Los AINEs, clasificación Los denominados antiinflamatorios no esteroideos que son utilizados hoy día, en su inmensa mayoría inhiben

las actividades de la ciclooxigenasa 1 (cox-1) presente en diversos tejidos y que media reacciones fisiológicas, y la ciclooxigenasa 2 (cox-2) presente en el tejido lesionado. La inhibición de cox-2 media los efectos no deseados de la inflamación, pero la simultánea inhibición de cox-1 ocasiona efectos colaterales que son consecuencia de la disminución en la síntesis de prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxanos.8,9 Los AINEs, incluyen muy diversos compuestos, que aunque casi nunca tienen relación química alguna, sí comparten actividades terapéuticas y efectos colaterales. En este vasto grupo se incluyen los fármacos antiinflamatorios, analgésicos, antipiréticos y en la actualidad dentro de sus acciones farmacológicas debe considerarse su efecto antiagregante plaquetario.10-12 Principales grupos químicos de AINEs a) Salicilatos: ASA (ácido acetilsalicílico) Diflunisal b) Derivados pirazolónicos: Aminofenazona (dipirona o metamizol) Fenilbutazona Azaprofazona c) Derivados del para-aminofenol: Acetaminofen (paracetamol o tylenol) d) Derivados del ácido acético: Indometacina Sulindaco Glucametacina e) Derivados carboxílicos y pirrolpirrólicos: Etodolaco Ketorolaco f) Derivados del ácido fenilacélico: Diclofenaco (voltaren) Aclofenaco Tolmetina Fenclofenaco g) Derivados del ácido n-acetilantranílico: Ácido mefenámico Niflumico Meclofenamico Clonixinato de lisina h) Derivados del ácido propiónico: Ibuprofeno, Naproxeno, Ketoprofeno Flurbiprofeno, Fenoprofeno, Oxaprozina i) Derivados enólicos Piroxican Meloxican Tenoxican j) Nimesulida, sulfonanilida k) Grupo naftilalcanonas: Nabumetona

Los corticosteroides inhiben a la FLA2. se expresa en forma transitoria y casi exclusivamente en células inflamatorias estimuladas y promueve la formación rápida y en gran escala de mediadores de la inflamación. lo que impide la liberación de A.Mecanismo de acción de los AINEs Han sido llamados eicosanoides las familias de prostaglandinas. se activa la fosfolipasa A2 (FLA2). que son sustancias hipersensibilizantes y vasoconstrictoras. Como efecto de esto se ha observado disminución de cáncer y tamaño de pólipos adenomatosos de colon en individuos con uso crónico de AINEs. sustancia poderosamente vasoconstrictora y agregante plaquetario. Inhibición de la liberación de enzimas lisosómicas por polimorfonucleares neutrófilos (PMN). Otros posibles mecanismos de acción de los AINEs:16 y y Disminuyen la expresión de moléculas de adhesión celular (L-selectina) entre neutrófilos o células endoteliales. y Los AINEs ejercen su actividad antiinflamatoria a través de la inhibición de la COX-2 en el sitio de la inflamación. Transporte iónico. Pero también estos fármacos son capaces de inhibir la COX-1 en los tejidos gastrointestinales y renal.A. El ácido araquidónico se encuentra esterificado a los fosfolípidos de membrana (figura). la tromboxano sintetasa es la enzima que media la formación de este mediador químico.15 En cambio el A. Cuando se produce la agresión de los tejidos por diferentes agentes. La PGI2 es formada también a partir de PGH2 por acción de la prostaciclina sintetasa. Fosforilación oxidativa. y y y .Actividades enzimáticas: y y y y y y NADPH-oxidasa (neutrófilos). leucotrienos y compuestos similares porque derivan de ácidos grasos esenciales de 20 carbonos. Inhibición de la generación de especies reactivas del oxígeno (ERO).13 Enzimas que participan en la síntesis de prostaglandinas La primera enzima en la vía de síntesis es la sintetasa de endoperóxido de prostaglandina llamada comúnmente como ciclooxigenasa de ácido graso. Fosfolipasa C (macrófagos). La PGI2 tiene efectos opuestos al TXA2.A.). En seres humanos. solamente en el nivel de los endotelios. Las prostaglandinas y leucotrienos son importantes mediadores del proceso inflamatorio y serán responsables de las manifestaciones clínicas de la inflamación. Existen 2 isoformas de la enzima que son la COX-1 y la COX-2. Inhibición de la síntesis de glucosaminoglicanos. y puede limitar su utilidad terapéutica. lo que genera efectos indeseables.A.. ya que es vasodilatadora y antiagregante. Metabolismo del cartílago. esta enzima hidroliza el enlace de éster de fosfolípidos de membrana con la liberación de A. (desprendido de la membrana celular. el ácido araquidónico es el precursor más abundante y proviene del ácido linoleico de los alimentos o se ingiere como parte de la dieta. expresando en otros términos la relación beneficio riesgo de los AINEs. La primera se expresa en forma constitutiva en casi todas las células. que dependerá de su capacidad de bloquear en mayor o menor grado a estas formas de COX. Inhibición de procesos asociados a la membrana celular. .).A. la COX-2 necesita ser inducida. Reestablecimiento de los ciclos normales de muerte celular programada (apoptosis). y Enzimas que generan ácido araquidónico (A. dará lugar a la producción de leucotrienos. El endoperóxido PGH2 también es metabolizado en las plaquetas a TXA2.14. que es metabolizado por la lipooxigenasa (LOX).

fotosensibilidad. pérdida de memoria. Depresión. ya que el potencial tóxico se multiplica. Renal: Insuficiencia renal. 5. En ellos es preferible utilizar acetaminofen. perforación y sangrado (2-4 %). 4. alucinaciones. 2. intolerancia a otros AINEs. Mayor riesgo en pacientes que usan betabloqueadores. cirrosis. Reacciones adversas de los AINEs Gastrointestinales: Ulceración. Los pacientes alérgicos a un AINEs pueden ser alérgicos a todos. El ibuprofen. aunque esta hipótesis fisiopatológica precisa ser demostrada. necrosis papilar. Los AINEs son equipotentes. ambos autorizados por la Food and Drug Administration de EE. nefropatías. Sistema nervioso central: Cefaleas. Dermatológicas: Eritema multiforme (Steven-Johnson). Encefálico: Mayor riesgo en pacientes que usan betabloqueadores. Los Coxibs son un nuevo tipo de fármacos antiinflamatorios capaces de inhibir selectivamente COX-2. vienen apareciendo reportes cada vez más frecuentes por diversos autores donde proponen que la disminución de PGI2 con capacidad antiagregante y vasodilatadora secundaria a la inhibición de COX-2. hemocitopenias.18 Contraindicaciones Relativas a pacientes con hepatopatías. Respiratorio: Asma. aumentando la actividad protrombótica. Más cuidado con los derivados de los oxicanes. principalmente con indometacina y fenilbutazona. gastritis y úlceras pépticas. sin inhibir COX-1 en todo su espectro terapéutico. pero puede variar aún entre preparaciones del mismo fármaco. 3. trastornos de personalidad. Nunca se deben usar 2 o más AINEs al mismo tiempo. discretos cambios bioquímicos hepáticos. cardiopatías. neutropenia y otras citopenias por fallo medular. 7. . pacientes con cirrosis e insuficiencia renal o cardíaca. anafilaxia. Indicaciones generales 1. nefritis intersticial y fallo renal.17. Su tolerancia es individual. la conclusión a priori sería que el uso de Coxibs puede aumentar el riesgo cardiovascular. irritabilidad. confusión.UU. esofagitis. insuficiencia renal y ancianos. Mayor riesgo en insuficiencia cardíaca congestiva. meningitis asépticas. Evitar el uso de AINEs en mayores de 65 años. hipertensión grave. 6. Si un AINEs no es efectivo se debe probar con otro hasta encontrar la respuesta deseada. sin inhibir el TXA2 (agente plaquetario). enfermedad cardiovascular y edad mayor de 65 años. Es evidente que los Coxibs constituyen un medio terapéutico indiscutible que no debe ser devaluado sin una comprobación científica contundente (anexo). pancreatitis. angioedemas. urticaria. Mayor riesgo de estos en pacientes con antecedentes de úlcera péptida. entre los que han sido comercializados están el Celecoxib en febrero de 1999 y recientemente el Rofecoxib. Prescribir los AINEs mejor conocidos por el estomatólogo y que estén al alcance del paciente. pero puede haber diferencias en la respuesta individual. Sin embargo. rinitis. infartos de miocardio y accidentes vasculares encefálicos. puede afectar el equilibrio entre prostaglandinas protrombóticas y antitrombóticas. Cardiovascular: Hipertensión arterial y secundariamente. Hematológicas: Hemorragias por interferir con función antiagregante de las plaquetas.Recientemente se han desarrollado inhibidores altamente selectivos de la COX-2. síndrome nefrótico.

5. reacciones adversas al medicamento y contraindicaciones resultan imprescindibles para el establecimiento de una terapéutica correcta. 800 mg 200. 40 mg 20 mg 7. de aquellos dependientes del aparato masticatorio. 75. tolerancia. 750 mg 100 y 200 mg 50. 300 mg 50. pues alivian sus síntomas y contribuyen a la restitución del tejido lesionado. vías y horarios. Antiinflamatorios de uso más frecuente Nombre ASA Ibuprofeno Naproxeno Ketoprofeno Flurbiprofeno Diclofenaco Aclofenaco Etodolaco Indometacina Sulindaco Piroxican Tenoxican Meloxican Nebumetona Tolmetina Fenilbutazona Droxican Oxaceprol Presentación oral 100 y 500 mg 200. 250. Al seleccionar un AINEs se debe primero considerar su seguridad. eficacia. 400. además el estomatólogo debe identificarse con el uso de un grupo de AINEs de reciente adquisición que irrumpen en el mercado. 600. Por todo lo anterior se concluye que el uso de los AINEs en los estados inflamatorios bucofaciales constituye una necesidad por parte del estomatólogo. por lo que conocer su mecanismo de acción. 100. 50. 15 mg 500 mg 400 mg 200 mg 20 mg 200 mg Dosis total/día 2-3 g 2-4 g 1g 200 mg 200-300 mg 200 mg 200 mg 600 mg 200 mg 400 mg 40 mg 20 mg 15 mg 1g 1 200 mg 400 mg 20 mg 20 mg Antiinflamatorios inhibidores de la COX2 Nombre Celecoxib Rofecoxib Presentación oral 100-200 mg 15 mg Dosis total/día 200 mg 15 mg CLASIFICACION CLASIFICACION: 1-) Derivados del ácido salicílico Salicilatos: -Acido acetíl salicílico (ASA) -Salicilato de sodio -Salicilato de metilo -Salicilato de colina 2-) Derivados pirazolónicos -Sulfimpirazona -Fenilbutazona -Oxifenbutazona -Antipirina . costo conveniencia por dosis. 20. que los AINEs resultan moduladores de la inflamación. 100 mg 100 mg 300 mg 25. presentación.8. denominados Coxibs y que son inhibidores de COX-2 en los tejidos lesionados exclusivamente. 500. Anexo. 75 mg 200 mg 10. en nuestro caso.

Generalmente. uno de los componentes más primitivos de la terapia herbaria. 1989) La aspirina. (Hochberg.cu/jornada/trabajos/dolor/clasificacion. El mecanismo de acción de algunos de estos fármacos no esta limitado a la inhibición del metabolismo de AA.sld.html#(AINES Aunque los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) se han definido de muchas maneras. la clasificación queda restringida a aquellos fármacos que inhiben uno o mas pasos del metabolismo del acido araquidonico (AA) (Boynton. comúnmente usados para referirse a este grupo de fármacos (Boynton 1988). los AINEs pueden clasificarse en un sentido amplio en derivados de salicilatos o de ácidos carboxílicos. Los AINEs varían muy Ácido salicílico ampliamente en cuanto a su capacidad para influir sobre la inflamación.-Carbaspirina cálcica -Benorilato -Aloxipirina -Diflunisal Salicilamida Etenzamida Gentisato sódico 3-) Derivados del paraminofenol -Fenacetina (Acetofenetidina) -Paracetamol (Acetaminofeno) -Aminopirina -Dipirona -Nuevos derivados: -Apazona -Pipebuzona -Fenilprenazona -Piracinobutazona -Metamizol 4-) Derivados indolacéticos -Indometacina -Sulindac -Diclofenaco -Ketorolaco 6-) Derivados fenilalcanoicos -Ibuprofeno -Ketoprofeno -Fenoprofeno -Naproxeno -Diclofenaco -Piroxican 8-) Tolmetina 10-)Otros: Desketoprofeno trometamol 5-) Derivados del ácido antranílico -Acido flufenámico -Acido mefenámico -Acido niflúnico -Glafenina 7-) Sales de oro -Aurotioglucosa de sodio -Aurotiomalato de sodio 9-) Bencidamina http://fcmfajardo. 1988). incluyendo los indoles (indometacina). es el progenitor de los AINEs a tal punto que términos como "tipo aspirina" o "aspirina y compuestos relacionados" son términos.htm http://fcmfajardo.cu/jornada/trabajos/dolor/DESARROLLO.sld. Estructuralmente. el término se utilizara aquí para describir los compuestos que no son esteroides y que suprimen la inflamación. los derivados del acido .

cuyo fin es localizar y destruir dichos agentes patógenos. provocada por microorganismos o sustancias irritantes. edema. así como reparar los daños que estos puedan producir. la respuesta suele estar acompañada por los signos clínicos familiares de eritema. los fenamatos (ac. A nivel microscópico. las oxicamas (piroxican) o las pirazolonas o ácidos CLASIFICACIÓN QUÍMICA /Diversos principios Activos Tabla 1: Clasificación Química De Los AINEs MECANISMO DE ACCIÓN · FISIOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN La inflamación es una reacción local conectivo-vascular. hipersensibilidad (hiperalgesia) y dolor. Meclofenamico).propionico (ibuprofeno y naproxeno). .

El acido araquidonico actúa como substrato de varias enzimas. por lo que la inhibición de su biosíntesis es el principal mecanismo de accion de los antiinflamtorios y en especial de los AINEs. si bien la via de las ciclooxigenasa y lipooxigenasa son las rutas metabólicas oxidativas mayoritarias. histamina actuando sobre receptores H1 y la serotonina actuando sobre 5HT1. Ácido acetilsalicílico Ácido acetilsalicílico . y de forma indirecta por acción de segundos mensajeros intracelulares. IL8. en la que se produce degeneración tisular y fibrosis. Los mediadores de la respuesta inflamatoria pueden ejercer sus efectos tanto directamente por interacción con los canales iónicos de membrana específicos para sustancias para sustancias como adenosina trifosfato. De todos los factores citados se considera alas prostaglandinas como los mas importantes.). líquidos y proteínas (entre ellas anticuerpos) que se acumulan en los focos inflamatorios. Las respuestas inflamatorias se producen en tres fases características. La inflamación se inicia con la vasodilatacion de arteriolas y esfínteres precapilares que dan origen a calory rubor. IL6. parásitos generalmente que actúan por sus toxinas. cuya característica prominente es la infiltración por leucocitos y fagocitos y 3) una fase crónica proliferativa. Tabla 2: Funciones De Las Prostaglandinas · BIOSÍNTESIS DE LAS PROSTAGLANDINAS Y LEUCOTRIENOS Las prostaglandinas se sintetizan a partir del acido araquidonico cuando este es liberado de los fosfolipidos de la membrana celular al producirse una lesión tisular por la fosfolipasa A2 (Higgins 1984). a la vez que se puede producir por lesiones físicos y térmicos. Dicha vasodilatacion va seguida de un aumento de la permeabilidad capilar que conduce a una exudación de plasma sanguíneo. serotonina (5hidroxitriptamina. prostaciclinas y tromboxanos y la lipooxigenasa cataliza la peroxidacion obtenida "straight" cadenas de acido hidroxieicosatetraenoicos(HETEs) y leucotrienos. y por agentes irritantes.De acuerdo a eso las causas de la inflamación son bacterias. cada una de las cuales parece estar mediada por mecanismos diferentes: 1) una fase aguda transitoria que se caracteriza por vasodilatacion local y aumento de la permeabilidad capilar 2) una fase aguda retardada. eicosanoides (prostaglandinas. La ciclooxigenasa cataliza ( Fig. leucotrienos LTB4. sobre todo sustancias químicas. virus. LTD4). TNF. En estos casos estarían las bradiquininas que actúan sobre receptores B2.5-HT)iones hidrógenos.) la oxidación de acido araquidonico AA obteniéndose las prostaglandinas. citoquinas (IL1.

1-3. es un fármaco de la familia de los salicilatos. fusión 138 °C (280 °F) Punto de ebullición 140 °C (284 °F) Solubilidad en agua 1 mg/mL (20 °C) Farmacocinética Biodisponibilidad Rápida y completa Unión proteica 99. incluso por Hipócrates en el siglo V a.[1] principalmente individuos que ya han tenido un infarto agudo de miocardio. usado frecuentemente como antiinflamatorio. En pacientes menores de 14 años se ha dejado de usar la aspirina para el control de los síntomas de la gripe o de la varicela debido al elevado riesgo de contraer el síndrome de Reye. Oral El ácido acetilsalicílico o AAS (C9H8O4).[5] los antiguos . C. antipirético para reducir la fiebre y antiagregante plaquetario indicado para personas con alto riesgo de coagulación sanguínea. 180. Dosis 1 g:5 horas. Ácido 2-acetoxibenzoico Datos físicos Densidad 1. analgésico.2 horas. también conocido con el nombre de Aspirina®. "Salix". La corteza de sauce blanco (Salix alba. Ácido oSinónimos acetilsalicílico. Acetilsalicilato.16 uma Ácido acetilsalicílico.6% Metabolismo hepático Vida media 300-650mg: 3. que significa "sauce" en latín. para el alivio del dolor leve y moderado.[4] Historia Salix alba. úlcera pépticas gástricas y sangrado estomacal. es decir.[2] [3] Los efectos adversos de la aspirina son principalmente gastrointestinales..Aviso médico Nombre (IUPAC) sistemático Ácido 2-(acetiloxi)-benzoico Identificadores Número CAS 50-78-2 Código ATC B01AC06 PubChem 2244 DrugBank APRD00264 ChEBI 15365 Datos químicos Fórmula C6H4(OCOCH3)COOH Peso mol. una de las 11 especies del género Salix usadas en la antigüedad por sus propiedades antipiréticas. embarazo C(AU) C(Estados Unidos) Estado legal Unscheduled(AU) ?(UK) OTC(Estados Unidos) Vías adm. es el nombre del género) ha sido usada desde tiempo inmemorial para el alivio de la fiebre y del dolor. Dosis 2 g:9 horas Excreción Renal Consideraciones terapéuticas Cat.40 g/cm³ P.

es uno de los fármacos más usados en el mundo.[10] En 1829 un farmacéutico francés. en la actualidad. en cristales incoloros a los que puso por nombre ácido salicílico. producto metabólico de la aspirina. un compuesto derivado de un ácido.5 kg de corteza.0.[14] Su trascendencia ha sido tanta que el nombre comercial terminó convirtiéndose en el nombre de uso cotidiano. se protona el oxígeno para obtener un electrófilo más fuerte. primero en sintetizar una forma purificada del ácido salicílico. presentó un informe a Lord Macclesfield. lo que hace que el grupo alcohol del salicilato se convierta en un grupo acetilo (salicilato-OH salicilato-OCOCH3). Desde su comercialización se han consumido más de 350 billones de comprimidos y se estima que el consumo diario es de unos 100 millones de aspirinas. Posteriormente. el 85% de la producción mundial de ácido acetilsalicílico se realiza en Langreo.000 toneladas métricas anuales. Fue sintetizado por primera vez por Charles Frédéric Gerhardt en 1853 y luego en forma de sal por Hermann Kolbe en 1859. tiene un pKa de 3. aliviándoles el síntoma.5 a 25 °C.[5] Charles Frédéric Gerhardt. aunque la aspirina tiende a ser más eficaz como analgésico. España. un análogo del ácido salicílico y del ácido acetilsalicílico. La reacción química de la síntesis de la aspirina se considera una esterificación.[11] Sus propiedades terapéuticas como analgésico y antiinflamatorio fueron descritas en 1899 por el farmacólogo alemán Heinrich Dreser.[6] Los efectos medicinales del sauce blanco continuaron siendo mencionados por observadores del pasado.[16] En el año 2008. por hidrólisis y oxidación.[8] [9] Investigaciones posteriores condujeron al principio activo de esta planta. el farmacólogo británico John Robert Vane. En 1838 Raffaele Piria. [editar] Descripción El ácido salicílico o salicilato. entonces empleado del Royal College of Surgeons ("Colegio Real de Cirujanos") de Londres. pero en forma muy impura. La aspirina. su uso como antiinflamatorio de elección haya sido desplazado por otros AINE más eficaces y seguros. referente a estas propiedades terapéuticas de la corteza de sauce blanco destacando su efecto antipirético.[15] Consecuentemente. es un ácido orgánico simple con un pKa de 3. Henri Leroux. profesor de farmacia en la Universidad de Múnich.[5] Dos años antes.[14] La makesia es la producción del un ácido acetilsalicílico. Aspirina fue el nombre comercial acuñado por los laboratorios Bayer para el comprimido fabricado con esta sustancia. laborando en La Sorbona de París logró separar la salicina en azúcar y un componente aromático llamado salicilaldehído. lo que permitió su comercialización. en una planta química de la empresa multinacional Bayer. por su parte.egipcios y los amerindios. Este proceso produce aspirina y ácido acético. consiguiera sintetizar al ácido salicílico con gran pureza. y no lograron demostrar que la sustancia era la causante de los efectos farmacológicos del sauce blanco.[10] El principio activo fue aislado en 1828 por Johann Buchner. al naturista Dioscórides y al filósofo Galeno.[12] convirtiéndose en el primer fármaco del grupo de los antiinflamatorios no esteroideos. pudo demostrar que el AAS suprime la producción de prostaglandinas y tromboxanos.[8] A este último compuesto lo convirtió. un químico italiano. reverendo de la Iglesia de Inglaterra.[17] Desde allí se envía a diferentes partes del mundo donde se preparan los comprimidos y diferentes formas farmacéuticas en las que se vende Aspirina.[19] La producción de ácido acético es la razón por la que la aspirina con frecuencia huele como a vinagre. improvisó un procedimiento de extracción del que obtuvo 30 gramos de salicilina a partir de 1. en 1971. El ácido salicílico es tratado con anhídrido acético. ampliando enormemente su campo comercial y compensando el hecho de que. los italianos Brugnatelli y Fontana aislaron ese mismo extracto. que los científicos llamaron salicilina.[18] Tanto la aspirina como el salicilato sódico son igualmente efectivos como antiinflamatorios.[7] Stone describió en su trabajo que había administrado el extracto en forma de té o cerveza a 50 pacientes febriles. incluyendo al farmacéutico Plinio el Viejo. AINE. En 1763 Edward Stone. quien presidía la Real Sociedad de Ciencia Inglesa. el cual se considera un subproducto de la reacción. con un consumo estimado de 40.[8] Hubo que esperar hasta 1897 para que el químico alemán Felix Hoffmann. de la casa Bayer. de tal manera que en Estados Unidos aspirin pasó a ser el nombre genérico de la sustancia.[20] .[13] lo que abrió la posibilidad de su uso en bajas dosis como antiagregante plaquetario. se trataba de una sustancia amarga y amarillenta extraída de agujas cristalinas que llamó salicina.

También en la imagen se ve el cofactor hemo con un átomo de hierro (la molécula gris con el hierro de color marrón). Los mecanismos biológicos para la producción de la inflamación. Presenta una amplia distribución tisular. incluyendo la aspirina. el ácido salicílico.[14] La saturación de los sitios de unión en las proteínas plasmáticas conduce a una mayor concentración de salicilatos libres. El ácido acetilsalicílico se administra principalmente por vía oral. aunque la absorción tiende a ser afectada por el contenido y el pH del estómago. de modo que deben permanecer almacenados en sus envoltorios hasta el momento de su administración. La aspirina también viene en preparados masticables para adultos.[24] Por ser un ácido débil. hecho que puede retardar la absorción de grandes dosis del medicamento unas 8-24 horas.[21] [editar] Farmacocinética [editar] Vías de administración (formas de uso) Aspirina con cubierta entérica para administración por vía oral. alcanzando la concentración máxima en el plasma sanguíneo al cabo de 1 a 2 horas. Se las podría llamar también "mensajeros del dolor". [editar] Farmacodinámica [editar] Mecanismo de acción Estructura de una molécula de COX-2 inactivada por la Aspirina. dolor o fiebre son muy similares.[27] [editar] Metabolismo La aspirina se hidroliza parcialmente a ácido salicílico durante el primer paso a través del hígado.1±0. la aspirina se absorbe muy lentamente en casos de sobredosis. Este metabolismo hepático está sujeto a mecanismos de saturación. superior al 99%. la aspirina (la molécula gris más pequeña) ha acetilado a la serina de la posición 530. En ellos intervienen una serie de sustancias que tienen un final común. La aspirina que se ha hidrolizado así despide un olor a vinagre (en realidad es ácido acético) y no debe ingerirse.6 g cada día). Los preparados efervescentes y saborizados son aptos para quienes prefieran la administración líquida del medicamento. El método es una de las reacciones más usadas en los laboratorios de química en universidades de pregrado.[23] [editar] Absorción La aspirina tiene muy escasa solubilidad en condiciones de pH bajo. se incrementa desde 3-5 horas (dosis de 600 mg cada día) hasta 12-16 horas (dosis mayores de 3.[25] [26] [27] La biodisponibilidad es muy elevada. aumentando el riesgo de toxicidad. aunque también existe para uso rectal y como terapia intravenosa. También es hidrolizada a ácido acético y salicilato por esterasas en los tejidos y la sangre. [editar] Excreción La excreción se realiza a través de la orina y en mínimas cantidades por las heces.[22] Es mayor la probabilidad de problemas severos del estómago con la aspirina que no tiene recubrimiento entérico. La vida media sérica es de aproximadamente 15 minutos. y de dinámica lineal. como ocurre en el estómago. atravesando las barreras hematoencefálica y placentaria. A medida que la cantidad de aspirina administrada aumenta. El volumen de distribución del ácido salicílico en el cuerpo es de 0. En la zona de la lesión se generan unas sustancias conocidas con el nombre de prostaglandinas. Todos los salicilatos. Los estados de acidosis tienden a incrementar el volumen de distribución porque facilitan la penetración de los sacililatos a los tejidos. Estas sustancias informan al sistema . En el sitio de acción de cada uno de los monómeros de la COX-2. [editar] Distribución La unión del salicilato a las proteínas plasmáticas es muy elevada.Como catalizador casi siempre se usan pequeñas cantidades de ácido sulfúrico y ocasionalmente ácido fosfórico. haciendo que las concentraciones plasmáticas aumenten de manera continua hasta 24 horas después de la ingesta. por lo que al superarse el umbral. se absorben rápidamente por el tracto digestivo a la altura del duodeno y del intestino delgado.2 l/kg. la vida media de eliminación de su metabolito. muy poco queda remanente en forma ionizada en el estómago después de la administración oral del ácido salicílico. las concentraciones de la aspirina aumentan de manera desproporcionada en el organismo. Los comprimidos de aspirina para administración oral se hidrolizan con facilidad cuando se ven expuestos al agua o aire húmedo.[14] La alcalinización de la orina aumenta la velocidad de excreción del ácido salicílico libre y sus conjugados hidrosolubles. Debido a su baja solubilidad.

es menos eficaz en la inhibición de ambas isoformas. la COX-2 produce los prostanoides. uno de los pasos importantes en la respuesta inmune a infecciones.[14] [editar] Efectos analgésicos La aspirina es más eficaz reduciendo el dolor leve o de moderada intensidad por medio de sus efectos sobre la inflamación y porque es probable que pueda inhibir los estímulos del dolor a nivel cerebral subcortical.[32] un complejo de factores de transcripción que juegan un papel importante en muchos procesos biológicos. pero no es un tratamiento que pueda alterar sustancialmente el riesgo de un .[14] liberada por los macrófagos durante los episodios de inflamación. En 1971 el farmacólogo británico John Robert Vane demostró que el ácido acetilsalicílico actúa interrumpiendo estos mecanismos de producción de las prostaglandinas y tromboxanos. producen una leve prolongación en el tiempo de sangrado. contrariamente a la acción antipirética de la aspirina a dosis terapéuticas. la COX-2 produce en cambio lipoxinas.[30] Con la administración de dosis elevadas de aspirina se observa la aparición de fiebre debido al calor liberado por la cadena de transporte de electrones que se encuentra en la membrana interna de las mitocondrias.[14] Esa propiedad anticoagulante hace que la aspirina sea útil en la reducción de la incidencia de infartos en algunos pacientes. [editar] Efectos antiplaquetarios Las dosis bajas de aspirina. siendo los más conocidos el ácido acetilsalicílico ("Aspirina") y el salicilato de metilo (el éster con el alcohol metílico).[34] En el año 2008 un ensayo demostró que la aspirina no reduce el riesgo de aparición de un primer ataque cardiaco o accidente cerebrovascular.[14] Por lo general. sin que tenga efecto inhibitorio sobre la síntesis de prostaglandina I2. aunque aún no hay evidencias concluyentes de que la aspirina sea capaz de combatir una infección. La capacidad de la aspirina de suprimir la producción de prostaglandinas y tromboxanos se debe a la inactivación irreversible de la ciclooxigenasa (COX). por lo que inhibe la adherencia de los granulocitos sobre la vasculatura que ha sido dañada. Tiene características antiinflamatorias pero debido a que provoca irritaciones estomacales no se aplica como tal sino en forma de sus derivados. [editar] Efectos antipiréticos La aspirina reduce la fiebre. La aspirina inhibe irreversiblemente a la COX-1. la aspirina induce la formación de radicales de óxido nítrico (NO) en el cuerpo. añade un grupo acetilo) en un residuo de serina del sitio activo de la COX.nervioso central de la agresión y se ponen en marcha los mecanismos biológicos de la inflamación. sino que reduce el riesgo de un segundo evento para quienes ya han sufrido un ataque cardiaco o un accidente cerebrovascular. En mujeres que toman dosis bajas de aspirina cada dos días se disminuye el riesgo de un accidente cerebrovascular. Los AINEs más recientes se han desarrollado para inhibir la COX-2 solamente y así reducir los efectos secundarios gastrointestinales de la inhibición de la COX-1. Además.[16] La aspirina también interfiere con los mediadores químicos del sistema calicreína-cinina. Los efectos antipiréticos de la aspirina probablemente están mediados tanto por la inhibición de la COX en el sistema nervioso central como por la inhibición de la interleucina-1.B. estabiliza los lisosomas evitando así la liberación de mediadores de la inflamación e inhibe la quimiotaxis de los leucocitos polimorfonucleares y macrófagos. que tienden a ser antiinflamatorias.[33] 40 mg de aspirina al día son suficientes para inhibir una proporción adecuada de tromboxano A2. Al ser modificada por la aspirina. Se ha demostrado que la aspirina interrumpe la fosforilación oxidativa en las mitocondrias de los cartílagos y del hígado al difundir al espacio que está entre las dos membranas de la mitocondria y actuar como transportador de los protones requeridos en los procesos de la respiración celular. incluida la inflamación. Es un ácido orgánico débil que tiene al mismo tiempo una función de ácido carboxílico y de fenol ya que también se le considera el orto fenol del acido benzoico (su nombre es ortofenometiloico). lo cual reduce la adhesión de los leucocitos. la mayoría de los cuales son proinflamatorios. enzima necesaria para la síntesis de esas moléculas proinflamatorias. de 81 mg diarios.[31] Datos publicados recientemente sugieren que el ácido salicílico y otros derivados de la aspirina modulan sus acciones de señalización celular por medio del NF. Los salicilatos que no son acetilados pueden tener funciones en la eliminación de radicales del oxígeno. El cambio se debe a la inhibición irreversible de la COX de las plaquetas. por lo que se mantiene durante toda la vida de las mismas (entre 8 y 10 días). que se duplica si la administración de la aspirina continúa durante una semana. se restablece la temperatura normal del organismo y se alivia el dolor. el dolor o la fiebre. modifica la actividad enzimática de la COX-2 e inhibe la agregación plaquetaria.[28] [29] Así. por lo que se requerirán mayores dosis para surtir efectos antiinflamatorios. La acción de la aspirina produce una acetilación (es decir. mientras que su administración sólo afecta ligeramente a la temperatura normal del cuerpo. pero el salicilato. gracias a la utilización de la aspirina. el producto metabólico normal de la aspirina en el cuerpo. [editar] Efectos [editar] Efectos antiinflamatorios La aspirina es un inhibidor no selectivo de ambas isoformas de la ciclooxigenasa. no así las especies no acetiladas del salicilato.

su abundante metabolismo al margen del hígado. por lo que no se recomienda. Aumenta el riesgo de hemorragia.. La administración a pacientes ancianos o deshidratados. parece ser independiente de la CYP3A4 y.[35] En general. Disminución del efecto antihipertensivo debido a una inhibición de las prostaglandinas con efecto vasodilatador. Ejercen un efecto sinérgico en la reducción de la filtración glomerular. En este sentido. Interacciones farmacodinámicas del ácido acetilsalicílico[37] Fármaco ‡ Antiinflamatorios esteroideos (AINE) ‡ Corticoides Resultados de la interacción. Debido a la gravedad de los posibles efectos adversos como consecuencia de estas interacciones.[37] Fármaco Resultados de la interacción . Aumenta la nefrotoxicidad de la ciclosporina debido a efectos mediados por las prostaglandinas renales. debido a un efecto sinérgico.[36] [editar] Interacciones Artículo principal: Interacción farmacológica El ácido acetilsalicílico ha sido profusamente estudiado lo que. pueden reducir el efecto antihipertensivo. añadido a su antigüedad.infarto o muerte cardiovascular. debido a un efecto sinérgico. realizadas en función de los mecanismos de producción de las interacciones. el riesgo de sangrado supera cualquier beneficio de la aspirina. Las más importantes están recogidas en las siguientes tablas. que puede ser exacerbado en caso de alteración de la función renal. serotonina (ISRS) ‡ Anticoagulantes orales ‡ Trombolíticos antiagregantes plaquetarios y Aumenta el riesgo de hemorragia. ‡ Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) ‡ Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II) ‡ -bloqueantes ‡ Insulina y sulfonilureas ‡ Ciclosporina ‡ Vancomicina ‡ Interferón ‡ Alcohol Aumenta el riesgo de hemorragia digestiva. Además. Aumenta el efecto hipoglucemiante. Si resulta imposible evitar una asociación de este tipo. Las interacciones farmacocinéticas van a cubrir prácticamente todo el espectro de posibilidades en cuanto al mecanismo de producción. se requiere una monitorización cuidadosa del INR. especialmente en pacientes deshidratados. En caso de que se administren de forma simultánea ácido acetilsalicílico y un diurético. debido a la inhibición de prostaglandinas con efecto vasodilatador. puede llevar a un fallo renal agudo por acción directa sobre la filtración glomerular. Aumenta el riesgo de ototoxicidad de la vancomicina. estar ligada a la CYP2C9. aunque se muestran como más interesantes las de origen metabólico. hace que no sean fundamentales sus interacciones a nivel del citocromo P450. nos ha dado un amplio conocimiento de las interacciones con otros fármacos. para un paciente que no tiene enfermedad cardíaca. No obstante. es preciso asegurar una hidratación correcta del paciente y monitorizar la función renal al iniciar el tratamiento. Las más interesantes se muestran en la siguiente tabla: Interacciones farmacocinéticas del ácido acetilsalicílico. ‡ Diuréticos ‡ Inhibidores selectivos de la recaptación de Aumenta el riesgo de hemorragia en general y de hemorragia digestiva alta en particular. La administración conjunta puede ocasionar un fallo renal agudo. Disminuye la actividad del interferón. al igual que otros AINE. hay que tenerlas muy presentes a la hora de su prescripción. no Puede incrementar el riesgo de úlceras y de hemorragias gastrointestinales. Puede incrementar el riesgo de úlceras y de hemorragias gastrointestinales.

‡ Metotrexato ‡ Litio ‡ Uricosúricos ‡ Antiácidos ‡ Digoxina ‡ Barbitúricos ‡ Zidovudina Disminuyen la secreción tubular de metotrexato incrementando las concentraciones plasmáticas del mismo y por tanto su toxicidad. Dolor leve y moderado de origen variados. Aumenta las concentraciones plasmáticas de los barbitúricos. como consecuencia de la interacción con el organismo. Pueden aumentar la excreción renal de los salicilatos por alcalinización de la orina. especialmente a dosis elevadas durante la fase febril. El aumento analítico viene dado por una "falsa elevación" del valor determinado.[22] Otros trastornos inflamatorios de las articulaciones. La aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINES) se han combinado con analgésicos opioides para el tratamiento del dolor causado por el cáncer. Enfermedades autoinmunes tipo lupus eritematoso. interacción.[37] Resultados de la Determinaciones analíticas afectadas. dolor en los dientes y dolores musculares. De forma análoga ocurre con las reduccciones biológica y analítica. donde los efectos antiinflamatorios actúan sinergísticamente con los opioides para aumentar la analgesia. resfríos. Aumenta las concentraciones plasmáticas de zidovudina al inhibir de forma competitiva la glucuronidación o directamente inhibiendo el metabolismo microsomal hepático. como el dolor de cabeza. ‡ Ácido Disminución de la unión a proteínas plasmáticas y una inhibición del metabolismo de ácido valproico. Disminuyen la excreción de litio.[40] Fiebre reumática. no es efectiva para el dolor visceral severo. Disminución del efecto uricosúrico y una disminución de la excreción del ácido acetilsalicilico alcanzándose niveles plasmáticos más altos. como consecuencia de la interacción con los reactivos que forman parte de la técnica que determina los niveles de cada uno de ellos. el ibuprofeno puede interferir con los efectos cardioprotectores de la aspirina cuando se administran ambos medicamentos al mismo tiempo. la siguiente tabla muestra las interacciones no farmacológicas.[22] Sin embargo. sobre todo la artritis reumatoide. [editar] Protección cardiovascular . valproico ‡ Fenitoína Incremento de los niveles plasmáticos de fenitoína. manifestadas como alteraciones de los resultados de las pruebas de laboratorio: Interferencias analíticas del ácido acetilsalicílico.[39] Enfermedad de Kawasaki. que pueden alcanzar valores tóxicos. períodos menstruales. Aumento biológico. ‡amoníaco ‡bilirrubina ‡colesterol ‡creatinquinasa ‡creatinina ‡digoxina ‡tiroxina libre ‡lactato deshidrogenasa (LDH) ‡globulina de unión a la tiroxina ‡triglicéridos ‡ácido úrico ‡ácido valproico ‡ Estriol (orina) ‡tiroxina libre ‡glucosa ‡fenitoína ‡TSH ‡TSH-RH ‡tiroxina ‡triglicéridos ‡triiodotironina ‡ácido úrico ‡aclaramiento de creatinina ‡transaminasas (ALT) ‡albúmina ‡fosfatasa alcalina ‡colesterol ‡creatina kinasa ‡lactato deshidrogenasa (LDH) ‡proteínas totales ‡ácido 5-hidroxiindolacético (orina) ‡ácido 4-hidroxi-3metoxi-mandélico (orina) ‡estrógenos totales (orina) ‡glucosa (orina) Aumento analítico ‡glucosa ‡paracetamol ‡proteínas totales Reducción analítica Nota: El aumento biológico consiste en un "verdadero aumento" del valor determinado. Finalmente.[38] [editar] Uso clínico La aspirina en su forma purificada. Incremento de los niveles plasmáticos de digoxina que pueden alcanzar valores tóxicos. Reducción biológica ‡fosfatasa alcalina ‡transaminasas (ALT y AST). La combinación de aspirina con oxicodona ²una clase de analgésicos narcóticos² se usa para aliviar desde el dolor moderado al moderadamente intenso. aumentando los niveles de litio en sangre. En pacientes con cardiopatías establecidas.

con el tiempo.[41] [42] [43] [44] así como el cáncer de pulmón.[22] [editar] Otros usos Ciertos estudios epidemiológicos sugieren que el uso a largo plazo de la aspirina a bajas dosis se asocia con una reducción en la incidencia del cáncer colorrectal.[49] También se ha estudiado el papel que juega la aspirina en reducir la incidencia de otras formas de cáncer. pero las evidencias siguen aún siendo inconclusas. [editar] Efectos adversos Artículo principal: Reacción adversa a medicamento A las dosis habituales. incluyendo petequias. Dosis más elevadas pueden prolongar el efecto. enfermedad rara. La dosis habitual suele ser repetida cada 4 horas.[47] efectos supresores de prostaglandinas[48] o incluso efectos directamente antimutagénicos. delirio. A dosis aún mayores de salicilatos aparece una respiración profusa y coma resultado de un efecto directo sobre el bulbo raquídeo. puede producir una deficiencia de hierro. La dosis antiinflamatoria en niños es de 50±75 mg por cada kg de peso del niño cada día dividida en varias dosis durante el día.[50] [51] Sus efectos en la prevención del cáncer de páncreas son mixtos. cardiotoxicidad e intolerancia a la glucosa.65 gramos por vía oral. sangrado y asma. ya que puede conducir al Síndrome de Reye. estupor y vértigo los cuales son reversibles al reducir la dosis. En su forma comercial.La aspirina disminuye la incidencia de ataques isquémicos. disfunción renal. no se debe administrar en niños menores de 12 años que padezcan gripe o varicela (por lo general se usa paracetamol en vez) y/o usar en conjunto con otros salicilatos. [editar] Sangrado Algunas personas se ven menos afectadas que otras por el efecto antiplaquetario de la aspirina. hematuria. Igual que el resto de los AINEs. asma. disminución de la audición. depresión respiratoria.[60] La administración de aspirina en madres antes del parto puede causar trastornos hemostásicos en recién nacidos. la angina inestable. un estudio de 2004 encontró un aumento estadísticamente importante en el riesgo de contraer cáncer pancreático en mujeres que tomaban aspirina. acúfenos. hemorragia conjuntival y sangrado durante o después de una circuncisión. el recién nacido debe ser evaluado para descartar sangrados. cerca de un 30% de los pacientes evaluados eran así de resistentes a la acción secundaria de la aspirina. por lo general causado por una gastritis erosiva que.[14] Su ingesta abusiva produce nefritis. y a modo de resumen. la administración de aspirina debe ser evitada durante el embarazo y si se sospecha que la madre ha tomado aspirina en los cinco días antes del parto.[56] [editar] Dosificación Las dosis óptimas para alcanzar los efectos analgésicos o antipiréticos de la aspirina son menores de 0.[45] [46] posiblemente por su asociación con efectos inhibitorios sobre la COX producida por adenocarcinomas. pero muy grave.[54] [55] Se ha hipotetizado que la aspirina es capaz de reducir la formación de cataratas en pacientes diabéticos. Por ello. cefalohematoma. cambios en la piel y nefrotoxicidad son menos frecuentes. mientras que las dosis que sobrepasan los 4 gramos diarios disminuyen los uratos. Un estudio ha sugerido que las mujeres son más resistentes a los efectos plaquetarios de la aspirina que los hombres[57] [58] y en otro estudio. las madres pueden presentar con sangrado confinado al período intraparto o puerperio. los efectos adversos más comunes de la aspirina son la irritación gástrica.[52] mientras que un metaanálisis de varios estudios publicado en 2006 no encontró evidencias concluyentes de que la aspirina u otros AINEs estuvieran asociados a un riesgo aumentado de esta forma de cáncer. Dos gramos o aún menos de aspirina al día pueden aumentar los niveles de ácido úrico en sangre. la aspirina puede causar una elevación en las enzimas hepáticas. La dosis de entrada promedio para un adulto es de 45 mg/kg/día en dosis divididas.6 a 0. que son los procesos inflamatorios y/o disfuncionales del riñón y vasodilatación periférica por acción directa sobre el músculo liso. Se ha reportado que ocurre adaptación de la mucosa en pacientes con úlceras asociadas a la administración de aspirina de modo que se ha demostrado el mejoramiento espontáneo con el tiempo sin descontinuar la toma de la aspirina. náuseas. A dosis altas algunos pacientes han reportado vómitos.[53] Es posible que la aspirina también tenga efectos positivos sobre el cáncer del tracto digestivo superior.[4] La administración de aspirina durante un cuadro de dengue no se recomienda por razón de un aumento en el riesgo de hemorragias.[61] Respecto a otras reacciones adversas (RAM). vómitos.[22] mientras que la hepatotoxicidad. aunque en al menos un estudio se demostró que no es eficaz en esa acción. Por su parte. trombosis de una arteria coronaria con infarto agudo de miocardio y la trombosis secundaria a un bypass coronario. Reacciones adversas al ácido acetilsalicílico[37] . se incluye una tabla siguiendo los criterios de la CIOSM. puede aparecer un ligero sangrado gastrointestinal. úlcera gástrica o duodenal. En varios estudios se demostró que la aspirina no reduce la aparición del cáncer de próstata. hepatitis. psicosis.[14] A niveles tóxicos de salicilatos se presenta alcalosis respiratoria seguida de acidosis metabólica por acumulación del salicilato.[59] En ciertas ocasiones.

siempre existe el riesgo de sangrado gastrointestinal cuando se combina la aspirina con el licor o la warfarina. vómitos. tinnitus. náuseas. Respecto a las presentaciones se puede decir que prácticamente se han estudiado todas las posibles formas galénicas para el uso clínico del ácido acetilsalicílico. dolor abdominal. diabetes. Por motivo de su acción sobre la mucosa estomacal.[64] [65] o quienes sean de alguna forma intolerantes a los salicilatos[66] [67] o a los AINEs y se debe ejercer moderación en la prescripción de aspirina a pacientes asmáticos o con broncoespasmo inducida por los AINEs. en especial a grandes dosis y dependiente de la severidad de la enfermedad.[14] En las intoxicaciones severas.[14] La aspirina no debe administrarse en personas con antecedentes alérgicos al ibuprofeno o al naproxeno.[63] Aunque en el pasado no se recomendaba el uso de la aspirina durante el embarazo. Para un adulto pequeño. habitualmente las más bajas (300 mg o menos) se suelen utilizar como antiagregante plaquetario. erupciones cutáneas. angioedema. De presentar trastornos como hipertermia o desequilibrios en los electrolitos. deben ser restablecidos. hematemesis). puede que sea necesaria la hemodiálisis o. Hepatitis Espasmo bronquial paroxístico. Urticaria. rinitis.[68] [69] [editar] Presentaciones Respecto a las dosis. cefalea. la aspirina puede tener utilidad en el tratamiento de la preeclampsia y aún en la eclampsia. ya que su uso en niños se ha restringido mucho. úlcera duodenal. hemorragia gastrointestinal (melenas. disnea grave.Sistema implicado Grupo CIOSM.[64] [65] Se ha demostrado que la aspirina puede causar anemia hemolítica en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD). gota o gastritis consulten con un profesional de la salud antes de tomar aspirina. Las que a continuación se describen son las más comúnmente utilizadas: .[64] [63] Aún en la ausencia de estas enfermedades.[37] [editar] Sobredosis Tomar más de 150 mg/kg de aspirina puede provocar resultados graves e incluso mortales si no se recibe tratamiento.[62] Los pacientes con una sobredosis accidental o intencional de aspirina son sometidos a un lavado gástrico con carbón activado y se instala una producción abundante de orina alcalina. úlceras pépticas. A menudo se emplean infusiones de bicarbonato de sodio para alcalinizar la orina conllevando a un aumento en el salicilato excretado fuera del cuerpo. rara vez. Los niños pueden resultar afectados con niveles mucho más bajos. sordera Insuficiencia renal y nefritis intersticial aguda Síndrome de Reye. confusión. Frecuentes Tipo de reacción Úlcera gástrica. se recomienda que los pacientes con enfermedad renal. Reacciones anafilácticas o anafilactoides Aparato digestivo Poco frecuentes Frecuentes Frecuentes Poco frecuentes Aparato respiratorio Piel y subcutáneo tejido Sangre y sistema Frecuentes linfático Sistema nervioso Genitourinario Poco frecuentes Raros Poco frecuentes Raros Otros De forma global. Sudoración Hipoprotrombinemia Mareos. la ventilación asistida. puede afirmarse que entre el 5% y el 7% de los pacientes experimenta algún tipo de efecto adverso. eso equivale aproximadamente a tomar 20 tabletas que contienen 325 mg de aspirina.[62] [editar] Contraindicaciones La acción antiplaquetaria de la aspirina hace que esté contraindicada en pacientes con hemofilia. dispepsia. Las más elevadas se utilizan buscando el efecto analgésico/antipirético o el antirreumático.

polisorbato 80. como la de 267 mg. clorfenamina. talco o citrato de trietilo (E-1505). Conservantes y antioxidantes: ácido ascórbico (E-200). asociado a otras sustancias. celulosa microcristalina. Hidrogenocarbonato de sodio (E-500 I). dodecilsulfato de sodio (E-514). Los comprimidos recubiertos suelen llevar en la capa externa copolímero de ácido metacrílico tipo C. . (E-470 A) Reguladores del pH y antiaglutinantes: Carbonatos: carbonato de sodio (E-500). 125 mg. cafeína. 300 mg. Citratos: ácido cítrico anhidro (E-330). Respecto a los excipientes habituales se da una situación parecida. 100 mg. Tanto la forma galénica como las características organolépticas del fármaco obligan al uso de determinado tipos de excipientes. el gran número de laboratorios que lo fabrican como fármaco genérico hace que los excipientes que podamos encontrarnos sean sumamente variables. Es el caso de las asociaciones con fenilefrina. 250 mg. aroma de naranja o aroma seco especial. No obstante a continuación se listan los que se suelen incluir en la forma comercial Aspirina (probablemente la más vendida en el mundo) y algunos de los más usuales en las formas genéricas: Artículo principal: Números E Colorantes: amarillo anaranjado S (E-110) colorante amarillo de quinoleína (E-104). vitamina C (ácido ascórbico levógiro) o sustancias del complejo vitamínico B. Carmelosa de sodio. el manitol (E-421) o el almidón de maíz.Comprimidos de 25 mg. Igualmente. Sin embargo. citrato de sodio (E-331) Estabilizantes y emulgentes: Celulosa en polvo (E-460 II) Estearato de calcio. 650 mg Comprimidos masticables de 500 mg Comprimidos efervescentes de 500 mg Comprimidos recubiertos de 100 mg y 300 mg Granulado efervescente. Otras veces se asocia a otros fármacos para aumentar su efecto antiagregante (dipiridamol). entre ellos el aroma de zumo de mandarina. o analgésico (paracetamol). habitualmente para el tratamiento de procesos catarrales. carbonato de magnesio pesado (E-504) Otros: Edulcorantes. como el aspartamo (E-951). existen multitud de presentaciones con otros fármacos asociados. (gelificante y espesante) Aromatizantes muy variables. 500 mg. sobres de 500 mg Cápsulas (asociado a otros fármacos) para presentación retardada También podemos encontrarlo en dosificaciones inusuales.

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