“Año del Bicentenario del Perú: 200 años de Independencia”

INFORME 60: "ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR”

Integrantes:
Álvarez Trujillo, Lilian Ellen (2018211792)
Apaza Álvarez, Rosangela Mirella (2018211816)
Cano Long Emmanuel (2018212108)
Chávez Dávila Marisol Denisse (2018119778)
Copa Méndez Alessandra Daphne (2018212274)
Gutiérrez Mendizábal Nick Jefferson (2018212524)
Gutiérrez Rodríguez, Alberto Jesús (2018212533)
Guzmán Ilave Tanya Junko (2018212540)
Huamán Quesada, Victoria Mijaira (2018200666)
Linares Horna, Jose Miguel Osias (2018212656)
Llanca Laurente Jose Luis (2018200717)
Martínez Baldeón, Carolina Luz (2018149244)
Martínez Novoa, Diana Carolina (2018149257)
Ramírez Rojas, Alejandro Enrique (2018200833)
Ruiz Castillo, Ariana Alexandra (2018213145)
Grupo: jjimenezb-A
Docente: Jiménez Bustamante Jorge Ricardo

2021-II
 I. INTRODUCCIÓN
En la actualidad estamos viviendo, la que es una enfermedad viral, considerada una de las
mayores amenazas en nuestra vida para la educación global; donde nos hace imposible
realizar la práctica clínica, abordando directamente al paciente, recopilar información
importante para la elaboración de HC, hacer un examen neurológico detallado, para
posteriormente plantear nuestra posibilidad diagnóstica, además de realizar estudios para
corroborar nuestro diagnóstico planteado, y que son muy necesarios para cada caso clínico
que se nos presenta, para así poder iniciar alternativas de tratamiento.
Los casos clínicos, son la esencia del aprendizaje tanto para el alumno como para el clínico,
sirve de estímulo para analizar, investigar y desarrollar situaciones ya sean simples,
complejas, según sea el caso patológico de cada paciente; dicho en otras palabras, los
casos clínicos son un excelente medio para enfrentar al alumno y al clínico con situaciones
a las que tendrá que enfrentarse en su día a día.
Los accidentes cerebrovasculares tanto isquémico vs Hemorrágico, tienen diferente
presentación clínica, diferente evolución hospitalaria, secuelas funcionales neurológicas y
diferente abordaje terapéutico.

II. CASO CLÍNICO

1. Historia clínica

 ANANMESIS
 Tipo: Indirecta
 Confiabilidad: Buena

 FILIACIÓN
 Nombre y Apellidos: XYZ
 Edad: 68 años
 Sexo: Masculino
 Raza: Mestizo
 Ocupación: Su casa
 Lugar de Nacimiento: Lima
 Lugar de Procedencia: Lima
 Domicilio: No precisa
 Estado Civil: No precisa
 Grado de Instrucción: Superior.
 Religión: Católica
 Idioma: Castellano
 Persona Responsable: Esposo
 Fecha de Ingreso y hora: 13/05/2020. Hora: 21:00
 Fecha de Historia Clínica y hora: 15/05/2020. Hora: 22:00
 Forma de ingreso: Servicio de Emergencia

 ENFERMEDAD ACTUAL
 Signos y síntomas principales: Cefalea, disminución de fuerza hemicuerpo
derecho, asimetría facial, dificultad para articular palabras
 Tiempo de enfermedad: 24 horas
 Forma de inicio: Brusco
 Curso de la enfermedad: Progresivo
 Relato cronológico de la enfermedad:
- Familiar del paciente refiere que acompaño al paciente al baño, al regresar lo
encuentra con dificultad para movilizar el hemicuerpo derecho, acompañado de
cefalea moderada tipo punzada, horas después presenta dificultad para articular
palabras, y relajación de esfínter vesical, motivo por el cual lo traslada al hospital
ingresando por emergencia.

 ANTECEDENTES
 ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
 Hipertensión: Diagnóstico de hace 12 años
Tratamiento: Enalapril 20 mg C/ 24 h. Furosemida 40 mg, 1 tab / día
 Diabetes Mellitus tipo 2: Diagnóstico de hace 12 años
Tratamiento: Metformina 850 mg, C/12 h
 DISLIPIDEMIA
Tratamiento: Atorvastatina 40 mg
 Infarto Miocárdico Agudo: Diagnóstico de hace 4 años.
 Fibrilación auricular
Tratamiento: Clopidogrel 75 mg/día

 ANTECEDENTES QUIRÚRGICOS
 Operado de amputación supracondílea de Miembro inferior izquierdo, hace 3 años.
 Operado de fractura de cadera bilateral, portador de prótesis de cadera.
 Portador de marcapaso

 EXAMEN FÍSICO
EXAMEN GENERAL
 Control de signos vitales
 Presión arterial (PA): 220/110 mmHg
 Frecuencia cardíaca (FC): 98 x min
 Frecuencia respiratoria (FR): 18 x min
 Saturación 02: 98%
 Temperatura (T): 37°C
 Peso (Kg): 90 kg
 Glasgow: 13/15

 Aspecto general
 Paciente en Aparente Regular Estado de General (AREG), Aparente Regular Estado
de Hidratación (AREH), Aparente Regular Estado de Nutrición (AREN)
 PIEL: Tibia, puntos rubíes, eritema palmar
 TCSC: Aumentado a predominio abdominal, no edemas
 SOMA: Limitado por dolor
 ADENOPATÍAS: No presenta

 EXAMEN REGIONAL
 Cabeza: Normocéfalo no exostosis, cabello entrecano.
 Región facial, asimetría facial derecha
 Ojos: Pupilas isocóricas reactivas a la luz.
 Conjuntivas: Rosadas
 Córnea: Presenta halo senil
 Cuello: Cilíndrico móvil, pulsos carotideos disminuido a predominio derecho.
 Oídos: Presenta hipoacusia bilateral.
 Cavidad Oral: Mucosa seca, portador prótesis dental
 Tórax anterior Derecho: Se palpa marcapaso en tórax anterior derecho.
 Aparato Respiratorio: Móvil con la respiración, MV pasa en ambos campos
pulmonares, moviliza escasa secreción, roncantes difusos en ACP.
 Aparato Cardiovascular: No se aprecia choque de punta, no se palpa choque de
punta, Ruidos Cardiacos Arrítmicos, no soplos.
 Abdomen: Batraciano, RHA presentes, B/D, no VSM
 GU: Con SF permeable, orina clara

 EXAMEN NEUROLÓGICO
 Nivel de conciencia: Paciente con tendencia al sueño.
 Pupilas: isocóricas, hiperreactivas
 Motilidad activa y fuerza muscular: hemiparesia Facio braquio crural derecho (2/5)
 Tono muscular: Presenta espasticidad
 Reflejos osteotendinosos: No evaluable
 Sensibilidad superficial y profunda: no evaluable
 Equilibrio y coordinación: no evaluable
 No signos meníngeos ni radiculares
 Nervios craneales: no evaluable
 Funciones superiores: no evaluable

 DÍA 1 DE HOSPITALIZACIÓN
Evolución neurológica:
 Nivel de conciencia: Paciente con mayor deterioro neurológico con respecto al
ingreso, somnoliento
 Glasgow: 9/15
 Pupilas: Mióticas, no reactivas a la luz

2. Datos que caracterizan al paciente

- El presente caso clínico nos muestra a un paciente del sexo masculino de edad de
68 años, el cual llega a emergencia acompañado de un familiar, por presentar
dificultad para movilizar el hemicuerpo derecho, acompañado de cefalea moderada
tipo punzada, y horas después presentó dificultad para articular ciertas palabras,
asimetría facial junto con relajación de esfínter vesical, lo cual fue trasladado al
 hospital por emergencia.

3. Síntomas principales según presentación cronológica

 Cefalea
 Disminución de fuerza en hemicuerpo derecho
 Asimetría facial
 Dificultad para articular palabras

4. Principales hallazgos del examen clínico

 Presión arterial: 220/110 mmHg (elevado)
 Frecuencia cardiaca: 98 lpm (normal)
 Frecuencia respiratoria:18 rpm (normal)
 SaO2: 98% (normal)
 Temperatura: 37°C (normal)
 PESO: 90 kg
 Glasgow: 13/15 (traumatismo craneoencefálico leve)
 Piel: Tibia, puntos rubíes, eritema palmar
 TCSC: Aumentado a predominio abdominal, no edemas.
 Región facial: asimetría facial derecha
 Oídos: Presenta hipoacusia bilateral
 Nivel de conciencia: Paciente con tendencia al sueño.
 Motilidad activa y fuerza muscular: hemiparesia Facio braquiocrural derecho (2/5)
 Tono muscular: Presenta espasticidad
 Examen de orina:
- Aspecto: turbio
- Leucocitos: 0-1 x Campo
- Células epiteliales: 30-40 x Campo
- Gérmenes: Escasos
- Cristales: Uratos (+)

5. Síndrome principal
· Un síndrome neurológico agudo como, el accidente cerebrovascular puede
definirse como un trastorno vascular que es una enfermedad que se
caracteriza por la interrupción del flujo sanguíneo en un área específica del
cerebro, lo que conlleva a un daño encefálico por la falta de oxígeno. El
accidente cerebrovascular hemorrágico ocurre cuando un vaso sanguíneo de
una parte del cerebro se debilita y se rompe provocando que la sangre se
escape hacia el cerebro, también pueden ocurrir cuando alguien está
tomando anticoagulantes. El termino ACV engloba la isquemia cerebral
producida por una oclusión súbita de un vaso de origen trombótico o
embolico (ACV isquémico). El ictus isquémico es el más frecuente con un 80
%.
· Entre sus síntomas más frecuentes son: dificultad para hablar, parálisis o
entumecimiento de la cara, dificultades para ver, dolor de cabeza y
problemas para caminar.
 · Existen numerosos factores que contribuyen a un ACV, algunos más
frecuentes son la hipertensión, obesidad, diabetes y antecedentes de
trastornos vasculares e infarto de miocardio, y las personas que ya
presentaron ACV tienen mayor riesgo de padecer otro.

6. Síndromes secundarios
· Síndrome anémico:
o Los riñones normalmente producen eritropoyetina y vitamina D activa. La
disminución de la producción de estas hormonas desempeña un papel
importante en el desarrollo de anemia y enfermedad ósea.
· Síndrome de hipertensión intracraneal:
o La elevación de la presión intracraneal (PIC) aparece en situaciones en los
que se produce un daño cerebral, ya sea hipóxico, metabólico, tóxico o
traumático. El organismo es capaz de adaptarse y compensar aumentos de
PIC moderados. Cuando los mecanismos de compensación no son
suficientes, el aumento de PIC puede comprometer la vida del paciente o
provocar graves discapacidades neurológicas.
 Síndrome Dislipidémico: ya que presenta obesidad, dislipidemia.
 Síndrome Metabólico: Ocurre por afectación de la vía motora principal, conocida
como vía piramidal porque nace en las neuronas piramidales o neuronas de Betz de
la corteza cerebral. Este síndrome aparece cuando se intercepta la producción de
impulsos en los cuerpos neuronales de Betz o se interrumpe su transmisión a través
de sus axones. Una de sus principales manifestaciones es la hemiplejia, pero
también se presenta en otros procesos neurológicos severos.
 Síndrome Cefalea: La presentación de cefalea es un síntoma común de distintas
patologías, pero en caso sea de instauración brusca y con una duración de entre 2 a
4 días y éste acompañada de un déficit neurológico focal, ocurre en alrededor del
50% de los pacientes con Hemorragias Intracerebrales, también tiende a estar
acompañada por la aparición de vómitos y ocurre como consecuencia de aumento
en la presión intracraneal o por afectación de estructuras de fosa posterior. Este tipo
de cefalea puede acompañarse de rigidez de nuca, sobre todo en los hematomas
profundos que se abren al sistema ventricular, o en las hemorragias lobares
corticales de mayor tamaño que se abren al espacio subaracnoideo.

 Síndrome Hipertensivo: Específicamente de crisis hipertensiva ya que llega a la

emergencia con 220/110 mmHg

7. Correlato fisiopatológico
En la etapa aguda del ACV la capacidad de autorregulación de los vasos cerebrales está
alterada y por lo tanto, la presión de perfusión cerebral va a depender directamente de la
PA. Durante el evento agudo, tanto isquémico como hemorrágico existe una respuesta
hipertensiva transitoria. La causa primaria del incremento de la PA, es el daño o la
compresión de regiones específicas del cerebro que regulan la actividad del sistema
nervioso autónomo. La cefalea, la retención urinaria, infecciones o el mismo estrés
relacionado a la admisión hospitalaria, se relacionarían también con un desbalance
autonómico a favor de un aumento de la actividad simpática con la consiguiente elevación
de la PA. Esta respuesta se ve exacerbada en pacientes previamente hipertensos,
diabéticos, insuficientes renales, o en aquellos en los que se presenta un reflejo de Cushing
(la elevación de la PA en respuesta a un aumento de la presión intracraneal).
Hay que tener en cuenta tres condiciones fundamentales para la fisiopatología de
enfermedad cerebro vascular: la tensión parcial de oxígeno, el flujo sanguíneo cerebral y la
glucemia. Las neuronas presentan muy poca reserva de glucosa, así como de fosfato de
alta energía, para lo cual necesita un flujo sanguíneo cerebral de casi 60 ml/100g/min. Es
evidente que en la isquemia se encuentra caída del flujo, de la glucemia y de la tensión
parcial de oxígeno, produciéndose lesiones celulares irreversibles (decimos irreversible
porque las células pierden su capacidad de excitación y metabólica) cuando el flujo
sanguíneo cerebral cae por debajo de los 12 ml/100g/min.
Se conocen distintos tipos de isquemia a nivel cerebral:

· Isquemia cerebral focal:

o Es producto de una obstrucción arterial-trombótica o embólica, que
habitualmente nunca es completa, ya que existe un llenado parcial por vasos
colaterales más o menos importante. Esto hace que exista un área
denominada penumbra isquémica, en la que si bien el flujo sanguíneo
cerebral es menor al normal (22 ml/100g/min) aún se preserva la capacidad
metabólica de las células neuronales. También permite conservar las
neuronas, y si se supera la causa de la trombosis, recuperarlas. Ya pasado
un tiempo (15-30 minutos) la lesión se hace irreversible y dependiendo de la
extensión y localización de la isquemia focal va a dar, o no, sintomatología
clínica, como así también puede presentar hallazgos, o no, en los análisis de
imágenes complementarios.
· Isquemia cerebral global:
o Aparece cuando existe paro cardíaco, asistolia, o fibrilación ventricular. Si el
tiempo de la isquemia cerebral se prolonga durante 10 segundos,
habitualmente no hay recuperación de la conciencia y existe necrosis
neuronal selectiva ya que las neuronas a nivel cerebral responden de
diferente manera a la isquemia, tienen diferencia en la sensibilidad a la
misma (como se mencionó en la descripción de anatomía patológica).
· Hipoxemia cerebral difusa:
Puede deberse a una disminución de la tensión arterial, a falla de la contractilidad cardíaca
o a una anemia severa. Habitualmente se acompaña de hipoxemia leve o moderada. Las
lesiones no son irreversibles y se establecen mecanismos compensadores poco claros que
evitan el daño cerebral isquémico.

8. Diagnóstico presuntivo
· SÍNDROME NEUROLÓGICO AGUDO:
o Accidente Cerebro Vascular Isquémico
o Accidente Cerebro Vascular Hemorrágico
9. Plan de trabajo

• Examen físico
Se hará una serie de pruebas con las que está familiarizado, tales como
escuchar su corazón y revisar su presión arterial. También se te realizará un
examen neurológico para ver cómo un posible accidente cerebrovascular
está afectando su sistema nervioso.
• Análisis de sangre
 Se pueden hacer varios exámenes de sangre, incluidos exámenes para
verificar qué tan rápido coagula su sangre, si su nivel de glucosa sanguínea
es demasiado alto o bajo, y si tiene una infección.
• Tomografía computarizada
Sirve para demostrar sangrado en el cerebro, un accidente cerebrovascular
isquémico, un tumor u otras afecciones. Pueden inyectar una sustancia de
contraste en el torrente sanguíneo para observar los vasos sanguíneos del
cuello y el cerebro con mayor detalle (angiografía por tomografía
computarizada).
• Resonancia magnética
Puede detectar tejido cerebral dañado por un accidente cerebrovascular
isquémico y por hemorragias cerebrales. Se puede inyectar una sustancia de
contraste en un vaso sanguíneo para observar las arterias y venas, y resaltar
el flujo sanguíneo (angiografía por resonancia magnética o venografía por
resonancia magnética).
• Ecografía de la carótida
Las ondas sonoras crean imágenes detalladas del interior de las arterias
carótidas en el cuello. Este examen muestra acumulación de depósitos de
grasa (placas) y flujo sanguíneo en las arterias carótidas.
• Angiografía cerebral
En esta prueba poco común, se inserta un tubo delgado y flexible (sonda) a
través de una pequeña incisión, generalmente en la ingle, y la guía a través
de las arterias principales hasta la carótida o la arteria vertebral. Luego se
inyecta una sustancia de contraste en los vasos sanguíneos para hacerlos
visibles mediante imágenes de radiografías. Este procedimiento proporciona
una visión detallada de las arterias del cerebro y el cuello.
• Ecocardiografía
Una ecocardiografía utiliza ondas sonoras para crear imágenes detalladas del
corazón. Una ecocardiografía puede encontrar una fuente de coágulos en su
corazón que pueden haber viajado desde su corazón hasta su cerebro y
provocado el accidente cerebrovascular.

10. Diagnóstico etiológico probable

Tras revisar los antecedentes del paciente como: HTA, diabetes mellitus, dislipidemia,
IMA, fibrilación auricular, que son importantes factores de riesgo para una Enfermedad
Cerebro vascular de tipo isquémico de origen lacunar. Esto es por la presencia del
síndrome motor puro, que es una de las presentaciones clínicas del infarto lacunar, en la
cual se observa hemiparesia o hemiplejía, así como el síndrome de la mano torpe y
disartria. Estos síntomas y signos dependen del lugar en la cual se está afectando.
1) hemiparesia motora pura con infarto en el brazo posterior de la cápsula interna o la
base de la protuberancia; casi siempre se extiende hasta la cara, los brazos y las
piernas
2) accidente sensitivo puro por un infarto en la porción ventrolateral del tálamo
3) hemiparesia atáxica por infarto en la porción ventral de la protuberancia o en la
cápsula interna
4) disartria y torpeza de la mano o el brazo por infarto en la porción ventral de la
protuberancia o en la rodilla de la cápsula interna.
Sin embargo, en la tomografía computarizada se puede observar una zona de
hiperdensidad en la región temporoparietal izquierda, que es característico de un ECV
hemorrágico, así como el inicio súbito, el acompañamiento de cefalea y el principal
factor de riesgo para este tipo de también se observa un colapso del ventrículo izquierdo
y un desplazamiento de la línea media. Por lo tanto, lo más probable para el origen de
este tipo de ECV hemorrágico es que haya sido secundario a este infarto lacunar, se
han reportado casos de este tipo.

11. Discusión
La enfermedad cerebrovascular es la lesión neurológica aguda que se caracteriza por la
presencia de una disfunción focal del tejido cerebral (desequilibrio entre el aporte y el
requerimiento de oxígeno). Es considerada la segunda causa de muerte y discapacidad
en el mundo, existen dos tipos: la ECV isquémica (ECVi) y la hemorrágica (ECVh). La
ECVi es una emergencia médica con una ventana estrecha para el reconocimiento y
administración del tratamiento. El daño generado por esta enfermedad se estima a
través de la mortalidad, discapacidad e impacto en la población. Respecto a la clínica la
cual es la que nos debe orientar durante el examen físico, van a depender según la
localización de la lesión y su extensión; es decir, los signos y síntomas clínicos van a ser
dependientes del tipo de arteria cerebral responsable. Tanto la lesión de la arteria
cerebral media y anterior van a conllevar a una hemiparesia e hipoestesia contralateral
de predominio Facio braquial y crural específicamente. De igual manera, la lesión en la
arteria cerebral anterior al ser de predominio crural viene acompañada con una
incapacidad de control sobre los esfínteres, disartria; mientras que la lesión de la arteria
cerebral media es caracterizada por la alteración del estado de conciencia. Es
importante distinguir entre una ECV hemorrágico e isquémico, desde el punto de vista
de la gestión, pronóstico y prevención secundaria. En principio el sistema que utilizamos
para diferenciarlos es el TAC. En el TAC la sangre intracerebral aparece como un área
de alta densidad en un primer momento, pero en adelante disminuye para que las
lesiones aparezcan eventualmente como isodensas o hipodensas; siendo pues
indistinguible de los infartos. La principal característica clínica de un IC es la aparición
súbita del déficit neurológico focal, aunque ocasionalmente puede presentarse con
progresión escalonada o gradual. Las manifestaciones dependen del sitio de afección
cerebral, frecuentemente son unilaterales e incluyen alteraciones del lenguaje, del
campo visual, debilidad hemicorporal y pérdida de la sensibilidad.

12. Conclusiones
a. Los síndromes vasculares cerebrales no constituyen una enfermedad por sí mismos,
sino que son el resultado de numerosas enfermedades que afectan los vasos del
encéfalo.
b. La causa más común de un ECV isquémico es la fibrilación auricular, mientras que
la causa más común de un ECV hemorrágico es la HTA.
c. La tomografía es uno de los primeros herramientas, luego de la anamnesis y la
evaluación física. Sus imágenes son hiperdensas cuando se trata de un ECV
hemorrágico y aparecen muy rápido, mientras que para los ECV isquémicos pueden
aparecer hallazgos de hipodensidad luego de las 24h.
III. BIBLIOGRAFÍA

1. Argente H, Álvarez M. Semiología medica fisiopatología, semiotecnia y propedéutica.

2da ed. Buenos Aires: Medica Panamericana; 2013.
2. Uribe Olivares RA. Fisiopatología. La ciencia del porqué y el cómo [Internet]. 1a ed.
Barcelona, España: Elsevier; 2018. 824 p. Disponible en:
https://www.clinicalkey.com/student/content/toc/3-s2.0-C20140043353

IV. ANEXOS

SUBGRUPO  ALUMNO    INFORME 

Álvarez Trujillo, Lilian Ellen 

Gutiérrez Rodríguez, Alberto Jesús   

Subgrupo 1  Martínez Baldeón, Carolina Luz    Informe 60

Ramírez Rojas, Alejandro Enrique   

Ruiz Castillo, Ariana Alexandra   

Apaza Álvarez, Rosangela Mirella   

Cano Long Emmanuel   

Subgrupo 2  Copa Méndez Alessandra Daphne    Informe 57

Gutiérrez Mendizábal Nick Jefferson   

Guzmán Ilave Tanya Junko   

Chávez Dávila Marisol Denisse 

Huamán Quesada, Victoria Mijaira 

Subgrupo 3  Linares Horna, Jose Miguel Osias  Informe 58

Llanca Laurente Jose Luis 

Martínez Novoa, Diana Carolina