta cicatrización
 Adelgazamiento óseo (osteoporosis en el 50% casos)
 Encefalopatía por esteroides, depresión
 HTA 2ª (80% casos: efecto mineralocorticoides y sensibilización adrenérgica)
 Exceso de andrógeno:
- Hirsutismo
- Acné (50 %)
- Irregularidades menstruales (70% - por trastornos de FSH y LH: amenorrea)
 Estrías cutáneas faciales y abdominales.
 Equimosis (x fragilidad capilar)
 Edema
 Poliuria, polidipsia (hiperglucemia + retención de Na+)
 Intolerancia a la glucosa
 DM (80% casos)
 Retardo del crecimiento en niños (85% casos)
 Leucopenia con linfopenia y neutropenia (Inmunosupresión)
Hiperaldosteronismo
 Aumento de aldosterona en la sangre, considerando que la función principal de la
aldosterona es renal, reabsorbiendo Na+ y H2O en el túbulo recolector.
 Clasificaciones (2)

 Primarios o Síndrome de Conn

- Adenoma solitario corticosuprarrenal secretor de aldosterona (˜35%)
- Hiperplasia bilateral (idiopática) de zona glomerulosa (˜65%)

 Segundarios
- Isquemia renal (estenosis arteria renal)
- IC (cualquier tipo)
- Hipoalbuminemia (cirrosis hepática, síndrome nefrítico, desnutrición)
- TU secretor de renina (infrecuente)
Efectos
 HTA 2°
 Hipervolemia (retención de Na+ y H2O, lo que produce un exceso de VEC)
 Normonatremia
 Hipokalemia (debilidad muscular, parestesias, calambres y arritmias)
 Alcalosis metabolica (retención de Na+, exceso de eliminación de H+, e igual concentración
de HCO3; depleción de K+ intercambio con H+)
Hiperaldosteronismo
Causas
 Destrucción corticosuprarrenal
 Defecto en síntesis de mineralocorticoides
 Estimulación inadecuada
Efectos
 Poliuria
 Polidipsia
 Hiponatremia
 Hipovolemia
 Hipotensión arterial
 Hiperkalcemia (arritmias)
 Acidosis metabólica
Insuficiencia Corticosuprarrenal
 Cuadro clínico derivado de la hipofunción de la corteza suprarrenal
 Con deficiencia larga data de glucocorticoides.
 Clasificaciones (2)

 Primaria
- Enfermedad de Addison (90%)

 Segundaria
- Defecto de ACTH (RARO)
- Supresión por administración de corticoides exógenos (superior a 4 semanas)
Clínica
 Hipotensión arterial ortostática y síncope.
 Hiponatremia
 Hipovolemia
 Poliuria, polidipsia, deseo vehemente de ingerir NaCl.
 Hipoglucemia
 Hiperkalemia
 Debilidad (hipoglucemia en estados de estrés)
 Fatigabilidad, desánimo.