LIQUIDOS Y ELECTROLITOS EN

CIRUGIA
El correcto equilibrio de los líquidos y electrolitos en
cirugía es vital en nuestros pacientes.
Los líquidos y electrolitos-cirugía requiere un conocimiento exhaustivo de la
clínica de su déficit o exceso de sus componentes.

Para mantener un estado de equilibrio de los líquidos y electrolitos en cirugía

en el cuerpo es necesaria una adecuada distribución del agua y solutos en los
diferentes compartimentos del organismo.

El agua corresponde de un 50 a 65% del de peso corporal total de una persona

adulta.

Compartimientos de líquidos

 EL líquido intracelular (LIC) representa el 40% del peso corporal total

 EL líquido extracelular (LEC) representa el 20% del peso corporal total y
está conformado por:
 Plasma (5%)
 Liquido intersticial (15%)

Composición de los compartimientos de líquidos y electrolitos

 Liquido Intracelular: aniones: fosfato y proteínas

                                     cationes: potasio y magnesio

Líquido Extracelular: aniones: cloruro y bicarbonato

                                     cationes: sodio

Presión osmótica:

Es la presión que se debe aplicar a una solución para detener el flujo neto

de disolvente a través de una membrana semipermeable. Para lograr este
equilibrio osmótico el agua debe desplazarse a través de un sitio de mayor a otro
de disminución concentración a través de una membrana semipermeable. Los
determinantes de la osmolaridad son: el sodio, la glucosa y la urea. El valor normal
de la osmolaridad sérica oscila entre 290 y 310 mosm en cada compartimiento.
  Formula: 2(Sodio) + (glucosa/18) + BUN/2.8

Trastornos en el equilibrio de los líquidos y electrolitos en cirugía:

Existen tres tipos de alteraciones:

1. Cambios en el volumen.
2. Cambios en la concentración.
3. Cambios en la composición.

 Cambios en el volumen.

Estos cambios son detectados por los osmorreceptores y por los barorreceptores

Barorreceptores: reaccionan ante los cambios de presión y volumen. Se localizan

en el cayado de la aorta y senos carotideos.

Osmorreceptores: detectan variaciones pequeñas en los cambios de los líquidos.

Origina cambios en la sed y en la diuresis a través de los riñones.

Cambios en la concentración:

Hiponatremía: es  la reducción del sodio por debajo de 135 mEq/dl. La retención
de agua en el líquido extracelular (LEC) causa hiponatremia. La retención de agua
en el líquido intracelular (LIC) causa edema celular.

Clínica: disminución de la conciencia. Coma. Convulsiones.  Herniación de las

amígdalas cerebelosas por el foramen magno, compresión de vasos espinales y
muerte.

Hipernatremía: es la elevación del sodio por encima de 145 mEq/dl. Se produce

por la pérdida de agua.

Clínica: disminución en la secreción de las glándulas exocrinas, sequedad de piel

y mucosas. Disminución en la secreción por los cuerpos ciliares lo cual provoca
globos oculares depresibles. Deshidratación de las células del centro de la sed,
provocando sed intensa. Deshidratación del sistema nervioso central (SNC),
fiebre, vómito, estupor, convulsiones, coma y muerte.

Anomalías del Fósforo

 Es el principal anión del líquido intracelular.

 Encargado de mantener la generación de energía mediante la glucólisis, el
trifosfato de adenosina.
 Se excreta renalmente.
Hiperfosfatemia

 Causas:

Disminución de la excreción urinaria (Enfermedad Renal, Hipertiroidismo,

Hipotiroidismo).

Aumento del consumo (hiperalimentación intravenosa o laxantes).

Aumento de la movilización endógena (destrucción celular, rabdomiólisis,

hemólisis, septicemia, hipotermia grave e hipertermia maligna).

 Clínica: La mayoría son asintomáticos.

 Prolongado: Complejos metastásicos de Ca y P en tejidos blandos.

Hipofosfatemia 

 Causas:

Disminución en el consumo.

Desplazamiento intracelular (alcalosis respiratoria, insulina, síndrome de hueso

hambriento).

Aumento en la excreción.

 Clínica: solo aparecen síntomas cuando disminuye en exceso.

 Se manifiesta como disfunción cardíaca o debilidad muscular.

Anomalías del Magnesio

 4to mineral más común del cuerpo.

 La mitad aproximadamente del contenido corporal total de 2000 meq se
incorpora al hueso y se intercambia lentamente.
 El consumo dietético normal es de 20 meq/día.
 Se excreta por heces y orina.
 Gran capacidad renal para retener cuando hay deficiencia del mismo (<1
meq/día).

Hipermagnisemia

 Poco común.
 Causas:

Insuficiencia Renal Grave.

Cambios conjuntos en la excreción de K (potasio).

Anti ácidos y laxantes pueden llevar a niveles tóxicos en pacientes con

insuficiencia renal.

Consumo excesivo.

Traumatismo masivo, lesión térmica y acidosis grave.

 Clínica:

Náusea y vómito.

Debilidad, letargo e hiporreflexia.

Hipotensión y paro.

ECG similar a hiperpotasemia (aumento del intervalo PR, ensanchamiento del

complejo QRS y elevación de ondas T).

Hipomagnisemia

 Problema común en pacientes hospitalizados, Unidad de Cuidados

Intensivos (UCI).
 Causas:

Deficiencia de consumo en inanición, alcoholismo, intravenosos prolongados sin

reposición de Magnesio.

Aumento de excreción por uso de diuréticos, anfotericina B, hipoaldosteronismo

primario y pérdidas gastrointestinales como diarrea y pancreatitis aguda.

 Clínica:

Hiperactividad neuromuscular y del Sistema Nervioso Central.

Reflejos hiperactivos.

Temblores musculares.

Tetania.

La hipomagnisemia puede provocar hipocalcemia e hipopotasemia persistente.

Cabe anotar que dentro de los problemas de los líquidos y electrolitos en cirugía se tiene
también el siguiente capitulo:
Equilibrio acidobásico

 Homeostasis acidobásica: El pH de los líquidos se mantiene en equilibrio

por la constante producción de HCO3 por el riñón y el ácido resultado del
metabolismo; gracias a sistemas de amortiguación y excreción por
pulmones y riñones.
 Amortiguadores:

proteínas-fosfato (intracelular)

bicarbonato-ácido carbónico (extracelular).

 Compensación:

Respiratoria: en trastornos metabólicos.

Metabólica: en alteraciones respiratorias.

 Quimiorreceptores de hidrógeno en: Cuerpo Carotídeo

Tronco Encefálico

 La acidosis estimula los quimiorreceptores incrementando la ventilación;

mientras la alcalosis disminuye su actividad, por lo tanto reduce la
ventilación (temprana).
 Los riñones compensan incrementando o disminuyendo la reabsorción de
bicarbonato (tardía, 6 horas después hasta varios días).

Alteraciones Metabólicas

 Acidosis metabólica

 Causas:  aumento en el consumo de ácidos.

aumento en la producción de ácidos.

disminución del bicarbonato (pérdidas).

 Respuesta del cuerpo:

 Producción amortiguadores (HCO3).
 Incrementando ventilación (Kussmaul).
 Aumentando la reabsorción renal (HCO3).

 Anión Gap: Diferencia entre aniones plasmáticos no solicitados

habitualmente (proteínas, sulfatos, fosfatos, lactato y piruvato) y cationes
 plasmáticos solicitados más comúnmente (K, Ca, Mg). Normalmente es de
12 mmol/L.
 Nos permite diferenciar las causas de la acidosis metabólica.

 Con AG aumentado:
 Ingestión exógena de ácido: Etilenglicol.

Salicilato.

Metanol.

2) Producción endógena de ácido: Cetoacidosis.

Acidosis Láctica.

Insuficiencia Renal.

 Con AG normal:

Administración de ácido (HCl).

Pérdida de bicarbonato.

Pérdidas gastrointestinales (diarrea, fístulas).

Uterosigmoidoscopia.

Acidosis tubular renal.

Inhibidor de la anhidrasa carbónica.

Alcalosis metabólica

 Causas: aumento en la producción de bicarbonato.

disminución en la excreción renal de bicarbonato.

disminución de los ácidos fijos.

 Empeora con la disminución de potasio; casi siempre se acompañan de

hipopotasemia por un intercambio con el H para la amortiguación del
HCO3.

Aumento en la producción de bicarbonato:

  Pérdida de cloruro (Cloruro en orina > 20 meq/L).

Exceso de mineralocorticoides.

Disminución intensa de potasio.

2) Ahorro de cloruro (Cl en orina < 20meq/L).

Pérdidas gástricas (vómitos o SNG).

Diuréticos.

3) Administración excesiva de álcalis.

Acetato en nutrición parenteral.

Citrato en transfusiones sanguíneas.

Antiácidos, Bicarbonato, Álcalis.

 Deterioro de la excreción de bicarbonato:

 Disminución de la filtración glomerular.
 Incremento de la reabsorción de bicarbonato (hipercapnia o
hipopotasemia).

Alteraciones Respiratorias

Normalmente la PCO2 se conserva mediante la ventilación alveolar, controlada

por los centros respiratorios de la protuberancia y el bulbo.

Acidosis respiratoria

 Retención de CO2 por menor ventilación alveolar.

 : narcóticos, lesión SNC, problemas pulmonares (secreciones, atelectasia,
tapón de moco, neumonía, derrame pleural), dolor por lesiones o incisiones
abdominales o torácicas, distensión abdominal, síndrome compartimental,
ascitis.

Alcalosis respiratoria

 Casi todos los casos son agudos y secundarios a hiperventilación alveolar.

 : dolor, ansiedad, trastornos neurológicos, ventilación asistida, fármacos
(salicilatos), fiebre, bacteriemia gramnegativa, tirotoxicosis e hipoxemia.

*El tratamiento es hacia la causa tanto en acidosis como alcalosis respiratoria,

porque la compensación renal es muy tardía.
 

Tratamiento con Líquidos y Electrolitos en Cirugía

 Soluciones isotónicas: Lactato de  Ringer y/o Solución Salina.

 Útiles para restringir pérdidas gastrointestinales y recuperar volumen
extracelular.
 Soluciones hipotónicas: Lactato de Ringer (130 meq lactato). Se utiliza
lactato en vez de bicarbonato porque es más estable en líquido intravenoso
al almacenamiento, una vez que ingresa se convierte en el hígado en
HCO3.
 Soluciones hipertónicas: Cloruro de Sodio (154 meq/154 meq). Ideal para
corregir déficit de volumen acompañado de hiponatremia, hipocloremia y
alcalosis metabólica. Cloruro de Sodio al 0.45% sirve para restituir pérdidas
gastrointestinales en el curso y conservar líquidos en posoperatorio.
 La adición de Glucosa al 5% (50 g/L) otorga 200 Kcal/L, siempre se utiliza
en Cloruro de Sodio al 0.45% para conservar la osmolalidad y evitar la lisis
de glóbulos rojos.
 Soluciones hipertónicas 3.5 y 5%: ayudan a corregir déficits graves de
sodio.
 Soluciones hipertónicas 7.5%: como terapéutica en pacientes con trauma
cerrado de cabeza, ya que reduce el edema cerebral (mejora perfusión y
baja presión intracraneana), sin embargo hay riesgo de hemorragias
(vasodilatador arteriolar).
 Expansores de volumen: albúmina, dextranos, hetalmidón y gelatinas. Se
mantienen en el líquido intravascular, aumentando la presión oncótica.
 Hipernatremia: Se corrige el déficit de agua con Solución Salina 0.9% o
con dextrosa al 5%.
 No se debe bajar más de 1 mEq/h y 12 mEq/día en hipernatremia aguda;
en hiponatremia crónica se debe bajar máximo 0,7 mEq/h, caso contrario se
produce edema cerebral e incluso herniación.
 Hiponatremia: Restricción de agua libre, en casos graves se administra
Na.
 Paciente con síntomas neurológicos Solución Salina al 3%, lo que
incrementa el Na 1 mEq/L por hora hasta que llegue a 130 mEq/L o
desaparezcan los síntomas.
 Paciente asintomático, debe incrementar máximo 0.5 mEq/L hasta máximo
12 mEq/L día.
 Correcciones muy rápidas pueden producir mielinólisis pontina.
 Potasio: Valor sérico <4.0 mEq/L.

Asintomático, tolera nutrición intestinal: KCl 40 mEq por acceso intestinal, 1 dosis.

Asintomático, no tolera nutrición intestinal: KCl 20 mEq IV c/2 horas, 2 dosis.

Sintomático, KCl 20 mEq IV c/hora, 4 dosis.

Revalorar posterior a 2 horas de haber administrado la infusión.