GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

TEMA

23 PATOLOGÍA DE MAMA BENIGNA Y MALIGNA.

Nombre: Lucía Granero Fecha: 10-05-19

Profesor: Cano Comisión base: B 2018

ÍNDICE

1. CAMBIOS EN LA MAMA NORMAL.

2. PATOLOGÍA MAMARIA BENIGNA.
3. RIESGO DE DESARROLLO DE CÁNCER DE MAMA.
4. CÁNCER DE MAMA.

1. CAMBIOS EN LA MAMA NORMAL.

1.1. INTRODUCCIÓN: “CAMBIOS FIBROQUÍSTICOS”.

Las hormonas influyen en los cambios fisiológicos que se dan en la mama a lo largo de la
vida.

Como ocurre con el endometrio, las hormonas actúan sobre las células epiteliales y estromales de las
glándulas mamarias para regular su desarrollo, maduración y diferenciación:
- Los estrógenos median el desarrollo del tejido ductal.
- La progesterona facilita la ramificación y el desarrollo de lobulillos y alveolos.
- La prolactina regula la secrección de leche.
En la pubertad, los niveles de estradiol y progesterona aumentan iniciando el desarrollo mamario.
En la edad adulta, la proliferación celular mamaria varía siguiendo el ciclo menstrual, aumentando así en la
fase lútea. Además, una vez la mama se ha desarrollado y hasta la menopausia se pueden dar una serie de
cambios histológicos que se denominan cambios fibroquísticos: cambios fibrosos y quistes que son evidentes
en hasta el 50-60% de las mujeres sin que se pueda decir que tienen enfermedad mamaria; no implican
riesgo incrementado de cáncer de mama.
Una vez en la menopausia, el numero total de lóbulos disminuye.

2. PATOLOGÍA MAMARIA BENIGNA.

La patología benigna de la mama tiene base hormonal, pero también cambios genéticos que
predisponen.

2.1. RASGOS CLÍNICOS.

Los rasgos clínicos que definen la patología mamaria benigna son los siguientes:

1
  Dolor: mastodinia y dolor no mamario.
 Secreción por el pezón.
 Masas palpables: focales o difusas.

 DOLOR MAMARIO: MASTODINIA y DOLOR NO MAMARIO.

 MASTODINIA CÍCLICA:
El dolor cíclico mamario o mastodinia cíclica ocurre típicamente durante la fase lútea del ciclo menstrual
asociado al síndrome premenstrual o independiente de éste y desaparece con la menstruación. Por lo tanto,
es totalmente fisiológica.
Tiene una alta prevalencia en población general: en un estudio sobre 1171 mujeres premenopáusicas
americanas, un 11% refería presentar dolor moderado-intenso y un 58% leve-moderado.
No se ha podido probar que tenga relación con el consumo de cafeína, la ingesta de grasa o con factores
psicológicos.

 MASTODINIA NO CÍCLICA:
La mastodinia no cíclica es independiente del ciclo menstrual.
Posibles causas:
- Si existe sensibilidad a la palpación en un foco puede deberse a: quistes que crecen en tamaño y
duelen, a la rotura de la pared de un conducto con ectasia, o a un área (nodular o no)
particularmente dolorosa.
- Si el dolor se produce de forma brusca, es muy intenso y está muy localizado, se puede deber al
engrosamiento agudo de quistes o mastitis periductal.
- Asímismo, puede deberse a la enfermedad de Mondor, una tromboflebitis superficial de las venas
que acompañan a la mamaria externa (se forma un cordón cerca de la areola, y después se forma un
surco doloroso). No se conoce etiología.

 DOLOR NO MAMARIO:
El dolor que proviene de la pared torácica puede atribuirse erróneamente a la mama. Sepueden dar
muchos tipos distintos de dolor: dolor torácico lateral localizado o difuso, dolor radicular de artritis
cervical y dolor del síndrome de Tietze (costocondritis), entre otros.

Esta tabla la comenta, leedla.

2
 SECRECIÓN POR EL PEZÓN (TELORREA):

El 6,8% de las mujeres remitidas al ginecólogo por patología mamaria presentan secreción por el pezón.
Aunque este síntoma afecte considerablemente a la paciente, únicamente el 5% tendrá una patología
maligna como causa.

Las características que nos ayudan a sospechar que dicha secreción es maligna son las siguientes:
o Ocurre de forma espontánea.
o De un solo conducto. Si es difuso suele ser por un problema endocrino (hiperprolactinemia con
galactorrea). Por lo tanto, si es bilateral en principio es funcional.
o Persistente.
o Contiene sangre (evidente u oculta).
Como hemos dicho, solo un 5% son malignos, pero la edad influye (32% en mayores de 60 años).

 MASAS MAMARIAS FOCALES O DIFUSAS:

- Las masas detectadas por palpación o en una mamografía de rutina tienen diferentes causas según
se den en mujeres menores de 30 años, mujeres entre 31 y 50 años y mujeres mayores de 50 años.
Las tasas de malignidad cambian con la edad, siendo más frecuente en edades más avanzadas.

- En general, 9 de cada 10 nuevas masas en mujeres premenopaúsicas son benignas.

- Las masas simétricas y difusas son más frecuentes y traducen cambios fibroquísticos mamarios
(pueden llegar a dar incluso un pecho lleno de “bultos”).

Si son focales hay que estudiarlo más detenidamente, teniendo en cuenta que, a más edad, mayor
riesgo. EN GELERAL, COMO NORMA: todo bulto que aparece en la mama, hay que aclarar el
diagnóstico (un poco lógico  ).

3
 Como se ha indicado, es muy importante la edad. De tal manera que:
- Mujeres jóvenes: lo mas frecuente es que se trate de patología benigna, concretamente de
fibroadenomas, que a la palpación se caracterizan por ser nódulos rodaderos.
- Entre los 30 y 50: todavía podemos encontrar fibroadenomas; no obstante, comienzan a ser más
frecuentes los quistes y cambios fibroquisticos, los cuales palpamos como placas más difusas.
- Mujeres más mayores, a partir de los 50: es más frecuente la patología maligna que, a la
palpación, se presentará como un nódulo más solido (si intentamos moverlo no solo movemos
un nodulo como en el fibroadenoma, sino que movemos mayor bloque de tejido).

Esta tabla también la comenta.

2.2. TUMORES BENIGNOS.

 Tumores epiteliales: entre ellos cabe citar el papiloma intracanalicular.

Es un tumor solitario que se localiza en los grandes ductos

alcanzando 2-3cm. Posee un tronco ricamente vascularizado
cubierto por al menos dos capas de células epiteliales, con
fenómenos de metaplasia y proliferación mioepitelial.
Clínicamente cursan con telorreas repetidas y en ocasiones se
puede palpar el tumor retroareolar. No tiene tendencia a la
malignización, por lo que el tratamiento es la exéresis.

 Tumores mioepiteliales: destacan el lipoma, el hamartoma y el cistosarcoma phyllodes. MUY RARO.

Es un tumor de gran tamaño, de tipo fibroadenomatoso con

hendiduras, que dividen el tumor en masas foliáceas con
excrecencias irregulares. Aparece de 10 a 20 años más tarde
por término medio que los fibroadenomas. En un porcentaje
de un 5% a 1/3 pueden presentar un comportamiento
maligno, dando metástasis por vía hemática. El tratamiento
fundamental es quirúrgico. 4
 Otros tumores mamarios benignos: mioblastoma, leiomioma, linfangioma, hemangioma, tumores de
los nervios, tumores cutáneos benignos, hisitocitoma,…

1.1. FIBROADENOMAS (ÚNICOS O MÚLTIPLES, sobre los 20 años).

El fibroadenoma no es un tumor benigno, sino uno de estos “cambios fibroquísticos” que se da en un 2,2%
de mujeres jóvenes entre la adolescencia y la veintena. Éstos constituyen una respuesta exagerada de
lobulillos y estroma a los cambios hormonales, formándose un nódulo de hiperplasia de lobulillos rodeado
de una pseudocápsula.
 Diagnóstico (libro): clínicamente se trata de tumoraciones blanco-nacaradas, generalmente de 1-
2cm, con superficie mamelonada por fisuras. A la palpación se aprecia el típico nódulo benigno, a
veces tarda en descubrirse pese a existir en edad precoz. Radiológicamente también se manifiesta
como nódulo benigno, con calcificaciones ocasionales (macrocalcificaciones arciformes).
Ecográficamente, son nódulos sólidos hipoecogénicos de diámetro mayor paralelo a la superficie
cutánea, bien delimitados. Para el diagnóstico diferencial puede ser útil la citología por PAAF.
 Tratamiento (libro): la edad de aparición (antes o después de los 25-35 años) y su tamaño, además
de su repercusión psicológica sobre la paciente, condicionarán la actitud terapéutica entre la exéresis
o la conducta expectante.

1.2. NODULARIDAD DIFUSA-ADENOSIS (sobre los 30-40 años).

En la tercera y cuarta décadas de la vida, el grado de nodularidad
difusa palpable aumenta. En términos histológicos, esta
nodularidad se define como adenosis esclerosante, que es un
aumento en la cantidad del tejido lobulillar normal y en ocasiones,
también del estroma. En ocasiones estas áreas nodulares simulan
tumores malignos, más aún por un patrón microcálcico difuso
bastante característico de este proceso.

5
1.3. QUISTES MAMARIOS.
Sólo comenta que ya no se extirpan quirúrgicamente, se vacían por punción “y el problema desaparece”.

1.4. ECTASIA DUCTAL.

Es una dilatación de los ductos principales o secundarios de la mama.
Se da en mujeres perimenopáusicas, siendo rara bajo los 35 años.
Clínicamente cursa con telorrea verdosa o espesa y palpación de un tumor
doloroso retroareolar ya que se atrofia el epitelio y se acumulan las
secreciones que pueden sobreinfectarse dando una mastitis. El diagnóstico es
clínico, apoyado por la citología de la telorrea y visualización del ducto
dilatado en galactografía (imagen). El tratamiento es la exéresis amplia del ducto afecto.

3. RIESGO DE DESARROLLO DE CÁNCER DE MAMA.

Como ocurre en el modelo del cáncer de colon, se cree que las lesiones benignas de la mama progresan de
un modo lineal desde una hiperplasia ductal simple sin atipias a una hiperplasia ductal con atipias y luego a
carcinoma in situ y cáncer invasivo. En concordancia con esta progresión se han observado diversos cambios
biológicos y moleculares, sin embargo, aún no se ha podido demostrar una relación causal.

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 LESIONES BENIGNAS Y PRECANCEROSAS COMO FACTOR DE RIESGO:
Así, si consideramos todas las lesiones estudiadas en el tema, vemos que:
 Los cambios fibroquísticos y los tumores benignos no aumentan el riesgo de cáncer de mama.
 La hiperplasia ductal simple supone un pequeño aumento del riesgo relativo en 1.5-2.0.
 La hiperplasia ductal con atipia aumenta de forma moderada el riesgo relativo >2.0.

Lo único que comenta como importante de esta tabla es que, al existir hiperplasia, el riesgo de malignización
aumenta por la mayor proliferación, algo que no ocurre por ejemplo en el fibroadenoma (que incrementa
mínimamente el riesgo). A mayor proliferación, mayor probabilidad de aparición de atipia.

 DENSIDAD MAMARIA COMO FACTOR DE

RIESGO:
Otro factor de riesgo para el cáncer de mama es la densidad
mamaria con un incremento del riesgo relativo en un factor
de 5 para la mayor densidad. Las mamas densas contienen
una mayor proporción de estroma y tejido glandular, así
como, un mayor número de lesiones con hiperplasia ductal
(simple y atípica).

7
4. CÁNCER DE MAMA.

4.1. EPIDEMIOLOGÍA.

 NIVEL GLOBAL VS. ESPAÑA.

El cáncer de mama es el cáncer más prevalente en mujeres a nivel mundial y, el segundo en mortalidad
(precedido por el de pulmón).
No obstante, estos datos se refieren a estudios americanos y si nos fijamos en el mapa de la derecha, vemos
que en otros países no se da esta prevalencia tan elevada. Estados Unidos tiene una incidencia de 10 a 11%,
mientras que en España es de 6 a <7% (en verde).

 PAÍSES DESARROLLADOS VS. PAÍSES EN

DESARROLLO.

En los países desarrollados hay mayor

prevalencia del cáncer de mama que en los
países en desarrollo. Esto ocurre al revés que en
el cáncer cervical, donde la implementación del
cribado ha reducido la prevalencia en los países
desarrollados.
En ocasiones, cuando hablamos de la
prevalencia de estas enfermedades, se hace
referencia a la población americana. En España,
se hacen 15.000 – 16.000 diagnósticos de cánceres de mama/año; sin embargo, en EE.UU 260.000/año
(tenemos menos de la mitad de prevalencia de cáncer de mama que los americanos).
8
 TENDENCIAS EN EUROPA
e observa una caída en mortalidad por cáncer de mama. Actualmente mueren un poco menos de la mitad
de las pacientes diagnosticadas de cáncer de mama. De 2011 a 2016 ha habido una caída del 8%.

4.2. LOCALIZACIONES.
Las localizaciones más prevalentes son el cuadrante
superoexterno (38%) y la porción central del pezón (29%), ya
que en estas zonas es donde se encuentra mayor densidad de
tejido mamario (libro: les siguen el cuadrante superointerno,
el cuadrante inferoexterno y el cuadrante inferointerno).

4.3. ANATOMÍA PATOLÓGICA CLÁSICA DEL CÁNCER DE MAMA: FORMAS HISTOPATOLÓGICAS.

Son criterios clásicos basados en la morfología. Se trata de varias las formas histopatológicas que puede
presentar el cáncer de mama:
 Ductal in situ: es el más frecuente de los in situ. EL CARCINOMA ES EL CÁNCER DE MAMA MÁS
FRECUENTE.
 Lobulillar in situ: no se considera cáncer de mama, sino un marcador de riesgo de cáncer de mama
invasor multicéntrico.
 Enfermedad de Paget. Se trata de un tipo de cáncer subepidérmico que da lugar en superficie a
lesiones eccematoides pruriginosas alrededor del pezón. Se da en la vulva también. Un 30% de
enfermedad de Paget en la vulva llevan cáncer de mama asociado. Un 50-60% de enfermedad de
Paget en la mama lleva asociado un carcinoma ductal de bajo grado.
 Carcinoma ductal invasor: es el más frecuente de los invasores.
 Carcinoma lobulillar infiltrante.
 Carcinoma inflamatorio. Forma muy agresiva en la cual hay un componente de mastitis. Se debe a
una impactación de la red linfática cutánea por émbolos de células malignas, lo que da lugar a dicho
cuadro inflamatorio. Es poco frecuente (aprox. 4%).

9
  Metástasis de tumores extramamarios. No es frecuente, pero puede ocurrir.

Enfermedad de Paget: se caracteriza por afectación cutánea del pezón y la areola por un
carcinoma ductal infiltrante o in situ subyacente.

4.4. SUBTIPOS MOLECULARES DEL CÁNCER DE MAMA.

El estudio de la biología molecular del cáncer de mama invasor es importante de cara al tratamiento, por lo
que la clasificación actual del cáncer de mama se hace en base a las características moleculares. os
siguientes subtipos son identificables con plataformas multig nicas (blueprint o rosigna) o reali ando una
inmunohistoquímica con anticuerpos frente a ER (receptores de estrógenos), PR (receptores de
progesterona), HER2 y Ki67 (marcador proliferativo).
Subtipo Luminal: genéticamente expresan receptores hormonales, esto es importante ya que nos dice que
sus células están diferenciadas; el hecho de no haber perdido aún los receptores implica menos agresividad.
Se subdividen a su vez en A y B según su grado de proliferación (valorando el Ki67). *Nota: el valor de Ki67
que se considera como punto de corte entre el subtipo A y el subtipo B es el 15%. Ambos HER- (si es HER+ ya
no es ni Luminal A ni B).
 Subtipo Luminal A: ER+, PR+, o ambos, HER2 -. Presentan . Es el de mejor
pronóstico. Muestran buena respuesta a la hormonoterapia (tamoxifeno e inhibidores de la
aromatasa).
 Subtipo Luminal B: ER+, PR+, o ambos, HER2 -. Presentan (expresan genes
ligados a la proliferación como sobreexpresión de Ki-67 o p53). En general, tienen buena
respuesta a la quimioterapia (con antraciclinas o taxanos) y a la hormonoterapia.
Subtipo HER2-positivo: el HER2 tiene un agente blanco molecular, el transtuzumab. Muestra buena
respuesta a la quimioterapia de nueva generación (antraciclinas y taxanos).
 No-luminal: ER-, PR-, HER2 +.
 Luminal: ER+, PR+, HER2 +.
Subtipo basal (triple negativo): ER-, PR -, HER2 -. El concepto de basal se debe a que proceden de la
malignización de las células mioepiteliales de los conductos, y a ello se suele asociar que suelen ser negativos
para ER, PR y HER2.

10
Es el de peor pronostico, quizás por no disponer de acciones terapéuticas específicas, destacando la
quimioterapia en su tratamiento. El basal con mucha frecuencia es triple negativo, pero también es
compatible con baja positividad. Puede dar positivo en los tres marcadores y seguir siendo basal.

En la esquina inferior derecha de la

imagen aparecen los ductos normales de
la mama. El color marrón que se observa
se debe a que son positivos para el
receptor de estrógeno. El tumor, que es
el resto del tejido, no lo expresa.

4.5. VÍAS DE PROPAGACIÓN.

Tres son las vías de propagación: por continuidad, por vía linfática y por vía hemática.
 CONTINUIDAD.
 VÍA LINFÁTICA: es muy importante en el caso de este cáncer, porque se va hacia territorios muy
concretos que deberemos estudiar para incluirlos en el tratamiento (ganglio centinela).
 Cadena axilar homolateral: es la primera vía afectada, generalmente de forma secuencial.
 Cadena mamaria interna.
 Raras :
 Cadena axilar contralateral.
 Ganglios inguinales.

 VÍA HEMÁTICA (metástasis a distancia):

 Pulmón y pleura.
 Esqueleto (costillas, raquis, pelvis, caja torácica, cráneo, miembro inferior y miembro superior).
 Hígado.
 Raras : intraabdominales, cerebrales, piel, oculares, etc.

4.6. DIAGNÓSTICO.
En primer lugar, se deben valorar los datos obtenidos por anamnesis: bulto o área dura (placa) en la mama
(generalmente asintomático), enfermedades o alteraciones del pezón y la piel (en estadios avanzados), dolor
(rara vez) y síntomas de metástasis a distancia.

A continuación y lo fundamental en el diagnóstico del cáncer de mama es el TRIPLE TEST: IMPORTANTE.

4.6.1. Palpación.
4.6.2. Imagen.
4.6.3. Biopsia percutánea (core & aguja fina).
11
 4.6.1. PALPACIÓN:
*Nota: no lo comenta. Libro.

En cuanto a la inspección y palpación, la exploración física realizada por el especialista permite palpar el 70%
de los cánceres de mama, pero sólo un 60% de los comprendidos entre 0,6 y 1 cm. Por otra parte, la
palpación es capaz de detectar el 5-16% de los cánceres con mamografía negativa.

4.6.2. DIAGNÓSTICO POR IMAGEN:

 MAMOGRAFÍA.
Es el método principal de detección, es el útil en todo lo siguiente:

 Detecta tumores pequeños no palpables.

 Detecta tumores pequeños retroareolares en pezón.
 Valoración del patrón cálcico.
 Valoración de la multicentricidad.
 Valoración de la mama contralateral.

Es muy importante la densidad mamaria: a mayor densidad mamaria mayor riesgo de que la lesión
que observamos sea maligna.

Los signos radiológicos de carcinoma precoz en la mamografía son:

 Disociación clínico/radiológica.
 Asimetrías de densidad.
 Microcalcificaciones:
o Agrupadas en número > 6-8.
o Tamaño < 0.5 mm.
o Formas vermicular, angulada, quebrada.
o Polimorfismo en las agrupaciones.
o Contorno finamente irregular.

 RMN (son muy sensibles, pero tienen muy baja especificidad).

 Valoración de la extensión tumoral y de las adenopatías.

 Tumores pequeños no palpables y ocultos.
 Recidivas bajo cicatriz (<2 cm).
 Pacientes con mamas protésicas.

RENDIMIENTO DE LA RM:

 Sensibilidad más alta que la mamografía:

o Mujeres con alto riesgo: BCRA, carga familiar en general, etc.
o Focos mamarios malignos adicionales en mujeres con cáncer de mama.

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  Mejora la evaluación de la respuesta al tratamiento neoadyuvante.
 Mejora la identificación del tumor primario en mujeres que debutan con adenopatía axilar.
 Evidencia insuficiente sobre:
o Beneficios por mejora en detección de recidiva homolateral.
o Beneficios por mejora en detección en detección de cáncer contralateral.
o Supervivencia en mujeres con alto riesgo.

Reflexión: no hay duda que la RM identifica más tumores, pero esto no se ha traducido en un aumento de la
supervivencia. Y la mamografía, ¿ha mejorado la supervivencia? Los datos no están claros; existe un intenso
debate al respecto.

Dos casos diferentes en los que la RM evidencia tumoraciones de manera clara que en la mamografía
A

pasaban desapercibidas.

 PET (TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES).

Tiene relevancia en:
 Valoración de las metástasis a distancia.
 Estudio de las recidivas locorregionales.
 Monitorización de tratamientos.

4.6.3. DIAGNÓSTICO CITOLÓGICO/HISTOLÓGICO:

 Citología por PAAF (aguja fina).
 Citología de telorreas.
 Biopsia quirúrgica:
 Incisional.
 Escisional.

4.6.4. OTRAS FORMAS D A UACIÓN DIA NÓSTICA:

 Localización con aguja y escisión: arpón de alambre en la lesión.
 Biopsia percutánea guiada por imagen: RX, ultrasonidos.
 iopsia estereotáctica .
 istemas de captación de bloques de te ido ru cut y otros.
 Escisión quir rgica biopsia de mama.

13
4.7. TRATAMIENTO.
El tratamiento estándar es la cirugía conservadora, dejando la mastectomía limitada a tumores
multicéntricos, tumores que no responden, mamas que son muy pequeñas y se reseca toda, etc. La
resección del tumor y no de la mama al completo, como ocurría hace unos años, es de elección casi siempre
debido a que:
 Las técnicas quirúrgicas están más desarrolladas.
 Disponemos de terapia sistémica primaria neoadyuvante para reducir el tamaño tumoral antes de
la escisión si el tamaño tumoral o la relación tamaño tumoral/mamario es desfavorable. Esta terapia
consiste en hormonas, citotóxicos o terapias basadas en expresión de Her neu.
 Podemos complementarla con la disección de ganglios axilares, en concreto, con la técnica del
ganglio centinela.

 LINFADENECTOMÍA AXILAR SELECTIVA: TEORÍA DEL GANGLIO CENTINELA.

La intervención local se debe completar, según los casos, con la linfadenectomía axilar para la estadificación,
citoreducción e indicación de tratamientos complementarios. Se puede realizar un vaciamiento axilar
(linfadenectomía a ilar clásica) o una linfadenectomía a ilar selectiva (biopsia del ganglio centinela). oy en
día se prefiere reali ar la segunda, ya que es menos invasiva y evitaría las complicaciones del vaciamiento
total linfedema en un - %, más debilidad, dolor y torpe a de movimientos y reducción de la calidad de
vida.
La teoría del ganglio centinela consiste en que, como hemos estudiado en el apartado de diseminación de
este cáncer, la diseminación linfática del cáncer de mama es secuencial. Si el primer ganglio que recoge el
drenaje linfático de la zona del tumor es negativo y se extirpa, esto sería suficiente para evitar el vaciamiento
axilar completo y sus posibles complicaciones. Los falsos negativos son sólo el 2%.
Las técnicas de localización del ganglio centinela son:

 Azul de isosulfán.
 Radiotrazadores (coloides con Tc 99m).
 Combinación de ambos.
Si el ganglio centinela es positivo, deberemos extirpar el resto de ganglios axilares y biopsiarlos para valorar
enfermedad metastásica regional. Esto tiene algunos afectos adversos como linfedema (10-15%), más
debilidad, dolor y torpeza en los movimientos, con reducción de la calidad de vida.
Cuando son positivos de 1 a 3 ganglios axilares existe la posibilidad de dar radioterapia axilar, aunque esta
opción tiene controversia. Se realizaría radioterapia del campo completo extendido a axila, supraclavicular y
paraesternal.

Rasgos determinantes de los BENEFICIOS de la RT:

 El cáncer de mama es con frecuencia multicéntrico.
 30-40% mujeres con resección satisfactoria del tumor detectable (márgenes negativos) aún
albergan enfermedad residual microscópica.

14
  Ventaja: la radiación selecciona tejido tumoral para su eliminación por la mayor frecuencia de
sus células en fases radiosensibles (mitosis). Además, la reparación de ADN dañado es más
eficiente en células normales.
 La orientación versátil de los aceleradores lineales bascule muy bien y protege tejidos nobles
(corazón y buena parte del pulmón).

 TERAPIA SISTÉMICA.
Se emplea cuando es un cáncer de alto riesgo o cuando existen ya metástasis. Puede emplearse, como
hemos visto, como neoadyuvante o como adyuvante.

Las variantes terapéuticas disponibles son:

 Endocrina: en los subtipos luminales.

 Quimioterapia: en el subtipo luminal de alto grado de proliferación (B).
 Terapia biológica: en tumores HER positivos.
o Trastuzumab (anti EGFR): es un anticuerpo antirreceptores del factor de crecimiento
epidérmico que se une al epítote HER2/neu, bloqueando su sobreexpresión. Mejora
notoriamente el pronóstico de los casos con sobreexpresión del HER2/neu.
o Bevacizumab (anti-VEGF): es un anticuerpo monoclonal que inhibe el factor de crecimiento
vascular endotelial. Más nuevo.
 Bifosfonatos: reducción en metástasis óseas y, en debate, el hecho de que también mejora en
supervivencia. Existen estudios en los que mujeres a las que les han dado bifosfonato en una única
dosis por tener metástasis óseas han tenido también efecto sobre le tumor primario, mejorando la
supervivencia.
*Esto es un párrafo que pone en su Power que, en mi opinión, es un poco lioso. La diferencia entre terapia
endocrina y biológica no tiene una frontera clara. En tumores HER positivos emplearemos trastuzumab o
bevacizumab, sin embargo en tumores luminales HER negativos (70%), el empleo de terapia endocrina o de
quimioterapia dependerá del grado de proliferación. Éste se determina con la medición de la expresión del
Ki67, pero los sistemas de los que disponemos no son muy efectivos y hacen que la distinción entre A y B sea
dudosa. En general, utilizaremos terapia neoadyuvante o adyuvante cuando en duda o si hay proliferación
clara, alto grado u otras indicaciones.

15
4.8. CÁNCER DE MAMA METASTÁSICO.
Se trata de población seleccionada negativamente por uso previo de terapias adyuvantes potentes.
 El objetivo principal es el control de los síntomas y la estabilización de la enfermedad.

 Emplearemos la terapia sistémica como primera elección, dejando la locorregional (escisión de la

metástasis, radioterapia,…) para casos específicos.

 La biopsia de los puntos metastásicos se debe realizar siempre si es posible para guiar la terapia, ya
que en muchos casos se dan diferencias entre el tumor madre y la metástasis, que obligarían a
emplear un tratamiento diferente para ésta.

 En el caso de metástasis óseas se dan anti-resortivos óseos (bifosfonatos). También hay estudios que
hablan del papel de estos fármacos en metástasis de otras localizaciones y se ha visto que incluso
mejoran la supervivencia general del cáncer. Pero como ya hemos dicho, está todavía en debate.

 Hay diversas opciones según biomarcadores y otras variables.

4.9. TEMAS ESPECIALES: RECONSTRUCCIÓN MAMARIA.

 Expansores de tejido e implantes.

 Colgajo miocutáneo del músculo recto abdominal transverso (TRAM).

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4.10. TEMAS ESPECIALES: CRIBADO Y ESTRATEGIAS DE REDUCCIÓN DEL RIESGO.

 CRIBADO.

Se han instaurado programas universales de cribado de cáncer de mama en muchos países:

 El comienzo del cribado debe ser a los 45 años pero en algunos países se realiza a los 50 años. En
España se realiza a los 45 años.

 a frecuencia debe ser bi-anual; no se ha visto beneficio en realizarlo anualmente.

 En casos de alto riesgo (como mujeres portadoras de genes de susceptibilidad o mujeres con una
carga familiar muy clara), el cribado se realizará de forma personalizada.

 CÁNCER HEREDITARIO.

Alrededor del 5% de pacientes con cáncer de mama (0,33% de la población) son portadoras de mutación en
BRCA1 o BRCA2. Estas pacientes presentan:

 Un riesgo acumulado que se ha llegado a estimar en 20% a los 40 años, 51% a los 50 años y 87% a
los 70 años. Quedaos con que hacia los 70 años el 80% lo tendrá.
 Más riesgo relativo para otros cánceres: próstata (3.33) y colon (4.11). Riesgo acumulado frente a
cáncer de ovario del 15-60%.
 No tienen una inclinación histológica o patrón metastásico característicos, aunque tienen ciertos
rasgos biológicos comunes.
 No incluyen a todos los casos con patrón de herencia dominante.

*BRCA suele ser triple negativo.

 ESTRATEGIAS DE REDUCCIÓN DEL RIESGO.

Cuando una mujer es portadora de uno de estos genes, disponemos de dos estrategias para reducir el riesgo
de que desarrolle el cáncer de mama al que está predispuesta: una es la terapia farmacológica (con SERMS e
inhibidores de aromatasa) y la otra es la mastectomía profiláctica bilateral.

o Profilaxis farmacológica: los SERMS

son los “modulares selectivos de
receptores de estrógenos”, que son el
tamoxifeno y el raloxifeno. En
España, únicamente se utiliza el
tamoxifeno.
En los gráficos se puede ver una
comparación de tamoxifeno y raloxifeno
en cuanto a potencial de reducción de
riesgo de cáncer mamario en el tiempo.

17
o Mastectomía profiláctica bilateral: el riesgo de cáncer de mama se reduce a cero con esta técnica
(gráfico).

18